心包结核病可以申请特殊病种吗_心包结核病可以申请特殊病种吗医保

2024-10-24 05:55:17

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心脏病治疗:

教学指出：

心脏病患者应该随身携带救心丸。心脏病急救可以用针灸方法：针刺关元、少府。针刺关元一针，心脏就会跳起来。如果不见效，再针刺少府。为了确保万无一失，二个穴位同时下针。

心刺痛：是有瘀血。针灸巨阙、心俞、少府、神门、劳宫、关元。

心闷痛：是气阻。针灸公孙、内关、天突、巨阙、关元、肝俞。

公孙、内关、巨阙、关元，治疗心刺痛、心闷痛。

短气：公孙、关元。

中指尖痛：心脏有病，缪刺中冲。

心房纤颤：内关、郄门、大陵、神门、厥阴俞、心俞、膈俞、合谷、太冲。

心动过速：可分为窦性心动过速、室上性心动过速、室性心动过速，一般用针灸治疗取得满意疗效的是室上性心动过速。主穴：内关、神门、大陵、厥阴俞、心俞、膈俞。配穴：失眠加百会、

四神聪。烦躁加太冲、三阴交。

心动过缓：内关、郄门、足三里、心俞。

期前收缩：主穴：内关、大陵、神门、厥阴俞、心俞、膈俞。配穴：足三里、膻中、脾俞、百会、四神聪。

传导阻滞：内关、郄门、足三里、三阴交、心俞。

心脏病可以用中医方法进行治疗。

（1），血痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数，瓜蒌薤白白酒汤主之。

胸背痛，就是有时候胸痛穿到背部，有时候背痛穿到前胸，但是，不是心痛彻背那么强，只是微微的隐隐作痛，这是胸中阳气闷在胸中造成的。这是最轻的症状。

（ 2），胸痹，不得卧，心痛彻背者，瓜蒌薤白半夏汤主之。

这是病情进入第二阶段。

（3），胸痹，心中痞气，气结在胸，胸满，胁下逆抢心（横膈膜炎），枳实薤白桂枝汤主之，人参汤亦主之。

此处的心中是指胃部。枳实薤白桂枝汤针对实症，人参汤针对虚症。

（4），胸痹，胸中气塞、短气，茯苓杏仁甘草汤主之，橘枳生姜汤亦主之。

茯苓杏仁甘草汤针对心包周围有积水，橘枳生姜汤针对湿痰阻到心肺之间。

（5），胸痹缓急者（心脏病随气候而变化，风湿性心脏病），薏苡附子散主之。

薏苡仁与炮附子等量打粉口服，日服三次。服量咨询中医师，方子说服一汤匙，因为汤匙大小不同。

薏苡附子散，胸痹是寒造成的，寒，用附子；湿盛，而且，湿在上焦，用薏苡仁。

（6），心中痞，诸逆，心悬痛（心包膜炎），桂枝生姜枳实汤主之。

桂枝生姜枳实汤针对心悬痛。

（7），心痛彻背，背痛彻心（纵膈膜炎），乌头赤石脂丸主之。

这是最严重的心脏病。在临床上，讲课教师使用的是乌梅赤石脂丸。是使用乌头赤石脂丸，还是使用乌梅赤石脂丸，存在争议。

建议咨询针灸师、中医师。

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尿毒症释义

尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。

肾功能衰竭

由于进行性肾单位功能丧失，出现肾功能不全发生肾衰。然而，正常人有200万个肾单位，在同一时间，不是所有的肾单位都工作，有些肾单位接受的血液较少，处于休息状态（备用的肾单位）。进行性肾脏疾病，这些储备丧失，有功能的肾单位数目减少，又进一步增加了残余的肾单位的负担，这些肾单位排出水分和废物的总量是有限的，体内的水分和氮性废物就会蓄积，临床出现尿毒症。除了肾脏本身疾病引起肾功能衰竭外，由于心力衰竭、休克或其他原因引起血压下降，肾灌注不足，也可引起肾功能衰竭，称为肾前性肾衰。而肾后性肾功能衰竭的主要原因是尿路梗阻和尿液反流。

什么是急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭是指由于各种原因引起的严重肾功能损害或者丧失。它可以迅速出现，甚至几小时内发生，少尿和无尿可以很快出现，每小时尿量少于17m1，每天尿量少于400m1为少尿，每小时尿量小于4m1，每天尿量少于100ml为无尿。

何谓慢性肾功能衰竭：各种致病因素引起肾功能减退，血尿素氮逐渐增高，体内水和代谢产生的毒物不断蓄积，导致人体内环境改变，各种生化过程紊乱，各种临床症状表现出来。临床上把这一组征候群称为慢性肾功能衰竭，即尿毒症（又称氮质血症），它并不是一个疾病实体，而是一种综合症。近30年来，血液透析和肾脏移植的长足进步，完全改变了它的治疗面貌。

肾功能衰竭的原因是什么？

急性肾功能衰竭的原因：急性肾功能衰竭也称为急性肾小管坏死（ATN），使用这个术语不是十分恰当的，但是它使用得相当普遍，急性肾功能衰竭常常发生在大量组织损伤以后，如挤压伤、大血管手术后、急性坏死性胰腺炎、严重骨折、革兰氏阴性杆菌败血症和某些传染病（流行性出血热、恶性疟疾）等，急性肾功能衰竭也可以因失血过多、脱水和心力衰竭引起的低血压、肾灌注不足、急性肾小球肾炎、爆发性肾盂肾炎，移植肾急性排斥反应和对肾脏有特殊毒性的物质，如汞、铋、磷、四氯化碳和某些毒菌和抗生素等药物引起。急性肾功能衰竭治疗得当，肾功能可以恢复，急性肾功能衰竭从发病到肾功能基本恢复，大约需要2周～4周，在这个阶段内，大多数患者需要血液透析维持生命。

慢性肾衰的一般原因：

（1）肾小球肾炎免疫复合物引起各种病理生理改变导致肾小球肾炎，最后引起肾功能衰竭。肾衰可以在几个月内出现，也可以迁延几年，直到血清尿素和肌酐上升，肾功能降至正常人的一半，症状才会出现。有时发病后几年，直到可怕的尿毒症症状出现后，才诊断患有肾小球肾炎。

（2）间质性肾炎间质性肾炎占慢性肾衰发病率的第二位。肾小管萎缩、纤维化、瘢痕化导致肾小球血液供应减少和肾功能减退。

止痛剂引起的肾病、痛风性肾病和抗生素及其他肾毒物引起的肾病都属于间质性肾炎。

（3）糖尿病性肾病病程长的糖尿病患者，一部分人可出现肾脏并发症，特别是青年型或I型糖尿病患者可出现蛋白尿，这常常是肾脏受累的第一个指征。出现肾脏病的糖尿病患者，大约一半在5年后发生肾功能衰竭，而糖尿病的其他并发症，如网状内皮系统、血管系统和神经系统并发症也可同时出现。

（4）多囊肾多囊肾是一种先天性疾患，在同一家族中可有几个患者发病。病理检查可见发育缺陷的充水小囊。压迫正常肾组织。病情可以长期隐蔽，直到40～50岁后出现肾脏增大，明显肾功能不全才诊断为多囊肾。

（5）严重高血压严重高血压可引起肾小动脉硬化、肾血流量减少、肾功能损伤。肾动脉本身的疾病也可以是肾功能丧失的原因。

（6）下尿路梗阻下尿路引流不畅，如前列腺良性肥大，或者某种解剖上的缺陷引起尿液返流，引起肾盂、肾盏扩张，称肾积水，压迫正常肾组织，引起肾功能衰竭。

（7）其他很少的普通病引起的严重肾脏损伤，导致慢性肾衰。

由于人体有很强的代偿能力，能适当地调节体内生化过程的紊乱。有时我们能见到仅残存10％的正常肾功能患者，仍能维持生命。

急性肾功能衰竭有哪些症状：急性肾功能衰竭的治疗，首先是消除病因。地震或其他的意外引起的挤压伤，常常引起急性肾功能衰竭，人体组织受到长时间的挤压，大面积的组织坏死，应及时切开清创，减少毒素、肌红蛋白和钾离子的吸收，才能减少致病因素导致的恶性循环，急性肾功能衰竭才有可能转归。失血和脱水引起的急性肾功能衰竭，尽早的输血和输液（分秒必争），使血压回升，保证肾脏有足够的灌注量，有时，患者可以很快有尿液排出，病情迅速好转，但是，血压纠正后仍无尿液产生，已有水钠潴留的表现，应立即减少输液，并严格控制水的入量，做到量出为人的原则，保持患者体重不增加，或每天减少0．5kg为好，严重感染，中毒性休克导致的急性肾功能衰竭，应选用有效的抗生素治疗，感染灶适当的外科处理也是必需的。

重度急性肾功能衰竭、心衰和肺水肿应及时吸氧和使用强心药物，高血钾常常可以引起心脏骤停、心电图出现T波高尖或血生化检验提示高血钾，应紧急处理，使用碱物，静脉注射葡萄糖酸钙，可以减少钾的毒性，静脉点滴高张葡萄糖加胰岛素，使钾离子暂时转入细胞内，也可缓解病情。然而，急性肾功能衰竭的最好治疗是血液透析。

慢性肾功能衰竭是怎么发生的？

慢性肾病逐渐恶化发展为慢性肾功能衰竭，临床上分为四期：

（1）代偿期血肌酐141．4～177．O微克分子／L（1．6～2．0mg／dl），肾单位减少20％～25％，通过代偿肾排泄和调节功能尚好，如果有蛋白尿，患者晨起可有轻度眼睑水肿，但一般无明显自觉症状。

（2）失代偿期（即氮质血症期）血肌酐185．9～442．6mmol／L（2．1～5．0mg／dl），肾单位减少50％～70％，肾排泄和调节功能减退，出现夜尿多、乏力、水肿、食欲减退、恶心及轻度贫血，偶有酸中毒。

（3）失代偿晚期（即尿毒症前期）血肌酐>442．6～708．2微克分子／L（5．0～8．0mg／dl），肾单位减少70％～90％，患者常有严重贫血、水肿，可有恶心、呕吐、代谢性酸中毒、低钙血症和高磷血症。

（4）尿毒症期血肌酐>708．2微克分子／升（8．0mg／dl），全身中毒症状严重，多有大量水在体内储留。表现为重度水肿，常伴有胸水和腹水。需依赖透析疗法以维持生命。多因高钾血症或酸中毒或严重贫血或无尿引起心力衰竭或肺水肿、脑水肿而死亡。

尿毒症的症状

尿毒症常见症状有食欲消失、感觉迟钝、情感淡漠、嗜睡、尿量减少、颜面和下肢水肿、贫血、皮肤疡痒、肌肉痉挛，有时可以辗转不安，甚至出现癫痫。尿毒症症状可以缓慢发生，长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生，出现明显尿毒症症状。尿毒症综合症可以是多种多样的，也不一定是所有的症状均表现出来。

尿毒症的原因

尿毒症的病因是由于肾功能丧失，体内代谢产生的氮质废物不能排出体外，在机体内蓄积和水电平衡失调、水潴留、电解质紊乱引起肾衰的常见原因是肾脏本身的疾病和损伤，称肾性肾衰。肾前性肾衰常常由于心力衰竭或其他原因引起血压下降、肾灌注不足引起的。肾后性肾衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。

尿毒症患者尿量的改变

急性肾衰少尿期24小时尿量少于400m1，尿中可能有少量蛋白质，尿液重量克分子渗透压浓度一般为280～300毫渗量／kg。尿钠含量常常大于40毫升当量/L，正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12～15倍，而尿毒症时只有2～3倍。急性肾衰多尿期，尿量可达35L／日。

慢性肾衰尿量可以很少，也可以正常，甚至增加。尿中有无蛋白质主要取决于原发病。尿液重量克分子渗透压浓度可以很低，尿钠浓度可为40～90毫当量／L，尿中尿素浓度常常是血清尿素浓度的10倍以下。慢性肾衰进入终末期，尿中蛋白质含量可以很少，尿量很少，甚至无尿。

尿毒症状态对代谢有什么影响？

肾功能衰竭，体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降，酶活性减低，水电平衡失调，肾功能衰竭对代谢影响主要表现在：

（1）糖代谢紊乱尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。

（2）蛋白质代谢障碍蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿毒症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自体组织可能受到很大影响。

（3）脂肪代谢异常尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。

尿毒症对心血管系统的影响

（1）尿毒症心包炎以前，尿毒症患者出现心包炎，常常为临终前的征兆，自从有了透析疗法，患者得以长期存在。然而，在透析不够充分或严重营养不良情况下，也可发生心包炎。PABICO报告：透析治疗较好的患者，偶尔也可以并发性心包炎，它与腺感染有关。尿毒症患者免疫功能低下，个别患者免疫功能缺陷，更易发生腺感染。透析患者应用抗凝剂，可以诱发心包出血，心包内液体蓄积，称心包填塞，可以压迫心脏而造成严重后果。

（2）尿毒症性心肌炎尿毒症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。

（3）心律失常心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。

（4）转移性心肌钙化在一些长期高血磷患者中，像其他组织一样，心肌也可以发生转移性钙化，这样使一部分心肌纤维丧失功能，而出现频繁的心律失常。

（5）高血压高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状，可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压，但很多患者血压控制不住，需要用降压药物，一般不需要双肾切除，作者一组98例慢性血液透析患者，31例透析前血压正常，67例血压高于18．67／12kpa（140／90mmHg），经规律性血液透析，结合用少量降压药物，40例血压可以维持在正常范围，27例经用多种降压药物，血压很难控制，这些患者中17例接受了同种尸体肾移植，在有功能肾长期存活（4年以上）的13例中，8例血压回降至正常，7例患者服用少量降压药物，血压可以维持在18．67／12kPa以下，提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法。

尿毒症患者如何治疗

保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以用保守疗法以延缓病情进展。

（1）饮食治疗。低蛋白饮食，避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积，使肾功能进一步恶化。低磷饮食，可使残存肾单位内钙的沉积减轻。供给足够热量，以减少蛋白质分解，有利于减轻氮质血症，"一般饮食中碳水化合物应占40％，脂肪应占30％～40％。

（2）治疗高血压。

（3）应用钙离子拈抗剂，如心痛定等。

（4）口服氧化淀粉等吸附剂，使血尿素氮下降。

（5）口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病。

（6）增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血，必要时可应用。但是以上方法很难奏效。

参考资料：

://.chinancd.cn/smzg/jkjy.htm

简述建立诊断的方法和原则

性心肌炎是指人体感染嗜心毒，引起心肌非特异间质性炎症。该炎症可呈局限性或弥漫性；病程可以是急性、亚急性或慢性。急毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常，很少发生猝死，一些慢性发展的性心肌炎可以演变为心肌病。

病原体及流行病学：

现在发现引起性心肌炎的所谓嗜心毒可以是一组：肠道、粘、腺、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞等。但是绝大多数性心肌炎是由肠道中的柯萨奇和埃可引起。其中柯萨奇B组的1～5型和A组中的1、4、9、16和23型以及埃可中的6、11、12、16、19、22和25型最为常见。

性心肌炎发生于40岁以下患者为多，约为75％～80％，男性多于女性，多发生于秋冬季。性心肌炎以柯萨奇B组引起的最多，近些年来，性心肌炎的发生率显著增高，成为我国当前最常见的心肌炎。

现代医学病理：返回

尽管目前世界对性心肌炎发病机理尚未完全明了，但是随着现代性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B组致心肌病变模型的建立，对该病发生机理的阐明已有了很大的发展。以往认为该病过程有二个阶段：①复制期；②免疫变态反应期。但是近来研究结果表明，第一阶段除有复制直接损伤心肌外，也存在有细胞免疫损伤过程。

性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎；实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。以柯萨奇B3感染的心肌炎病理改变为例，在急性期早期有心肌细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，胞核出现核固缩和核碎裂。早期尚未见炎性细胞浸润，随后心肌细胞可发生坏死、崩解、胞核和细胞轮廓消失，周围出现单核细胞及淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，坏死灶中蓝色钙化颗粒物质增多，形成散在点状、灶性或片状心肌细胞坏死和炎性细胞浸润，心脏间质和血管多未受累。部分性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增多，形成纤维疤痕组织，部分心肌可有增生、肥大，在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段，心肌炎均可累及心脏传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎，也都会引起不同程度的心肌松软无力，发生心脏功能减损。

第一阶段复制期，该阶段是经血液直接侵犯心肌，直接作用，产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数性心肌炎（尤其是慢性期者），在该时期内可能已不存在，但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应，主要是T细胞免疫损伤致病。

中医学病因病机分析：返回

关于性心肌炎的产生，中医研究认为该病是由内因和外因相互作用而产生。外因包括有"温邪"、"毒气"等外邪以及产生外邪的非时之寒暑、疾风*雨、山岚瘴气等岁时不和的环境因素。关于外邪，《温疫论》中记载有："然此气无形可求，无象可见，况无声复无臭，何能得睹得闻？人恶得知是气也"。该书作者吴又可显然是将不能直视到，又不能听到、嗅到的物质定义为气。即他认为气的众多内涵中包含有极为微小物质的一个层面，而使人致病的气则属于"毒气"。

中医认为该病病位于心，病机为：易患本病之人多为年轻未达筋骨隆盛、本气尚未充满之时或素体禀赋不足之人。或因肺卫失司，感受温热病邪；或为脾胃适逢亏欠，感受湿热疫毒。凡为热邪，皆具耗气伤阴的特点。热耗气于心脉，则致心气虚衰，并可继发气虚帅血无力的气虚血瘀之变。这一类病症表现有心悸怔忡，气短懒言，神疲乏力，胸痛胸闷，舌红或暗，脉软少力或结代。热伤阴于心血，则可使心阴不足，表现为五心烦热，口干及心神不宁、夜寐欠安，脉细数，舌红少津等症。总之本病以禀赋不足或心肺脾肾有不同程度亏虚为本，温热邪气、湿浊瘀血为标，正邪交争，相互作用，形成了不同类型的病理过程。当温热或湿热病邪耗气伤阴至极，则又可变生阳虚阴衰的阴阳两虚重症，临床表现为喘息胸满不得卧，浮肿乏力不能行，脉虚结代，或迟缓。

临床表现：

性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大，症状表现常缺少特异典型性的特点。约有半数患者在发病前（约1～3周）有上呼吸道感染和消化道感染史。但他们的原病症状常轻重不同，有时常轻到易被患者所忽视，须仔细询问才被注意到。

一、症状：

1．心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。

2．有一些性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就诊的。如①经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。②少数以突然剧烈的胸痛为主诉者，而全身症状很轻。此类情况多见于性心肌炎累及心包或胸膜者。③少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。④极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。

二、体征：

1．心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，或为心率缓慢。

2．心律失常节律常呈不整齐，早搏最为常见，成为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房结综合征也可出现。

3．心界扩大病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩大，可以恢复。

4．心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂，也可呈胎心样心音。发生心包炎时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。

5．心力衰竭体征较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。

三、分期

性心肌炎根据病情变化和病程长短，可分为四期。

1．急性期新发病、临床症状和检查发现明显而多变，病程多在6个月以内。

2．恢复期临床症状和客观检查好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。

3．慢性期部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈，病程多在年以上。

4. 后遗症期患心肌炎时间已久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。

诊断：

1980年10月（于北京）九省市心肌炎协作组修订

1.病原学诊断依据

（1）自患儿粪便、咽拭子分离出，且在恢复期血清中同型抗体滴度较第一份血清升高4倍以上或下降400%以上；或用分离到的接种动物能产生心肌炎。

（2）自患儿心包穿刺液或血液中分离出。

（3）患儿死后自其心包、心肌或心内膜分离出，或特异性荧光抗体检查阳性。

2.临床诊断依据

（1）主要指标：①急、慢性心功能不全，或心脑综合征。②有奔马律或心包摩擦音。③心脏扩大。④心电图示严重心律失常。或明显的ST-T改变，或运动试验阳性。

（2）次要指标：①发病同时或1～3周前有上呼吸道感染、腹泻等感染史。②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉、肌痛等症状，至少两种；婴儿可有拒食、发绀、四肢凉、双眼凝视等；新生儿可结合母亲流行病学史作出诊断。③心尖区第一心音明显低钝或安静时心动过速。④心电图有轻度异常。⑤病程早期可有血清肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（GOT）或乳酸脱氢酶（LDH）增高，病程中多有抗心肌抗体（AHA或HRA）增高。

3.确诊条件

（1）具有主要指标两项，或主要指标一项及次要指标两项者（都要求有心电图指标），可临床诊断为心肌炎。

（2）同时具备病原学第1～3项之一者，诊断为性心肌炎。发生心肌炎同时，身体其他系统如有明显的感染，而无条件进行学检查，结合病史临床上可考虑心肌炎亦系引起。

（3）凡不全具备以上条件，但临床怀疑为心肌炎，可作为"疑似心肌炎"进行长期随诊。如有系统的动态变化，亦可考虑为心肌炎，或在随诊中除外。

（4）在考虑上述条件时，应先除外下列疾病：风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎、先天性心脏病、胶原性疾病和代谢性疾病的心肌损害、原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病、神经功能或电解质紊乱，以及药物引起的心电图改变等。

4.临床分期：主要根据病情变化分期，病程长短仅作参考。

（1）急性期：新发病，临床症状明显而多变。病程多在6个月内。

（2）恢复期：实验室临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈。病程一般在6个月以上。

（3）慢性期：临床症状、心电图和X线检查，病情反复或迁延不愈，实验室检查，有病情活动的表现者。病程多在1年以上。

（4）后遗症期：患心肌炎时间久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如房室或束支传导阻滞，过早搏动及交界性心律等。说明：①严重心律失常，包括除频发或偶发及良性早搏以外的异位节律；Ⅱ度二型以上房室、窦房、完全左、双和三束支传导阻滞。②心电图轻度异常，指除上项以外的心电图异常。

5. 实验室检查

心电图检查包括常规静息心电图检查和24小时动态心电图检查。通过该类检查可获心律失常和（或）心肌缺血的发现，尤其对心律失常的诊断，心电图检查具有很高的敏感性。①心律失常：室性早搏占性心肌炎各类早搏的70％左右。有文献报告，性心肌炎的早搏大多无固定的联律间距，这反映了异位的兴奋性；若患者除早搏外无其他发现，则可能反映了病变的局灶性。其次是房室传导阻滞，尤以I度房室传导阻滞为多，一般可于治疗后1～2周恢复。性心肌炎还可引起束支传导阻滞，但多数传导阻滞是暂时性的，也有少数长期存在或恢复正常后又可因过度劳累或再次感染而复发。心肌的疤痕灶是心律失常持续或反复出现的病理基础。②心肌缺血：性心肌炎的心电图中T波的倒置或减低并不少见，有时可达到缺血型T波的程度，ST段可有轻度的下移。

X线检查有作者报告经X线检查的性心肌炎患者中约有25％的病人有程度不同的心脏扩大。严重病例可见有肺淤血或肺水肿征象。性心肌心包炎可见心包积液。超声心动图检查性心肌炎在该检查中无特异性，结果从正常到明显异常都可见到。异常所见有：①心脏扩大，可有左心室或右心室的增大。②区域性室壁运动异常，主要是运动减弱、消失甚至矛盾运动。对于中年以上患者出现该种情况需与冠心病相鉴别。③左心室收缩功能障碍，表现为EF射血分数减小，短轴缩短分数减小等；左室舒张功能障碍，表现为多普勒超声心动图中二尖瓣血流频谱E峰低，A峰增大，E／A比值减小等。

放射性核素检查该类检查可以对性心肌炎的心肌坏死、损伤程度（局灶、弥漫）以及估价心功能状态有相当高的敏感性。如应用201TL和99mTc－MIBI心肌灌注显象对诊断局灶性或弥漫性心肌坏死有价值。111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象检查心肌坏死的敏感性达到100％。有作者认为这一方法的应用优于心内膜心肌活检的病理检查。但是正如绝大多数高灵敏度方法都存在有特异性问题一样,111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象方法的特异性是58％。经放射性核素多门电路心血管造影检查在性心肌炎患者中可以发现左心室功能的异常，表现为左室喷血指数降低，高峰喷血率、高峰充盈率、相对搏出容量、相对舒张末期容量、相对心输出量都有降低等。

学检查 ①分离检查：包括咽、肛拭的分离、心肌活检组织的分离。此项检查在临床中很少有阳性发现，甚至有的文献报告为"罕见"。原因是多数性心肌炎属免疫变态反应所致，因此在临床出现心脏症状时，咽拭、粪便和心脏内的多已不存在。②中和抗体测定：是对本病急性期的病初血清与相距3～4周的第二次血清分别测定中和抗体效价。如果第二次血清效价比第一次高4倍，或第一次为≥1：640，则都是阳性表现。如果第一次血清中和抗体效价是1 ：320，则为可疑阳性。

血清酶学检查血清谷草转氨酶（AST，GOT）、肌酸磷酸激酶（CK）和它的同功酶（CK一MB）以及乳酸脱氢酶（LDH）都可因性心肌炎的不同时期。（急性期的最初、中晚阶段一慢性期一慢性活动期）而有升高一降低一再升高的动态改变，并且其升高程度与病变严重程度有正性相关关系。

内膜心肌活检这是一种有创检查方法。检查时将活检钳经右颈静脉或股静脉送入右心室、在室间隔右侧钳夹心内膜心肌2～3mm大小，用以病理学、免疫组织化学和特异毒RNA诊断。但由于提供的标本受取材的部位、数量的多少、取材的大小和在疾病的不同时期的影响，致使结果也带有一定的偏差。

[附]关于"性心肌炎诊断依据参考"修改的几点说明

一、1983年（于西安）九省市心肌炎协作组修订

1. 关于病原学诊断依据，因有的单位已开展心内膜活检工作，可从活体得到心脏的病理、学材料，不必单提"死后"。另外，血液分离到与心脏分离到的（高度相关）不同，只能说明有血症，所以将原有的3条整理为2条；①自患儿心包穿刺液、心包、心肌或心内膜分离到或特异性荧光抗体检查阳性。②自患儿粪便、咽拭子或血液分离出，且在患儿的恢复期血清中同型中和抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。

2.主要指标中，心包炎是重要诊断依据，而心包炎除心包摩擦音外，尚有其他有诊断意义的临床表现，且心包摩擦音并非每例都有，存在时间也不长，容易漏诊，所以第二条"心包摩擦音"改为"心包炎表现"。心肌炎临床多数属轻型，中、重型较少。原来主要指标要求有"严重心律失常"，此时传导阻滞要在Ⅱ度二型以上。当时考虑可避免将神经功能紊乱的传导阻滞误诊为心肌炎。但这样对轻型心肌炎容易漏诊。此次考虑在确诊条件中已明确"必须除外神经功能紊乱的心电图改变"，除外后，心电图示Ⅰ度或Ⅱ度一型传导阻滞，应作为心电图诊断的主要指标。故将原第4条"严重心律失常"改为"明显心律失常"，包括除偶发及频发早搏以外的异位节律，窦性停搏，Ⅰ度以上的房室、窦房、完全左或右和双、三束支传导阻滞。 ST-T改变过去叙述不明确，现改为"除标准Ⅲ导联外的ST-T改变连续3天以上或运动试验阳性"。

3.确诊条件中，应除外的疾病增加了"皮肤粘膜淋巴结综合征和良性早搏"。因前者近来各地多有发生，需要和心肌炎鉴别；良性早搏很常见，有的误诊为心肌炎。

4.临床分期方面，常见一些患儿病程拖长，常在感冒后症状反复或心电图改变重新出现，病情迁延不愈，但心功能尚能维持，故增加迁延期，而将反复心衰、病情活动的重症患者保留为慢性期，比较切合实际情况，也可减少一些家长的思想负担。后遗症应是已稳定不变，留下的后遗病，不是病的一个期，而是后遗症，所以去掉后遗症期，而将第3、4条改为："③迁延期：临床症状反复出现，心电图和X线改变迁延不愈，实验室检查有病情活动表现者，病程多在1年以上。④慢性期：进行性心脏增大或反复心力衰竭，病程在1年以上。"

二、1987年全国心肌炎心肌病专题座谈会（于江苏张家港）拟定成人急毒性心肌炎诊断标准

1.在上呼吸道感染、腹泻等感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现（如舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大等）及/或充血性心力衰竭或阿斯综合征者。

2.上述感染后1～3周内或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者。

（1）房室传导阻滞或窦房阻滞、束支传导阻滞；

（2）2个以上导联S-T段呈不平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波者；

（3）频发多形、多源成对或并行性早搏；短阵、阵发性室上速或室速，扑动或颤动等；

（4）2个以上以R波为主波的导联T波倒置、平坦或降低<R波的1/10；

（5）频发房早或室早。

注：具有（1）至（3）任何一项即可诊断。具有（4）或（5）或无明显感染史者要补充下列指标以助诊断：①左室收缩功能（减弱经无创或有创检查证实）；②病程早期有CPK、CPK-MB、GOT、LDH增高。

3.如有条件应进行以下病原学检查（1）粪便、咽拭分离出柯萨奇或其它及/或恢复期血清中同型抗体滴度较第一份血清升高4倍（双份血清应相隔2周以上），或首次滴度>640者为阳性，320者为可疑；（2）心包穿刺液分离出柯萨奇或其它等；（3）人心内膜、心肌或心包分离出或特异性荧光抗体检查阳性。（4）对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心肌活检以帮助诊断。（5）在考虑性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、β受体功能亢进症及影响心肌的其它疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病及代谢性疾病等。

鉴别诊断：

1.风湿性心肌炎：常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史，因此咽拭物培养常有链球菌生长，抗O增高，血沉明显增快。风湿性心肌炎还可以有典型风湿热表现，即急骤的起病，有低到中度的发热，并还有多发性关节炎：以膝、踝、肘、腕、肩等大关节对称性、游走性关节发炎，局部红肿热痛（现大多己少见），或仅为关节的游走酸痛。四肢内侧或躯干皮肤有渗出型的边缘红斑，无痛痒感，压之退色。可有皮下结节（现已很少见）。性心肌炎无风湿热的关节、皮肤症状，抗O不增高，但血清中和抗体检查呈阳性发现。风湿性心肌炎常因有心内膜炎而产生二尖瓣返流性收缩期杂音，又可因瓣膜炎症水肿而有舒张期杂音。与此不同的是性心肌炎多无舒张期杂音。

2.β受体功能亢进综合征：多见于年轻女性。主诉症状多而易变化，客观体征却少，绝无心脏扩大、心功能不全的体征。心电图常有窦性心动过速，ST段和T波改变。且易发生于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上。经试验即可使这些异常的心电图恢复正常。性心肌炎经试验的短期内不能恢复正常，并常有心律失常、心功能受损的器质性心脏病表现。

3.冠心病：是冠状动脉粥样硬化引起冠状循环改变导致心肌缺血缺氧的心脏病。非冠状动脉性血液动力学改变引起的心肌缺血不包括在内。冠状动脉粥样硬化在临床中有四个重要易患因素：高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟。诊断冠状动脉粥样硬化的最有价值的方法是：作选择性冠状动脉造影，可以明确见到左或右冠状动脉及其直径小到100μm的分支的阻塞情况。心电图则可以有效诊断心肌缺血并确定特定部位的ST一T缺血性改变。结合临床心绞痛症状即可明确诊断冠心病。冠心病虽然有发病年龄年轻化的趋向，但其发病仍多在40岁以上，并且其血清中和抗体亦无阳性发现。性心肌炎不是由于冠状动脉供血障碍引起的心肌病变，故其冠状动脉造影检查是正常的，临床上形成冠状动脉粥样硬化的易患因素经常缺如。需提请注意的是：在怀疑为性心肌炎的急性期时，心电图运动负荷试验属于禁忌。

现代医学疗法：

目前性心肌炎尚无特效治疗方法。一般治疗原则以休息、对症处理和中西医综合治疗为主。本病多数患者经休息和治疗后可以痊愈。

（一）休息休息对本病的治疗意义是减轻心脏负担，防止心脏扩大、发生心衰和心律失常；即使是已有心脏扩大者，经严格休息一个相当长的时间后，大多数也可使心脏恢复正常。具体做法是：卧床休息，一般卧床休息需3个月左右，直至症状消失、心电图正常。如果心脏已扩大或有心功能不全者，卧床时间还应延长到半年，直至心脏不能继续缩小、心衰症状消失。其后在严密观察下，逐渐增加活动量。在性心肌炎的恢复期中，应适当限制活动3～6个月。

（二）西医药治疗

1．改善心肌营养和代谢具有改善心肌营养和代谢作用的药物有维生素C、B、B12。辅酶A、肌苷、细胞色素C。三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（CTP）、辅酶Q10等。其中维生素C在心肌炎治疗中常有大剂量用法，每日维生素C用量可达3～5g、静脉滴注。辅酶A用量为50～100U、肌苷用量200～400mg，两药均可以每日肌注或静脉注射一次。细胞色素C必须经皮试后，无过敏反应才可以应用。其用量为15～30mg，每日静脉注射1～2次。ATP或CTP用量为20～40mg，肌注每日1～2次。ATP现已有口服和静脉制剂，用量同肌注。辅酶Q10每日口服30～60mg，而肌注或静脉注射辅酶Q10每次10mg，每日2次。在临床中可以根据病情对以上药物适当搭配或联合应用2～3种即可，10～14天为一个疗程。

2．调节细胞免疫功能目前常试用的药物有人白细胞干扰素，胸腺素、免疫核糖核酸等。目前由于各地在这类药物生产中质量、含量的不一致，在使用时需对一些副反应、过敏反应注意。但中药黄芪已在调节细胞免疫功能方面显示出良好作用。

3．治疗心律失常和心力衰竭详见心律失常和心力衰竭有关内容。需提醒注意的是：心肌炎患者对洋地黄类药物耐受性低，敏感性高，用药量需减至常规用药量的1／2～2／3，以防止发生洋地黄类药物过量反应。

4．治疗重症性心肌炎重症性心肌炎表现为短期内心脏急剧增大、高热不退、急性心力衰竭、休克，高度房室传导阻滞者。

治疗重症性心肌炎用：

（1）肾上腺皮质激素治疗。肾上腺皮质激素可以抑制抗原抗体，减少过敏反应，有利于保护心肌细胞、消除局部的炎症和水肿，有利于挽救生命，安度危险期。药物选用每日10～30mg，分次静注，连用3～7天，病情好转改为口服，并迅速减量和停用。如果开始用肾上腺皮质激素7天无效则应停用。等肾上腺皮质激素对于一般急毒感染性疾病属于禁用药。性心肌炎是否可以应用此类激素治疗，现也意见不一。因为肾上腺皮质激素有抑制干扰素的合成，促进繁殖和炎症扩散的作用，有加重性心肌炎心肌损害的可能，所以现在一般认为性心肌炎在急性期，尤其是前二周内，除重症性心肌炎患者外，一般是禁用肾上腺皮质激素的。

（2）治疗重症性心肌炎高度房室传导阻滞或窦房结损害病人需先及时应用人工心脏起搏器度过急性期。

（3）对于重症性心肌炎患者，特别是并发心力衰竭或心源性休克者，近期有人提出应用1，6－二磷酸果糖（FDP）5g静脉滴注，每日1～2次。1，6－二磷酸果糖是糖代谢过程的底物，具有增加能量的作用，有利于心肌细胞能量的代谢。

中医辨证分型治疗：

（1）急性热盛型：

证候：该型多为发病6个月内，伴有发热、咽痛等上呼吸道感染症状，且还有心悸、胸闷痛，便于尿赤，脉疾数或结代，苔黄，舌尖红。

治则：清热泻火，兼养心阴。

方药：以银翘散、五味消毒饮、泻心汤、竹叶石膏汤等加减。药用金银花、连翘、黄芩、蒲公英、知母、大青叶、麦冬、元参、甘草。

（2）心阴虚损型：

证候：多为恢复期，病程在6个月或一年以上。症见心悸、气短、胸憋闷，心烦口干，手足心热或常有低热，脉细数或结代，舌质红，无苔或少苔。

治则：养阴清热，兼以安神。

方药：一贯煎、酸枣仁汤、补心丹等加减。药用生地、麦冬、沙参、元参、莲心、炒枣仁、蒲公英、茯神。琥珀粉（冲）五味子、紫石英、板兰根、丹参。

（3）气阴两虚型：

证候：多为慢性期或后遗症期见到该型。症状表现为：心悸，怔忡，气短，胸闷，乏力，面色晄白，自汗盗汗，舌胖嫩，边有齿痕，苔薄或剥脱，脉细数或促代或虚数。

治则：益气养阴，复脉宁心。

方药：生脉散、炙甘草汤和加减复脉汤。药用党参、黄芪、麦冬、五味子、生地、丹参、琥珀粉（冲）、炙甘草。

（4）阴阳两虚型：

证候：多属慢性期，也可见于急性暴发型。症见心悸气促，动则喘急，肢冷畏寒或自汗不止，乏力，浮肿，面色晦暗或紫暗，倚息不得卧，脉细数结代，舌暗淡，苔薄白。

治则：温阳救逆，利水平喘。

方药：以参附汤、右归丸、真武汤、济生肾气汤加减，药用人参、附子、生黄芪、桂枝、生龙牡，枸杞子、泽泻、白术、干姜、五味子、炙甘草。

疗效及预后：

1.治愈

（1）临床症状及体征消失，实验室检查正常。

（2）心电图恢复正常。（3）X线片显示心胸比例约为50%。

2.好转

（1）临床症状控制或好转，实验室检查正常或好转。

（2）心电图好转。

（3）X线检查心脏阴影有所缩小，但心胸比例大于50%。

急毒性心肌炎患者多数可以完全恢复正常，很少发生猝死。一些慢性发展可成为心肌病。部分患者在心肌疤痕明显形成后，留有后遗症表现：一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图持续异常。

预防：

对少数感染，如麻疹、脊髓炎等可通过预防接种达到预防目的。预防链球菌感染也可抑制危害，因此及时服用一些解表、清热解毒中药和平时体育锻炼，增强体质仍是本的预防措施。

执业助理医师技能考试都考什么?怎么考?

内科是各临床科的基础科，与各临床科和基础医学有密切的联系。内科诊断技术的发展又能促进其他临床科和基础医学的发展，疾病诊断是否准确和迅速，最能反映内科工作的质量。内科病病种繁多、病情复杂、变化多端。同一种疾病可有多种不同的临床病象，某一临床病象又可见于多种不同的疾病。另外，不少其他科的疾病也往往首先就诊于内科，经内科医生鉴定之后才转送各有关临床科处理。因此，一个内科医生就要熟练掌握诊断学的基础理论、基本知识和基本技能，并在临床实践中不断加以充实和提高，冀能及时和准确地作出疾病的诊断，提供疾病的治疗和预防的依据，从而使病人能早日恢复健康。

疾病的诊断过程一般有三个环节：①调查研究，收集完整和确实的诊断资料；②综合和分析资料，建立初步诊断；③有需要时作其他有关的检查，动态临床观察，然后验证和修正诊断。疾病诊断须有广博而精深的医学知识，否则对一些疾病必然茫无所知；此外也要不断地积累临床经验，使处理问题时心中有数，但仍须避免对处理问题时有先入之见。疾病诊断过程大致如图所示。

一、疾病诊断资料的搜集

临床医生从检查病人所得的第一手诊断资料是最宝贵的资料。在对疾病进行调查研究时，掌握的材料必须全面和合于实际，这是取得正确诊断的主要关键之一。片面的或错误的材料是造成误诊的常见原因。临床材料来自下述三方面：

1．完整的病史病人叙述的病史可能显得零乱和片段，如果医生取病史时又带有主观性，则所收集到的病史就难免有片面性和表面性。片面的和不准确的病史会造成诊断上的严重错误，必须注意避免。例如，一个患右下肺大叶性肺炎的病人，以右上腹疼痛、黄疸、发冷、发热为主要症状，但咳嗽轻微，因而就诊时只诉右上腹疼痛、发冷、发热、而未提咳嗽；如果医生思想上主观片面，就可能把注意力错误地放到“急性胆囊炎”上去，而忽视了大叶性肺炎。病史中的一般项目，例如年龄、性别、婚姻，嗜好、月经、职业、发病地区和季节等，与疾病也可有密切关系，也应正视。例如，一个宫外妊娠破裂的女病人，如果忽视了婚姻史和月经史，医生就容易漏诊。为了取完整的病史，还要耐心听取病人本人、病人家属、了解病情者和以往经治医生的病情介绍，甚至到病人发病现场调查，全面了解疾病的全过程，才能获得完整的和可靠的病史。

2．体格检查体格检查必须系统和全面，并取得病人合作，以防止重要的遗漏。例如，一个急性腹痛病人，医生反复在胸部，腹部和腰背部进行检查，均未发现异常，致得出了一个错误的诊断；以后经过全身细致检查，才发现是腹股沟嵌顿性疝。延误诊断的原因是体检不全面，遗漏了急性腹痛疾病的必要检查所致。由于体检疏忽而误诊，在临床上并非仅仅是个别的例子。

3．实验室检查和器械检查实验室检查和器械检查要结合临床表现有目的地进行。首先应选用有效而又简便的检查方法。在安排某项检查时，应考虑以下几点：①这项检查的特异性如何?②这项检查的敏感性如何?③检查和标本集的时机是否合适?能否按规定的要求进行?④标本的输送。检验过程有无误差?⑤病人体质的强弱，病情的起伏，诊疗的处理等对检查结果有无影响?⑥对于可能造成病人负担的检查，例如支气管造影检查和一些负荷试验，还应权衡其利弊并考虑病人能否接受。

实验室检查和器械检查的结果，必须结合临床情况来考虑，才能作出正确的评价。要防止片面依靠实验室检查或器械检查下诊断的错误做法。因而医生就要注意到检查结果有无特异性的问题，以及检查结果的阳性与阴性问题。例如，血清甲胎蛋白测定阳性对诊断原发性肝细胞癌有高度的特异性，但仍有少数的原发性肝细胞癌直至临终仍为阴性(阴性)；另方面，一些非肝癌的疾病却可出现血清甲胎蛋白阳性(阳性)。实际上，实验室与器械检查的阴性结果，只表明此项检查方法并无阳性发现，而非等同于该被检物的绝对不存在或否定相应疾病的不存在。又因检查时机或技术上的原因，一、二次实验室或器械检查的阴性结果，往往不足以排除疾病的存在。例如，肾炎的蛋白尿、糖尿病的血糖增高，疟疾的血片中疟原虫等，可以间歇出现；咽拭物白喉杆菌，痰结核杆菌检查的阴性结果，更不容易据以否定有关的疾病。另方面，粪便培养发现伤寒杆菌或痢疾杆菌，也可见于健康带菌者；肥达氏试验在一些急性发热性疾病时，其滴度也可以增高。其他如X线检查发现的肺部阴影，超声检查发现的肝区异常波形，均须结合病史，体格检查及其他有关检查才能作出正确的判断。

现代诊断技术有了飞跃的发展，给予临床医生极大的帮助。主要有以下几方面：

(1)内镜的发明与改进：各种纤维内镜如纤维胃十二指肠镜、纤维结肠镜、纤维支气管镜，新型制品口径小、可屈度高，操作安全便利，还可配合附件，作相应的诊断和治疗。

(2)快速超微量生化学分析技术的应用：如酶联免疫吸附测定法enzyme-linked-immunosorbent assay(ELISA)，免疫荧光测定法(immunofluorescense assay；IFA)等方法。特异比单克隆抗体诊断技术也已应用于临床。

(3)影象学诊断技术的进步：如B型超声扫描、电子计算机X线体层扫描(computerized tomography；CT)，磁共振成象(magnetic resonance imaging；MRI)均已应用于临床。CT与MRI对颅内，纵隔和腹腔深部病变的诊断，尤有可喜的突破。MRI对脑血管病变及后颅凹的病变显示有卓著的诊断效果。

上述各项新型诊断技术的应用，大大地丰富了诊断学的内容，解决了许多临床上的问题。此外，为了使临床医生了解实验室检查的诊断和鉴别诊断意义，笔者新增了《实验室主要检查的鉴别诊断意义》一章，以冀临床医生正确运用实验室检查方法时有所参考。

器械检查可区分为非侵入性(非损伤性)和侵入性(损伤性)两类。原则上应首先用非侵入性检查。只当非侵入性检查仍未能明确疾病诊断时，在有明确指征和无禁忌证之下，才选用侵入性检查。

由于尖端诊断技术目前尚未能普及，而大多数的常见病的诊断又不需要复杂的技术进行，因而，临床上我们还须重视诊断疾病时详细询问病史和全面体格检查的基本功，以及结合常规化验和简单的器械检查来进行诊断大多数疾病。

二、建立诊断和验证诊断

(一)整理资料，建立诊断

1．努力寻找主要诊断根据

从调查所得的资料，临床医生须加以筛选、整理、衡量，哪些是主要的，哪些是次要的，并将可疑的材料认真复查、核实，然后将核实的主要材料加以综台分析，弄清它们之间的相互关系，进一步推测病变可能存在的部位(系统或脏器)，性质和病因，为建立正确的诊断打好基础。

有些疾病可出现相当独特的“特殊病征”，如系统性红斑狼疮的蝶形红斑，恙虫病的焦痂、白塞氏病的口眼外三联征、麻疹的麻疹粘膜斑、肢端肥大症和柯兴氏综合征的特别面容等。这些“特殊病征”有重要的诊断意义。

又当某些疾病的典型病象巳充分显露，出现多个反映该病本质的一组病征时，也有重要诊断价值。如某一病人有阶梯状上升热型、相对性缓脉、蔷薇疹，脾肿大，血象白细胞减少伴相对性淋巴细胞增多与嗜酸粒细胞减少或消失，则常可作出伤寒的临床诊断，并进一步作相应的检查加以证实。又如一年轻女人，具有不规则发热、多关节痛、肝肾功能损害、血象中等度贫血以及白细胞减少与血小饭减少、血沉加快，则可作出系统性红斑狼疮的拟诊，并进一步作狼疮细胞检查及抗核抗体测定以证实之。

疾病的表现各式各样，在不少情况下出现“同病异症”或“异病同症”。例如：急性心肌梗塞的病人，多数表现为典型的心前区疼痛，但也可以表现为类似胆石症的上腹部绞痛，甚至可以毫无疼痛，表现为休克或急性充血性心力衰竭，这就是“同病异症”。又如结核病、系统性红斑狼疮、疟疾，钩端螺旋体病、梅毒、白塞氏病、多发性骨髓瘤、恶性网状细胞病等，可能有多种不同临床表现，模仿多种不同的疾病，如不注意可致误诊或漏诊。这些也是“同病异症”的例子。另方面，如肝肿大可见于某些或细菌，感染的疾病，也可见于肝硬化、肝癌或其他肝病，这就是“异病同症”。例如，阿米巴肝脓肿误诊为肝癌，化脓性心包炎误诊为肝脓肿。轻型地中海贫血误珍为慢毒性肝炎，是比较突出的例子。临床上这样的情况是有时遇见的，医生要辨别它，就必须进行疾病的鉴别诊断。

在疾病的早期，复杂的或不典型的病例，当找不到可以确定诊断的“特殊病征”时，就要用下述方法：根据一个主要病征(例如高血压、水肿，血尿等)，或先将几个重要的病征组成一个综合征(例如阻塞性黄疸、溶血性贫血等)，然后提出一组可能的待鉴别的疾病，进行相互鉴别。在提出一组待鉴别的疾病时，应尽可能将全部有可能性的疾病都考虑在内，以防止严重遗漏而导致诊断错误，这就要求医生要全面考虑问题。但是全面性并不等于漫无边际，而是从实际临床材料出发，抓住主要矛盾，提出一组与临床表现相近似的疾病，而且随着分析的深入，相互比较，逐一排除可能性较小的疾病，缩小鉴别诊断的范围，直至留下一个或几个可能性最大的疾病。这就是临床上习称的“排除诊断法”。

对一组疾病进行鉴别诊断时，必然要对组内各个疾病加以肯定或否定。其方法是根据某一疾病本身的特殊点，将其他不相符的近似疾病区别开来，从而达到正确认识疾病。某一疾病的特殊点，我们一般用“诊断根据”的形式加以概括。“诊断根据”一方面包括仅见于该病而不见于其他病的‘特殊病征”；另方面也包括一些并非仅见于该病的病征，但当这些病征与“特殊病征”同时存在时，则能加强‘诊断根据”的可靠性。“诊断根据”是从实践中总结得来的，一般来说是能反映疾病的本质的，但疾病的表现多种多样，不一定与“诊断根据”完全相符。因此，在运用“诊断根据”时，要紧密联系实际，反对把它作为条条框框，生搬硬套。要将全面的检查材抖，参照“诊断根据”，恰当地对病情进行深入的分析，才能得出正确的诊断。例如，胃，十二指肠溃疡合并急性穿孔的“诊断根据”之一是出现隔下游离气影的X线征。但有些胃、十二指肠溃疡穿孔病例，X线检查不一定能查出膈下游离气影。另方面，在肠气囊肿症时，腹部X线摄片也可见到膈下游离气影，加以此症往往并发于胃十二指肠溃疡，有时可误诊为溃疡病急性穿孔，因此，对急性腹痛病人不能因无发现嗝下气影，而认为不完全满足“诊断根据”的要求，便草率排除溃疡病穿孔的可能性，或对胃十二指肠溃疡病病人仅因发现膈下气影，而草率作出溃疡病穿孔的诊断。临床医生应综合全面检查材料加以细致的衡量，有时还需经密切的动态观察才能作出最后的结论。

2．怎样否定某一疾病?

如拟诊的某一疾病不能解释病人的全部主要临床表现，或缺乏预期必定出现的‘特殊病征”，则该病可能性很小或可以被否定。前一种情况，例如，一个病人有血尿，膀胱刺激征，尿培养结核菌阳性，静脉肾盂造影显示虫蛀样缺损的X线征，可排除出血性肾盂肾炎，因为用出血性肾盂肾炎不能解释后两种病征，而用肾结核则可全部解释。后一种情况，例如，一个有心前区疼痛的病人，疑有急性心肌梗塞，但于三数天内反复检查心电图始终正常，血沉加快及谷-草转氨酶增高也缺如，则可否定急性心肌梗塞的存在。但要注意，有些疾病并无‘特殊病征”，或该‘特殊病征”只见于疾病的某一阶段，当医生诊治时可能尚未出现或已经消失，后者例如干性心包炎时的心包摩擦音。

3．怎样肯定某一疾病?

如拟诊的疾病能解释病人的全部主要临床表现，并巳找到顶期应见于该病的“特殊病征”，例如，拟诊为伤寒的病人血培养发现伤寒杆菌或血清伤寒杆菌凝集试验强阳性，或拟诊为系统性红斑狼疮的病人血中找到狼疮细胞或有高滴度的血清抗核抗体，则可确定各该疾病的诊断。另方面，当遇到缺乏“特殊病征”的疾病时，一组具有确诊意义的临床综合征也可以起到类似“特殊病征”的作用，但其可靠程度则不及“特殊病征”。例如，根据发热，多关节痛、急性心脏炎、血沉加快和血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高等所组成的综合征，大致可诊断为风湿热，但有时仍可与其他结缔组织病相混淆。

在鉴别诊断过程中，经过筛选剩下来几个可能性较大的疾病，要求医生最后肯定一个可能性最大的疾病。这时须注意下述几点：

(1)在几个可能的疾病中进行选择时，一般应先考虑常见病，当地的多发病，或当时的流行病。至于罕见病，也应考虑到，但只有用上述疾病不能满意解释病人的临床表现时，才予以考虑。

(2)对病人所患的疾病，在未有充分的诊断根据时不要轻易作出神经官能症的诊断。

(3)对病人所患的疾病，应尽先多考虑可冶之病，其次才考虑不治或难治之病。

(4)当用某种“特殊病征”不能解释某一疾病的全部重要临床现象时，须考虑病人同时存在着两种或多种疾病，或有并发症的存在。

(二)临床观察，验证诊断

疾病是一个或快或慢地运动着的病理过程，在这个过程中，一些临床表现产生了，另一些可能消失了，也可能一个疾病痊愈了，另一个发生了，因此，必须用发展的观点进行分析和诊断。医生每一次的诊查，都只能看到病人疾病全过程中某一阶段的一个横断面，往往要综合多个横断面，才能了解疾病较完整的面貌。这种动态的观察，有助明确一时未能排除或肯定的疾病的诊断。例如，带状庖疹和麻疹，非侯至见疹不易确诊；疑患急性心肌梗塞而当时检查心电图未见特异性改变的病人，连续观察几天，并作其他有关的检查，往往即可分晓；热型的动态观察，对于诊断疟疾、回归热等病，有相当大的帮助。

一个正确的认识往往需经反复的实践才能达到。临床医生通过调查研究，收集资料，整理资料，建立诊断之后，工作可告一段落。但工作至此还未结束，更重要的一步是根据诊断进行合理的治疗，治疗效果又反过来验证诊断。如果根据诊断而进行治疗，收到预期的疗效时，那么，一般说来这一诊断工作算是完成了。另方面，在实践中也不同程度地受着认识水平和技术条件的限制，在这种情况下，部分地成全部地修改原有的诊断是常见的。一些疑难病例往往需要经过深入的动态观察，反复检查，甚至进行诊断性治疗，才能得到正确的诊断。必须强调指出，为了能及时指导防治工作，特别对于急重病例，在临床材料未足以建立确定的诊断之前，也要找出可能性最大的疾病，作为临时诊断，迅速取治疗措施，同时再进行深入的检查，而不应仅仅纠缠在诊断问题上，以致贻误治疗时机。

沈阳市医保门诊规定病种都有那些

执业助理医师技能考试包括病例分析、病史集、体格检查、实践技能。

1、病史集和病例分析。考试方法：纸笔考试。

2、体格检查和基本操作技能。体格检查用考生互相操作或考生在被检查者身体上进行操作；基本操作考试方法用在医学教学模拟人或医用模块等设备上进行操作，考官在操作后提出相关问题。

3、考试内容：心肺听诊、影像(X线、CT)诊断、心电图诊断和医德医风。执业助理医师增加颅脑CT影像诊断考试内容。考试方式：多媒体考试，考生在计算机上根据题目要求进行作答。

扩展资料

体格检查时医师应站在病人右侧。检查病人前，应有礼貌地对病人做自我介绍，并说明体格检查的原因、目的和要求，便于更好地取得病人密切配合。检查结束应对病人的配合与协作表示感谢。

体格检查要按一定顺序进行，避免重复和遗漏，避免反复翻动病人，力求建立规范的检查顺序。通常首先进行生命征和一般检查，然后按头、颈、胸、腹、脊柱、四肢和神经系统的顺序进行检查，必要时进行、肛门和直肠检查。

听诊环境要安静，避免干扰；要温暖、避风以免病人由于肌束颤动而出现的附加音。切忌隔着衣服听诊，听诊器体件直接接触皮肤以获取确切的听诊结果。应根据病情和听诊的需要，嘱病人取适当的体位。

参考资料：

百度百科_执业助理医师（执业资格证）

安徽省新型农村合作医疗慢包括哪些

沈阳市城镇职工基本医疗保险门诊规定病种管理暂行办法沈劳社发〔2009〕4号各参保单位、参保人员及各定点医疗机构：

为进一步扩大医疗保险门诊治疗的受益面，减轻参保人员门诊医疗费用负担，保障参保人员基本医疗需求，确保基本医疗保险基金合理使用，决定扩大门诊特殊病种范围，实行门诊规定病种管理暂行办法。现将有关事宜通知如下：

一、门诊规定病种

重症肌无力、多发性肌炎和皮肌炎、系统性红斑狼疮、银屑病（脓疱型银屑病、关节病型银屑病、红皮病型银屑病）、骨髓增生异常综合症、真性红细胞增多症、白塞氏病、再生障碍性贫血、血友病、慢性乙型肝炎及其引起的代偿期肝硬化（抗治疗）、慢性丙型肝炎（抗治疗）、恶性肿瘤抗肿瘤药物治疗。

二、统筹基金支付范围

符合门诊规定病种认定标准的参保人员，在门诊治疗规定病种发生的医保范围内的药品费用，由统筹基金按比例支付。不设统筹基金起付标准，设定最高支付限额，超过最高支付限额以上部分全部由个人负担。

三、统筹基金月最高支付限额

门诊规定病种实行统筹基金月限额支付。以下各病种统筹基金月最高支付限额为350元：重症肌无力、多发性肌炎和皮肌炎、系统性红斑狼疮、银屑病（脓疱型银屑病、关节病型银屑病、红皮病型银屑病）、骨髓增生异常综合症、真性红细胞增多症、白塞氏病、再生障碍性贫血、慢性乙型肝炎及其引起的代偿期肝硬化（抗治疗）、恶性肿瘤抗肿瘤药物治疗。

慢性丙型肝炎（抗治疗）门诊规定病种治疗统筹基金月最高支付限额3000元。

血友病实行统筹基金年最高支付限额管理，年最高支付限额为12000元。

经认定患有两种或两种以上（血友病及慢性丙型肝炎除外）门诊规定病种的，在其中一种统筹基金最高支付限额的基础上每月增加50元；经认定患有血友病或慢性丙型肝炎、并同时患有其他门诊规定病种的，给予两个病种的限额；经认定同时患有血友病和慢性丙型肝炎、并还患有其他病种的，在血友病和慢性丙型肝炎两个限额的基础上每月增加50元。

四、统筹基金支付比例

门诊规定病种统筹基金支付比例为：在职职工75%、退休职工85%。

五、认定程序

门诊规定病种实行认定发证制度。认定工作由市医疗保险管理中心负责，具体认定时间、认定程序及相关事宜由市医疗保险管理中心另行制定。

对符合门诊规定病种条件的参保人员，由市医疗保险管理中心发放《沈阳市城镇职工基本医疗保险门诊规定病种》证。

六、参保人员就医管理

门诊规定病种参保人员实行定点就医。经认定符合门诊规定病种条件的参保人员，每年只允许选择一所定点医疗机构作为门诊规定病种定点医疗机构，期间不得随意更改定点医疗机构。参保人员须持医保IC卡及《沈阳市城镇职工基本医疗保险门诊规定病种》证到定点医疗机构就医。

血友病门诊治疗用药为抗血友病球蛋白〔因子Ⅷ〕、注射用重组人凝血因子Ⅷ或Ⅸ，相关治疗应在定点医疗机构内完成。

慢性丙型肝炎（抗治疗）门诊规定病种统筹基金支付期限为12个月，并根据治疗原则要在12、24、36周进行复查HCV RNA，符合用药条件的可继续用药，不符合用药条件或不进行复查的，应停止用药。

恶性肿瘤抗肿瘤药物治疗门诊规定病种统筹基金支付期限为首次明确诊断后60个月。

七、定点医疗机构的管理

1.门诊规定病种实行定点管理。我市医保定点医疗机构（包括医保定点三、二、一级医院、社区卫生服务中心），可自愿承担门诊规定病种服务。自愿承担门诊规定病种的定点医疗机构，须与市医疗保险管理中心签定服务协议，接受市医疗保险管理中心的管理，并按协议规定协助医保中心做好门诊规定病种的信息上传以及参保人员管理等工作。鉴于血友病及慢性丙型肝炎患者人员较少，为便于管理，其门诊规定病种定点医疗机构暂定为1～2所。

2. 承担门诊规定病种服务的定点医疗机构要严格执行医保政策，对患者门诊就医情况详细记载，处方要单独装订、保管。经治医生要根据患者病情“合理检查、合理用药、合理收费”。

3.享受门诊规定病种待遇的患者门诊一次开药量为一周，七十岁(含七十岁)以上老年人,病情稳定且需要长期服用同一类药物的,门诊一次开药量可放宽为两周。

4. 市医疗保险管理中心应加强对定点医疗机构的协议管理和日常监督检查，组织好参保人员的门诊规定病种认定工作。

八、结算管理

享受门诊规定病种待遇的参保人员,在其指定的定点医疗机构发生的治疗该病种的门诊规定病种药费中, 属于统筹基金支付的，由市医疗保险管理中心与门诊规定病种定点医疗机构结算；属于参保人员应承担的个人负担部分，由本人与定点医疗机构结算。

九、本通知自2009年4月1日起实施。

附件：基本医疗保险门诊规定病种认定标准沈阳市劳动和社会保障局沈阳市财政局二○○九年一月十日附件：基本医疗保险门诊规定病种认定标准病种诊断标准重症肌无力 1.受累骨骼肌无力，症状波动，晨轻暮重； 2.疲劳试验阳性； 3.新斯的明试验阳性； 4.肌电图神经重复电刺激检查：低频刺激动作电位波幅递减10%以上为阳性； 5.血清抗乙酰胆碱抗体滴度增高。多发性肌炎和皮肌炎 1.肢带肌（肩胛带肌和四肢近端肌）进行性疼痛、触痛、无力，可伴吞咽困难和呼吸困难； 2.皮肌炎典型皮疹：眼眶周围水肿伴眼睑紫红斑，指关节背侧红斑、丘疹，上胸三角区红斑鳞屑性皮疹和面部皮肤异色改变； 3.病理活检：皮肤及肌肉的改变符合皮肌炎的病理改变； 4.血清肌酸增高，尿肌酸增高，血清肌酸磷酸激酶（CPK）、转氨酶、乳酸脱氢酶和醛缩酶值升高； 5.肌电图为肌原性改变。具备3、4项标准加上皮疹可确诊。如不具有皮肤病变者可诊为多发性肌炎。系统性红斑狼疮1.颊部红斑； 2.盘状红斑； 3.光过敏； 4.口腔溃疡：口腔或鼻咽部溃疡； 5.关节炎：累及两个或更多外周关节，有压痛肿胀或积液； 6.浆膜炎：胸膜炎或心包炎； 7.肾脏病变：尿蛋白大于0.5克/24小时或+++或管型； 8.神经病变：癫痫发作或； 9.血液学疾病：溶血性贫血，或白细胞减少，或淋巴细胞减少，或血小板减少； 10.免疫学异常：抗ds-DNA抗体或抗Sm抗体或抗心磷脂抗体阳性； 11.抗核抗体抗核抗体滴度异常。具备4条以上即可认定。银屑病脓疱型银屑病 1.在红斑上出现粟粒大**浅表性脓疱。严重者脓疱密集，泛发全身，可融合成脓糊。常可同时见有寻常型银屑病皮损； 2.泛发型常伴有高热、关节痛及白细胞增多等全身症状； 3.局限型皮损主要发生于掌跖部，反复发作。具备第1项即可确诊，第2、3项可诊断。银屑病关节病型银屑病 1.手足、腕、踝及肘、膝等关节肿胀、疼痛，重者可强直变形； 2.常与寻常型银屑病或脓疱型银屑病同时发生，关节症状的轻重常随皮损的轻重而变化。具备第1、2项可诊断。红皮病型银屑病1.有银屑病史； 2.皮损弥漫潮红或暗红色，大量脱屑，有时可见正常皮岛； 3.可伴发热、畏寒、头痛、关节痛等不适，浅表淋巴结肿大； 4.病程较长，消退后常显现典型的银屑病损害。具备第1、2项即可确诊，第3、4项可诊断。骨髓增生异常综合症 1.临床表现：以贫血症状为主，可兼有发热或出血； 2.血象：全血细胞减少，或任一、二系细胞减少，可有巨大红细胞、巨大血小板、有核红细胞等病态造血表现； 3.骨髓象：有三系或两系或任一系血细胞的病态造血； 4.除外其他伴有病态造血的疾病，如慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、红白血病、原发性血小板增多症、急性非淋巴细胞白血病（M2b型）、非造血组织肿瘤等；除外其他红细胞增生性疾病，如溶血性贫血、巨幼细胞贫血等；除外其他全血细胞减少的疾病，如再生障碍性贫血、PNH等。真性红细胞增多症 1.临床有多血症表现：皮肤、粘膜呈绛红色，尤以两颊、口唇、眼结膜、手掌等处明显；脾肿大、高血压，或病程中有过血栓形成； 2.实验室检查（1）血红蛋白测定及红细胞计数明显增加；未治疗前血红蛋白≥180g/L（男性），或≥170g/L（女性），红细胞计数≥6.5×1012/L（男性），或≥6.0×1012/L（女性）；（2）红细胞容量增加；（3）红细胞压积增高：男性≥0.54，女性≥0.50；（4）无感染及其他原因引起白细胞计数多次>11×109/L；（5）血小板计数多次大于300×109/L；（6）外周血中性粒细胞碱性磷酸酶积分>100；（7）骨髓象示骨髓增生明显活跃或活跃，三系均增生，尤以红系明显。 3.除外继发性红细胞增多症和相对性红细胞增多症。白塞氏病 1.反复口腔溃疡，一年内发作三次； 2.反复溃疡； 3.眼睛病变：前后色素膜炎、玻璃体混浊或视网膜血管炎； 4.皮肤病变：结节性红斑、性毛囊炎、脓性丘疹、座疮样皮疹； 5.针刺试验阳性。再生障碍性贫血 1.全血细胞减少，网织红细胞百分数＜0.5%；

2.一般无脾肿大；

3.骨髓增生减低(＜正常50%，如增生活跃，须有巨核细胞减少，骨髓小粒成分中应见非造血细胞增多，有条件者应作骨髓活检）；

4.能除外其它引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性红血蛋白尿，骨髓增生异常综合征中的难治性贫血，急性造血功能停滞，骨髓纤维化，急性白血病，恶性组织细胞病等；

5.一般抗贫血药物治疗无效。血友病血友病A 血友病B 1.临床表现（1）男性发病，有或无家族史。有家族史者符合性隐性遗传规律。女性纯合子型可发生，极少见；（2）关节、肌肉、深部组织自发性或轻度损伤、手术后出血，宜引起关节畸形和血肿。 2.实验室检查（1）凝血时间（试管法）重型延长，中型可正常，轻型、亚临床型正常；（2）血友病A：活化部分凝血活酶时间（APTT），重型明显延长，能被正常新鲜及吸附血浆纠正，轻度稍延长或正常，亚临床型正常。血友病B：APTT延长，能被正常血清纠正，但不能被吸附血浆纠正，轻型可正常，亚临床型也正常；（3）血小板计数、出血时间、血块收缩正常；（4）凝血酶原时间正常；（5）血友病A：因子Ⅷ促凝活性减少或极少。血友病B：血浆因子Ⅸ：C测定减少或缺乏；（6）血友病A：血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）正常，Ⅷ：C/vWF：Ag明显降低。 3.排除因子Ⅷ抗体所致获得性血友病A（获得性因子Ⅷ缺乏症）。慢性乙型肝炎及其引起的代偿期肝硬化（抗治疗）1.HBV-DNA≥1.0×104CP/ml； 2.ALT为正常上限的2倍； 3肝活检G≥2。具有第1、2条或第1、3条即可确诊。慢性丙型肝炎（抗治疗）1.HCV-RNA≥1.0×103拷贝/ml； 2.ALT为正常上限的2倍； 3.抗HCV阳性； 4.除外其他原因。具有第1条即可确诊；同时具有2、3、4的患者，应根据临床医生的诊断为主。恶性肿瘤抗肿瘤药物治疗 1.症状； 2.体征； 3.实验室检查； 4.影像学检查； 5.细胞或病理学证实，若取不到病理，则临床经过符合恶性肿瘤病史。

六、门诊补偿

（一）慢门诊补偿。

1、常见慢门诊补偿不设起付线，其可补偿费用的补偿比例为45%。对不同病种的年度补偿总额上限进行封顶（见表），年补偿最高封顶线为2500元，每年年底结报。

常见慢包括以下病症：高血压（Ⅱ、Ⅲ期）、心脏病并发心功能不全、冠心病（心肌梗塞）、脑出血及脑梗塞恢复期、慢性阻塞性肺气肿及肺心病、支气管哮喘、慢性溃疡性结肠炎、慢性活动性肝炎、肝硬化失代偿期、慢性肾炎、肾病综合症、饮食控制无效的糖尿病、甲状腺功能亢进（减退）、癫痫、肝豆状核变性、帕金森氏病、风湿（类风湿）性关节炎、强直性脊柱炎、股骨头坏死、结核病、重症肌无力、系统性红斑狼疮、原发性血小板减少性紫癜、硬皮病、银屑病、矽肺。

常见慢病种及补偿限额表

病种封顶线（元）病种封顶线（元）病种封顶线（元）

高血压（Ⅱ、Ⅲ期） 1000 心脏病并发心功能不全 1000 冠心病（心肌梗塞） 1500

脑出血及脑梗塞恢复期 2500 慢性阻塞性肺气肿及肺心病 1500 支气管哮喘 1000

慢性溃疡性结肠炎 1500 慢性活动性肝炎 1500 肝硬化失代偿期 2500

慢性肾炎 1500 肾病综合症 1500 饮食控制无效的糖尿病 1500

甲状腺功能亢进（减退） 1500 癫痫 1500 肝豆状核变性 2500

帕金森氏病 2500 风湿（类风湿）性关节炎 1000 强直性脊柱炎 2500

股骨头坏死 2500 结核病 1500 重症肌无力 2500

系统性红斑狼疮 2500 原发性血小板减少性紫癜 2500 硬皮病 2500

银屑病 2500 矽肺 2500

上述病种以外，对于每年因一种疾病门诊累计费用达5000元以上的可纳入慢补偿。