心包结核病例分析怎么做的最好_结核性心包炎如何确诊

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2.老年人，心包积液是怎么回事，在线等？急

3.帮我解释一下有关肺癌的病理报告

4.缩窄性心包炎是什么病

5.2011临床助理医考 病例分析都考 几种病？

6.求问学霸，这道病例分析怎么弄，我知道是冠心病引发，但是前后病因因为我知识体系不够完整，联系不起来

心包积液是一种较常见的临床表现，是心包疾病的重要体征之一，心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变，通常可经体格检查与X线检查确定。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。

心包积液是一种较常见的临床表现尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。

少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。

扩展资料

心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。

1、感染性心包积液

包括结核、（柯萨奇、流感等）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等；

2、非感染心包积液

包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病（如甲减、尿毒症、痛风等）、放射损伤、心肌梗死后积液等。

百度百科心包积液

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第1号题 1站病史集：男，35岁，不慎从马背上摔下来伤到右季肋区，皮肤苍白，冷汗，~~~7小时入院

病例分析：2型糖尿病，肾炎，心动过速原因待查（因为心率116次每分，其他检查等都没心脏的病症，当时考试时紧张忘了写了交了卷才想起来的）

2站胸壁的视诊；心脏的听诊顺序，听诊内容；脊柱弯曲度的检查，压痛，叩击痛；操作考的是背部脂肪瘤手术

3站：两肺哮鸣音伴湿罗音，右肺炎，舒张期隆隆样杂音，股骨颈骨折，正常心电图，室颤，消化道穿孔，医德医风考的是急诊病号做CT费用没交够，可以向医院值班总请示缓缴费用，先做CT

6号题 15岁女性患儿 因寒战高热伴右膝关节红肿一周就诊

9号题 男40岁 多尿一个月 病历分析 溃疡穿孔

10号题，病史集 男性18岁，喘息16年，加剧2天

病历分析：老年男性，突发右侧偏瘫，CT见低密度影

11号 第一站

尿路刺激正问诊

化脓梗阻胆管炎分析

第二站

导尿

气管检查，胸廓扩张度心脏听诊 手关节检查

第三站 窦缓，左束阻止 奔马率和啸鸣音，CT 肾破裂 高血压心脏病和骨折的x片

12号题 病史集是膀胱刺激征，病史分析是卵巢囊肿蒂扭转

14题： 病例分析：晨起暴发头痛，伴呕吐

病倒分析：子宫肌瘤

体格检查：脑膜刺激征，呼吸运动

操作：鼻导管吸氧

上机：肯定的是：输尿管结石、支气管呼吸音，心梗心前区的杂间（我选隆隆样）

15号题 肺下界，面罩吸氧，墨菲征，腹壁反射。问题；氧气运送保存过程中注意什么？中腹壁反射消失见于什么？

19号题 第一站 男66岁腹胀双下肢水肿伴尿量减少10天。有丙肝病史未治疗过

第二站 体格检查心脏听诊，腹壁静脉曲张血流方向检查，小腿及浮髌试验检查

提问1巴彬斯基征阳性表现？

2胸膜摩擦音听诊部位？

操作

穿手术衣戴手套

提问 1先脱手套还是先脱手术衣？先脱手术衣再脱手套

2手套上的滑石粉需除掉吗？为什么？要除掉，否则会引起粘连性腹膜炎。

第三站 期前收缩

三度房室传导阻滞股骨干骨折 食管癌 脑梗塞

肺泡呼吸音 奔马律

医德医风

医生有义务劝阻病人戒烟限酒

题号21 活动后气喘2年，双下肢水肿7天。既往“风心病”20年

病例分析：乳腺囊性增生病。

22题，查体心肺复苏，液波震颤，巴彬斯基征

22号 题 房颤 哮喘 三尖瓣狭窄 骨折

操作 脑膜刺激证 心脏听诊

23号病史集：呕吐伴上腹痛1天

24号.体格检查：眼（眼球运动、间接对光反射、直接对光反射、辐辏反射、眼球震颤检查）

2操作：胃切除术手术区消毒、穿手术衣、戴无菌手套（在医学模拟人上操作

26号考题：病史集：女性，40岁，反复下腹部疼痛，伴排粘液脓血便2月

27号题（安徽）：一、病史集病例分析

1,进食油腻厚右上腹痛伴黄疸！

2，左颞叶出血

三、上机

脑出血 奔马律

28号考题：病例分析：男性，45岁，右腰部疼痛2月，加剧2小时。右腰部涨痛2月，2小时前跑步时突然加剧，呈绞痛。既往3个月饮酒后右足趾第一关节红肿疼痛 查体：心肺无异常。右输尿管脐水平深压痛，右肾区叩击痛，辅查：尿常规见满视野红细胞，蛋白微量、酸542umol。

31题号 ：病案分析 71岁男性患者 因大便习惯性改变3月便血1周入院31号题：病例分析：男72岁，直肠癌伴轻度贫血 病史集：男42岁，胸骨后疼痛一周，加重3小时急诊上机题目：呼气相干湿性罗音，期前收缩，胸腔积液，肠梗阻，正常心电图，心房纤颤，医生责任。

34号题 上腹部隐痛二月黑便二天

34号题 第一站：病例集：咳嗽咳痰；病史分析：直疝34号题 病史集 心悸四年，高血压病史4年 （高血压心脏病）

病史集。分析是洗澡擦伤背部出现红肿，有糖尿病史（疖或痈 ）

39题 病史集：呼吸困难4月加重一天既往心脏瓣膜病15年

病例分析：左肱骨颗上骨折

体格检查量体温心脏触诊肝脏触诊

操作面罩吸氧

第三站早搏 湿罗音 输尿管结石 股骨骨折 硬膜下血肿 室早 心梗 不能依赖检查

41号： 病史集：心梗 病理分析：宫外孕 操作：心脏叩诊，肝上界叩诊，甲状腺触诊。穿脱隔离衣。41号：操作：心脏叩诊，肝上界叩诊，甲状腺触诊。穿脱隔离衣。

44号病例分析：大便后肿物脱出，伴便血。内痔！

45号题： 病历分析 老年男性，突发右侧偏瘫，CT见低密度影,应该是脑梗吧

46题 病史集 皮肤黄染 （乙肝 20年）

病例分析 急性硬膜外血肿 骨折

操作 心脏叩诊 淋巴结触诊 外伤抢救

48号题：病史集是男性外伤伴意识障碍进行性遗忘6小时来急诊

病例分析是个反流性食管炎

50号题病史集8岁女孩，头痛伴发热、喷射性呕吐。第一站:病例分析左肘关节脱位（手掌着地跌倒，肘后三角关系异常）技能操作侧体温，心脏听诊，脾脏触诊。

左肺尖部支气管呼吸音及湿罗音（肺部听诊）、、窦性心动过速（EKG）右下肺炎（X片）、室性心动过速？（EKG）、桡骨骨折（X片）、脑出血（CT）、输血前谈话及签字（医德医风）50号题病史集8岁女孩，头痛伴发热、喷射性呕吐。第一站:病例分析左肘关节脱位（手掌着地跌倒，肘后三角关系异常）技能操作侧体温，心脏听诊，脾脏触诊。左肺尖部支气管呼吸音及湿罗音（肺部听诊）、、窦性心动过速（EKG）右下肺炎（X片）、室性心动过速？（EKG）、桡骨骨折（X片）、脑出血（CT）、输血前谈话及签字（医德医风）

第一站：26号考题：病史集：女性，40岁，反复下腹部疼痛，伴排粘液脓血便2月

51号： 病史集是新生儿溶血！病历分析是消化性胃溃疡~！

操作~心前区视诊 脊柱的检查~脾脏的触诊~~再就是动脉血气分析！

54号题病 例是肝癌， 查体是锁骨下窝，颈七，肩胛下窝位置，要口述。

腹部紧张度？压痛？反跳痛？

操作是阑尾换药。

55号题 病史：腰痛低热盗汗一月

病例：高血压病3级（极高危），房颤，心衰，心功能3级 体格检查为心脏扣诊，振水音，和腹膜反射，左前臂外伤的清创，问题是腹膜刺激征的表现和意义？

清创的目的及清创中不能切去的组织。

56号 病历分析，自身免疫性溶血性贫血，集是，发热腹痛，腹泻，技能和操作

做腹部肝脏触诊单手双手 胸背部标志位置 还有阑尾手术区消毒

58号 病例分析：男性48岁，心悸、心慌7天（具体忘了）。高血压2年血压控制于160/100mmhg，

体格检查:BP155/96mmhg心律不齐72次/分。双肺部，及四肢未见异常，检查；NA139mmhg CL100mmhg k3.2mmhg 心电图提示宽大畸形QRS波，其前未见P波。

诊断是什么我答得是：心律失常（室性早搏）2.高血压病（1级，极高危）3.电解质紊乱（低钾）

66号题： 病例分析 诊断 右心衰 病史集 是个 上消化道 出血

75 号题：病例分析是水痘

81号题：第一站，颈部无痛性肿块半月，、十二指肠破裂

第二站，跟腱反射，腋窝淋巴结的检查，腹部体表标志，腰穿

88号题：病例分析：宫血症?不肯定，应该是肿瘤，需要验证！！

94号题：病例分析：高血压心衰

病史集：发热惊厥

102号题 第一站：病史集：女性，40岁，反复下腹部疼痛，伴排粘液脓血便2月

病例分析：男性，45岁，右腰部疼痛2月，加剧2小时。右腰部涨痛2月，2小时前跑步时突然加剧，呈绞痛。既往3个月饮酒后右足趾第一关节红肿疼痛。查体：心肺无异常。右输尿管脐水平深压痛，右肾区叩击痛，辅查：尿常规见满视野红细胞，蛋白微量、尿酸542umol。

106 病例分析时女孩，7岁，发热2天，皮疹1天！！

117 病例分析：心梗，心绞痛，糖尿病

病史集：上腹部疼痛

131号题 检查巩膜。瞳孔 呼吸运动 左结肠手术消毒问消毒范围，会阴消毒用新洁尔灭

病例分析是建筑工人体重减轻2公斤的那个好像去年有我写的结核 另一个是餐后右上腹痛加重两天

139 病例集：患者男，30岁，汽车撞伤后胸部疼痛伴呼吸困难5小时。

病例分析：患者男性，40岁，右下腹包块4个月，排气、排便困难伴腹胀2周。既往无结合病史。

查体：生命征正常，心、肺查体正常。腹部查体：腹软，右下腹可及3×4cm包块，质中，活动度差，有轻压痛，与周围粘连（好像）。实验室检查：PPD强阳性；余检查都正常。无检查。第2站：

体格检查：3个部分：胸（肺）部叩诊、胸膜摩擦音、移动性浊音

技能操作：患者女性，腹部一个脂肪瘤，要行脂肪瘤切除术，要作 皮肤切开、缝合术。不要求脂肪瘤切除。

第3站：1.左下肺胸膜摩擦音 2.心脏听诊，不会做，选题是：A 心房震颤 B 心房扑动 C 三联律 D 四联律

3.CT：肾破裂 4.X线：左股骨骨折 5.心电图：窦性心动过速 6.心电图：右束支传导阻滞（应该是吧，QRS波呈M型）7.医德：2个手术有2个手术方案，怎么选？

148 号 体格的是乳房和甲状腺，腹壁反射

一病人右前臂开放性骨折

用支止血带和夹板估定

号题：男40岁多尿一个月病历分析溃疡穿孔

10号题：病史集，男性18岁，喘息16年，加剧2天

病历分析：老年男性，突发右侧偏瘫，CT见低密度影

11号题：.第一站：尿路刺激正问诊，化脓梗阻胆管炎分析

2站：导尿。气管检查，胸廓扩张度心脏听诊手关节检查

第3站三站窦缓，左束阻止奔马率和啸鸣音，CT 肾破裂高血压心脏病和骨折的x片

12号题：病史集是膀胱刺激征，病史分析是卵巢囊肿蒂扭转

15号题：肺下界，面罩吸氧，墨菲征，腹壁反射。问题；氧气运送保存过程中注意什么？中腹壁反射消失见于什

么？（中部反射消失见于胸髓9－10节病损）氧气，防火、防油、防震、防热

19号题：病史集男66岁腹胀双下肢水肿伴尿量减少10天。有丙肝病史未治疗过

第二站体格检查心脏听诊，腹壁静脉曲张血流方向检查，小腿及浮髌试验检查

提问1巴彬斯基征阳性表现？2胸膜摩擦音听诊部位？

操作穿手术衣戴手套

提问1先脱手套还是先脱手术衣？2手套上的滑石粉需除掉吗？为什么？

第三站：期前收缩，三度房室传导阻滞，股骨干骨折，食管癌，脑梗塞，肺泡呼吸音。奔马律

医德医风：医生有义务劝阻病人戒烟限酒

21号题：活动后气喘2年，双下肢水肿7天。既往“风心病”20年

病例分析：乳腺囊性增生病。

22号题：查体心肺复苏，液波震颤，巴彬斯基征房颤哮喘三尖瓣狭窄骨折

操作脑膜刺激证心脏听诊

23号题：病史集：呕吐伴上腹痛1天

24号题：1.体格检查：眼（眼球运动、间接对光反射、直接对光反射、辐辏反射、眼球震颤检查）

2操作：胃切除术手术区消毒、穿手术衣、戴无菌手套（在医学模拟人上操作

26号考题：病史集：女性，40岁，反复下腹部疼痛，伴排粘液脓血便2月

28号考题：病例分析：男性，45岁，右腰部疼痛2月，加剧2小时。右腰部涨痛2月，2小时前跑步时突

然加剧，呈绞痛。既往3个月饮酒后右足趾第一关节红肿疼痛。查体：心肺无异常。右输尿管脐水平深压痛，右肾区叩击痛，辅查：尿常规见满视野红细胞，蛋白微量、尿酸542umol。

34号题：上腹部隐痛二月黑便二天

39号题：病历分析：腹股沟斜疝，

病史集：呼吸困难4月加重一天既往心脏瓣膜病15年

病例分析：左肱骨颗上骨折

体格检查量体温心脏触诊肝脏触诊

操作面罩吸氧

第三站早搏湿罗音输尿管结石股骨骨折硬膜下血肿室早心梗不能依赖检查

41号题：操作：心脏叩诊，肝上界叩诊，甲状腺触诊。穿脱隔离衣。

44号题：病例分析：大便后肿物脱出，伴便血。内痔！

45号题：病历分析老年男性，突发右侧偏瘫，CT见低密度影

1站病史集：男，35岁，不慎从马背上摔下来伤到右季肋区，皮肤苍白，冷汗，7小时入院

病例分析：2型糖尿病，肾炎，心动过速原因待查（因为心率116次每分，其他检查等都没心脏的病症，当时考试时紧张忘了写了交了卷才想起来的）

2站胸壁的视诊；心脏的听诊顺序，听诊内容；脊柱弯曲度的检查，压痛，叩击痛；操作考的是背部脂肪瘤手术

3站：两肺哮鸣音伴湿罗音，右肺炎，舒张期隆隆样杂音，股骨颈骨折，正常心电图，室颤，消化道穿孔，医德医风考的是急诊病号做CT费用没交够，可以向医院值班总请示缓缴费用，先做CT

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56号题：病历分析，自身免疫性溶血性贫血，集是，发热腹痛，腹泻，技能和操作没考

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病例分析：患者男性，40岁，右下腹包块4个月，排气、排便困难伴腹胀2周。既往无结合病史。查体：生命征正常，心、肺查体正常。腹部查体：腹软，右下腹可及3×4cm包块，质中，活动度差，有轻压痛，与周围粘连（好像）。实验室检查：PPD强阳性；余检查都正常。无检查。

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第3站：1.左下肺胸膜摩擦音2.心脏听诊，不会做，选题是：A 心房震颤B 心房扑动C 三联律D 四联律3.CT：肾破裂4.X线：左股骨骨折5.心电图：窦性心动过速6.心电图：右束支传导阻滞（应该是吧，QRS波呈M型）7.医德：2个手术有2个手术方案，怎么选？

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一病人右前臂开放性骨折

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性心肌炎是指人体感染嗜心毒，引起心肌非特异间质性炎症。该炎症可呈局限性或弥漫性；病程可以是急性、亚急性或慢性。急毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常，很少发生猝死，一些慢性发展的性心肌炎可以演变为心肌病。

病原体及流行病学：

现在发现引起性心肌炎的所谓嗜心毒可以是一组：肠道、粘、腺、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞等。但是绝大多数性心肌炎是由肠道中的柯萨奇和埃可引起。其中柯萨奇B组的1～5型和A组中的1、4、9、16和23型以及埃可中的6、11、12、16、19、22和25型最为常见。

性心肌炎发生于40岁以下患者为多，约为75％～80％，男性多于女性，多发生于秋冬季。性心肌炎以柯萨奇B组引起的最多，近些年来，性心肌炎的发生率显著增高，成为我国当前最常见的心肌炎。

现代医学病理： 返回

尽管目前世界对性心肌炎发病机理尚未完全明了，但是随着现代性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B组致心肌病变模型的建立，对该病发生机理的阐明已有了很大的发展。以往认为该病过程有二个阶段：①复制期；②免疫变态反应期。但是近来研究结果表明，第一阶段除有复制直接损伤心肌外，也存在有细胞免疫损伤过程。

性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎；实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。以柯萨奇B3感染的心肌炎病理改变为例，在急性期早期有心肌细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，胞核出现核固缩和核碎裂。早期尚未见炎性细胞浸润，随后心肌细胞可发生坏死、崩解、胞核和细胞轮廓消失，周围出现单核细胞及淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，坏死灶中蓝色钙化颗粒物质增多，形成散在点状、灶性或片状心肌细胞坏死和炎性细胞浸润，心脏间质和血管多未受累。部分性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增多，形成纤维疤痕组织，部分心肌可有增生、肥大，在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段，心肌炎均可累及心脏传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎，也都会引起不同程度的心肌松软无力，发生心脏功能减损。

第一阶段复制期，该阶段是经血液直接侵犯心肌，直接作用，产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数性心肌炎（尤其是慢性期者），在该时期内可能已不存在，但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应，主要是T细胞免疫损伤致病。

中医学病因病机分析： 返回

关于性心肌炎的产生，中医研究认为该病是由内因和外因相互作用而产生。外因包括有"温邪"、"毒气"等外邪以及产生外邪的非时之寒暑、疾风*雨、山岚瘴气等岁时不和的环境因素。关于外邪，《温疫论》中记载有："然此气无形可求，无象可见，况无声复无臭，何能得睹得闻？人恶得知是气也"。该书作者吴又可显然是将不能直视到，又不能听到、嗅到的物质定义为气。即他认为气的众多内涵中包含有极为微小物质的一个层面，而使人致病的气则属于"毒气"。

中医认为该病病位于心，病机为：易患本病之人多为年轻未达筋骨隆盛、本气尚未充满之时或素体禀赋不足之人。或因肺卫失司，感受温热病邪；或为脾胃适逢亏欠，感受湿热疫毒。凡为热邪，皆具耗气伤阴的特点。热耗气于心脉，则致心气虚衰，并可继发气虚帅血无力的气虚血瘀之变。这一类病症表现有心悸怔忡，气短懒言，神疲乏力，胸痛胸闷，舌红或暗，脉软少力或结代。热伤阴于心血，则可使心阴不足，表现为五心烦热，口干及心神不宁、夜寐欠安，脉细数，舌红少津等症。总之本病以禀赋不足或心肺脾肾有不同程度亏虚为本，温热邪气、湿浊瘀血为标，正邪交争，相互作用，形成了不同类型的病理过程。当温热或湿热病邪耗气伤阴至极，则又可变生阳虚阴衰的阴阳两虚重症，临床表现为喘息胸满不得卧，浮肿乏力不能行，脉虚结代，或迟缓。

临床表现：

性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大，症状表现常缺少特异典型性的特点。约有半数患者在发病前（约1～3周）有上呼吸道感染和消化道感染史。但他们的原病症状常轻重不同，有时常轻到易被患者所忽视，须仔细询问才被注意到。

一、症状：

1．心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。

2．有一些性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就诊的。如①经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。②少数以突然剧烈的胸痛为主诉者，而全身症状很轻。此类情况多见于性心肌炎累及心包或胸膜者。③少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。④极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。

二、体征：

1．心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，或为心率缓慢。

2．心律失常节律常呈不整齐，早搏最为常见，成为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房结综合征也可出现。

3．心界扩大 病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩大，可以恢复。

4．心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂，也可呈胎心样心音。发生心包炎 时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。

5．心力衰竭体征 较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。

三、分期

性心肌炎根据病情变化和病程长短，可分为四期。

1．急性期 新发病、临床症状和检查发现明显而多变，病程多在6个月以内。

2．恢复期 临床症状和客观检查好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。

3．慢性期 部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈，病程多在年以上。

4. 后遗症期 患心肌炎时间已久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。

诊断：

1980年10月（于北京）九省市心肌炎协作组修订

1.病原学诊断依据

（1）自患儿粪便、咽拭子分离出，且在恢复期血清中同型抗体滴度较第一份血清升高4倍以上或下降400%以上；或用分离到的接种动物能产生心肌炎。

（2）自患儿心包穿刺液或血液中分离出。

（3）患儿死后自其心包、心肌或心内膜分离出，或特异性荧光抗体检查阳性。

2.临床诊断依据

（1） 主要指标：①急、慢性心功能不全，或心脑综合征。②有奔马律或心包摩擦音。③心脏扩大。④心电图示严重心律失常。或明显的ST-T改变，或运动试验阳性。

（2）次要指标：①发病同时或1～3周前有上呼吸道感染、腹泻等感染史。②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉、肌痛等症状，至少两种；婴儿可有拒食、发绀、四肢凉、双眼凝视等；新生儿可结合母亲流行病学史作出诊断。③心尖区第一心音明显低钝或安静时心动过速。④心电图有轻度异常。⑤病程早期可有血清肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（GOT）或乳酸脱氢酶（LDH）增高，病程中多有抗心肌抗体（AHA或HRA）增高。

3.确诊条件

（1）具有主要指标两项，或主要指标一项及次要指标两项者（都要求有心电图指标），可临床诊断为心肌炎。

（2）同时具备病原学第1～3项之一者，诊断为性心肌炎。发生心肌炎同时，身体其他系统如有明显的感染，而无条件进行学检查，结合病史临床上可考虑心肌炎亦系引起。

（3）凡不全具备以上条件，但临床怀疑为心肌炎，可作为"疑似心肌炎"进行长期随诊。如有系统的动态变化，亦可考虑为心肌炎，或在随诊中除外。

（4）在考虑上述条件时，应先除外下列疾病：风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎、先天性心脏病、胶原性疾病和代谢性疾病的心肌损害、原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病、神经功能或电解质紊乱，以及药物引起的心电图改变等。

4.临床分期：主要根据病情变化分期，病程长短仅作参考。

（1）急性期：新发病，临床症状明显而多变。病程多在6个月内。

（2）恢复期：实验室临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈。病程一般在6个月以上。

（3）慢性期：临床症状、心电图和X线检查，病情反复或迁延不愈，实验室检查，有病情活动的表现者。病程多在1年以上。

（4）后遗症期：患心肌炎时间久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如房室或束支传导阻滞，过早搏动及交界性心律等。 说明：①严重心律失常，包括除频发或偶发及良性早搏以外的异位节律；Ⅱ度二型以上房室、窦房、完全左、双和三束支传导阻滞。②心电图轻度异常，指除上项以外的心电图异常。

5. 实验室检查

心电图检查 包括常规静息心电图检查和24小时动态心电图检查。通过该类检查可获心律失常和（或）心肌缺血的发现，尤其对心律失常的诊断，心电图检查具有很高的敏感性。①心律失常：室性早搏占性心肌炎各类早搏的70％左右。有文献报告，性心肌炎的早搏大多无固定的联律间距，这反映了异位的兴奋性；若患者除早搏外无其他发现，则可能反映了病变的局灶性。其次是房室传导阻滞，尤以I度房室传导阻滞为多，一般可于治疗后1～2周恢复。性心肌炎还可引起束支传导阻滞，但多数传导阻滞是暂时性的，也有少数长期存在或恢复正常后又可因过度劳累或再次感染而复发。心肌的疤痕灶是心律失常持续或反复出现的病理基础。②心肌缺血：性心肌炎的心电图中T波的倒置或减低并不少见，有时可达到缺血型T波的程度，ST段可有轻度的下移。

X线检查 有作者报告经X线检查的性心肌炎患者中约有25％的病人有程度不同的心脏扩大。严重病例可见有肺淤血或肺水肿征象。性心肌心包炎可见心包积液。超声心动图检查性心肌炎在该检查中无特异性，结果从正常到明显异常都可见到。异常所见有：①心脏扩大，可有左心室或右心室的增大。②区域性室壁运动异常，主要是运动减弱、消失甚至矛盾运动。对于中年以上患者出现该种情况需与冠心病相鉴别。③左心室收缩功能障碍，表现为EF射血分数减小，短轴缩短分数减小等；左室舒张功能障碍，表现为多普勒超声心动图中二尖瓣血流频谱E峰低，A峰增大，E／A比值减小等。

放射性核素检查 该类检查可以对性心肌炎的心肌坏死、损伤程度（局灶、弥漫）以及估价心功能状态有相当高的敏感性。如应用201TL和99mTc－MIBI心肌灌注显象对诊断局灶性或弥漫性心肌坏死有价值。111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象检查心肌坏死的敏感性达到100％。有作者认为这一方法的应用优于心内膜心肌活检的病理检查。但是正如绝大多数高灵敏度方法都存在有特异性问题一样,111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象方法的特异性是58％。经放射性核素多门电路心血管造影检查在性心肌炎患者中可以发现左心室功能的异常，表现为左室喷血指数降低，高峰喷血率、高峰充盈率、相对搏出容量、相对舒张末期容量、相对心输出量都有降低等。

学检查 ①分离检查：包括咽、肛拭的分离、心肌活检组织的分离。此项检查在临床中很少有阳性发现，甚至有的文献报告为"罕见"。原因是多数性心肌炎属免疫变态反应所致，因此在临床出现心脏症状时，咽拭、粪便和心脏内的多已不存在。②中和抗体测定：是对本病急性期的病初血清与相距3～4周的第二次血清分别测定中和抗体效价。如果第二次血清效价比第一次高4倍，或第一次为≥1：640，则都是阳性表现。如果第一次血清中和抗体效价是1 ：320，则为可疑阳性。

血清酶学检查 血清谷草转氨酶（AST，GOT）、肌酸磷酸激酶（CK）和它的同功酶（CK一MB）以及乳酸脱氢酶（LDH）都可因性心肌炎的不同时期。（急性期的最初、中晚阶段一慢性期一慢性活动期）而有升高一降低一再升高的动态改变，并且其升高程度与病变严重程度有正性相关关系。

内膜心肌活检 这是一种有创检查方法。检查时将活检钳经右颈静脉或股静脉送入右心室、在室间隔右侧钳夹心内膜心肌2～3mm大小，用以病理学、免疫组织化学和特异毒RNA诊断。但由于提供的标本受取材的部位、数量的多少、取材的大小和在疾病的不同时期的影响，致使结果也带有一定的偏差。

[附]关于"性心肌炎诊断依据参考"修改的几点说明

一、1983年（于西安）九省市心肌炎协作组修订

1. 关于病原学诊断依据，因有的单位已开展心内膜活检工作，可从活体得到心脏的病理、学材料，不必单提"死后"。另外，血液分离到与心脏分离到的（高度相关）不同，只能说明有血症，所以将原有的3条整理为2条；①自患儿心包穿刺液、心包、心肌或心内膜分离到或特异性荧光抗体检查阳性。②自患儿粪便、咽拭子或血液分离出，且在患儿的恢复期血清中同型中和抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。

2.主要指标中，心包炎是重要诊断依据，而心包炎除心包摩擦音外，尚有其他有诊断意义的临床表现，且心包摩擦音并非每例都有，存在时间也不长，容易漏诊，所以第二条"心包摩擦音"改为"心包炎表现"。心肌炎临床多数属轻型，中、重型较少。原来主要指标要求有"严重心律失常"，此时传导阻滞要在Ⅱ度二型以上。当时考虑可避免将神经功能紊乱的传导阻滞误诊为心肌炎。但这样对轻型心肌炎容易漏诊。此次考虑在确诊条件中已明确"必须除外神经功能紊乱的心电图改变"，除外后，心电图示Ⅰ度或Ⅱ度一型传导阻滞，应作为心电图诊断的主要指标。故将原第4条"严重心律失常"改为"明显心律失常"，包括除偶发及频发早搏以外的异位节律，窦性停搏，Ⅰ度以上的房室、窦房、完全左或右和双、三束支传导阻滞。 ST-T改变过去叙述不明确，现改为"除标准Ⅲ导联外的ST-T改变连续3天以上或运动试验阳性"。

3.确诊条件中，应除外的疾病增加了"皮肤粘膜淋巴结综合征和良性早搏"。因前者近来各地多有发生，需要和心肌炎鉴别；良性早搏很常见，有的误诊为心肌炎。

4.临床分期方面，常见一些患儿病程拖长，常在感冒后症状反复或心电图改变重新出现，病情迁延不愈，但心功能尚能维持，故增加迁延期，而将反复心衰、病情活动的重症患者保留为慢性期，比较切合实际情况，也可减少一些家长的思想负担。后遗症应是已稳定不变，留下的后遗病，不是病的一个期，而是后遗症，所以去掉后遗症期，而将第3、4条改为："③迁延期：临床症状反复出现，心电图和X线改变迁延不愈，实验室检查有病情活动表现者，病程多在1年以上。④慢性期：进行性心脏增大或反复心力衰竭，病程在1年以上。"

二、1987年全国心肌炎心肌病专题座谈会（于江苏张家港）拟定成人急毒性心肌炎诊断标准

1.在上呼吸道感染、腹泻等感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现（如舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大等）及/或充血性心力衰竭或阿斯综合征者。

2.上述感染后1～3周内或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者。

（1）房室传导阻滞或窦房阻滞、束支传导阻滞；

（2）2个以上导联S-T段呈不平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波者；

（3）频发多形、多源成对或并行性早搏；短阵、阵发性室上速或室速，扑动或颤动等；

（4）2个以上以R波为主波的导联T波倒置、平坦或降低<R波的1/10；

（5）频发房早或室早。

注：具有（1）至（3）任何一项即可诊断。 具有（4）或（5）或无明显感染史者要补充下列指标以助诊断：①左室收缩功能（减弱经无创或有创检查证实）；②病程早期有CPK、CPK-MB、GOT、LDH增高。

3.如有条件应进行以下病原学检查 （1）粪便、咽拭分离出柯萨奇或其它及/或恢复期血清中同型抗体滴度较第一份血清升高4倍（双份血清应相隔2周以上），或首次滴度>640者为阳性，320者为可疑； （2）心包穿刺液分离出柯萨奇或其它等； （3）人心内膜、心肌或心包分离出或特异性荧光抗体检查阳性。 （4）对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心肌活检以帮助诊断。 （5）在考虑性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、β受体功能亢进症及影响心肌的其它疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病及代谢性疾病等。

鉴别诊断：

1.风湿性心肌炎：常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史，因此咽拭物培养常有链球菌生长，抗O增高，血沉明显增快。风湿性心肌炎还可以有典型风湿热表现，即急骤的起病，有低到中度的发热，并还有多发性关节炎：以膝、踝、肘、腕、肩等大关节对称性、游走性关节发炎，局部红肿热痛（现大多己少见），或仅为关节的游走酸痛。四肢内侧或躯干皮肤有渗出型的边缘红斑，无痛痒感，压之退色。可有皮下结节（现已很少见）。性心肌炎无风湿热的关节、皮肤症状，抗O不增高，但血清中和抗体检查呈阳性发现。风湿性心肌炎常因有心内膜炎而产生二尖瓣返流性收缩期杂音，又可因瓣膜炎症水肿而有舒张期杂音。与此不同的是性心肌炎多无舒张期杂音。

2.β受体功能亢进综合征：多见于年轻女性。主诉症状多而易变化，客观体征却少，绝无心脏扩大、心功能不全的体征。心电图常有窦性心动过速，ST段和T波改变。且易发生于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上。经试验即可使这些异常的心电图恢复正常。性心肌炎经试验的短期内不能恢复正常，并常有心律失常、心功能受损的器质性心脏病表现。

3.冠心病：是冠状动脉粥样硬化引起冠状循环改变导致心肌缺血缺氧的心脏病。非冠状动脉性血液动力学改变引起的心肌缺血不包括在内。冠状动脉粥样硬化在临床中有四个重要易患因素：高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟。诊断冠状动脉粥样硬化的最有价值的方法是：作选择性冠状动脉造影，可以明确见到左或右冠状动脉及其直径小到100μm的分支的阻塞情况。心电图则可以有效诊断心肌缺血并确定特定部位的ST一T缺血性改变。结合临床心绞痛症状即可明确诊断冠心病。冠心病虽然有发病年龄年轻化的趋向，但其发病仍多在40岁以上，并且其血清中和抗体亦无阳性发现。性心肌炎不是由于冠状动脉供血障碍引起的心肌病变，故其冠状动脉造影检查是正常的，临床上形成冠状动脉粥样硬化的易患因素经常缺如。需提请注意的是：在怀疑为性心肌炎的急性期时，心电图运动负荷试验属于禁忌。

现代医学疗法：

目前性心肌炎尚无特效治疗方法。一般治疗原则以休息、对症处理和中西医综合治疗为主。本病多数患者经休息和治疗后可以痊愈。

（一）休息 休息对本病的治疗意义是减轻心脏负担，防止心脏扩大、发生心衰和心律失常；即使是已有心脏扩大者，经严格休息一个相当长的时间后，大多数也可使心脏恢复正常。具体做法是：卧床休息，一般卧床休息需3个月左右，直至症状消失、心电图正常。如果心脏已扩大或有心功能不全者，卧床时间还应延长到半年，直至心脏不能继续缩小、心衰症状消失。其后在严密观察下，逐渐增加活动量。在性心肌炎的恢复期中，应适当限制活动3～6个月。

（二）西医药治疗

1．改善心肌营养和代谢具有改善心肌营养和代谢作用的药物有维生素C、B、B12。辅酶A、肌苷、细胞色素C。三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（CTP）、辅酶Q10等。其中维生素C在心肌炎治疗中常有大剂量用法，每日维生素C用量可达3～5g、静脉滴注。辅酶A用量为50～100U、肌苷用量200～400mg，两药均可以每日肌注或静脉注射一次。细胞色素C必须经皮试后，无过敏反应才可以应用。其用量为15～30mg，每日静脉注射1～2次。ATP或CTP用量为20～40mg，肌注每日1～2次。ATP现已有口服和静脉制剂，用量同肌注。辅酶Q10每日口服30～60mg，而肌注或静脉注射辅酶Q10每次10mg，每日2次。在临床中可以根据病情对以上药物适当搭配或联合应用2～3种即可，10～14天为一个疗程。

2．调节细胞免疫功能目前常试用的药物有人白细胞干扰素，胸腺素、免疫核糖核酸等。目前由于各地在这类药物生产中质量、含量的不一致，在使用时需对一些副反应、过敏反应注意。但中药黄芪已在调节细胞免疫功能方面显示出良好作用。

3．治疗心律失常和心力衰竭详见心律失常和心力衰竭有关内容。需提醒注意的是：心肌炎患者对洋地黄类药物耐受性低，敏感性高，用药量需减至常规用药量的1／2～2／3，以防止发生洋地黄类药物过量反应。

4．治疗重症性心肌炎重症性心肌炎表现为短期内心脏急剧增大、高热不退、急性心力衰竭、休克，高度房室传导阻滞者。

治疗重症性心肌炎用：

（1）肾上腺皮质激素治疗。肾上腺皮质激素可以抑制抗原抗体，减少过敏反应，有利于保护心肌细胞、消除局部的炎症和水肿，有利于挽救生命，安度危险期。药物选用每日10～30mg，分次静注，连用3～7天，病情好转改为口服，并迅速减量和停用。如果开始用肾上腺皮质激素7天无效则应停用。 等肾上腺皮质激素对于一般急毒感染性疾病属于禁用药。性心肌炎是否可以应用此类激素治疗，现也意见不一。因为肾上腺皮质激素有抑制干扰素的合成，促进繁殖和炎症扩散的作用，有加重性心肌炎心肌损害的可能，所以现在一般认为性心肌炎在急性期，尤其是前二周内，除重症性心肌炎患者外，一般是禁用肾上腺皮质激素的。

（2）治疗重症性心肌炎高度房室传导阻滞或窦房结损害病人需先及时应用人工心脏起搏器度过急性期。

（3）对于重症性心肌炎患者，特别是并发心力衰竭或心源性休克者，近期有人提出应用1，6－二磷酸果糖（FDP）5g静脉滴注，每日1～2次。1，6－二磷酸果糖是糖代谢过程的底物，具有增加能量的作用，有利于心肌细胞能量的代谢。

中医辨证分型治疗：

（1）急性热盛型：

证候：该型多为发病6个月内，伴有发热、咽痛等上呼吸道感染症状，且还有心悸、胸闷痛，便于尿赤，脉疾数或结代，苔黄，舌尖红。

治则：清热泻火，兼养心阴。

方药：以银翘散、五味消毒饮、泻心汤、竹叶石膏汤等加减。药用金银花、连翘、黄芩、蒲公英、知母、大青叶、麦冬、元参、甘草。

（2）心阴虚损型：

证候：多为恢复期，病程在6个月或一年以上。症见心悸、气短、胸憋闷，心烦口干，手足心热或常有低热，脉细数或结代，舌质红，无苔或少苔。

治则：养阴清热，兼以安神。

方药：一贯煎、酸枣仁汤、补心丹等加减。药用生地、麦冬、沙参、元参、莲心、炒枣仁、蒲公英、茯神。琥珀粉（冲）五味子、紫石英、板兰根、丹参。

（3）气阴两虚型：

证候：多为慢性期或后遗症期见到该型。症状表现为：心悸，怔忡，气短，胸闷，乏力，面色晄白，自汗盗汗，舌胖嫩，边有齿痕，苔薄或剥脱，脉细数或促代或虚数。

治则：益气养阴，复脉宁心。

方药：生脉散、炙甘草汤和加减复脉汤。药用党参、黄芪、麦冬、五味子、生地、丹参、琥珀粉（冲）、炙甘草。

（4）阴阳两虚型：

证候：多属慢性期，也可见于急性暴发型。症见心悸气促，动则喘急，肢冷畏寒或自汗不止，乏力，浮肿，面色晦暗或紫暗，倚息不得卧，脉细数结代，舌暗淡，苔薄白。

治则：温阳救逆，利水平喘。

方药：以参附汤、右归丸、真武汤、济生肾气汤加减，药用人参、附子、生黄芪、桂枝、生龙牡，枸杞子、泽泻、白术、干姜、五味子、炙甘草。

疗效及预后：

1.治愈

（1）临床症状及体征消失，实验室检查正常。

（2）心电图恢复正常。 （3）X线片显示心胸比例约为50%。

2.好转

（1）临床症状控制或好转，实验室检查正常或好转。

（2）心电图好转。

（3）X线检查心脏阴影有所缩小，但心胸比例大于50%。

急毒性心肌炎患者多数可以完全恢复正常，很少发生猝死。一些慢性发展可成为心肌病。部分患者在心肌疤痕明显形成后，留有后遗症表现：一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图持续异常。

预防：

对少数感染，如麻疹、脊髓炎等可通过预防接种达到预防目的。预防链球菌感染也可抑制危害，因此及时服用一些解表、清热解毒中药和平时体育锻炼，增强体质仍是本的预防措施。

帮我解释一下有关肺癌的病理报告

心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状.

一 心包积液分析

心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。

二 结核疾病相关标记物

结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。

腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。

结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。

ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。

痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。

所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。

三 肿瘤疾病相关标记物

在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。

甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。

癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。

糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。

糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。

CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。

CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。

CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。

CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。

CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。

CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。

细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。

神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。

四 自身免疫疾病相关标记物

心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。

自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：

ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。

抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。

抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。

抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。

抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。

抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。

抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。

抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。

抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。

抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。

小结

结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染；

肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值；

自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

治疗方法：

10月28日 01:14 心包积液是一种较常见的临床表现，尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%。大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。

治疗措施

（一）内科治疗

对于治疗方案缺乏统一的意见，大多取决于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。

心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。

（二）外科治疗

手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。

本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。

1.经剑突下心包引流 操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重病人、高龄病人；但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。

经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史，在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。

经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长约6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5d。

2.经胸心包部分或完全切除、胸腔引流 本方法引流完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。

心包部分或全部切除的手术操作：可经胸骨正中切口，亦可经做左前或右侧开胸。

⑴部分切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方近膈肌；左右向两侧切除达两侧膈神经前方1cm。

⑵全部切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方至膈心包的中点；右侧切除至右膈神经前方1cm，左侧切除至左肺静脉，注意保留左膈神经勿受损。

心包切除后引流管经胸腔引出，术后保留4～5d。

3.使用胸腔镜（vats）的心包切除、胸腔引流 可在较大的范围切除心包，损伤甚小，引流满意。术后并发症较少。但较复杂。

应用胸腔镜行心包切除的要点：病人全麻，气管内双腔管插管，右侧卧位，右侧肺通气，左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机。行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器，经第五肋间放入剪切器。在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之，以利于显露心包。辨认膈神经，在其前、后方各作切口，切除心包共约8～10cm2。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除处放置引流管经肋间引出，术后保留2～3d。

手术效果

评判手术效果的标准包括：①是否出现有症状的复发性心包积液；②是否出现心包缩窄；③是否出现再次心包手术的指征。

慢性特发性心包积液的病人经外科治疗后，症状缓解，心包积液大多消失。

目前认为，上述几种心包切除的范围有明显区别。但在手术的近期效果上未发现有明显区别。如果综合考虑到手术的效果和损伤则胸腔镜手术优于剑突下引流。对于不同术式的选择主要依据病人的整体状况和外科医师的经验与习惯。在远期效果，剑突下心包引流的复发率略高于经胸手术；而胸腔镜手术的结果还有待观察。

愿早日康复

缩窄性心包炎是什么病

肺癌的发病率和死亡率正在迅速上升，这是一个世界性趋势，很多发达国家中肺癌占男性常见恶性肿瘤的第一位，占女性常见恶性肿瘤的第二三位。吸烟、被动吸烟、环境污染尤其是大气污染是促成这一严峻现实的罪魁祸首，却又都 是一个长期得不到解决的老大难问题。今年的5月31日是第20个世界无烟日，可是无烟的日子仍然遥不可及，吸烟已被公认为引起肺癌的最重要的致癌因素。另一流行病学趋势就是肺癌组织学类型在男女性别中的显著变化。鳞癌的发病度在男性中占的比例大幅度下降（导致肺腺癌的比例相应增加），腺癌的发病率在女性中继续增长。肺癌严重危害人民健康，威胁人民的生命，但是迄今为止肺癌的治疗效果十分令人不满。 半个世纪以来世界各国肺癌的发病率和死亡率都有明显增高的趋势。其早期常有刺激性咳嗽、痰中带血等呼吸道症状，病情进展迅速与细胞生物活性有关。本病多在40岁以上发病，发病年龄高峰在60－79岁之间。男女患病率为2.3:1左右。

肺癌的成因

大致分为以下几种

■⑴ 吸烟已被公认为引起肺癌的最重要的致癌因素。在欧美各国，肺癌的发生归因于吸烟的危险度在90%左右。80年代，上海市区男性肺癌归因于吸烟的危险度在70%~80%；女性肺癌约30%归因于吸烟与被动吸烟。吸香烟者的危险性比吸雪茄或烟斗者高，也比吸竹筒水烟和长竿烟袋者高。吸不带过滤嘴烟或高焦油烟的危险性比吸过滤嘴烟或低焦油烟者高。开始吸烟的年龄是一个重要的影响因素，开始吸烟的年龄越早，患肺癌的危险越大。烟龄60年者的肺癌死亡率要比烟龄20年者高出100倍左右。香烟点燃后产生的烟雾中，含有3000多种有毒化学物质，其中最重要的有尼古丁、一氧化碳、氰化物、存在于烟焦油中的多种致癌物质、放射性同位素，以及重金属元素等。烟草燃烧所产生的致癌物质有苯并芘、亚硝胺、β-萘胺、镉、放射性钋等。还有酚化合物等促癌物质。不吸烟的妇女因丈夫吸烟所致被动吸烟患肺癌的死亡率，要比丈夫不吸烟的妇女（无被动吸烟）高1~2倍。吸烟与职业的或环境的致癌因素同时对人起致癌作用时，其结果比单独因素所起的致癌作用相加还要大，称协同作用。吸烟与饮酒也起协同致癌作用。如果每天平均吸烟20支，吸了20年的烟民患肺癌的危险性比不吸烟者高20倍。年龄小于20岁即开始吸烟者，死于肺癌的人数比不吸烟者高28倍。

■⑵ 职业性致肺癌因素：在70年代，我国有些工业城市，在工厂集中的地区，肺癌的发病率和死亡率特高，当时有的城市已居各种恶性肿瘤的首位。目前认为与下列物质接触的职业与肺癌的发生有关：石棉、砷化合物、铬化合物、镍化合物、二氯甲醚、电离辐射、芥子气以及煤烟、焦油和石油中的多环芳烃类。被怀疑与肺癌发生有关的因素有：铍、镉、铅、氯乙烯、丙烯睛、氯甲苯、硫代甲烷、玻璃纤维、矽尘、滑石粉、甲醛等，以及铸造、橡胶生产、电焊、建筑、油漆、某些农药生产和应用、石油提炼等职业。例如石棉工人死于肺癌者7倍于一般人群，而石棉工人中吸烟者患肺癌的危险性是一般人群的50~90倍，这是吸烟与石棉起协同作用所致。

■⑶ 大气污染等环境污染：工业的废气如果处理不当，可污染厂矿内外的环境和大气。此外城市中每天燃烧的大量煤、柴油、汽油以及柏油马路的铺设和机动车辆的使用，均可导致居民密集区空气的污染。令人不安的是环境污染仍是导致城乡居民疾病与死亡的重要原因之一。一般城市中的肺癌发病有10%以上是由大气污染引起的。厨房内的油烟和煤烟污染，是引起不吸烟妇女患肺癌的原因之一。近年来，室内装修所用石材、油漆、地板胶、塑料饰物、粘合剂等带来了室内污染。

■⑷室内氡污染：氡是一种放射性物质，广泛的存在于自然界的土壤、岩石、建筑材料中。它是铀、镭经衰变而成的产物。氡的同位素及其衰变产物被称为氡子体。只要是有氡的地方就会伴存着子体，氡及其子体危害人的健康。氡可通过地基、建筑物的缝隙、建筑材料结合处、管道入室部位松动处进入室内，建筑材料中也可能有氡逸入室内。我国制定的室内空气中氡浓度标准为100贝克/立方米。1994年以来，我国调查了14个城市的1524写字楼和居室，发现氡含量超标者占6.8%，最高达596贝克/立方米。1990年，北京的地下室监测，有2.5%室内氡浓度超过200贝克/立方米。国际上认为暴露于300~500贝克/立方米氡浓度下的人群，其肺癌的死亡率是正常暴露水平下人群的2倍。有研究估计美国每年约有2.4万名氡致癌病例。认为在美国氡的危害是仅次于吸烟的第二大致肺癌因素。世界卫生组织推算在各国所有的肺癌患者中，有5%~15%是室内氡暴露造成的。

■肺癌的其它危险因素：肺部既往疾病，如肺结核、肺炎、慢性支气管炎、肺气肿等，但比起上述四方面因素，既往疾病史所发生的作用是较小的。某肺癌高发区居民血内硒的含量偏低。国内外研究证明，一定量的硒对于癌症有抑制与预防作用。

■在内外因素的影响下，人体内癌基因与抑癌基因的多基因突变，使细胞多阶段受损和修复错误，最后引起癌变。已知癌基因ras、 myc、Rb 等和抑癌基因p53与肺癌的发生有关。 居民接触环境中致肺癌因素后，大多数人有一个较长的潜伏期，约20年~30年以上。医师们常用吸烟指数达400以上便进入了患肺癌的高危险期。吸烟指数=每天平均吸烟支数×吸烟年数，举例说，某人25岁开始吸烟，平均每天吸20支烟，吸了20年，（20支×20年=400），到45岁的时候便进入了患肺癌的高危险期。早期肺癌往往没有明显的、特殊的症状。常见的早期症状是咳嗽，多为刺激性干咳，与慢性吸烟性咳嗽相似，引不起患者重视。癌瘤在肺内逐渐长大。

临床表现

最常的肺内症状按发生频率为：①咳嗽，多数为干咳，无痰或少痰，占各种症状的67%～87%。以咳嗽为始发症状的占全体病例的55%～68.4%。②咯血，出现于31.6%～58.5% 的病例中，多数为间断发作，痰中带血丝或血点，大咯血少见。以此为始发症状的占病例总数1/3。一般人对痰中带血还是重视的，是促使病人就医的主要原因之一，医生务必小心诊断，X线、痰脱落细胞学以及必要时纤维支气管镜检等都属常规检查，切勿掉以轻心。③胸痛占病例中的34.2%～62%，多数为隐痛，24%的病例以此症状开始。如果疼痛剧烈应考虑胸膜种植肋骨受侵等可能。④气短，出现在10%～50%的病例中，约6.6%的病人以气短开始，原因早期系肿物堵塞支气管造成肺段或肺叶不张，经过短期适应气短可能减轻缓解。如气管严重则提示胸腔或心包腔积液、气管或隆突受压或病变有广泛肺转移，病程已晚。⑤发热，出现在6.6%～39%病例中，以此为始发的占21.2%。常为低热。原因是肿瘤阻塞支气管造成堵塞部远端节段、叶甚至全肺不张。如继发感染，也可发热不退。这种阻塞性肺炎，有时X线表现如大叶肺炎，消炎治疗有时也能见效，病肺复张因而误诊为单纯肺炎。但往往隔些时候，在原来部位炎症复燃。节段性炎症反复出现于肺的某一固定部位，应提醒医务人员警惕此种炎症乃是表象，由肿瘤阻塞支气管腔的本质引起。

肺癌病人出现剧烈胸痛，声嘶，上腔静脉受压综合征，臂丛神经、交感神经、膈神经受侵疼痛麻痹，食管受压产生吞咽困难，心包填塞，剧烈骨痛，头痛，肝区疼痛等皆属肿瘤侵及各该脏器造成损害所致，均属晚期症状。

诊断

■1.X线诊断 为诊断肺癌最常用之手段，其阳性检出率可达90%以上。包括、平片、体层、胸部计算机体层（CT）、磁共振（MRI）、支气管造影等多种方法。由于CT具有高分辨能力，因而被迅速推广使用。过去曾经用的支气管造影、肺动脉造影等已渐被其代替。临床实践中的原则是按上述排列次序由简而繁、由费用少到费用多地进行检查。CT的广泛应用始于70年代，它在了解病变之位置、与周围脏器之关系，胸膜小种植或少量积液、节段性肺不张、纵隔各组淋巴结肿大、肺仙微小转移灶等方面优于普通胸片，但也有其局限性。因为肿大淋巴结并不一定等于转移，经常遇见炎性淋巴结肿大直径超过1.5cm，癌性转移淋巴结小于0.5cm者，故对单个肿大淋巴结只能存疑不能据以为手术禁忌。当然已经融合成团时则应该确诊为转移所致。普通胸片显示之病灶比较大（比实际体积略有放大，可以比较清楚地显示其密度、边界、胸膜改变、中心液化等改变，故一定先照平片，有弄不清楚处再作胸部CT。腹部CT对于观察腹内诸脏器如肝、肾、肾上腺等有无转移非常有帮助。

肺癌较早期的X线表现不①孤立性球形阴影或不规则小片浸润；②下深吸吸气时单侧性通气差，纵隔轻度移向患侧；③呼气相时出现局限性肺气肿；④深呼吸时出现纵隔摆动；⑤如肺癌进展堵塞段或叶支气管，则堵塞部远端气体逐渐吸收出现节段不张，这种不张部如并发感染则形成肺炎或肺脓肿。普通体层片除更清晰地观察肿物外形、密度、部位、肺门及纵隔淋巴结肿大情况外，还可了解较大支气管（肺段以上）的阻断、狭窄、外压、管内肿物等情况。

较晚期肺癌可见：肺野或肺门巨大肿物结节，分叶状，密度一般均匀，边缘有毛刺，有时中心液化，出现厚壁、偏心、内壁凹凸不平的空洞。当肿物堵塞叶或总支气管出现肺叶或全肺不张，胸膜受累时可见大量胸液，胸壁受侵进可见肋骨破坏。

肺泡细胞癌也称细支气管癌，较少见，且较多见于女性，孤立型常呈小片浸润，缓慢增长仍易误诊为结核，但仔细追随观察极可发现阴影持续增长，不管过程多慢，这一点仍是诊断肺癌的重要依据，切切不要因为生长迟移瘤或粟粒型肺结核难以鉴别。

■2.纤维支气管镜检查 阳性检出率达60%～80%，通过光学纤维的照明放大图像使其阳性检出率远优于硬气管镜。检查时注意声带活支度、隆凸的外形及移动度以及各级（一般达4～5级）支气管口的改变如肿物、狭窄、溃疡等，并进行涂刷细胞学，咬取活检，局部灌洗等。这种检查，一般比较完全，也有报告9%～29%活检后并发出血。遇见疑似类癌并直观血运丰富的肿瘤应谨慎从事，最好避免活检创伤。

■3.痰脱落细胞学检查 简便易行，但阳性检出率不过50%～80%，且存在1%～2%的阳性。此方法适合于在高危人群中进行确诊。为了提高检出率，从咯痰起始就要重视，首先教会病人从肺的“深”部咳出真正痰液，不是仅仅是唾液口水，必要时用药物刺激引痰。其次要在痰液新鲜时就挑样涂片固定，然后染色读片。

■4.经皮肺穿刺 适应于外周型病变且由于种种原因不适于开胸病例，其他方法又未能确立组织学诊断，内科多用。胸外科因具备胸腔镜检、开胸探查等手段，应用较少。目前倾向用细针，操作较安全，并发症较少。阳性率在恶性肿瘤中为74%～96%，良性肿瘤则较低50%～74%。并发症有气胸20%～35%（其中约1/4需处理），小量咯血3%，发热1.3%，空气栓塞0.5%，针道种植0.02%～。

■5.纵隔镜检查 1954年Harken等首先施行纵隔镜检查术，1959年Carlens等进一步完善技术，为现代纵隔镜检查术奠定基础。在胸骨上凹部作横切口，钝性分离颈前软组织到达气管前间隙，钝离出气管前通道，置入观察镜缓慢通过无名动脉之后方，观察气管旁，气管支气管角及隆突下等部们的肿大淋巴结，先用细长针试行抽吸证明不是血管后，用特制活检钳解剖剥取得活组织。综合大组病例部的阳性率39%。另有作者报道使25%的病例免去不必要的探查。但有的作者报告阴性率达8%。这多半是由于转移淋巴结处于纵隔镜可抵达 观察的范围之外。目前比较趋于一致的看法是当CT可见气管前、旁及隆突下等（2、4、7)组淋巴结肿大时应行纵隔镜检查。操作在全麻下进行，约有0.04%的死亡率，1.2%发生并发症。并发症包括气胸、喉返神经麻痹、出血、发热等。

■6.磁共振成像（MRI） 是新于CT的影像诊断技术，在肺癌的诊断和定期中它能更清晰地显示中心型肿瘤与周围脏器血管的关系，它无需造影剂，借助于流空现象，能良好地显示出大血管的解剖，从而判断肿瘤是否侵犯了血管或压迫包绕血管，如超过周径的1/2，切除有困难，如超过周径的3/4则不必手术检查。肿瘤外侵及软组织时MRI也能清晰显示。

■7.骨显像或发射型计算机体层（ECT） 由于骨病灶部血流增加，成骨活跃和新陈代谢旺盛，亲骨的99mTc-MDP（二甲基二磷酸）在骨病灶部位出现浓聚，它比普通X线片提早3～6个月发现病灶，故骨显像可以较早地发现骨转移灶。如病变已达中期骨病灶部脱钙达其含量的30%～50%以上，X线片与骨显像都有阳性发现，如病灶部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性X线片为阳性，二者互补，可以提高诊断度。

■8.正电子计算机体层（PET） 应用2[18F]fluoro-2-deoxy-D-glucose(FDG)作全身正电子发射体层像（PET）可以发现意料不到的胸外转移灶。胸外转移病例中无阳性率，但是在纵隔内肉芽肿或其它炎性淋巴结病变中PET检查有阳性发现。这此病例需经细胞学或活检证实。但是无疑PET能够使术前定期更为精确。

肺癌的综合治疗

■术前放疗

其理论依据为：①清除手术区域以外的亚临床病变，如纵隔内的微小转移灶；②减小肿瘤体积以及与相邻结构组织间之浸润，增加榀资解剖的组织平面；③削弱肿瘤细胞的活力，减少局部种植和远处转移之可能。其预期的益处是提高切除率和远期生存率。但是临床实践结果事与愿违，上述两目的皆未达到。所以术前放疗综合手术可以说没有使病人受益，临床上已不全为常规用。

■术中放疗

医用放射性同位素（125I，222Rn）植入开胸控查不能切除的肿瘤中，取得满意的疗效，已由美国Sloan Kettering纪念医院的Hilaris BS等医师报道。一组105例中，死亡率5%（52/105），两种同位素比较125I的肿物影消失率与局部控制率均优于222Rn。这种术中放疗的综合9组包括2128例的随机试验结果。表明术后放疗对生存率有重要损害，其风险率为1.21(95%可靠间距1.08～1.34），这21%的死亡风险相对增加，相当于对2年生存率产生7%的损害，使其从55%减到48%。这种有害性，在Ⅰ～Ⅱ期N0N1病例中表现尤为突出。在Ⅲ期N2病人中的破坏作用不明显，报告的结论是术后放疗对根治切除的Ⅰ～Ⅱ期非小细胞肺癌的生存率有害无益，因此不宜常规用。报告也提到放射剂量及放射不影响结果，也就是说目前尚缺乏某一方案比其余的损害都小的依据。作者建议今后只需在Ⅲ期N2病例中继续试验研究。因为术后放疗在这些晚期病人中的作用。尚无定论，重复在早期非小细胞肺癌切除病例中作相同试验已无意义。

■手术术前、术后化疗

1.术前化疗 70年代第一个实体瘤早期生殖细胞瘤应用化疗取得显著疗效，化疗后加用手术清除残存病变的综合治疗使生存率得到惊人的提高。这事实开启了肿瘤学家将生殖细胞瘤的治疗模式移用于其他实体肿瘤的尝试。多药方案治疗非小细胞和小细胞肺癌有效后，所谓“新”方法的临床试验迅速展开。最早的新方案由多伦多(Toronto)小组道德试用在少数小细胞肺癌病例。多药术前化疗继以手术及术后巩固性放疗。回顾性对比此种综合疗法可以改善很早期小细胞肺癌的生存率。美国肺癌研究组及其他医学中心将上经方法应用于非小细胞肺癌，多药术前化疗含有铂化合物还加术前妄自尊大，对象是ⅢA病例。回顾性对比综合治疗改善了中数生存期及最终的生存率。随着更多的有效药物问世，单一诱导性化induction chemotherapy）的有效率达70%，CR达10%。回性对比发现凡是有效且期别变早的病例，与过去相同期别的单一外科治疗病例比较其生存率均有提高。用诱导化疗作为试验组的随机分组Ⅲ阶段临床试验业已在3个小规模研究中取得结果。与单一手术组相比，其疗效有显著提高。

目前尚待解决的问题其一是在较早期临床ⅠB期（T2N0M0及Ⅱ期（T1N1M0，T2N1M0及T3N0M0）中诱导化疗综合手术是否有效。其次诱导化疗以多少个周期为适宜，目前尚无定论，可以肯定的是唯独对化疗有效，临床TNM分期下移（变早）的病例能得益。如果多药术前诱导的乐观结果在设计周密的前瞻性临床试验中得到证实，将来大部分仍有根治切除可能的肺癌病例将接受此种多学科的综合治疗。

2.术后化疗 肺癌根治性切除术后单药的尝试证明无效。用药（环磷酰胺，甲氨蝶呤）组与对照组，5年生存相仿（环磷酰胺组24.9%，环磷酰胺+甲氨蝶呤组25.7%，对照组 23.5%），以后用CAMP及CAP联合用药方案证明在Ⅱ、Ⅲ期非小细胞肺癌中延长手术后的无瘤生存期。尚待解答的问题是诱导化疗后，术后化疗有无好作用

■中医配合治疗

中医认为本病是由于正气内虚，邪毒犯肺所致。故治疗上多以行气活血，化痰软坚或益气养阴，化痰清热为主。如，患者因放疗及化疗后瘀毒未清，瘀血与邪毒凝聚，结于肺脏，阻于气道的话，则气短、喘促、紫绀、胸部闷痛，肺失肃降则咳嗽不爽，热伤于肺络则痰中带血。适宜使用第一种治疗手法，行气活血，化痰软坚，“宣肺化瘀汤”治之。麻黄（9克）、甘草（10克）、鱼腥草（30克）、地龙（18克）宣肺化痰，丹参（18克）、赤芍（18克）、红花（10克）、全虫（10克）、川足（3条）活血化瘀；夏枯草（30克）、炒山甲（10克）、牡蛎（30克）、海藻（18克）软坚散结。若服药后6~8剂后，气短、胸痛明显减轻，仍咳嗽、痰中有血丝、心烦、口干、便结、舌红、脉细数。为瘀毒渐除。阴虚痰毒之象显露时。以“养阴救肺汤”治之。沙参（30克）、麦冬（18克）、生地（18克）、玄参（18克）、牡丹皮（12克）养阴清热，川贝（15克）、瓜蒌（18克）化痰散结，鱼腥草（30克）、夏枯草（30克）、川足（3条）、甘草（10克）清热解毒抗癌。若是痰血未尽，可加田七末（3克冲服）、白芍（12克）以收敛止血。如果患者是因为肺癌手术切除后真元大伤，而导致气阴两亏，痰热互结未消。适宜使用第二种治疗手法，益气养阴，化痰清热，用生脉散合化痰解毒之品治之。党参（30克）、沙参（18克）、黄芪（18克）、麦冬（18克）、五味子（18克）益气养阴，山药（18克）健脾补中，何首乌（18克）补血和阴，川贝（15克）、僵蚕（15克）化痰止咳，花粉（15克）、全虫（10克）、鱼腥草（30克）清热解毒。

治疗的注意要点

手术适应证

外科治疗已被公认为治疗肺癌的首选方法，根治性切除到目前为止是惟一有可能使肺癌病人获得治愈从而恢复正常生活的治疗手段。根据多年来积累的外科治疗效果分析，以下几条是肺癌的手术适应证：

■1.临床分期为Ⅰ、Ⅱ及ⅢA期的非小细胞肺癌，也就是T级不>3，肿瘤仅仅侵及膈肌、胸壁、胸膜、心包、接近隆突伴有全肺不张时。淋巴结上限为N2，同侧纵隔内有转移，而尚未扩到更远处时。M为0，尚无远处转移。

■2.小细胞肺癌的适应证要求更来即分期限于Ⅰ及Ⅱ期。至于手术中始确立的N2病变，如果尚能达到根治性切除，则不应放弃手术的努力。小细胞肺癌术后一分律化疗。

■3. 尚无细胞病理佐证的肺内阴影，根据病史、体检、影像学等表现癌的可能性较良变为大时，应该劝说病人接受手术探查，如开胸后宏观仍不能肯定性质可作快速病理或细胞学检查。我们的观点是对诊断不定的肺内块影应该取比较积极的态度，尽早手术探查。术中快速检查可以提供确切诊断以及手术切除范围的可靠根据。即或是良变，予以局部切除范围的可靠根据。即或是良变，予以局部切除，既去了病又去了病人的思想顾虑，也是无可非议的。

■4.虽然病期已经偏晚，T达到4级N达到3级，甚至M为1（如孤立的脑转移时）则对于无法控制的肺内并发炎症高热不退或肺不张影响到换气功能产生血氧合低下时，为了减状也可以施行姑息性手术，这已是万不得已的例外情况。

手术禁忌证

肺癌的手术适应证已叙述如上，其手术禁忌证简言之即是超出了上述适应证期别的那些情况，如各种T4肿瘤已经侵入纵隔及于心脏、大血管、气管、食管、椎体、隆突或同一叶内另有结节，或有恶性胸液。N级别达到3，对侧肺门，纵隔、锁骨上、腋下等处淋巴结转移。已有远处转移，达肝、骨脑、肾上腺等处，M为1时。病人有较严重的合并症如严重的肺部慢染、肺气肿、通气换气功能低下、心功能不足、心衰、3个月以内的心绞痛发作史及或心肌梗死史，3个月以内的脑血管意外等。

围手术期准备

从医生诊断肺癌可能性并建议外科治疗而病人又接受了医生建议之时，外科治疗工作的重要部分术前准备就应开始了。

呼吸道护理

肺癌病人多数为老年，因长期吸烟而有程度不等的慢性支气管炎、肺气肿等合并症。因此劝说病人戒烟是头等重要的工作。一般晓以利害与手术之成败相联系，病人会合作而坚决不吸的。当病人已有老慢支，咳嗽有黄痰是或因肿瘤堵塞产生部分肺不张甚或阻塞性肺炎时，则应及早针对致病菌种的药敏试验给予相应的抗生素治疗，力争术前肺内炎症得到控制，体温不超过37.5℃。除了全身应用抗生素，药物雾化吸入的局部治疗也能得到良好的治疗效果。在有些病人肺结核感染的病人，术前应有两周的足量联合用药抗痨的准备，以免术后机体免疫功能低下病人缺乏抗痨药物保护而引起结核感染复燃或低散。

心理护理

为了增强心脏功能，手术前可适当给予能量合剂（葡萄糖、胰岛素、氯化钾、维生素C、辅酶A、肌酐等），保护心肌。如有水电解质紊乱应予以纠正，心律失常病人，视失常之种类而予以区别对待，房性室上性的心律不齐首先用洋地黄类药物，如效果不明显再换用奎尼丁或维拉帕米，室性早搏应用利多卡因。根据情况加用类、丹参等扩张冠状动脉的药物，还要给予氧治疗。为了增加心肺功能，可以指导病人进行登楼锻炼，即令病人以中常速度爬楼梯，由少及多，逐渐增加负荷。一般如果病人能够不停顿的步上三层楼，上来后呼吸不超过20/min，心跳不超过100/min，则病人大概能够耐受肺叶切除手术。

肺通气功能的测定

以下几个指标为手术禁忌或需慎重考虑：①最大通气量小于预计值的50%；②第一秒末努力呼气量FEV1<1L；③血气分析PO2<9.3kPa。当FEV1>2.5L时，病人应能承受全肺切除，FEV1在1～2.4L之间时，手术应慎重考虑。

手术操作要点

肺癌手术治疗取得成功，主要依赖严密周详的围手术期处理以及术者的熟练操作。在掌握肺门支气管、血管等解剖学的基础上轻柔准确地运用锐法为主的分离并妥善缝扎结切断相关血管及支气管。操作的原则如下：

■1.全面探查了解外科肿瘤情况 除了肿物的性状部位、外侵度，还要了解肺门、纵隔等处淋巴结有无肿大或融合成团。为确定有无转移必要时可行肿物及（或）潹 巴结冰冻活检。如有胸液或可疑的其他肺内或胸膜结节，也应予以重视作冰冻活检，必须排除肿瘤扩散的可能，也就是排除病变已达到ⅢB或Ⅳ期，不适于手术切除的程度。

■2.手术操作必须轻柔 避免挤压揉搓肿块造成医源性血运播散。

■3.静脉先扎原则 实践证明以前提倡的先结扎切断肺静脉，以杜绝癌细胞流入体循环，扩散到全身是有些过分小心。静脉先结扎的病例其远期效果与先扎肺动脉支的无区别，后者还避免了切除肺组织内血液淤积的缺点。

■4.血管分支的处理 不能死记解剖课本中叙述的肺动脉分支数，因为个体变异极大。术者千万不要满足于结扎血管支的数字已符合书本描述，惟一表示结扎分支完毕的现象是主干回缩到肺门根部。还要注意有时存在极细的分支，解剖稍有疏忽，即可造成出血。

■5.肺静脉异常 有些病人缺少下肺静脉，肺部回心血仅有一条上肺静脉的通路。其确切发生率不详，多发生在左肺，故在行左侧上叶切除时，必须确证下肺静脉之存在，以免发生单一肺静脉结扎切断后，余肺循环有来无回，肺组织高度充血、肝化，病人咯血不止，非再次手术切除不可。

■6.支气管截端残余癌 医科院肿瘤医院胸外科122例N2病例中有3例中有3例残端阳性，无一例活到3年，135例袖式肺叶切除组中，术后检查切缘不净3例，其切缘与肿瘤之距离分别为1.5cm,2cm,2cm。在随访中还发现吻合口部复发者5例，由于病理检查无法都作连续切片，估计残端有残余癌的比率实际还要高于病理报告的统计。这些事实说明切缘距离肿瘤最好应超过2cm，不<1cm，如肉眼判断有怀疑时，应即刻送切缘的冰冻切片，若确有残余，应进一步截除之长度。在肺功能可以承受的前提下，甚至施行全肺切除术，力争达到根治的目的。

■7.袖式肺叶切除术 以最常见的右上叶袖式切除为例，开胸后首先探查肿瘤的部位，体积及侵延程度。确证肿瘤位于叶口，尚未侵及主支气管或中间支气管分离纵隔无N2淋巴结时，可以判定从解剖学与肿瘤学角度适应袖式切除。医科院肿瘤医院的经驵有N2时（病理ⅢA期），其5年生存率为16.6%，明显低于Ⅰ、Ⅱ期的62.5%。解剖肺门，结扎切断所属肺动静脉分支。游离出叶支气管口部及其邻近的右主支气管，为了解决两个截端切法不一。主支气管应该垂直切断，中间支气则斜行截断。通常叶口部癌瘤侵犯总支气管或中间支气管的外侧壁，其内侧壁往往是正常管壁从外向内上斜行截断，就是多保留对开口侧（内侧）管壁，这样下截端之口径可以增大接近上截口的大小。

在吻合操作时应用细的可吸收合成缝线，先间断结节或外翻褥式缝合侧的膜部。由于此处离术者最远，只是在外侧部开放时能够显露，必须先缝。还因为吻合完毕后该部如发生纰漏，修补几乎不可能。在直视下进行，所以必须缝 合妥贴严密做到一次吻合成功。缝线间距约2mm，线结打在管腔外，对合松紧合适。其次缝合前侧。为了弥合两截端口径大小的不一致性，可以在吻合时调整两端缝线间距，口径大?/ca>

2011临床助理医考 病例分析都考 几种病？

病名解释缩窄性心包炎是各种原因引起心包脏、壁层炎症、纤维素性渗出物沉积，并逐渐机化增厚、挛缩甚至钙化，压迫心脏和大血管根部，致心脏舒张期充盈受限，从而导致右心房、腔静脉压增高及心排出量降低等一系列循环功能障碍。

病因分析

1、欧美和日本以特发性心包炎为缩窄性心包炎的主要病因；

2、我国过去以结核性占首位，其次为化脓性、创伤性;

3、近年为非特异性、尿毒症性、红斑狼疮性心包炎引起缩窄性心包炎，肿瘤性、放射性和心脏直视手术引起缩窄性心包炎者在逐年增多；

4、偶有血吸虫、阿米巴等感染、心包异物、乳糜性心包炎、胆固醇性心包炎、透析治疗、肾移植和抗凝治疗后心包积血等也可引起。

临床表现心包缩窄形成的时间长短不一，通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄，一年以上者称为慢性缩窄。演变过程有3种形式：

①持续型：急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状，如发热、胸痛等可逐渐缓解，甚至完全消失，但肝大、颈静脉怒张等静脉淤血体征不减反而加重；

②间歇型：心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退，患者以为病变痊愈，但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征，这与心包的反应较慢，在较长时间内形成缩窄有关;

③缓起型：急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史，但有渐进性疲乏无力、腹胀、下肢水肿等症状，在1～2年内出现心包缩窄。

1.症状 缩窄性心包炎的主要症状为腹胀、下肢水肿，是由于腹水或胸腔积液压迫所致。患者常诉疲乏、食欲不振、上腹部饱胀等。

2.体征 ：

①血压低、脉搏快，1/3出现奇脉，30%并心房颤动。

②静脉压明显升高，使用利尿后静脉压仍保持较高水平。颈静脉怒张；

③心脏视诊见收缩期心尖回缩，舒张早期心尖搏动。触诊有舒张期搏动撞击感。心浊音界正常或扩大。胸骨左缘3～4肋间听到心包叩击音，无杂音；

④其他体征：如黄疸、肺底湿啰音、肝大、腹水比下肢水肿更明显，与肝硬化相似。

诊断方法

1、体格检查；

2、胸部X线检查发现心包钙化；

3、心电图表现为低电压和T波改变则可确定诊断；

4、对不典型病例行心导管检查。

常见并发

可见以下并发症：

1、慢性心脏压塞 心包内压力上升达到右心房和右心室舒张压水平时，心脏跨壁压下降接近零，出现心包压塞。

2、心源性肝硬化 因右心室舒张压及右心房压升高，肝静脉回流受阻，血流在肝静脉窦停留时间延缓。心输出量减少，血氧饱和度降低，肝小叶中央区含氧量进一步减少，肝细胞萎缩以至消失，形成肝脏内网状支架的塌陷与纤维组织增生。纤维化向邻近的小叶发展并与邻近的中央静脉周围纤维组织彼此连接起来，包围原有的门脉区，形成反常小叶，该病变被认为是心源性肝硬化的病理特征。

3、肺动脉狭窄 慢性缩窄性心包炎，由于心脏四个瓣环的部位(房室沟部)为心脏运动度最大的部位。心包炎时此处的心包壁、脏层的摩擦最大，因而炎症反应强烈，易发生纤维化、钙化，甚至环行束带，降低心脏的舒缩功能。因此，慢性缩窄性心包炎可发生类似肺动脉狭窄的临床表现和血流动力学改变。

4、心律失常 与交感神经兴奋、心房扩大、心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。多为房性心律失常、窦速、室早，也可并发束支传导阻滞等。

5、心肌缺血 心包炎可并发心肌缺血，这是由于：①冠状动脉痉挛：可能与心包炎症刺激心外膜冠脉及心包积液时心包腔内具有扩张血管作用的前列环素的浓度降低有关。②增厚、钙化的心包膜压迫冠状动脉。③心脏压塞时冠状动脉血流减少。④药物对心肌的毒性作用等。

6、心房内血栓形成 慢性缩窄性心包炎时，由于心房显著扩大、心室充盈受限，心房血流缓慢，加上易并发房颤导致血液在心房内淤积，容易形成血栓并发症，血栓可达到几乎填满整个心房的程度。患者可表现为肺或体循环栓塞的症状。可反复多次发作。

7、蛋白丢失性肠病 慢性缩窄性心包炎时体循环静脉压升高，肠黏膜淋巴管因回流受阻而扩张，淋巴液渗漏于肠腔内，淋巴液中的蛋白质或乳糜微粒丢失即造成大量蛋白质的丢失。患者表现为重度水肿、有腹胀、腹泻等胃肠道症状以及全身乏力、贫血、抽搐等全身表现。

治疗方法

1、外科治疗

心包剥离术是治疗缩窄性心包炎的有效方法，术后存活者90%症状明显改善，恢复劳动力。主张早期手术，即在临床上心包感染基本上已控制时就可施行手术，过迟手术患者心肌常有萎缩及纤维变性，手术虽成功但因心肌病变致术后情况改善不多，甚至因变性的心肌不能适应进入心脏血流的增多而发生心力衰竭，此外过迟手术也因一般情况不佳会增加患者手术的危险性。

2、内科疗法主要是减轻患者症状及手术前准备。进低盐饮食，有贫血或低蛋白血症者可小量输血或给予人血白蛋白。腹水较多者应适量放水和给予利尿药，除有快速心房颤动一般不给予洋地黄制剂。术前1～2天开始用青霉素，结核病术前数天应开始用抗结核药。

3、预后

缩窄性心包炎是心包增厚和血流动力学障碍进行性加重的慢性疾病，多因衰竭、腹水及周围水肿或严重心脏并发症而致残或死亡，如能及早进行彻底的心包剥离手术，大部分病人可取得满意的效果。少数病人因病程较久，有明显心肌萎缩和心源性肝硬化而预后不佳。

求问学霸，这道病例分析怎么弄，我知道是冠心病引发，但是前后病因因为我知识体系不够完整，联系不起来

一、职业素质

（一）医德医风

（二）沟通能力

（三）人文关怀

二、病史集

（一）发热

（二）疼痛

头痛、胸痛、腹痛、关节痛。

（三）咳嗽与咳痰

（四）咯血

（五）呼吸困难

（六）心悸

（七）水肿

（八）恶心与呕吐

（九）呕血与便血

（十）腹泻

（十一）黄疸

（十二）消瘦

（十三）无尿、少尿与多尿

（十四）血尿

（十五）惊厥

（十六）意识障碍

（十三）肝硬化

（十四）胆石病、胆道感染

（十五）急性胰腺炎

（十六）急腹症

急性阑尾炎、消化道穿孔、肠梗阻、异位妊娠、急性盆腔炎。

（十七）消化系统肿瘤

食管癌、胃癌、结肠癌、直肠癌。

（十八）腹部闭合性损伤

肝、脾、肾损伤。

（十九）腹外疝

（二十）性肝炎

甲型性肝炎、乙型性肝炎。

（二十一）细菌性痢疾

（二十二）急、慢性肾小球肾炎

（二十三）尿路感染

（二十四）贫血

缺铁性贫血、再生障碍性贫血。

（二十五）白血病

（二十六）甲状腺功能亢进症

（二十七）糖尿病

（二十八）系统性红斑狼疮

（二十九）脑血管疾病

脑出血、脑梗死。

（三十）四肢长管状骨骨折和大关节脱位

（三十一）一氧化碳中毒

（三十二）有机磷中毒

（三十三）小儿腹泻

（三十四）小儿常见发疹性疾病

麻疹、幼儿急疹、水痘。

（三十五）软组织急性化脓染

（三十六）乳房疾病

急性乳腺炎、乳腺囊性增生病、乳腺癌。

四、体格检查

（一）一般检查

1.全身状况

生命征（体温、脉搏、呼吸、血压）、发育（包括身高、体重、头围）、体型、营养状

态、意识状态、面容、体位、姿势、步态。

2.皮肤

3.淋巴结

（二）头颈部

1.眼

外眼检查（包括眼睑、巩膜、结膜、眼球运动）、瞳孔的大小与形状、对光反射（直、

间接）、集合反射。

2.口

咽部、扁桃体。

3.颈部

血管、甲状腺、气管。

（三）胸部

1.胸部视诊

（1）胸部的体表标志

包括骨骼标志、垂直线标志、自然陷窝、肺和胸膜的界限。

（2）胸壁、胸廓、胸围

（3）呼吸运动、呼吸频率、呼吸节律

2.胸部触诊

胸廓扩张度、语音震颤、胸膜摩擦感。

3.胸部叩诊

叩诊方法、肺界叩诊、肺下界移动度。

4.胸部听诊

听诊方法、正常呼吸音、异常呼吸音、啰音、胸膜摩擦音。

5.乳房检查（视诊、触诊）

6.心脏视诊

心前区隆起与凹陷、心尖搏动、心前区异常搏动。

7.心脏触诊

心尖搏动及心前区异常搏动、震颤、心包摩擦感。

8.心脏叩诊

心界叩诊及左锁骨中线距前正中线距离的测量。

9.心脏听诊

心脏瓣膜听诊区、听诊顺序、听诊内容（心率、心律、心音、心音改变、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音）。

10.外周血管检查

（1）脉搏

脉率、脉律。

（2）血管杂音

静脉杂音、动脉杂音。

（3）周围血管征

（四）腹部

1.腹部视诊

（1）腹部的体表标志及分区

（2）腹部外形、腹围

（3）呼吸运动

（4）腹壁静脉

（5）胃肠型和蠕动波

2.腹部触诊

（1）腹壁紧张度

（2）压痛及反跳痛

（3）肝、脾触诊及测量方法

（4）腹部包块

（5）液波震颤

（6）振水音

3.腹部叩诊

（1）腹部叩诊音

（2）肝浊音界

（3）移动性浊音

（4）肋脊角叩击痛

（5）膀胱叩诊

4.腹部听诊

（1）肠鸣音

（2）血管杂音

（五）脊柱、四肢、肛门

1.脊柱检查

（1）脊柱弯曲度

（2）脊柱活动度

（3）脊柱压痛与叩击痛

2.四肢、关节检查

3.肛门指诊

（六）神经

1.神经反射

（1）深反射

跟腱、肱二头肌、膝反射。

（2）浅反射（腹壁反射）

2.病理反射（Babinski征）

3.脑膜刺激征

颈强直、kernig征、Brudzinski征。

五、基本操作

（一）手术区消毒

（二）换药

（三）戴无菌手套

（四）穿、脱隔离衣

（五）穿、脱手术衣

（六）吸氧术

（七）吸痰术

（八）插胃管

（九）三腔二囊管止血法

（十）导尿术

（十一）静脉穿刺术

（十二）胸腔穿刺术

（十三）腹腔穿刺术

（十四）手术基本操作

切开、止血、缝合、打结与拆线。

（十五）开放性伤口的止血包扎

（十六）清创术

（十七）脊柱损伤患者的搬运

（十八）四肢骨折现场急救外固定技术

（十九）人工呼吸

（二十）胸外心脏按压

（二十一）简易呼吸器的使用

六、检查

（一）心电图

1.正常心电图

2.窦性心动过速

3.窦性心动过缓

4.房性期前收缩

5.心房颤动

6.室性期前收缩

7.室性心动过速

8.心室颤动

9.房室传导阻滞

10.急性心肌梗死

（二）普通X线影像诊断（医学 教育*网收集。整理）

1.正常胸部正位片

2.肺炎

3.气胸

4.胸腔积液

5.浸润型肺结核

6.肺癌

7.心脏增大

二尖瓣型、主动脉型和普大型。

8.正常腹部平片

9.肠梗阻

10.消化道穿孔

11.泌尿系阳性结石

12.骨折：长骨骨折

（三）实验室检查

1.血、尿、粪常规

2.痰液检验

病原学

3.血清电解质

4.凝血功能检查

PT、APTT、血浆纤维蛋白原。

5.血清铁与总铁结合力、铁蛋白

6.血脂

7.心肌坏死标志物

CK、CK—MB、肌钙蛋白。

8.血糖

9.血、尿淀粉酶

10.肝功能

11.肾功能

12.乙肝免疫标志物

13.血气分析

14.脑脊液常规及生化检查

15.胸水常规及生化检查

1 6.腹水常规及生化检查

17.肿瘤标志物

AFP，CEA，ER，PR、CAl99，CAl25.

18.血、尿hCG检测

加油吧！我去年考过的，呵呵！

长期嗜酒，导致的严重的高血压没有好好控制，导致的心脏、脑、肾、主动脉严重动脉硬化和器官损害。从主动脉来看是动脉硬化的4期了，复合病变期。为严重病变，纤维斑块出现出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓。冠状动脉4期的动脉硬化导致了急性心肌梗死，心脏破裂，心包填塞和死亡。（相信本次病变为回旋支闭塞，前降支严重狭窄，也就相当于左主干了）。肾和脑的改变都是高血压、晚期动脉硬化导致的改变。