结核性心包炎治疗指南_心包结核治疗对于肝硬化的影响研究意义有哪些

1.肝硬化的形成原因都有哪些

2.肝硬化的常见病因有哪些？

3.暂予监外执行疾病范围有哪些?

目录 1 拼音 2 概述 3 诊断 4 治疗措施 5 病因学 6 发病机理 7 临床表现 8 检查 9 鉴别诊断 附： 1 治疗胸腔积液的中成药 2 胸腔积液相关药物 1 拼音

xiōng qiāng jī yè

2 概述

正常人胸腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内注体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液本形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液（Pleural effusion，简称胸液）。

3 诊断

影像诊断

胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影（图1）。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。

图1　渗出性胸膜炎

B超可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。

4 治疗措施

胸腔积液为胸部全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。

一、结核性胸膜炎

多数患者抗结核药物治疗效果满意，少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺，胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张。大量胸液者每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。此种由抽胸液后迅速产生的肺复张后肺水肿，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情与酸堿平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮射0.1％肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。

糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用或龙25～30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐关量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。

二、脓胸

脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金**葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等单胞菌及大肠杆菌较为常见。厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。

急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。少数脓胸可用肋间开水封瓶闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸堿平衡，必要时可予少量多次输血。

三、恶性胸腔积液

恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多（1L胸液含蛋白40g），故治疗甚为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。

全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及，可减轻疼痛及发热等不良反应。虽经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。

5 病因学

实验室检查：

一、胸膜毛细血管内静水压增高

如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。

二、胸膜毛细血管通透性增加

如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。

三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低

如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。

四、壁层胸膜淋巴引流障碍

癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。

五、损伤所致胸腔内出血

主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。

胸腔积液的主要病因与积液性质见表一。

表一　胸腔积液主要病因和积液性质

? 漏出液 渗出液（浆液性或血性） 脓胸 血胸 乳糜胸 感染性疾病 胸膜炎（结核病、各类感染）、膈下炎症 肺结核、各类肺感染 肺结核 肿瘤、循环系统疾患 上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎 恶性肿瘤、胸膜间皮瘤、肺梗死 恶性肿瘤、血管瘤破裂、肺梗死 胸导管受阻 低蛋白血症 肾病综合征、肝硬化 ? 其他疾患 腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应 风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸 外伤、食管瘘、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓染 外伤、气胸（伴胸膜粘连带撕裂） 外伤致胸导管破裂、丝虫病

胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见；中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。

6 发病机理

胸腔积液与吸收的机制

健康人的胸膜腔为负压（呼吸时平均为5cmH2O，1cmH2O98Pa），胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（8cmH2O）。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（30cmH2O）；脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低（11cmH2O）。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收（图1）

图1　胸液循环与有关压力（cmH2O）关系示意图

根据动物实验测算，人体每天胸膜腔可有0.5～1L液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。

胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，增有可能产生胸腔积液。

7 临床表现

年龄、病史、症状及体征对诊断均有参考价值。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热；中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转移。炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。积液量少于0.3L时症状多不明显；若超过0.5L，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵膈脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。

8 检查

一、外观

漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1.016～1.018。渗出液则多呈草**稍混浊，比重>1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。

二、细胞

正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5％，结核性胸液中常低于1％。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。

三、pH

结核性胸液pH常<7.30；pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH<7.30；若pH<7.40，应考虑恶性胸液。

四、病原体

胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。

五、蛋白质

渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018（每加减蛋白1g，使之重增减0.003）。漏出液蛋白含量较低（<30g/L），以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。

癌胚抗原（CEA）：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值>15～15μg/L或胸液/血清CEA>1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。

六、类脂

乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高（>4.52mmol/L），呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液（胆固醇>2.59mmol/L），与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）。

七、葡萄糖

正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。

八、酶

胸液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示为渗出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。LDH>?500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。

胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸液淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。

腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受 *** ，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于100U/L（一般不超过45U/L）。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

九、免疫学检查

随着细胞生物学与分子生物学的进展，胸液的免疫学检查受到关注，在鉴别良性与恶性胸液，研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。

结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90％，且以T4（CD+4）为主。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔层局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。

十、胸膜活检

经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿变有一定帮助。拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。

超声检查

可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。

9 鉴别诊断

胸液检查大至可确定积液性持。通常漏出液应寻找全身因素，渗出液除与胸膜本身病变关外，亦可能由全身性疾病引起，鉴别诊断应注意起病缓急，发热、衰弱、胸痛等全身性或肺、胸膜局部症状；呼吸困难、能否平卧、有无下肢水肿；有无腹水或腹部肿块、浅表淋巴结肿大、关节或皮肤病变等，并结合相应血象、X线胸片、B超、胸液、结核菌素试验等，以及必要时作胸膜活检综合分析。

胸腔积液的诊断时，应首先鉴别渗出液与漏出液。渗出性胸液最常见的病因为结核性胸膜炎，以年轻患者为多，结核菌素试验阳性，体检除胸腔积液体征外无重要发现，胸液呈草**，淋巴细胞为主，胸膜活检无特殊改变。若未经有效抗结核治疗，随访5年，约有1/3可能出现肺内或肺外结核病变。漏出性胸液可能与左心衰竭、低蛋白血症等有关。

结核性与恶性胸液常需认真鉴别，两者在临床上均较常见，但治疗与预后迥然不同。恶性肿瘤侵犯胸膜引起胸腔积液称为恶性胸液，胸液多呈血性、大量、增长迅速、pH<7.4，CEA超过10～15μg/L，LDH>500U/L，常由肺癌、乳腺癌转移至胸膜所致。结核性胸膜炎多有发热，pH多低于7.3，ADA活性明显高于其他原因所致胸腔积液，CEA及铁蛋白通常并不增高。若临床难以鉴别时，可予抗结核治疗，监测病情及随访化疗效果。老年结核性胸膜炎患者可无发热，结核菌素试验亦常阴性，应予注意。若试验阴性且抗结核化疗无效，仍应考虑由肿瘤所致，结合胸液脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像（CT、MRI）、纤支镜及胸腔镜等，有助于进一步鉴别。CT扫描诊断胸腔积液的准确性，在于能正确鉴别支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移，对恶性胸腔积液的病因诊断、肺癌分期与选择方案至关重要。MRI在胸腔积液诊断方面，尤其在恶性胸腔积液的诊断上，可补充CT扫描的不足，其特征性显然优于CT。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较少的优点，阳性诊断率为40％～75％。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70％～100％，为拟定治疗方案提供证据。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔，观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况，且可在直视下多处活检，故诊断率较高，肿瘤临床分期亦较准确。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定，如无特殊禁忌，可考虑剖胸探查。

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肝硬化的形成原因都有哪些

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 肝大的别名 7 分类 8 ICD号 9 病因 9.1 感染性肝大 9.2 非感染性肝大 10 发病机制 10.1 感染 10.2 淤血 10.3 胆汁淤积 10.4 中毒 10.5 代谢异常 10.6 肿瘤和囊肿 10.7 其他 11 肝大的临床表现 11.1 病变范围 11.2 肝的硬度 11.3 肝的边缘和表面 11.4 压痛 11.5 黄疸 11.6 消瘦 11.7 腹水 11.8 蜘蛛痣和肝掌 11.9 出、凝血功能异常 12 实验室检查 12.1 血液检查 12.2 粪便检查 12.3 十二指肠引流 12.4 肝功能试验 12.4.1 蛋白质代谢的试验 12.4.2 糖类的试验 12.4.3 脂类代谢试验 12.4.4 酶学的试验 12.4.5 胆红素和胆汁酸代谢的试验 12.4.6 色素的排泄试验 12.4.7 激素的代谢试验 12.4.8 维生素的代谢试验 12.4.9 药物转化功能的试验 13 检查 13.1 超声检查 13.2 X线检查 13.3 CT与MRI 13.4 放射性核素扫描 13.5 腹腔镜检查 13.6 肝血管造影 13.7 肝血流图 13.8 肝穿刺活体组织检查 14 诊断 15 鉴别诊断 15.1 性肝炎 15.2 中毒性肝炎 15.3 肝脓肿 15.4 原发性或转移性肝癌 15.5 肝囊肿 16 肝大的治疗 17 相关药品 18 相关检查 附： 1 治疗肝大的穴位 1 拼音

gān dà

2 英文参考

hepatomegalia

hepatomegaly

3 概述

肝大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。

正常肝脏大小为长径25cm×上下径15cm×前后径16cm。国人成年男性的肝平均重1342g，女性1234g，约占体重1/50，胎儿和新生儿的肝相对的较成人大，约占体重1/20。正常肝上界与膈穹窿一致，在右侧腋中线起于第7肋，至右锁骨中线平第5肋，再向左至前正中线后越过胸骨体与剑突交界处，至左锁骨中线稍内侧平第5肋间隙，肝的下界与肝前缘一致，在右侧腋中线起自第11肋，沿右侧肋弓下缘至第9肋软骨尖处，离开肋弓，斜向左上方达剑突之下，在前正中线超出剑突以下约3cm。

肝的位置与性别、年龄、体型有关，可随呼吸、内脏活动及 *** 的不同而发生一定程度的改变，站立位及吸气时下降，仰卧位和呼气时上升，在平静呼吸时升降之差约3cm，5岁以下儿童、多饮水、饭后、晚间、运动后、高原生活2个月以上的人，在肋缘下1～2cm，肝脏常可被触及，边缘锐利，质软，无压痛。有时肋下触到的肝脏不是由于肝大，而是由于肝位置下移，此可见于经产妇女腹壁松弛者、歌唱或演奏者横膈运动过分发达、肺气肿、右胸腔大量积液、膈下脓肿者。有时胆囊肿大、横结肠肿瘤、胰腺囊肿、胃癌、右肾下垂、右肾积水、右肾囊肿、嗜铬细胞瘤等也可被误认为肝大，但呼吸移动度不如肝脏大，边缘不如肝脏清晰，故应结合病史、肝脏的位置、形态、质地、呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝大。

4 疾病名称

肝大

5 英文名称

hepatomegaly

6 肝大的别名

hepatauxe；hepatomegalia；megalohepatia；肝肿大

7 分类

消化科 > 消化系统症状学

8 ICD号

R16.0

9 病因

引起肝大的疾病很多，归纳如下。

9.1 感染性肝大

（1）染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞、单纯、柯萨奇、腺、带状，麻疹等感染。

（2）衣原体染：如鹦鹉热等。

（3）立克次染：斑疹伤寒，Q热等。

（4）细菌染：急性梗阻性化脓性胆管炎，慢性胆管炎，原发性硬化性胆管炎，细菌性肝脓肿，肝结核。

（5）螺旋体染：钩端螺旋体病，回归热，肝梅毒，莱姆病等。

（6）真菌染：放线菌病，芽生菌病，球孢子菌病，隐球菌病，组织浆菌病，念珠菌病，曲菌病，毛霉菌病等。

（7）原虫染：阿米巴性肝脓肿，黑热病，疟疾，弓形虫病，锥虫病，梨形鞭毛虫病等。

（8）蠕虫染：血吸虫病，华支睾吸虫病，胆道蛔虫病，蛔虫性肝脓肿，棘球蚴病，后睾吸虫病，肝片形吸虫病，弓首蛔蚴病，毛细线虫病，粪圆线虫病，肺吸虫病等。

9.2 非感染性肝大

（1）中毒性：可由四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、萘、苯、对乙酰氨基酚、丙戊酸钠、重金属、磷、砷、异硫氰基化合物、三硝基甲苯、单胺氧化化酶抑制剂、对氨基水杨酸盐、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、双环己乙呱啶、胺碘酮、氨酚喹啉、氧化钍、聚氯乙烯、黄曲霉素、毒蕈、异烟肼、辛可芬、保泰松、利福平、四环素、双醋酚酊、氯丙嗪、、口服避孕药、酮康唑、甲基多巴、苯妥英钠、、呋喃咀啶、磺胺药、硫脲类、苯乙双胍等引起。

（2）淤血性：充血性心力衰竭、三尖瓣狭窄或关闭不全、心肌炎或心肌病、先天性心脏病、缩窄性心包炎、心包填塞、肝静脉阻塞等。

（3）胆汁淤滞性：肝内胆汁淤积、肝外胆汁淤积、胆总管结石、胆管癌、胰头癌、壶腹癌等。

（4）代谢障碍性：脂肪肝、Relye综合征、妊娠期急性脂肪肝、肝淀粉样变性、肝豆状核变性、血色病、卟啉病、肝糖原过多症、类脂组织细胞增多症、家族性脾性贫血、胆固醇酯贮积病、神经节苷脂病、黏多糖沉着症、半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、囊性纤维化、α1抗胰蛋白酶缺缺乏缺乏症、酪氨酸代谢紊乱症等。

（5）肝硬化：门脉性、血吸虫性、坏死后性、原发性胆汁性、继发性胆汁性、心源性肝硬化等。

（6）肿瘤和囊肿：原发性肝癌、继发性肝癌、肝母细胞瘤、类癌、肝混合瘤、肝腺瘤、囊腺瘤、肝血管肉瘤、肝血管内皮瘤、肝海绵状血管瘤、成人肝脏多囊病、非性肝囊肿等。

（7）其他：如肉芽肿性肝病、结节病、自身免疫性肝炎、肝血肿、各种血液病、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化、艾滋病等。

10 发病机制 10.1 感染

各种病原微生物性、中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性、肿胀，或因肝脏网状内皮系统受 *** 而大量增生造成肝大。各种感染中以性肝炎为常见。

10.2 淤血

在充血性心力衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻时，肝脏因充血而肿大，外观发紫，边缘钝。

10.3 胆汁淤积

在原发性胆汁性肝硬化、胰头癌、肝内外胆道梗阻时，导致胆汁淤积，造成肝大。

10.4 中毒

某些药物和肝毒素，各种全身染时，病原体除可直接侵犯肝脏外，还可通过毒血症、高热、营养不良、缺氧等因素引起中毒性肝炎，使肝细胞坏死，产生微囊型脂肪沉着，肝炎样损伤，肝纤维化，肝静脉阻塞，毛细胆管淤胆等，造成肝大。

10.5 代谢异常

脂肪肝、肝淀粉样变性等病时，脂肪、糖原、类脂质、淀粉样物质、铜或铁质沉积在肝脏使之肿大。

10.6 肿瘤和囊肿

肝癌、肉瘤、良性肿瘤和各种囊肿浸润肝细胞使之肿大。

10.7 其他

免疫损伤、结缔组织疾病、血液病等均可引起肝大。

11 肝大的临床表现 11.1 病变范围

（1）弥漫性肿大：由于普遍性肝脏病变所致，见于各种肝炎、脂肪肝、肝淀粉样变性、肝淤血、肝硬化、肝细胞癌、转移癌、胆管细胞癌。

（2）局限性肿大：由于肝内占位变所致，见于肝脓肿、肝囊肿、肝肿瘤、肝包虫等。

11.2 肝的硬度

正常人体质瘦弱者可触及肝边缘且质软。肝脏中等硬见于肝炎、肝脓肿、血吸虫病、脂肪肝、疟疾等。肝脏质地坚硬，见于肝硬化、晚期血吸虫病、淤血性肝硬化、恶性肿瘤、白血病、肝淀粉样变性、梅毒肝等。

11.3 肝的边缘和表面

慢性肝炎、淤血肝的边缘较钝，表面尚平滑，肝硬化的边缘锐利，表面呈结节状。

11.4 压痛

急性肝炎、急性肝淤血、急性胆管炎或胆绞痛发作时压痛明显，细菌性或阿米巴肝脓肿时压痛更为剧烈，主要为局限性压痛，肝癌常无明显的压痛，慢性肝炎时压痛较轻，肝硬化、脂肪肝、肝淀粉样变性与梅毒肝一般无压痛。

11.5 黄疸

性肝炎、胆汁性肝硬化、肝外胆道梗阻多见。

11.6 消瘦

肝癌、肝硬化可伴明显消瘦。

11.7 腹水

肝癌、肝硬化、急性、亚急性重型肝炎、循环障碍等可见。

11.8 蜘蛛痣和肝掌

见于慢性肝实质变。

11.9 出、凝血功能异常

紫癜、牙龈出血等出、凝血功能异常见于严重的肝脏病、长期阻塞性黄疸、血液病、钩端螺旋体病等。

12 实验室检查 12.1 血液检查

细菌感染或阿米巴肝脓肿时白细胞增多，染或脾功能亢进时白细胞减少。食管静脉破裂后、脾功能亢进或叶酸缺缺乏红细胞和血红蛋白减少。肝硬化、重症肝炎、长期阻塞性黄疸时肝脏蛋白合成障碍或弥散性血管内凝血引起凝血机制异常。性疾病可通过血清抗体效价增高或分离阳性而获诊断。钩端螺旋体病、梅毒、真菌病、吸虫病等均可检测血清异抗体，棘球蚴病、吸虫病、结核等可做皮内试验。

12.2 粪便检查

粪便中可找到虫卵或滋养体。

12.3 十二指肠引流

对胆道感染所致肝大的诊断有帮助，引流液中可发现致病菌。

12.4 肝功能试验 12.4.1 （1）蛋白质代谢的试验

①血浆蛋白：清蛋白及前清蛋白可作为判断慢性肝病预后的一个指标；肝病若α1球蛋白增加反映病情较轻，减少常提示病情较重，肝癌则显著升高；β球蛋白增多常伴有脂类及脂蛋白的增多；γ球蛋白在急性肝炎时正常或稍高，肝硬化时明显升高；肝病中甲胎蛋白升高，反映肝细胞再生，与病情活动性有关，甲胎蛋白阳性不是肝癌所独有，性肝炎、肝硬化、畸胎瘤、胃癌、胰腺癌、结肠癌、妊娠等血清甲胎蛋白亦可增多。

②血清絮浊试验：脑磷脂胆固醇絮状试验（CCFE）是诊断急性肝炎、肝炎预后的指标，许多其他疾病亦可呈阳性及阳性反应。硫酸锌浊度试浊度试验（znTT）可鉴别肝炎及肝硬化，判断慢性肝炎及肝硬化的诊断及预后。麝香草酚浊度试浊度试验（TTT），不是特殊的肝功能试验，仅能反映肝细胞退行变性，但阳性率高。

以上几项试验有些虽被淘汰，但了解此知识仍有一定实际意义。

③氨耐量试验：此试验对判断肝硬化患者有无侧支循环形成有一定诊断价值，但有引起肝性脑病的危险。

12.4.2 （2）糖类的试验

胰岛素抵抗试验是慢性肝病时糖代谢障碍的特征之一；肝细胞缺氧可阻断肝中半乳糖的代谢，这是肝病的特殊因素。

12.4.3 （3）脂类代谢试验

血清磷脂测定对肝细胞性及梗阻性黄疸的鉴别有意义。

12.4.4 （4）酶学的试验

是肝病临床上不可缺少的生化检查手段，对于发现肝胆疾病，阐明疾病过程的性质，明确病变的细胞内定位有重要意义。

①主要用于肝实质损害的酶类：

A.转氨酶类主要有谷草氨基转移酶（GOT）、谷丙氨基转移酶（GPT）、和GOT同工酶。

B.腺苷脱氨酶（ADA），其优点为急性肝炎恢复期的诊断，协助诊断慢性肝病，区别肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。

C.谷氨酸脱氢脱氢酶（GDH），可反映肝病活动性和严重程度。

D.淀粉酶，肝细胞急性坏死时血清淀粉酶升高，常与氨基转移酶升高相平行。

②主要用于诊断胆汁淤积的酶类：

A.堿性磷酸酶（ALP），用于黄疸的鉴别，诊断肝内占位变和无黄疸的胆系病变。

B.γ谷氨酰转移酶（GGT），可筛选肝胆疾病，诊断肝癌，鉴别阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸，急性肝炎恢复期的诊断，慢性肝病活动性和预后的判断，诊断酒精性肝损害。

③用于诊断肝纤维化的酶：

A.单胺氧化化酶（MAO），其他疾病及某些肝外疾病也可引起此酶活性改变。

B.N乙酰β氨基葡萄糖苷酶有助于反映纤维化活性。

C.脯氨酰羟化酶（PHO），其活性与进行性纤维化相平行。

④主要用于诊断肝肿瘤的酶：

A.5’核苷酸磷酸二酯酶，此结合AFP和临床为诊断肝癌的有效方法之一。

B.α1抗糜蛋白酶（ACT），可作为肝硬化尤其是肝癌的诊断手段之一。

12.4.5 （5）胆红素和胆汁酸代谢的试验

血清胆红素测定可了解有无黄疸、黄疸的程度和演变过程，反映肝细胞损害程度和判断预后。尿液胆红素定性试验可早期发现肝损害，早期肝外胆道阻塞的识别和黄疸的鉴别。血清胆汁酸可灵敏的早期发现轻度肝损害，可将肝炎、肝硬化与肝内或肝外胆汁淤积而肝细胞功能正常者进行鉴别。

12.4.6 （6）色素的排泄试验

磺溴酞钠（BSP）排泄试验可反映肝血流量的多少及肝细胞功能的状态，此试验作为发现及判断肝病程度的一个灵敏指标。靛氰绿ICG排泄试验是检验肝功能最好的、最有实用价值的染料，较BSP安全，在慢性肝病应用时优于BSP试验。

12.4.7 （7）激素的代谢试验

在除外内分泌疾患或其他有关因素的情况下，测定血清、尿中激素或其他代谢产物，可以反映肝脏的功能状态。肝病时血清中T3降低，反T3相应升高。

12.4.8 （8）维生素的代谢试验

肝病时维生素代谢及与其相联系的一系列体内生化反应均可发生异常，检测体内的维生素代谢状态，不仅对肝病患者的营养治疗具有指导意义，且有助于理解和认识肝病时各种临床表现的发生机制，在少数情况下，也可用于判断肝功能，协助诊断。肝病和阻塞性黄疸时维生素E吸收减少，血浆内浓度降低，但与肝病严重度不成比例。血转醇酮酶测定可反映体内维生素B1代谢状态。

12.4.9 （9）药物转化功能的试验

药物转化功能和肝合成功能变化相一致，凡血浆清蛋白降低，凝血酶原时原时间延长注射维生素K无效者，其药物转化功能亦见减低，其敏感度高于血浆蛋白、胆红素和凝血酶原时原时间测定，与磺溴酞钠排泄、半乳糖清除试验相仿，但不如GPT和吲哚氰绿排泄试验。轻度肝损害者，药物转化功能试验仍在正常范围，中度以上或重度肝损害则呈减低，此时对判断肝病预后有帮助。

13 检查 13.1 超声检查

超声在肝胆疾病的诊断上可用于测量肝脾及胆囊位置、大小、形态以及观察肝静脉、门静脉及其分支的变化；确定肝胆疾病的性质、部位和范围，证实临床印象诊断和解决特殊问题；可在超声探查的指引下进行经皮经肝穿刺胆道造影和引流，肝穿刺活体组织检查；对已确诊的肝胆疾病进行治疗随诊观察；进一步验证核素检查的结果，确定病变性质和深度，肝胆疾病与周邻脏器的关系。B超检查对肝内占位变的诊断意义较大，直径超过1cm的占位变可以被检出。

13.2 X线检查

（1）胸透：可确定右膈的位置、形状及运动。

（2）胃肠钡餐：能发现食管静脉曲张，并且对发现胰头癌或壶腹癌所引起的胆道梗阻有助。

（3）胆囊或胆管造影：对胆囊病变或胆道梗阻有诊断价值，但不适于黄疸患者，此时须做经皮经肝穿刺胆管造影术以明确有无结石或肿瘤性梗阻，其对胆管病变影像的清晰度较内镜逆行胰胆管造影术为好，较排泄造影更好，但凝血酶原时原时间明显延长时禁忌。十二指肠纤维内镜进行逆行胆管造影的效果和经皮穿刺者相似。

13.3 CT与MRI

对肝硬化、脂肪肝、肝腺瘤的诊断，MRI不如CT，但对肝囊肿、肝血管瘤的诊断MRI优于CT。

13.4 放射性核素扫描

可以动态观察在肝、胆管、胆囊中放射性浓集和通过情况，可显示肝脏的大小、位置、形态，主要用于诊断肝内占位变，血池填充对血管瘤有确诊意义，还可协助鉴别肝内胆汁淤积还是肝外梗阻性黄疸。较X线肝胆造影为优。

13.5 腹腔镜检查

对各种肝病的诊断与鉴别诊断有一定的帮助，用于确诊肝炎、肝炎病期、肝炎并发症；肝硬化的原因、性质、程度；肿瘤的性质、部位、程度；决定是否须剖腹探查，以及肿瘤能否切除；对鉴别肝外梗阻和肝内胆汁淤积亦有一定帮助。

13.6 肝血管造影

有脾门静脉造影、肝静脉造影、肝动脉造影、经脐静脉门脉造影等方法。脾门静脉造影可了解门静脉系统梗阻情况和测定门静脉压力。肝静脉造影可了解肝静脉的梗阻情况。肝动脉造影对肝脏肿瘤手术切除的可能性和切除范围的估计有一定的帮助。MRI可取代部分侵入性的血管造影检查。

13.7 肝血流图

是一种无损伤性检查肝脏和血管功能的一种方法，通过测定肝区组织对高频电流的阻抗变化，以反映肝脏的血液循环状态，并借以判断肝脏功能及病理变化，诊断和了解疾病的演变、预后和转归，肝血流图对病因虽无特异性，但对肝脏病变程度的反映具有意义，对慢性肝炎、肝硬化、早期门脉高压、心源性肝淤血的判断、肝癌的诊断和定位都有一定的价值。

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13.8 肝穿刺活体组织检查

其适应证是原因未明的肝大，对明确诊断、判断疗效和预后，了解各种肝病的演变过程，提供了可靠的科学依据。在重度黄疸、腹水或凝血障碍时则为禁忌。

14 诊断

1.病史：病史往往能提供肝脏病的诊断线索，要注意了解有否传染病的接触史，接受血液制品史，旅居流行地区史，此有助于传染病与病的诊断。药物或毒物接触史，可引起中毒性肝大。肝硬化患者既往常有肝炎、黄疸、慢性酒精中毒等病史。伴随肝区疼痛者多见于肝内炎症、急性肝淤血、肝内占位变，多为钝痛性，但肝癌的疼痛可相当剧烈。伴有发热常提示肝炎、肝脓肿、胆道感染、肝癌或其他急性传染病、血液病、结缔组织疾病等。性或药物性肝炎伴有纳差。

2.临床表现。

3.实验室及其他检查。

15 鉴别诊断 15.1 性肝炎

性肝炎导致肝脏肿大者常有与性肝炎患者密切接触、不洁饮食或输血、药物注射史。临床表现为乏力、食欲减退、恶心、腹胀、肝区疼痛等，体征有肝脏肿大、肝区疼痛、黄疸等，肝功能检查血清酶学活力增高，血清学检查可检测到各型肝炎（甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型）抗原或抗体。

15.2 中毒性肝炎

发病前常有药物或毒物接触史，尔后出现肝脏肿大、发热、皮疹、肝区疼痛、黄疸等症状。中毒性肝炎还伴有其他脏器功能损害的表现，末梢血嗜酸性粒细胞增多，而各型性肝炎的血清抗原或抗体检测多为阴性。停用有关药物或停止接触有关毒物后一般可恢复正常，但再次接触该药物或毒物时又出现相同症状。

15.3 肝脓肿

肝脓肿一般起病较缓慢，因有明显的炎症表现而常有畏寒、发热，然后出现肝区疼痛、肝脏肿大，肝脏表面光滑，有压痛、叩击痛，相应腹壁常有水肿，外周血白细胞及中性粒细胞计数增高。超声波检查、放射性核素、CT扫描等检查可协助诊断，必要时可行诊断性穿刺检查。

15.4 原发性或转移性肝癌

原发性肝癌患者年龄多在40岁以上，男性多见，起病缓慢，临床表现有消瘦、食欲减退、肝区疼痛、发热、黄疸等，肝脏可显著肿大，质地坚韧，可扪及结节。原发性肝癌患者血清甲胎蛋白值常升高，血清AKP、γGT、癌胚抗原也可升高，腹部B超、CT、放射性核素、MRI等检查可发现癌灶；转移性肝癌时，B超等检查在肝实质内常可见到多个大小不等的癌灶。

15.5 肝囊肿

肝囊肿患者临床常无明显症状或仅有上腹部不适等非特异性症状，多为先天性形成，少数为后天获得性。超声波、CT、MRI等检查可发现肝脏内液性暗区，边缘清晰，发生钙化时可见强回声光团。

16 肝大的治疗

由于引起肝脏肿大的病因甚多，且多数情况下肝脏肿大是某一疾病的重要体征，因此，遇肝脏肿大患者，应积极寻找引起肝大的确切病因，积极治疗原发疾病，而不能寄希望于应用某些护肝药物后就能使肝脏恢复正常。如果肝脏肿大是因单个巨大脓肿或囊肿所致，则可行脓肿或囊肿穿刺抽液治疗，前者在抽出脓液后可将抗生素或甲硝唑溶液注入脓腔内，囊肿在抽液后，可将无水酒精或复方铝溶液等硬化剂注入囊腔内，以阻止囊壁不再连续向腔内渗出液体。

17 相关药品

对乙酰氨基酚、丙戊酸钠、氧、水杨酸、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、胺碘酮、异烟肼、保泰松、利福平、四环素、氯丙嗪、、睾酮、酮康唑、甲基多巴、苯妥英钠、、巴比妥、磺胺、苯乙双胍、胰蛋白酶、叶酸、磷脂、硫酸锌、麝香草酚、腺苷、谷氨酸、氨基葡萄糖、葡萄糖、糜蛋白酶、磺溴酞钠、维生素E、凝血酶、甲硝唑

18 相关检查

单胺氧化酶、睾酮、胰蛋白酶、叶酸、血红蛋白、硫酸锌浊度试验、麝香草酚浊度试验、胰岛素、血清磷脂、谷氨酸、谷氨酸脱氢酶、淀粉酶、糜蛋白酶、维生素E、凝血酶原时间、维生素K

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肝硬化的常见病因有哪些？

肝硬化是一种肝脏疾病，代表着我们体内的肝脏发生了一些不好的方向的变化，但是引起这些变化的原因，这是由我们在日常生活中，自己找来的，那么对于肝硬化患者来说，肝硬化的形成原因是什么呢?

1、肝炎：在我国，性肝炎肝硬化的病因是最常见的，我们称为肝炎后肝硬化。这类肝硬化中以乙型性肝炎和丙型性肝炎发展而致的发生率最高，甲型肝炎一般不会引起肝硬化。肝硬化主要是经过慢性肝炎演变而来的，从性肝炎发展到肝硬化，少则几个月，多则数年。

2、酗酒：酗酒和长期过量饮酒会导致肝硬化。酒精对肝脏的直接破坏乙醛代谢。酒精中毒而致的肝硬化在我国不为多见，仅占5%左右。酒精所致的肝硬化多经过脂肪肝这一阶段，脂肪肝进一步发展成为肝硬化。饮酒量多、时间长和经常酗酒者易导致这种类型的肝硬化。

3、化学毒物和药物：肝硬化的形成原因?长期应用某些药物，如康泰克斯、四环毒等，或长期接触类似磷、砷、四氯化碳等化学毒物会引起肝炎，最后也可演变成为肝硬化的病因之一。

4、肝脏淤血;一些心脏疾病，如：充血性心脏衰竭，慢性缩窄性心包炎可引起肝脏血液回流障碍，导致肝脏长期充血，缺氧，肝细胞损伤，最终导致肝硬化。

5、胆汁淤积：胆汁淤积引起的肝硬化是罕见的。在临床上分为两种，一种是肝内游淤积而引起，多与自身免疫有关。另一个是肝外胆管阻塞性肝肝硬化，多是因为肝外胆管阻塞引起胆汁淤积所致，常与先天胆道畸形、胆管结合、胆囊手术后胆管狭窄等因素有关。

6、血吸虫病：在血吸虫流行地区，血吸虫病患者肝脏的汇管区蓄积大量血吸虫卵，刺激胶原纤维过量合成，造成病理性修复，最后发现至肝硬化。

从上面的内容中我们可以看出来，很多小的疾病一旦不治疗，或者是治疗不及时都很有可能引起肝硬化，比如吸血虫病，还有肝炎，这两种疾病对于肝脏来说都是能够造成非常大的损害的疾病，尤其要注意。

暂予监外执行疾病范围有哪些?

引起肝硬化的病因很多，可分为性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

1.性肝炎

目前在中国，性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2.酒精中毒

长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。

3.营养障碍

多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

4.工业毒物或药物

长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

5.循环障碍

慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

6.代谢障碍

如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。

7.胆汁淤积

肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

8.血吸虫病

血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

罪犯在期间要是身患重病，并且危及到了自己的生命，这样的情况下符合规定的条件，那也是可以申请监外执行，到监狱之外的医疗机构救治的。需要注意我国对暂予监外执行疾病范围作出了明确的规定，下文中律师365小编就来为你做详细解答吧。?罪犯有下列严重疾病之一，久治不愈，严重影响其身心健康的，属于适用保外就医的疾病范围：?一、严重传染病1.肺结核伴空洞并反复咯血;肺结核合并多脏器并发症;结核性脑膜炎。2.急性、亚急性或慢性重型性肝炎。3.艾滋病感染者和病人伴有需要住院治疗的机会染。4.其他传染病，如Ⅲ期梅毒并发主要脏器病变的，流行性出血热，狂犬病，流行性脑脊髓膜炎及新发传染病等监狱医院不具备治疗条件的。?二、反复发作的，无能力的各种，如脑器质性精神障碍、精神分裂症、心境障碍、偏执性精神障碍等，但有严重暴力行为或倾向，对社会安全构成潜在威胁的除外。?三、严重器质性心血管疾病1.心脏功能不全：心脏功能在NYHA以上，经规范治疗未见好转。(可由冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、肺源性心脏病、先天性心脏病、心肌病、重度心肌炎、心包炎等引起。)2.严重心律失常：如频发多源室性期前收缩或有RonT表现、导致血流动力学改变的心房纤颤、二度以上房室传导阻滞、阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等。3.急性冠状动脉综合征(急性心肌梗死及重度不稳定型心绞痛)，冠状动脉粥样硬化性心脏病有严重心绞痛反复发作，经规范治疗仍有严重冠状动脉供血不足表现。4.高血压病达到很高危程度的，合并靶器官受损。具体参见注释中靶器官受损相应条款。5.主动脉瘤、主动脉夹层动脉瘤等需要手术的心血管动脉瘤和粘液瘤等需要手术的心脏肿瘤;或者不需要、难以手术治疗，但病情严重危及生命或者存在严重并发症，且监狱医院不具备治疗条件的心血管疾病。6.急性肺栓塞。?四、严重呼吸系统疾病1.严重呼吸功能障碍：由支气管、肺、胸膜疾病引起的中度以上呼吸功能障碍，经规范治疗未见好转。2.支气管扩张反复咯血，经规范治疗未见好转。3.支气管哮喘持续状态，反复发作，动脉血氧分压低于60mmHg，经规范治疗未见好转。?五、严重消化系统疾病1.肝硬化失代偿期(肝硬化合并上消化道出血、腹水、肝性脑病、肝肾综合征等)。2.急性出血性坏死性胰腺炎。3.急性及亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭加急性发作或慢性肝衰竭。4.消化道反复出血，经规范治疗未见好转且持续重度贫血。5.急性梗阻性化脓性胆管炎，经规范治疗未见好转。6.肠道疾病：如克隆病、肠伤寒合并肠穿孔、出血坏死性小肠炎、全结肠切除、小肠切除四分之三等危及生命的。?六、各种急、慢性肾脏疾病引起的肾功能不全失代偿期，如急性肾衰竭、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾小动脉硬化、免疫性肾病等。?七、严重神经系统疾病及损伤1.严重脑血管疾病、颅内器质性疾病并有昏睡以上意识障碍、肢体瘫痪、视力障碍等经规范治疗未见好转。如脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑栓塞、脑脓肿、乙型脑炎、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及严重的脑外伤等。2.各种脊髓疾病及周围神经疾病与损伤所致的肢体瘫痪、大小便失禁经规范治疗未见好转，生活难以自理。如脊髓炎、高位脊髓空洞症、脊髓压迫症、运动神经元疾病(包括肌萎缩侧索硬化、进行性脊肌萎缩症、原发性侧索硬化和进行性延髓麻痹)等;周围神经疾病，如多发性神经炎、周围神经损伤等;急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病;慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。3.癫痫作，经规范治疗未见好转，每月发作仍多于两次。4.重症肌无力或进行性肌营养不良等疾病，严重影响呼吸和吞咽功能。5.锥体外系疾病所致的肌张力障碍(肌张力过高或过低)和运动障碍(包括震颤、手足徐动、舞蹈样动作、扭转痉挛等出现生活难以自理)。如帕金森病及各类帕金森综合症、小舞蹈病、慢性进行性舞蹈病、肌紧张异常、秽语抽动综合症、迟发性运动障碍、投掷样舞动、阵发性手足徐动症、阵发性运动源性舞蹈手足徐动症、扭转痉挛等。?八、严重内分泌代谢性疾病合并重要脏器功能障碍，经规范治疗未见好转。如脑垂体瘤需要手术治疗、肢端肥大症、尿崩症、柯兴氏综合征、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进危象、甲状腺机能减退症出现严重心脏损害或出现粘液性水肿昏迷，甲状旁腺机能亢进及甲状旁腺机能减退症出现高钙危象或低钙血症。糖尿病合并严重并发症：糖尿病并发心、脑、肾、眼等严重并发症或伴发症，或合并难以控制的严重继发感染、严重酮症酸中毒或高渗性昏迷，经规范治疗未见好转。心：诊断明确的冠状动脉粥样硬化性心脏，并出现以下情形之一的：1.有心绞痛反复发作，经规范治疗未见好转仍有明显的冠状动脉供血不足的表现;2.心功能;3.心律失常(频发或多型性室早、新发束支传导阻滞、交界性心动过速、心房纤颤、心房扑动、二度及以上房室传导阻滞、阵发性室性心动过速、窦性停搏等)。脑：诊断明确的脑血管疾病，出现痴呆、失语、肢体肌力达IV级以下。肾：诊断明确的糖尿病肾病，肌酐达到177mmol/L以上水平。眼：诊断明确的糖尿病视网膜病变，达到增殖以上。?九、严重血液系统疾病1.再生障碍性贫血。2.严重贫血并有贫血性心脏病、溶血危象、脾功能亢进其中一项，经规范治疗未见好转。3.白血病、骨髓增生异常综合征。4.恶性组织细胞病、嗜血细胞综合征。5.淋巴瘤、多发性骨髓瘤。6.严重出血性疾病，有重要器官、体腔出血的，如原发性血小板减少性紫癜、血友病等，经规范治疗未见好转。?十、严重脏器损伤和术后并发症，遗有严重功能障碍，经规范治疗未见好转1.脑、脊髓损伤治疗后遗有中度以上智能障碍，截瘫或偏瘫，大小便失禁，功能难以恢复。2.胸、腹腔重要脏器及气管损伤或手术后，遗有严重功能障碍，胸腹腔内慢染、重度粘连性梗阻，肠瘘、胰瘘、胆瘘、肛瘘等内外瘘形成反复发作;严重循环或呼吸功能障碍，如外伤性湿肺不易控制。3.肺、肾、肾上腺等器官一侧切除，对侧仍有病变或有明显功能障碍。?十一、各种严重骨、关节疾病及损伤1.双上肢，双下肢，一侧上肢和一侧下肢因伤、病在腕或踝关节以上截肢或失去功能不能恢复。双手完全失去功能或伤、病致手指缺损6个以上，且6个缺损的手指中有半数以上在掌指关节处离断，且必须包括两个拇指缺失。2.脊柱并一个主要关节或两个以上主要关节(肩、膝、髋、肘)因伤、病发生强直畸形，经规范治疗未见好转，脊柱伸屈功能完全丧失。3.严重骨盆骨折合并尿道损伤，经治疗后遗有运动功能障碍或遗有尿道狭窄、闭塞或感染，经规范治疗未见好转。4.主要长骨的慢性化脓性骨髓炎，反复急性发作，病灶内出现大块死骨或合并病理性骨折，经规范治疗未见好转。?十二、五官伤、病后，出现严重的功能障碍，经规范治疗未见好转1.伤、病后双眼矫正视力