结核性心包炎用药多久见效_心包结核治疗对于肝硬化的影响研究意义

1.肝硬化脾大的原因有哪些？求答案

2.肝硬化怎么治疗

3.肝硬化是肝脏反复炎症发作造成的结果，肝硬化能不能好转呢？

4.肝大简介

肝硬化

病症简介:

肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。

养生指南:

一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。

要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。

二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。

三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。

四.用药从简：盲目过多地滥用一般物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。

五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。

六.饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。

肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。

对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。

处方

1．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。

2．所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。

3．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克（1钱）为宜。

4．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。

5．伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。

6．有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。

7．禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。

8．应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。

什么是肝硬化?

肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。

在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。

引起肝硬化的原因有哪些?

肝硬化的病因可分为以下8类:

(1)肝炎：最常见的是乙型肝炎、丙型肝炎及丁型肝炎的感染。乙型肝炎感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎依赖乙型肝炎方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。

(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。

(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。

(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。

(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。

(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。

(7)感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。

(8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。

如何诊断肝硬化?

肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。

(1)有性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。

(2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。

(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。

(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。

(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。

(6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。

(7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。

肝硬化免疫学变化的临床意义是什么?

肝硬化时肝脏的枯否氏细胞(Kupffer cell)不能有效地发挥吞噬滤过作用，使门静脉血中的抗原不能被清除，以致出现高抗原血症。业已证明这些抗原主要是肠原菌。大量的抗原刺激脾脏、淋巴结等免疫组织，引起特异性免疫反应，于是产生了大量免疫球蛋白。免疫球蛋白增高主要是肠原菌刺激肝外免疫组织并由B细胞(浆细胞)产生的Ig增多所致，肝脏本身无制造Ig的能力。因此，Ig、γ球蛋白和总球蛋白增高以及由此而引起的肝功能试验异常，它们不直接反映肝脏损害，不能作为肝功能评价的指标。但这些变化是肝脏间质细胞受累的表现与白细胞合成减少存在着共同的病理基础，因此球蛋白增高伴有白蛋白减少时，对判定肝功损害有较大的价值。

肝硬化的球蛋白增高与肝脏器质性变化程度相平行，升高愈显著表明器质性变化愈明显，则预后愈差。

如何治疗早期肝硬化?

(1)饮食治疗：应给予高蛋白、高热量、高维生素的混合性饮食。每天蛋白1g/kg体重，及新鲜蔬菜水果等。一般主张食物热量供给的来源，按蛋白质20%、脂肪及碳水化合物各40%分配。

(2)病因治疗：根据早期肝硬化的特殊病因给予治疗。血吸虫病患者在疾病的早期用吡喹酮进行较为彻底的杀虫治疗，可使肝功能改善，脾脏缩小。动物实验证实经吡喹酮早期治疗能逆转或中止血吸虫感染所致的肝纤维化。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒药物。

(3)一般药物治疗：根据病情的需要主要补充多种维生素。另外,护肝药物如肌苷为细胞激活剂，在体内提高ATP的水平，转变为多种核苷酸，参与能量代谢和蛋白质合成。用中药可达到活血化瘀、理气功效，如丹参、黄芪等。大多数作者认为早期肝硬化患者，盲目过多地用药反而会增加肝脏对药物代谢的负荷，同时未知的或已知的药物副作用均可加重对机体的损害，故对早期肝硬化患者不宜过多长期盲目用药。

肝硬化时肝功能检查的意义是什么?

肝功能检查对肝硬化的诊断和治疗都有重要意义。现将常用的肝功能检查项目介绍如下。

(1)血清谷丙转氨酶(ALT)：人体组织中以肝脏内ALT最丰富，任何原因引起的肝细胞损害均可使血清内ALT升高，是检测肝细胞最敏感的一项指标。ALT升高主要见于各型肝炎的急性期和活动期，当肝硬化进展或伴有肝细胞损伤的肝炎活动时ALT就可升高。但必须排除各种胆系、胰腺及心肌炎、大叶性肺炎等疾病。

(2)谷草转氨酶(AST)：肝细胞内也含有谷草转氨酶,肝细胞损伤时，AST可升高，但不如ALT 敏感，当肝细胞严重坏死时，AST活力高于ALT。如果没有心脏疾患(如心肌梗死)、AST和ALT 同时升高，则揭示肝细胞受损。

(3)血清胆红素测定：血清胆红素并不反映是否存在肝硬变，但可提示黄疸的性质。肝细胞性黄疸时，血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增高为主。

(4)血清蛋白测定：蛋白代谢是肝脏代偿能力的重要表现，是肝脏慢性疾病损害后的反映。肝硬化时往往白蛋白合成减少，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，说明肝脏代偿能力越差。

(5)蛋白电泳：蛋白电泳出现γ-球蛋白比例增加，提示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代偿时，γ-球蛋白增高最为显著。

(6)凝血酶原时间测定：当肝实质细胞受损时，肝脏合成的多种凝血因子可减少。当肝功能严重受损时，凝血酶原时间测定是一项较为敏感的指标，肝硬化晚期时凝血酶原时间延长。

(7)碱性磷酸酶(AKP)：在肝硬化时无特异性，多出现在梗阻性黄疸、原发性胆汁性肝硬化和肝内肿瘤时。

(8)γ-转肽酶：在淤胆型肝炎、慢性活动性肝炎、进行性肝硬化和原发性肝癌时升高较明显。

(9)免疫球蛋白测定：肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多见，多以IgG增高为主。原发性胆汁性肝硬化时IgM增高，酒精性肝炎硬化时IgA增高常见。

肝硬化时B超检查特点

B超能对肝实质、肝动脉、肝静脉、门静脉、脾脏及其他脏器进行多方位、多角度检测，对肝硬变和门脉高压症具有较高诊断价值。

(1)肝脏大小形态回声改变：肝硬化早期可见肝脏肿大，实质回声致密，回声增强增粗。晚期肝脏缩小，肝表现凹凸不平，呈结节状、锯齿状、台阶状变化、不规则萎缩变形，弥漫性回声增强，分布不均匀。

(2)门静脉高压特点：脾肿大，厚度超过5cm，长度大于12cm，门静脉主干内径＞13mm，脾静脉内径大于8mm，门脉右支大于10mm，左支大于11mm。

(3)B超下腹水为带状无回声区，少量腹水就可显示出来，而此时临床上难以发现。

肝硬化时肝穿刺活检

(1)可以明确有无肝硬化存在。

(2)鉴别肝硬化临床类型，可区分酒精性肝硬化，还是肝炎后肝硬化，以及是否伴有活动性肝炎。

(3)确定肝脏纤维化和肝硬化的程度，为临床药物治疗，以及预后的判断提供客观依据。

(4)判断药物治疗效果及病情变化情况。

(5)鉴别黄疸的性质和原因，临床上黄疸难以确定病因时，可做肝活检。

(6)多种肝病的鉴别诊断，如肝肿瘤、脂肪肝、肝结核及肝脓肿。

内窥镜检查对肝硬化有何价值?

(1)内镜检查可直接发现是否存在食管胃底静脉曲张，克服了钡餐检查漏诊轻度静脉曲张的缺点。

(2)内镜可明确发现食管胃底静脉曲张的分布走行、曲张程度及静脉表面有无红色征、糜烂和血痂及活动性出血的出血部位。

(3)当急性上消化道出血时，急诊内镜检查对判断出血部位和原因有重要意义，还可行内镜下止血治疗，如喷洒止血药、进行硬化剂注射等。

(4)如发现曲张的静脉有近期出血征象，可取有关措施，决定下一步的治疗，防止曲张静脉破裂大出血。

(5)还可同时确诊食管、胃及十二指肠有无溃疡、糜烂、炎症和肿瘤等病变。

肝硬化常见并发症

(1)肝性脑病。是最常见的死亡原因。

(2)上消化道大量出血。其中门脉高压性因素有六种(详见问题215)，以食管胃底曲张静脉破裂出血多见，其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。

(3)感染。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。

(4)原发性肝癌。肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质(如黄曲霉素)敏感，在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6%，显示肝癌与肝硬化关系密切。

(5)肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质变，故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。

(6)门静脉血栓形成：血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。

肝硬化的治疗原则

目前，肝硬化的治疗以综合治疗为主。肝硬化早期以保养为主，防止病情进一步加重；失代偿期除了保肝、恢复肝功能外，还要积极防治并发症。一般来说，治疗原则如下:

(1)合理饮食及营养：肝硬化患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。优质高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时，应严格限制蛋白质食物。足够的糖类供应，既保护肝脏，又增强机体抵抗力，减少蛋白质分解。肝功能减退，脂肪代谢障碍，要求低脂肪饮食，否则易形成脂肪肝。高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要。

(2)改善肝功能：肝功中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原则给予中西药结合治疗。合理应用维生素C、B族维生素、肌苷、益肝灵、甘利欣、茵栀黄、黄芪、丹参、冬虫夏草、灵脂及猪苓多糖等药物。

(3)抗肝纤维化治疗：近年国内研究，应用黄芪、丹参、促肝细胞生长素等药物治疗肝纤维化和早期肝硬变，取得较好效果。青霉胺疗效不肯定，不良反应多，多不主张应用，秋水仙碱抗肝纤维化也有一定效果。

(4)积极防治并发症：肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选择行之有效的方法。

肝硬化患者饮食治疗的原则

(1)饮食多样化 由于肝硬化患者的食欲和消化能力都较差，因此，饮食应尽可能多样化，且要新鲜、味美，以刺激食欲，增进消化。

(2)进食高价蛋白质食品 在食物的选择上，首先要尽可能进食一定量的含有必需氨基酸的高价蛋白质食品如鱼、瘦肉、蛋及乳类等，以满足康复需要。

(3)保证有足够的糖类和维生素。

(4)适当限制动物脂肪的摄入 因为脂肪的消化要靠肝脏分泌胆汁来帮助，脂肪摄入后的分解、利用又主要在肝脏进行。因此，摄入脂肪过多，不仅增加肝脏负担，还可因进入肝细胞的脂肪来不及分解，而引起肝脏脂肪浸润，从而加重肝脏损害。建议每日供给脂肪量可控制在4。0～5。0g左右，限制过严会影响食欲。

(5)严格禁食含酒精的饮料。

(6)慎食某些食物 辛辣食物(包括葱、蒜等)、生硬食物和含植物纤维素较多的蔬菜等也应慎用，因为有刺激或渣滓过多的食物可引起曲张的食管静脉破裂、出血。

(7)低蛋白饮食 晚期肝硬化并有肝昏迷倾向时，应改为低蛋白饮食。因为蛋白质是一种含氨的物质，在体内代谢过程中可产生氨，而氨对人体是有毒的。当肝功能严重受损时，肝脏的脱氨作用减退，血氨增多是产生肝昏迷的主要原因之一。

(8)低盐饮食 伴有腹水或浮肿的患者，要给予少盐或无盐饮食。因为食盐的主要成分是氯化钠，钠可使水在体内储留。一般在限盐的同时还需适当限制饮水量。但由于肝硬化产生腹水的一个主要原因是肝功能减退，肝脏制造白蛋白的能力不佳，使血浆中白蛋白浓度减退而引起血浆胶体渗透压降低，因此，对肝硬化患者来说，限制水、钠是比较消极的办法。只有增加食欲，加强消化、吸收能力，增加患者蛋白质的摄入和吸收，才是饮食治疗中最重要的一步 .

肝硬化病人的合理饮食

(1)糖类食物：足够的糖类供应。一般来说，糖类在饮食中比例占40%，糖既保护肝脏，增强机体抵抗力，又减少蛋白质分解。由于病人肝功受损，过多用糖导致体胖，甚至形成脂肪肝，加重肝脏负担。

(2)蛋白质食物：对肝硬化患者而言，蛋白质的补充应按蛋白质的缺乏程度及病情决定，能够进食的患者用口服，而严重消化不良，吸收功能差者，应考虑输入氨基酸、蛋白和血浆。每天膳食中有60g高效蛋白可满足需要，可交替食用鱼、瘦肉、蛋类、乳类、豆制品。当有肝损倾向时，每天不宜超过20g。

(3)脂类食物：肝硬化时，脂类代谢受到影响，同时脂类的代谢又可引起肝脏损伤，因此肝功能明显受损时，严格低脂肪饮食，减轻肝脏负担，加强补充蛋白和糖类，防止脂肪肝发生。

(4)补充维生素和微量元素：肝硬化由于多方面因素可造成维生素和微量元素的缺乏，新鲜蔬菜、水果含丰富维生素、矿物质、微量元素，是最好的食品。注意补充维生素B1、B2 、C、E和K，微量元素如锌如硒，已出现维生素缺乏症状的应口服或肌肉或皮射。

(5)限制水和盐：对腹水或浮肿病人，一定要控制钠盐和水摄入量。

(6)有食管胃底静脉曲张者，禁食硬食、油炸、粗纤维食物，以防损伤食道粘膜而出血。

肝硬化脾大的原因有哪些？求答案

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

一：全身乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随病情进展而逐渐明显。少数患者有不规则低热，与肝细胞坏死有关。

二：消化道症状，食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关，腹水量大时，腹胀成为患者最难忍受的症状。部分患者有腹痛，多为肝区隐痛。

三：出血倾向，可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多等，主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。

四：与内分泌紊乱有关的症状，男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。肝硬化患者糖尿病发病率增加，严重肝功能减退易出现低血糖。

五：门静脉高压症状，如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑便;脾功能亢进可致血小板减少，因贫血而出现皮肤黏膜苍白等。

肝硬化怎么治疗

患者在患上肝病后如治疗不及时的话，就很轻易转变为肝硬化（liver，肝硬化（liver是肝病患者常见的症状。对此我们要了解哪些肝病会形成肝硬化（liver，而肝硬化（liver的症状有哪些，这些都是肝病患者应该了解的。肝硬化（liver脾大的原因有哪些？我们来看看医院肝病治疗中心专业专家的具体介绍。

一、感染性疾病引起脾肿大　　1、急染性疾病：

传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、性肝炎、伤寒和副伤寒、恙虫病、钩端螺旋体病、登革热、流行性出血热、巨细胞感染、败血症、亚急染性心内膜炎、回归热等所致。急染时脾脏反应性肿大，一般程度较轻、质地较软，轻度压痛，随着感染被控制，脾也逐渐恢复至正常。

2、慢染性疾病：

播散性结核、布鲁氏杆菌病、梅毒、真菌感染、椎体虫病、疟疾、血吸虫病、黑热病。慢性反复感染，脾脏可持续性肿大，质地偏硬。试试与专家深度交流，你会有不一样的收获　　3、脾脏的感染：

脾脓肿和脾结核性肉芽肿等。为脾脓肿是腹腔化脓染、脓血症、伤寒等的少见并发症，有畏寒、发热、腹肌紧张、脾大触痛及波动感，白细胞升高；合并脾四周炎时，脾区可出现摩擦音。

二、充血性脾肿大

各种原因引起的慢性充血性心功能不全、慢性缩窄性心包炎、肝静脉阻塞(Budd-Chiari综合征)、各种原因引起的肝硬化（liver，以及门静脉、脾静脉炎症、血栓、癌栓形成。充血性脾肿大由脾静脉压力增高，脾血回流受阻，脾脏淤血形成，常伴有腹水、脾功能亢进等。

三、血液病所致脾肿大　　1、溶血性贫血：

见于地中海贫血、血红蛋白病、自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、镰形细胞性贫血。有贫血、黄疸、脾大的表现。

2、恶性血液病：

①急慢性白血病如急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、幼淋巴细胞白血病、毛细胞白血病；

②慢性骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症、慢性骨髓纤维化、原发性血小板增多症；

③淋巴瘤、骨髓瘤、恶性组织细胞病、嗜血细胞综合征；

④淀粉样、类脂质储积病如尼曼-匹克病等。患者多有贫血、出血、发热、肝脾淋巴结进行性肿大、骨痛、血细胞异常等表现，常出现巨脾。

肝病在医学上被称为三大顽固性疾病,以前只是单纯的吃药、打针，是无法进入肝脏核心内分离，这是导致很多肝病患者久治不好的原因。

肝硬化是肝脏反复炎症发作造成的结果，肝硬化能不能好转呢？

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

病因

引起肝硬化的病因很多，可分为性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

1.性肝炎

目前在中国，性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2.酒精中毒

长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。

3.营养障碍

多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

4.工业毒物或药物

长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

5.循环障碍

慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

6.代谢障碍

如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。

7.胆汁淤积

肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

8.血吸虫病

血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

9.原因不明

部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

临床表现

1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）

可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。

2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）

有肝功损害及门脉高压症候群。

（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

（6）门脉高压　脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

检查

1.实验室检查

（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。

（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。

（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。

（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。

2.影像学检查

（1）X线检查　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

（2）B型及彩色多普勒超声波检查　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。

（3）CT检查　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。

3.内镜检查

可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

4.肝活检检查

肝穿刺活检可确诊。

5.腹腔镜检查

能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

6.门静脉压力测定

经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。

诊断

失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。

1.代偿期

慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。

2.失代偿期

症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。

鉴别诊断

1.肝脾肿大

如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。

2.腹腔积液

腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。

3.肝硬化并发症

如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。

并发症

肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。

治疗

肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展。

（一）针对肝硬化的治疗

1.支持治疗

静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。

2.肝炎活动期

可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。

3.口服降低门脉压力的药物

（1）心得安 应从小量开始，递增给药。

（2）硝酸酯类 如消心痛。

（3）钙通道阻滞剂 如心痛定，急症给药可舌下含服。

（4）补充B族维生素和消化酶 如维康福、达吉等。

（5）脾功能亢进的治疗 可服用升白细胞和血小板的药物（如利血生、鲨肝醇、氨肽素等），必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。

（6）腹腔积液的治疗 ①一般治疗 包括卧床休息，限制水、钠摄入。②利尿剂治疗 如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白 用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白。④提高血浆胶体渗透压 每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。⑤腹腔积液浓缩回输 用于治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。⑥腹腔－颈静脉引流术 即PVS术，是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。⑦经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液，但易诱发肝性脑病。

（7）门静脉高压症的外科治疗 适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴脾功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者。包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。

（8）肝脏移植手术 适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液；门脉高压症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害（Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌。

（二）乙肝肝硬化的抗治疗

1.一般适应证

包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≥105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≥104拷贝/ml（相当于2000U/ml）；②ALT≥2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2。

对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗治疗（Ⅲ）。

治疗药物包括干扰素（普通干扰素、长效干扰素）和核苷（酸）类似物（拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等）。

（三）其他治疗

1.免疫调节治疗

胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用，可调节机体免疫。

2.中药及中药制剂治疗

保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。

（四）并发症的治疗

1.自发性腹膜炎

选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。

2.肝肾综合征

肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活物的应用如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析，适用于急例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植，经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。

3.肝性脑病

①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效。门冬氨酸钾镁：与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。

4.食管-胃底静脉曲张破裂出血

如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。

5.原发性肝癌的治疗

目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局部放疗（γ刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个体化治疗肝癌。也可用利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗等。

预后

肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管=胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。

预防

预防本病首先要重视性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。

肝大简介

在人类几千年的进化过程当中，有很多事情是无法避免的，比如说随着时间的流逝，年龄肯定会增长血管，肯定会出现硬化表现。

因此像肝脏，如果一旦形成了病变形式，比如说肝硬化，那么在后期它仍然会继续产生恶化的表现，只能说是通过一系列的方法来减少它的进一步进展。

肝脏有很强的代偿能力，部分肝脏硬化了，只要健康的那部分肝脏还够用，人体还能运转。但如果任其发展，肝硬化到健康的肝脏不够用了，即肝功能失代偿期后，没有任何药物可以让硬化的肝脏变回健康，唯一能救命的治疗办法就是肝移植。

如果肝脏出现损伤，原因可能是酒精性肝炎、性肝炎、脂肪肝等

早期的肝硬化患者好转的可能性非常大。早期的病情比较容易控制，只要积极配合医生的治疗就可以恢复。中期的病人好转的可能性比较小，而且可以好转的病人数目也比早期的要少。到了中期的话，病情恶化速度是比较快的，对于治疗的话是一大挑战。

如果肝脏出现损伤，原因可能是酒精性肝炎、性肝炎、脂肪肝等，就会刺激肝脏细胞对肝脏进行修复，就好比给肝脏上打补丁。如果肝炎出现反复发作，肝脏上的补丁就会越来越多，时间长了肝脏就会出现纤维化，并且慢慢发展为肝硬化。

感染造成的肝硬化需要接受抗治疗

感染造成的肝硬化需要接受抗治疗。乙肝肝硬化患者的抗治疗包括以下两部分：第一，代偿期乙型肝炎肝硬化。

抗治疗的目的主要是为了延缓和降低肝功能代偿期，保持肝功能不变差。第二，失代偿期乙型肝炎肝硬化，需要长期治疗，最好选择耐药性好一点的药物。

在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

烟酒是引起肝硬化的发病原因

烟酒是引起肝硬化的发病原因，所以不管是抽烟还是喝酒对于健康的危害都非常大，因此为了自身健康，一定要尽早戒烟和戒酒。保持心情舒适，情绪稳定，不要动不动就开始发脾气，对于肝脏也不利，要学会调节好自己的情绪，及时排解负面情绪。

如果肝硬化比较严重，尤其是重型肝炎和肝癌患者，自身的解毒能力下降，肠道内的酪酸梭菌和其它益生菌的含量一般都会更少。这时就可以通过口服益生菌类食品或制剂来维持肠道菌群平衡，减少毒素的吸收，让肝脏如释重负。

肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性

肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性、进行性、弥漫性的肝病终末阶段。从定义我们可以看出，肝硬化实际上是肝细胞由于不同疾病的因素(包括乙肝，酒精肝等)对其长期的损害，而造成肝细胞坏死；大量的肝细胞坏死后就会导致肝脏纤维组织形成没用的结节，小叶。

通俗地讲，肝硬化就是肝脏变硬了，正常的肝脏是柔软有弹性的，但你的肝脏如果变硬了，失去了弹性，那就是病了，很可能是得了肝硬化了。专业点说，肝硬化是常见的一种慢性肝病，它是由于诸多因素引起的肝脏损害，这种损害呈进行性、弥漫性、纤维性的病变。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 肝大的别名 7 分类 8 ICD号 9 病因 9.1 感染性肝大 9.2 非感染性肝大 10 发病机制 10.1 感染 10.2 淤血 10.3 胆汁淤积 10.4 中毒 10.5 代谢异常 10.6 肿瘤和囊肿 10.7 其他 11 肝大的临床表现 11.1 病变范围 11.2 肝的硬度 11.3 肝的边缘和表面 11.4 压痛 11.5 黄疸 11.6 消瘦 11.7 腹水 11.8 蜘蛛痣和肝掌 11.9 出、凝血功能异常 12 实验室检查 12.1 血液检查 12.2 粪便检查 12.3 十二指肠引流 12.4 肝功能试验 12.4.1 蛋白质代谢的试验 12.4.2 糖类的试验 12.4.3 脂类代谢试验 12.4.4 酶学的试验 12.4.5 胆红素和胆汁酸代谢的试验 12.4.6 色素的排泄试验 12.4.7 激素的代谢试验 12.4.8 维生素的代谢试验 12.4.9 药物转化功能的试验 13 检查 13.1 超声检查 13.2 X线检查 13.3 CT与MRI 13.4 放射性核素扫描 13.5 腹腔镜检查 13.6 肝血管造影 13.7 肝血流图 13.8 肝穿刺活体组织检查 14 诊断 15 鉴别诊断 15.1 性肝炎 15.2 中毒性肝炎 15.3 肝脓肿 15.4 原发性或转移性肝癌 15.5 肝囊肿 16 肝大的治疗 17 相关药品 18 相关检查 附： 1 治疗肝大的穴位 1 拼音

gān dà

2 英文参考

hepatomegalia

hepatomegaly

3 概述

肝大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。

正常肝脏大小为长径25cm×上下径15cm×前后径16cm。国人成年男性的肝平均重1342g，女性1234g，约占体重1/50，胎儿和新生儿的肝相对的较成人大，约占体重1/20。正常肝上界与膈穹窿一致，在右侧腋中线起于第7肋，至右锁骨中线平第5肋，再向左至前正中线后越过胸骨体与剑突交界处，至左锁骨中线稍内侧平第5肋间隙，肝的下界与肝前缘一致，在右侧腋中线起自第11肋，沿右侧肋弓下缘至第9肋软骨尖处，离开肋弓，斜向左上方达剑突之下，在前正中线超出剑突以下约3cm。

肝的位置与性别、年龄、体型有关，可随呼吸、内脏活动及 *** 的不同而发生一定程度的改变，站立位及吸气时下降，仰卧位和呼气时上升，在平静呼吸时升降之差约3cm，5岁以下儿童、多饮水、饭后、晚间、运动后、高原生活2个月以上的人，在肋缘下1～2cm，肝脏常可被触及，边缘锐利，质软，无压痛。有时肋下触到的肝脏不是由于肝大，而是由于肝位置下移，此可见于经产妇女腹壁松弛者、歌唱或演奏者横膈运动过分发达、肺气肿、右胸腔大量积液、膈下脓肿者。有时胆囊肿大、横结肠肿瘤、胰腺囊肿、胃癌、右肾下垂、右肾积水、右肾囊肿、嗜铬细胞瘤等也可被误认为肝大，但呼吸移动度不如肝脏大，边缘不如肝脏清晰，故应结合病史、肝脏的位置、形态、质地、呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝大。

4 疾病名称

肝大

5 英文名称

hepatomegaly

6 肝大的别名

hepatauxe；hepatomegalia；megalohepatia；肝肿大

7 分类

消化科 > 消化系统症状学

8 ICD号

R16.0

9 病因

引起肝大的疾病很多，归纳如下。

9.1 感染性肝大

（1）染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞、单纯、柯萨奇、腺、带状，麻疹等感染。

（2）衣原体染：如鹦鹉热等。

（3）立克次染：斑疹伤寒，Q热等。

（4）细菌染：急性梗阻性化脓性胆管炎，慢性胆管炎，原发性硬化性胆管炎，细菌性肝脓肿，肝结核。

（5）螺旋体染：钩端螺旋体病，回归热，肝梅毒，莱姆病等。

（6）真菌染：放线菌病，芽生菌病，球孢子菌病，隐球菌病，组织浆菌病，念珠菌病，曲菌病，毛霉菌病等。

（7）原虫染：阿米巴性肝脓肿，黑热病，疟疾，弓形虫病，锥虫病，梨形鞭毛虫病等。

（8）蠕虫染：血吸虫病，华支睾吸虫病，胆道蛔虫病，蛔虫性肝脓肿，棘球蚴病，后睾吸虫病，肝片形吸虫病，弓首蛔蚴病，毛细线虫病，粪圆线虫病，肺吸虫病等。

9.2 非感染性肝大

（1）中毒性：可由四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、萘、苯、对乙酰氨基酚、丙戊酸钠、重金属、磷、砷、异硫氰基化合物、三硝基甲苯、单胺氧化化酶抑制剂、对氨基水杨酸盐、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、双环己乙呱啶、胺碘酮、氨酚喹啉、氧化钍、聚氯乙烯、黄曲霉素、毒蕈、异烟肼、辛可芬、保泰松、利福平、四环素、双醋酚酊、氯丙嗪、、口服避孕药、酮康唑、甲基多巴、苯妥英钠、、呋喃咀啶、磺胺药、硫脲类、苯乙双胍等引起。

（2）淤血性：充血性心力衰竭、三尖瓣狭窄或关闭不全、心肌炎或心肌病、先天性心脏病、缩窄性心包炎、心包填塞、肝静脉阻塞等。

（3）胆汁淤滞性：肝内胆汁淤积、肝外胆汁淤积、胆总管结石、胆管癌、胰头癌、壶腹癌等。

（4）代谢障碍性：脂肪肝、Relye综合征、妊娠期急性脂肪肝、肝淀粉样变性、肝豆状核变性、血色病、卟啉病、肝糖原过多症、类脂组织细胞增多症、家族性脾性贫血、胆固醇酯贮积病、神经节苷脂病、黏多糖沉着症、半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、囊性纤维化、α1抗胰蛋白酶缺缺乏缺乏症、酪氨酸代谢紊乱症等。

（5）肝硬化：门脉性、血吸虫性、坏死后性、原发性胆汁性、继发性胆汁性、心源性肝硬化等。

（6）肿瘤和囊肿：原发性肝癌、继发性肝癌、肝母细胞瘤、类癌、肝混合瘤、肝腺瘤、囊腺瘤、肝血管肉瘤、肝血管内皮瘤、肝海绵状血管瘤、成人肝脏多囊病、非性肝囊肿等。

（7）其他：如肉芽肿性肝病、结节病、自身免疫性肝炎、肝血肿、各种血液病、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化、艾滋病等。

10 发病机制 10.1 感染

各种病原微生物性、中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性、肿胀，或因肝脏网状内皮系统受 *** 而大量增生造成肝大。各种感染中以性肝炎为常见。

10.2 淤血

在充血性心力衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻时，肝脏因充血而肿大，外观发紫，边缘钝。

10.3 胆汁淤积

在原发性胆汁性肝硬化、胰头癌、肝内外胆道梗阻时，导致胆汁淤积，造成肝大。

10.4 中毒

某些药物和肝毒素，各种全身染时，病原体除可直接侵犯肝脏外，还可通过毒血症、高热、营养不良、缺氧等因素引起中毒性肝炎，使肝细胞坏死，产生微囊型脂肪沉着，肝炎样损伤，肝纤维化，肝静脉阻塞，毛细胆管淤胆等，造成肝大。

10.5 代谢异常

脂肪肝、肝淀粉样变性等病时，脂肪、糖原、类脂质、淀粉样物质、铜或铁质沉积在肝脏使之肿大。

10.6 肿瘤和囊肿

肝癌、肉瘤、良性肿瘤和各种囊肿浸润肝细胞使之肿大。

10.7 其他

免疫损伤、结缔组织疾病、血液病等均可引起肝大。

11 肝大的临床表现 11.1 病变范围

（1）弥漫性肿大：由于普遍性肝脏病变所致，见于各种肝炎、脂肪肝、肝淀粉样变性、肝淤血、肝硬化、肝细胞癌、转移癌、胆管细胞癌。

（2）局限性肿大：由于肝内占位变所致，见于肝脓肿、肝囊肿、肝肿瘤、肝包虫等。

11.2 肝的硬度

正常人体质瘦弱者可触及肝边缘且质软。肝脏中等硬见于肝炎、肝脓肿、血吸虫病、脂肪肝、疟疾等。肝脏质地坚硬，见于肝硬化、晚期血吸虫病、淤血性肝硬化、恶性肿瘤、白血病、肝淀粉样变性、梅毒肝等。

11.3 肝的边缘和表面

慢性肝炎、淤血肝的边缘较钝，表面尚平滑，肝硬化的边缘锐利，表面呈结节状。

11.4 压痛

急性肝炎、急性肝淤血、急性胆管炎或胆绞痛发作时压痛明显，细菌性或阿米巴肝脓肿时压痛更为剧烈，主要为局限性压痛，肝癌常无明显的压痛，慢性肝炎时压痛较轻，肝硬化、脂肪肝、肝淀粉样变性与梅毒肝一般无压痛。

11.5 黄疸

性肝炎、胆汁性肝硬化、肝外胆道梗阻多见。

11.6 消瘦

肝癌、肝硬化可伴明显消瘦。

11.7 腹水

肝癌、肝硬化、急性、亚急性重型肝炎、循环障碍等可见。

11.8 蜘蛛痣和肝掌

见于慢性肝实质变。

11.9 出、凝血功能异常

紫癜、牙龈出血等出、凝血功能异常见于严重的肝脏病、长期阻塞性黄疸、血液病、钩端螺旋体病等。

12 实验室检查 12.1 血液检查

细菌感染或阿米巴肝脓肿时白细胞增多，染或脾功能亢进时白细胞减少。食管静脉破裂后、脾功能亢进或叶酸缺缺乏红细胞和血红蛋白减少。肝硬化、重症肝炎、长期阻塞性黄疸时肝脏蛋白合成障碍或弥散性血管内凝血引起凝血机制异常。性疾病可通过血清抗体效价增高或分离阳性而获诊断。钩端螺旋体病、梅毒、真菌病、吸虫病等均可检测血清异抗体，棘球蚴病、吸虫病、结核等可做皮内试验。

12.2 粪便检查

粪便中可找到虫卵或滋养体。

12.3 十二指肠引流

对胆道感染所致肝大的诊断有帮助，引流液中可发现致病菌。

12.4 肝功能试验 12.4.1 （1）蛋白质代谢的试验

①血浆蛋白：清蛋白及前清蛋白可作为判断慢性肝病预后的一个指标；肝病若α1球蛋白增加反映病情较轻，减少常提示病情较重，肝癌则显著升高；β球蛋白增多常伴有脂类及脂蛋白的增多；γ球蛋白在急性肝炎时正常或稍高，肝硬化时明显升高；肝病中甲胎蛋白升高，反映肝细胞再生，与病情活动性有关，甲胎蛋白阳性不是肝癌所独有，性肝炎、肝硬化、畸胎瘤、胃癌、胰腺癌、结肠癌、妊娠等血清甲胎蛋白亦可增多。

②血清絮浊试验：脑磷脂胆固醇絮状试验（CCFE）是诊断急性肝炎、肝炎预后的指标，许多其他疾病亦可呈阳性及阳性反应。硫酸锌浊度试浊度试验（znTT）可鉴别肝炎及肝硬化，判断慢性肝炎及肝硬化的诊断及预后。麝香草酚浊度试浊度试验（TTT），不是特殊的肝功能试验，仅能反映肝细胞退行变性，但阳性率高。

以上几项试验有些虽被淘汰，但了解此知识仍有一定实际意义。

③氨耐量试验：此试验对判断肝硬化患者有无侧支循环形成有一定诊断价值，但有引起肝性脑病的危险。

12.4.2 （2）糖类的试验

胰岛素抵抗试验是慢性肝病时糖代谢障碍的特征之一；肝细胞缺氧可阻断肝中半乳糖的代谢，这是肝病的特殊因素。

12.4.3 （3）脂类代谢试验

血清磷脂测定对肝细胞性及梗阻性黄疸的鉴别有意义。

12.4.4 （4）酶学的试验

是肝病临床上不可缺少的生化检查手段，对于发现肝胆疾病，阐明疾病过程的性质，明确病变的细胞内定位有重要意义。

①主要用于肝实质损害的酶类：

A.转氨酶类主要有谷草氨基转移酶（GOT）、谷丙氨基转移酶（GPT）、和GOT同工酶。

B.腺苷脱氨酶（ADA），其优点为急性肝炎恢复期的诊断，协助诊断慢性肝病，区别肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。

C.谷氨酸脱氢脱氢酶（GDH），可反映肝病活动性和严重程度。

D.淀粉酶，肝细胞急性坏死时血清淀粉酶升高，常与氨基转移酶升高相平行。

②主要用于诊断胆汁淤积的酶类：

A.堿性磷酸酶（ALP），用于黄疸的鉴别，诊断肝内占位变和无黄疸的胆系病变。

B.γ谷氨酰转移酶（GGT），可筛选肝胆疾病，诊断肝癌，鉴别阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸，急性肝炎恢复期的诊断，慢性肝病活动性和预后的判断，诊断酒精性肝损害。

③用于诊断肝纤维化的酶：

A.单胺氧化化酶（MAO），其他疾病及某些肝外疾病也可引起此酶活性改变。

B.N乙酰β氨基葡萄糖苷酶有助于反映纤维化活性。

C.脯氨酰羟化酶（PHO），其活性与进行性纤维化相平行。

④主要用于诊断肝肿瘤的酶：

A.5’核苷酸磷酸二酯酶，此结合AFP和临床为诊断肝癌的有效方法之一。

B.α1抗糜蛋白酶（ACT），可作为肝硬化尤其是肝癌的诊断手段之一。

12.4.5 （5）胆红素和胆汁酸代谢的试验

血清胆红素测定可了解有无黄疸、黄疸的程度和演变过程，反映肝细胞损害程度和判断预后。尿液胆红素定性试验可早期发现肝损害，早期肝外胆道阻塞的识别和黄疸的鉴别。血清胆汁酸可灵敏的早期发现轻度肝损害，可将肝炎、肝硬化与肝内或肝外胆汁淤积而肝细胞功能正常者进行鉴别。

12.4.6 （6）色素的排泄试验

磺溴酞钠（BSP）排泄试验可反映肝血流量的多少及肝细胞功能的状态，此试验作为发现及判断肝病程度的一个灵敏指标。靛氰绿ICG排泄试验是检验肝功能最好的、最有实用价值的染料，较BSP安全，在慢性肝病应用时优于BSP试验。

12.4.7 （7）激素的代谢试验

在除外内分泌疾患或其他有关因素的情况下，测定血清、尿中激素或其他代谢产物，可以反映肝脏的功能状态。肝病时血清中T3降低，反T3相应升高。

12.4.8 （8）维生素的代谢试验

肝病时维生素代谢及与其相联系的一系列体内生化反应均可发生异常，检测体内的维生素代谢状态，不仅对肝病患者的营养治疗具有指导意义，且有助于理解和认识肝病时各种临床表现的发生机制，在少数情况下，也可用于判断肝功能，协助诊断。肝病和阻塞性黄疸时维生素E吸收减少，血浆内浓度降低，但与肝病严重度不成比例。血转醇酮酶测定可反映体内维生素B1代谢状态。

12.4.9 （9）药物转化功能的试验

药物转化功能和肝合成功能变化相一致，凡血浆清蛋白降低，凝血酶原时原时间延长注射维生素K无效者，其药物转化功能亦见减低，其敏感度高于血浆蛋白、胆红素和凝血酶原时原时间测定，与磺溴酞钠排泄、半乳糖清除试验相仿，但不如GPT和吲哚氰绿排泄试验。轻度肝损害者，药物转化功能试验仍在正常范围，中度以上或重度肝损害则呈减低，此时对判断肝病预后有帮助。

13 检查 13.1 超声检查

超声在肝胆疾病的诊断上可用于测量肝脾及胆囊位置、大小、形态以及观察肝静脉、门静脉及其分支的变化；确定肝胆疾病的性质、部位和范围，证实临床印象诊断和解决特殊问题；可在超声探查的指引下进行经皮经肝穿刺胆道造影和引流，肝穿刺活体组织检查；对已确诊的肝胆疾病进行治疗随诊观察；进一步验证核素检查的结果，确定病变性质和深度，肝胆疾病与周邻脏器的关系。B超检查对肝内占位变的诊断意义较大，直径超过1cm的占位变可以被检出。

13.2 X线检查

（1）胸透：可确定右膈的位置、形状及运动。

（2）胃肠钡餐：能发现食管静脉曲张，并且对发现胰头癌或壶腹癌所引起的胆道梗阻有助。

（3）胆囊或胆管造影：对胆囊病变或胆道梗阻有诊断价值，但不适于黄疸患者，此时须做经皮经肝穿刺胆管造影术以明确有无结石或肿瘤性梗阻，其对胆管病变影像的清晰度较内镜逆行胰胆管造影术为好，较排泄造影更好，但凝血酶原时原时间明显延长时禁忌。十二指肠纤维内镜进行逆行胆管造影的效果和经皮穿刺者相似。

13.3 CT与MRI

对肝硬化、脂肪肝、肝腺瘤的诊断，MRI不如CT，但对肝囊肿、肝血管瘤的诊断MRI优于CT。

13.4 放射性核素扫描

可以动态观察在肝、胆管、胆囊中放射性浓集和通过情况，可显示肝脏的大小、位置、形态，主要用于诊断肝内占位变，血池填充对血管瘤有确诊意义，还可协助鉴别肝内胆汁淤积还是肝外梗阻性黄疸。较X线肝胆造影为优。

13.5 腹腔镜检查

对各种肝病的诊断与鉴别诊断有一定的帮助，用于确诊肝炎、肝炎病期、肝炎并发症；肝硬化的原因、性质、程度；肿瘤的性质、部位、程度；决定是否须剖腹探查，以及肿瘤能否切除；对鉴别肝外梗阻和肝内胆汁淤积亦有一定帮助。

13.6 肝血管造影

有脾门静脉造影、肝静脉造影、肝动脉造影、经脐静脉门脉造影等方法。脾门静脉造影可了解门静脉系统梗阻情况和测定门静脉压力。肝静脉造影可了解肝静脉的梗阻情况。肝动脉造影对肝脏肿瘤手术切除的可能性和切除范围的估计有一定的帮助。MRI可取代部分侵入性的血管造影检查。

13.7 肝血流图

是一种无损伤性检查肝脏和血管功能的一种方法，通过测定肝区组织对高频电流的阻抗变化，以反映肝脏的血液循环状态，并借以判断肝脏功能及病理变化，诊断和了解疾病的演变、预后和转归，肝血流图对病因虽无特异性，但对肝脏病变程度的反映具有意义，对慢性肝炎、肝硬化、早期门脉高压、心源性肝淤血的判断、肝癌的诊断和定位都有一定的价值。

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13.8 肝穿刺活体组织检查

其适应证是原因未明的肝大，对明确诊断、判断疗效和预后，了解各种肝病的演变过程，提供了可靠的科学依据。在重度黄疸、腹水或凝血障碍时则为禁忌。

14 诊断

1.病史：病史往往能提供肝脏病的诊断线索，要注意了解有否传染病的接触史，接受血液制品史，旅居流行地区史，此有助于传染病与病的诊断。药物或毒物接触史，可引起中毒性肝大。肝硬化患者既往常有肝炎、黄疸、慢性酒精中毒等病史。伴随肝区疼痛者多见于肝内炎症、急性肝淤血、肝内占位变，多为钝痛性，但肝癌的疼痛可相当剧烈。伴有发热常提示肝炎、肝脓肿、胆道感染、肝癌或其他急性传染病、血液病、结缔组织疾病等。性或药物性肝炎伴有纳差。

2.临床表现。

3.实验室及其他检查。

15 鉴别诊断 15.1 性肝炎

性肝炎导致肝脏肿大者常有与性肝炎患者密切接触、不洁饮食或输血、药物注射史。临床表现为乏力、食欲减退、恶心、腹胀、肝区疼痛等，体征有肝脏肿大、肝区疼痛、黄疸等，肝功能检查血清酶学活力增高，血清学检查可检测到各型肝炎（甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型）抗原或抗体。

15.2 中毒性肝炎

发病前常有药物或毒物接触史，尔后出现肝脏肿大、发热、皮疹、肝区疼痛、黄疸等症状。中毒性肝炎还伴有其他脏器功能损害的表现，末梢血嗜酸性粒细胞增多，而各型性肝炎的血清抗原或抗体检测多为阴性。停用有关药物或停止接触有关毒物后一般可恢复正常，但再次接触该药物或毒物时又出现相同症状。

15.3 肝脓肿

肝脓肿一般起病较缓慢，因有明显的炎症表现而常有畏寒、发热，然后出现肝区疼痛、肝脏肿大，肝脏表面光滑，有压痛、叩击痛，相应腹壁常有水肿，外周血白细胞及中性粒细胞计数增高。超声波检查、放射性核素、CT扫描等检查可协助诊断，必要时可行诊断性穿刺检查。

15.4 原发性或转移性肝癌

原发性肝癌患者年龄多在40岁以上，男性多见，起病缓慢，临床表现有消瘦、食欲减退、肝区疼痛、发热、黄疸等，肝脏可显著肿大，质地坚韧，可扪及结节。原发性肝癌患者血清甲胎蛋白值常升高，血清AKP、γGT、癌胚抗原也可升高，腹部B超、CT、放射性核素、MRI等检查可发现癌灶；转移性肝癌时，B超等检查在肝实质内常可见到多个大小不等的癌灶。

15.5 肝囊肿

肝囊肿患者临床常无明显症状或仅有上腹部不适等非特异性症状，多为先天性形成，少数为后天获得性。超声波、CT、MRI等检查可发现肝脏内液性暗区，边缘清晰，发生钙化时可见强回声光团。

16 肝大的治疗

由于引起肝脏肿大的病因甚多，且多数情况下肝脏肿大是某一疾病的重要体征，因此，遇肝脏肿大患者，应积极寻找引起肝大的确切病因，积极治疗原发疾病，而不能寄希望于应用某些护肝药物后就能使肝脏恢复正常。如果肝脏肿大是因单个巨大脓肿或囊肿所致，则可行脓肿或囊肿穿刺抽液治疗，前者在抽出脓液后可将抗生素或甲硝唑溶液注入脓腔内，囊肿在抽液后，可将无水酒精或复方铝溶液等硬化剂注入囊腔内，以阻止囊壁不再连续向腔内渗出液体。

17 相关药品

对乙酰氨基酚、丙戊酸钠、氧、水杨酸、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、胺碘酮、异烟肼、保泰松、利福平、四环素、氯丙嗪、、睾酮、酮康唑、甲基多巴、苯妥英钠、、巴比妥、磺胺、苯乙双胍、胰蛋白酶、叶酸、磷脂、硫酸锌、麝香草酚、腺苷、谷氨酸、氨基葡萄糖、葡萄糖、糜蛋白酶、磺溴酞钠、维生素E、凝血酶、甲硝唑

18 相关检查

单胺氧化酶、睾酮、胰蛋白酶、叶酸、血红蛋白、硫酸锌浊度试验、麝香草酚浊度试验、胰岛素、血清磷脂、谷氨酸、谷氨酸脱氢酶、淀粉酶、糜蛋白酶、维生素E、凝血酶原时间、维生素K

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