心包结核病例分析报告分析怎么写_结核性心包炎病例分析

1.结核性心包炎是怎么引起的？能治愈吗？

2.帮我解释一下有关肺癌的病理报告

您好，根据您描述的情况分析为心包积液，引起心包积液的原因大体上可以分为感染性及非感染性2大类，感染性心包积液包括结核性、性、细菌性等病原体感染所致；非感染性心包积液包括肿瘤、风湿性、心脏损伤、心衰等情况所致。

结核性心包炎是怎么引起的？能治愈吗？

心包疾病谱包括先天性心包缺如、心包炎（干性、渗出性、渗出-缩窄性与缩窄性）、肿瘤性与囊肿。病因学分类包括：感染性、全身自身免疫疾病伴心包炎、2型自身免疫疾病、邻近器官疾病伴心包炎、代谢疾病伴心包炎、妊娠合并原因不明心包积液（少见）、外伤性心包炎、肿瘤性心包疾病（原发性、继发性）等。 在胚胎时期原始腔隙未能和其他腔隙隔合成心包，而单独形成一个空腔，以后就可发展成为心包囊肿。囊肿壁多菲薄透明，外壁为疏松结缔组织，内壁为单层的间皮细胞，其上有血管分布，类似心包组织，囊内含有澄清或淡**液体，偶见血性液体。心包囊肿比较少见，约占纵隔肿瘤与囊肿的8.9%，纵隔囊肿的17%。其发病率较低的原因，除本病少见外，尚因多数无症状，有的囊肿小又与纵隔阴影互相重叠，不易被发现，发病年龄多为青壮年。多数患者无自觉症状，多为其他原因胸部偶然发现，有症状者为心悸、气短、咳嗽及心前区不适，也有患者可查见心电图异常，可能与肿物压迫有一定关系。少数病例因囊肿压迫膈神经而使患侧季肋部痛，并向肩部放射，疑似慢性胆囊炎;有的病例可因过劳或体位改变而使疼痛加剧;如果囊肿发生破裂可并发炎症表现。

胸部X线检查在心膈角处有明显阴影，深呼吸和体位改变可见阴影形态和大小都有明显改变。 适应证、禁忌证与方法

1．在心包穿刺术项下指南首次指出主动脉夹层伴心包积血是心包穿刺的禁忌证（可使夹层血肿扩大），该类病人应立即进行手术治疗。

2．指南建议应尽可能在心导管室X线与心电图监视下做心包穿刺，因常用的穿刺针连接心电图导联记录心包腔内心电图并不能提供足够的安全保障。3．建议用剑突下径路，以防损伤胸膜、冠状动脉与乳内动脉。

4．每次抽液量不应超过1L，以防急性右室扩张。

5．急性心脏压塞为争取时间可在超声引导下行心包穿刺引流。

6．如需持续引流，可经软性J字形导丝引入扩张管，然后插入多孔猪尾巴导管（导丝位置应通过两个投射位确认），待心包引流液小于25ml/d时拔除导管。

7．外伤性心包积血与化脓性心包炎均应及时作外科引流。

8．对心包积液量较少（200～300ml或<200ml）者使用切线进路侧位观察心外膜晕轮现象可增加穿刺成功率并减少并发症。 1．除常规检查、培养与找癌细胞外，对疑有恶性肿瘤者应测定CEA，AFP，糖类抗原CA125，CD-30，CD-25等。

2．CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核。

3．对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似，但前者特异性更高。

4．对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养三次。

5．亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎（证据B，II a类）。6．化脓性积液中葡萄糖值显著降低。

7．WBC计数极低支持粘液水肿；单核细胞显著增高支持恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。

8．与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。

9．联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。 1．病程大于三个月者称慢性心包炎。

2．除非合并心脏压塞，否则症状很轻或无症状（疲倦、心悸、胸部不适）。

3．对反复发作的症状性患者应进行球囊心包切开或心包切除治疗（证据B，II b类指征）。 1．复发性心包炎包括以下类型：①间歇发作性；②持续性。

2．有以下表现者支持有免疫功能障碍：①潜伏期持续数月；②存在抗心脏抗体；③类固醇激素治疗很快显效且同时存在其它自身免疫性疾病如红斑性狼疮等。3．非甾体类抗炎药、皮质激素治疗无效时可试用秋水仙碱以预防复发，推荐剂量为2mg/d治疗一或两天，随后1mg/d（证据B，I类指征）。皮质激素仅适用于严重病例。1～1.5mg/ kg·d），至少使用一个月，如效果不佳可并用硫唑嘌呤（75～100mg/d）或环磷酰胺。皮质激素起始剂量应大，减量应慢，在减至一定维持量时可合用秋水仙碱或非甾体类抗炎药，以防症状反跳。难治性重症病例可行心包切除术，术前应先停用皮质激素数周。 1．强调指出，快速积聚的少量积液或积血可发生急性心脏压塞，主要症状是低血压或休克，而缓慢积聚的大量积液却可无明显症状。前者可称为“外科性”压塞，大多由心包出血或积血引起，后者称“内科性”压塞，大多由炎症引起。

2．无炎症改变（典型胸痛、心包摩擦音、发热、弥漫性ST段抬高）的心脏压塞多为恶性积液。

3．心包内积血与血栓形成时典型超声透光区可消失，故可漏诊心脏压塞。经食管超声检查可揭示真相。

4．低血容量、心动过速可促发心包积液病人出现心脏压塞，故应及时治疗。

5．快速静脉输液可暂时性缓解急性心脏压塞症状，但一旦诊断应立即作心包穿刺引流。 1．过去认为心包增厚是诊断缩窄性心包炎的必要诊断条件，但Mayo医院外科大组手术病例分析显示18%缩窄性心包炎病人并无心包增厚。

2．缩窄性心包炎的主要表现是疲倦、气短、末梢水肿与腹胀，失代偿期患者才有静脉淤血、肝肿大、胸腔积液与腹水。

3．鉴别限制性心肌病与缩窄性心包炎的最佳方法是通过多普勒超声测定在前负荷改变或不改变时的呼吸周期改变[3]、MRI或CT亦有帮助。

4．弥漫性严重钙化粘连者外科手术危险性高，且易损伤心脏，另一方法是使用激光切削术。可适当保留严重钙化与瘢痕区，以防过度出血。影响预后的因素主要是心肌广泛纤维化与萎缩，故应争取尽早手术。 一、性心包炎

1．为欧洲最常见的心包炎病因，可为直接侵犯或免疫反应的结果。

2．心包积液和/或心包活组织检查是确诊性心包炎的必要条件，这主要依据PCR或原位杂交技术（证据B，II a类指征）。血清抗体滴度增加4倍可提示但不能确诊性心包炎（证据B，II b类指征）。

3．指南指出性心包炎禁用皮质激素治疗，推荐使用干扰素或免疫球蛋白。

二、细菌性心包炎

1．细菌性心包炎或化脓性心包炎大多源于身体其它部位感染或败血症，一旦怀疑或确诊细菌性心包炎应即进行心包穿刺与送验。

2．本病应在全身使用抗生素控制感染情况下，优先考虑经剑突下行心包切开，以彻底引流，并同时切除增厚的心包；仅轻症病例可施行猪尾巴导管持续引流并灌注抗生素与尿激酶。

三、结核性心包炎

1．临床表现呈多样性，诊断主要依据心包液或组织中找到分枝杆菌和/或有干酪样肉芽肿。

2．PCR测定可在<1ml的心包液中辨认结核分枝杆菌的DNA。

3．心包液γ干扰素与腺苷脱氨酶浓度升高亦有较高的诊断价值。

4．心包活检比心包液诊断敏感性高，有助于快速诊断。

5．结核菌素皮肤试验阴性率可达25%～33%，阳性率亦达30%～40%，故诊断价值不大。

6．结核性心包积液呈三高现象：高比重、高蛋白含量与高白细胞计数（0.7～54×109/L）。

7．抗结核的联合药物治疗仅适用于确诊或高度可疑病例。

8．一项荟萃分析显示，联合使用皮质激素可减少手术治疗的需求与降低死亡率（证据A，II b类指征）。如果使用，那么的用量必须相对要大[1～2mg/（kg·d）]，这是因为利福平可以增强皮质激素的肝脏代谢。上述剂量应用5～7天，然后逐渐减量，疗程为6～8周。

9．经上述治疗仍出现心包缩窄表现者，应尽早手术治疗（证据B，I类指征）。 1．增强CT或CT与淋巴管造影结合可对胸导管部位作出定位并显示淋巴管与心包的连接部位。

2．心胸手术后的乳糜心包可用心包穿刺与进食中链甘油三酯治疗，内科治疗失败者可施行心包-腹膜开窗术；对胸导管径路可精确定位者，可在横隔上进行结扎与切除。

帮我解释一下有关肺癌的病理报告

结核性心包炎通常由纵隔淋巴结结核、肺结核、胸膜结核扩散至心包引起。还有一些病人由于粟粒性结核或淋巴管逆行，引起心包炎症。结核性心包炎多见于大多数男性，早期可表现为低热、乏力、不适、食欲不振，所以结核性心包炎，往往临床症状比较隐蔽，不能引起患者的重视，如果患者有上述症状，要及时到医院诊治。为尽快诊断结核性心包炎，防止病情进一步加重。

发热、盗汗和食欲不振是结核性心包炎最常见的全身症状。随着病情的进展，会出现胸痛、呼吸困难、下肢水肿、颈静脉扩张、休克、昏迷等症状。表现为入睡后出汗，醒来后停止出汗。病人通常不想吃东西。主要表现为胸痛，心跳节律相同。病人常感到胸口有压迫感，呼吸不畅。

因此，常引起呼吸频率加快、深呼吸、叹气等表现。当患者血液循环受损时，会出现下肢水肿，表现为踝、足或腿前部凹陷凹陷，即按压后不能立即恢复。患者颈静脉明显增厚，是血液回流受阻的表现。 ?

控制传染源，减少感染机会。涂阳病人是结核病的主要来源。早期发现和合理治疗涂阳肺结核患者是预防结核病的根本措施。当婴儿患有活动性肺结核时，应仔细检查其家庭成员。小学、幼儿园工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，可有效降低结核病感染的机会。实践证明，接种卡介苗是预防儿童结核病的有效措施。日常生活中应积极增强体质，避免与结核感染患者及环境接触，避免结核感染后心内膜感染的状态反应。 ?

肺癌的发病率和死亡率正在迅速上升，这是一个世界性趋势，很多发达国家中肺癌占男性常见恶性肿瘤的第一位，占女性常见恶性肿瘤的第二三位。吸烟、被动吸烟、环境污染尤其是大气污染是促成这一严峻现实的罪魁祸首，却又都 是一个长期得不到解决的老大难问题。今年的5月31日是第20个世界无烟日，可是无烟的日子仍然遥不可及，吸烟已被公认为引起肺癌的最重要的致癌因素。另一流行病学趋势就是肺癌组织学类型在男女性别中的显著变化。鳞癌的发病度在男性中占的比例大幅度下降（导致肺腺癌的比例相应增加），腺癌的发病率在女性中继续增长。肺癌严重危害人民健康，威胁人民的生命，但是迄今为止肺癌的治疗效果十分令人不满。 半个世纪以来世界各国肺癌的发病率和死亡率都有明显增高的趋势。其早期常有刺激性咳嗽、痰中带血等呼吸道症状，病情进展迅速与细胞生物活性有关。本病多在40岁以上发病，发病年龄高峰在60－79岁之间。男女患病率为2.3:1左右。

肺癌的成因

大致分为以下几种

■⑴ 吸烟已被公认为引起肺癌的最重要的致癌因素。在欧美各国，肺癌的发生归因于吸烟的危险度在90%左右。80年代，上海市区男性肺癌归因于吸烟的危险度在70%~80%；女性肺癌约30%归因于吸烟与被动吸烟。吸香烟者的危险性比吸雪茄或烟斗者高，也比吸竹筒水烟和长竿烟袋者高。吸不带过滤嘴烟或高焦油烟的危险性比吸过滤嘴烟或低焦油烟者高。开始吸烟的年龄是一个重要的影响因素，开始吸烟的年龄越早，患肺癌的危险越大。烟龄60年者的肺癌死亡率要比烟龄20年者高出100倍左右。香烟点燃后产生的烟雾中，含有3000多种有毒化学物质，其中最重要的有尼古丁、一氧化碳、氰化物、存在于烟焦油中的多种致癌物质、放射性同位素，以及重金属元素等。烟草燃烧所产生的致癌物质有苯并芘、亚硝胺、β-萘胺、镉、放射性钋等。还有酚化合物等促癌物质。不吸烟的妇女因丈夫吸烟所致被动吸烟患肺癌的死亡率，要比丈夫不吸烟的妇女（无被动吸烟）高1~2倍。吸烟与职业的或环境的致癌因素同时对人起致癌作用时，其结果比单独因素所起的致癌作用相加还要大，称协同作用。吸烟与饮酒也起协同致癌作用。如果每天平均吸烟20支，吸了20年的烟民患肺癌的危险性比不吸烟者高20倍。年龄小于20岁即开始吸烟者，死于肺癌的人数比不吸烟者高28倍。

■⑵ 职业性致肺癌因素：在70年代，我国有些工业城市，在工厂集中的地区，肺癌的发病率和死亡率特高，当时有的城市已居各种恶性肿瘤的首位。目前认为与下列物质接触的职业与肺癌的发生有关：石棉、砷化合物、铬化合物、镍化合物、二氯甲醚、电离辐射、芥子气以及煤烟、焦油和石油中的多环芳烃类。被怀疑与肺癌发生有关的因素有：铍、镉、铅、氯乙烯、丙烯睛、氯甲苯、硫代甲烷、玻璃纤维、矽尘、滑石粉、甲醛等，以及铸造、橡胶生产、电焊、建筑、油漆、某些农药生产和应用、石油提炼等职业。例如石棉工人死于肺癌者7倍于一般人群，而石棉工人中吸烟者患肺癌的危险性是一般人群的50~90倍，这是吸烟与石棉起协同作用所致。

■⑶ 大气污染等环境污染：工业的废气如果处理不当，可污染厂矿内外的环境和大气。此外城市中每天燃烧的大量煤、柴油、汽油以及柏油马路的铺设和机动车辆的使用，均可导致居民密集区空气的污染。令人不安的是环境污染仍是导致城乡居民疾病与死亡的重要原因之一。一般城市中的肺癌发病有10%以上是由大气污染引起的。厨房内的油烟和煤烟污染，是引起不吸烟妇女患肺癌的原因之一。近年来，室内装修所用石材、油漆、地板胶、塑料饰物、粘合剂等带来了室内污染。

■⑷室内氡污染：氡是一种放射性物质，广泛的存在于自然界的土壤、岩石、建筑材料中。它是铀、镭经衰变而成的产物。氡的同位素及其衰变产物被称为氡子体。只要是有氡的地方就会伴存着子体，氡及其子体危害人的健康。氡可通过地基、建筑物的缝隙、建筑材料结合处、管道入室部位松动处进入室内，建筑材料中也可能有氡逸入室内。我国制定的室内空气中氡浓度标准为100贝克/立方米。1994年以来，我国调查了14个城市的1524写字楼和居室，发现氡含量超标者占6.8%，最高达596贝克/立方米。1990年，北京的地下室监测，有2.5%室内氡浓度超过200贝克/立方米。国际上认为暴露于300~500贝克/立方米氡浓度下的人群，其肺癌的死亡率是正常暴露水平下人群的2倍。有研究估计美国每年约有2.4万名氡致癌病例。认为在美国氡的危害是仅次于吸烟的第二大致肺癌因素。世界卫生组织推算在各国所有的肺癌患者中，有5%~15%是室内氡暴露造成的。

■肺癌的其它危险因素：肺部既往疾病，如肺结核、肺炎、慢性支气管炎、肺气肿等，但比起上述四方面因素，既往疾病史所发生的作用是较小的。某肺癌高发区居民血内硒的含量偏低。国内外研究证明，一定量的硒对于癌症有抑制与预防作用。

■在内外因素的影响下，人体内癌基因与抑癌基因的多基因突变，使细胞多阶段受损和修复错误，最后引起癌变。已知癌基因ras、 myc、Rb 等和抑癌基因p53与肺癌的发生有关。 居民接触环境中致肺癌因素后，大多数人有一个较长的潜伏期，约20年~30年以上。医师们常用吸烟指数达400以上便进入了患肺癌的高危险期。吸烟指数=每天平均吸烟支数×吸烟年数，举例说，某人25岁开始吸烟，平均每天吸20支烟，吸了20年，（20支×20年=400），到45岁的时候便进入了患肺癌的高危险期。早期肺癌往往没有明显的、特殊的症状。常见的早期症状是咳嗽，多为刺激性干咳，与慢性吸烟性咳嗽相似，引不起患者重视。癌瘤在肺内逐渐长大。

临床表现

最常的肺内症状按发生频率为：①咳嗽，多数为干咳，无痰或少痰，占各种症状的67%～87%。以咳嗽为始发症状的占全体病例的55%～68.4%。②咯血，出现于31.6%～58.5% 的病例中，多数为间断发作，痰中带血丝或血点，大咯血少见。以此为始发症状的占病例总数1/3。一般人对痰中带血还是重视的，是促使病人就医的主要原因之一，医生务必小心诊断，X线、痰脱落细胞学以及必要时纤维支气管镜检等都属常规检查，切勿掉以轻心。③胸痛占病例中的34.2%～62%，多数为隐痛，24%的病例以此症状开始。如果疼痛剧烈应考虑胸膜种植肋骨受侵等可能。④气短，出现在10%～50%的病例中，约6.6%的病人以气短开始，原因早期系肿物堵塞支气管造成肺段或肺叶不张，经过短期适应气短可能减轻缓解。如气管严重则提示胸腔或心包腔积液、气管或隆突受压或病变有广泛肺转移，病程已晚。⑤发热，出现在6.6%～39%病例中，以此为始发的占21.2%。常为低热。原因是肿瘤阻塞支气管造成堵塞部远端节段、叶甚至全肺不张。如继发感染，也可发热不退。这种阻塞性肺炎，有时X线表现如大叶肺炎，消炎治疗有时也能见效，病肺复张因而误诊为单纯肺炎。但往往隔些时候，在原来部位炎症复燃。节段性炎症反复出现于肺的某一固定部位，应提醒医务人员警惕此种炎症乃是表象，由肿瘤阻塞支气管腔的本质引起。

肺癌病人出现剧烈胸痛，声嘶，上腔静脉受压综合征，臂丛神经、交感神经、膈神经受侵疼痛麻痹，食管受压产生吞咽困难，心包填塞，剧烈骨痛，头痛，肝区疼痛等皆属肿瘤侵及各该脏器造成损害所致，均属晚期症状。

诊断

■1.X线诊断 为诊断肺癌最常用之手段，其阳性检出率可达90%以上。包括、平片、体层、胸部计算机体层（CT）、磁共振（MRI）、支气管造影等多种方法。由于CT具有高分辨能力，因而被迅速推广使用。过去曾经用的支气管造影、肺动脉造影等已渐被其代替。临床实践中的原则是按上述排列次序由简而繁、由费用少到费用多地进行检查。CT的广泛应用始于70年代，它在了解病变之位置、与周围脏器之关系，胸膜小种植或少量积液、节段性肺不张、纵隔各组淋巴结肿大、肺仙微小转移灶等方面优于普通胸片，但也有其局限性。因为肿大淋巴结并不一定等于转移，经常遇见炎性淋巴结肿大直径超过1.5cm，癌性转移淋巴结小于0.5cm者，故对单个肿大淋巴结只能存疑不能据以为手术禁忌。当然已经融合成团时则应该确诊为转移所致。普通胸片显示之病灶比较大（比实际体积略有放大，可以比较清楚地显示其密度、边界、胸膜改变、中心液化等改变，故一定先照平片，有弄不清楚处再作胸部CT。腹部CT对于观察腹内诸脏器如肝、肾、肾上腺等有无转移非常有帮助。

肺癌较早期的X线表现不①孤立性球形阴影或不规则小片浸润；②下深吸吸气时单侧性通气差，纵隔轻度移向患侧；③呼气相时出现局限性肺气肿；④深呼吸时出现纵隔摆动；⑤如肺癌进展堵塞段或叶支气管，则堵塞部远端气体逐渐吸收出现节段不张，这种不张部如并发感染则形成肺炎或肺脓肿。普通体层片除更清晰地观察肿物外形、密度、部位、肺门及纵隔淋巴结肿大情况外，还可了解较大支气管（肺段以上）的阻断、狭窄、外压、管内肿物等情况。

较晚期肺癌可见：肺野或肺门巨大肿物结节，分叶状，密度一般均匀，边缘有毛刺，有时中心液化，出现厚壁、偏心、内壁凹凸不平的空洞。当肿物堵塞叶或总支气管出现肺叶或全肺不张，胸膜受累时可见大量胸液，胸壁受侵进可见肋骨破坏。

肺泡细胞癌也称细支气管癌，较少见，且较多见于女性，孤立型常呈小片浸润，缓慢增长仍易误诊为结核，但仔细追随观察极可发现阴影持续增长，不管过程多慢，这一点仍是诊断肺癌的重要依据，切切不要因为生长迟移瘤或粟粒型肺结核难以鉴别。

■2.纤维支气管镜检查 阳性检出率达60%～80%，通过光学纤维的照明放大图像使其阳性检出率远优于硬气管镜。检查时注意声带活支度、隆凸的外形及移动度以及各级（一般达4～5级）支气管口的改变如肿物、狭窄、溃疡等，并进行涂刷细胞学，咬取活检，局部灌洗等。这种检查，一般比较完全，也有报告9%～29%活检后并发出血。遇见疑似类癌并直观血运丰富的肿瘤应谨慎从事，最好避免活检创伤。

■3.痰脱落细胞学检查 简便易行，但阳性检出率不过50%～80%，且存在1%～2%的阳性。此方法适合于在高危人群中进行确诊。为了提高检出率，从咯痰起始就要重视，首先教会病人从肺的“深”部咳出真正痰液，不是仅仅是唾液口水，必要时用药物刺激引痰。其次要在痰液新鲜时就挑样涂片固定，然后染色读片。

■4.经皮肺穿刺 适应于外周型病变且由于种种原因不适于开胸病例，其他方法又未能确立组织学诊断，内科多用。胸外科因具备胸腔镜检、开胸探查等手段，应用较少。目前倾向用细针，操作较安全，并发症较少。阳性率在恶性肿瘤中为74%～96%，良性肿瘤则较低50%～74%。并发症有气胸20%～35%（其中约1/4需处理），小量咯血3%，发热1.3%，空气栓塞0.5%，针道种植0.02%～。

■5.纵隔镜检查 1954年Harken等首先施行纵隔镜检查术，1959年Carlens等进一步完善技术，为现代纵隔镜检查术奠定基础。在胸骨上凹部作横切口，钝性分离颈前软组织到达气管前间隙，钝离出气管前通道，置入观察镜缓慢通过无名动脉之后方，观察气管旁，气管支气管角及隆突下等部们的肿大淋巴结，先用细长针试行抽吸证明不是血管后，用特制活检钳解剖剥取得活组织。综合大组病例部的阳性率39%。另有作者报道使25%的病例免去不必要的探查。但有的作者报告阴性率达8%。这多半是由于转移淋巴结处于纵隔镜可抵达 观察的范围之外。目前比较趋于一致的看法是当CT可见气管前、旁及隆突下等（2、4、7)组淋巴结肿大时应行纵隔镜检查。操作在全麻下进行，约有0.04%的死亡率，1.2%发生并发症。并发症包括气胸、喉返神经麻痹、出血、发热等。

■6.磁共振成像（MRI） 是新于CT的影像诊断技术，在肺癌的诊断和定期中它能更清晰地显示中心型肿瘤与周围脏器血管的关系，它无需造影剂，借助于流空现象，能良好地显示出大血管的解剖，从而判断肿瘤是否侵犯了血管或压迫包绕血管，如超过周径的1/2，切除有困难，如超过周径的3/4则不必手术检查。肿瘤外侵及软组织时MRI也能清晰显示。

■7.骨显像或发射型计算机体层（ECT） 由于骨病灶部血流增加，成骨活跃和新陈代谢旺盛，亲骨的99mTc-MDP（二甲基二磷酸）在骨病灶部位出现浓聚，它比普通X线片提早3～6个月发现病灶，故骨显像可以较早地发现骨转移灶。如病变已达中期骨病灶部脱钙达其含量的30%～50%以上，X线片与骨显像都有阳性发现，如病灶部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性X线片为阳性，二者互补，可以提高诊断度。

■8.正电子计算机体层（PET） 应用2[18F]fluoro-2-deoxy-D-glucose(FDG)作全身正电子发射体层像（PET）可以发现意料不到的胸外转移灶。胸外转移病例中无阳性率，但是在纵隔内肉芽肿或其它炎性淋巴结病变中PET检查有阳性发现。这此病例需经细胞学或活检证实。但是无疑PET能够使术前定期更为精确。

肺癌的综合治疗

■术前放疗

其理论依据为：①清除手术区域以外的亚临床病变，如纵隔内的微小转移灶；②减小肿瘤体积以及与相邻结构组织间之浸润，增加榀资解剖的组织平面；③削弱肿瘤细胞的活力，减少局部种植和远处转移之可能。其预期的益处是提高切除率和远期生存率。但是临床实践结果事与愿违，上述两目的皆未达到。所以术前放疗综合手术可以说没有使病人受益，临床上已不全为常规用。

■术中放疗

医用放射性同位素（125I，222Rn）植入开胸控查不能切除的肿瘤中，取得满意的疗效，已由美国Sloan Kettering纪念医院的Hilaris BS等医师报道。一组105例中，死亡率5%（52/105），两种同位素比较125I的肿物影消失率与局部控制率均优于222Rn。这种术中放疗的综合9组包括2128例的随机试验结果。表明术后放疗对生存率有重要损害，其风险率为1.21(95%可靠间距1.08～1.34），这21%的死亡风险相对增加，相当于对2年生存率产生7%的损害，使其从55%减到48%。这种有害性，在Ⅰ～Ⅱ期N0N1病例中表现尤为突出。在Ⅲ期N2病人中的破坏作用不明显，报告的结论是术后放疗对根治切除的Ⅰ～Ⅱ期非小细胞肺癌的生存率有害无益，因此不宜常规用。报告也提到放射剂量及放射不影响结果，也就是说目前尚缺乏某一方案比其余的损害都小的依据。作者建议今后只需在Ⅲ期N2病例中继续试验研究。因为术后放疗在这些晚期病人中的作用。尚无定论，重复在早期非小细胞肺癌切除病例中作相同试验已无意义。

■手术术前、术后化疗

1.术前化疗 70年代第一个实体瘤早期生殖细胞瘤应用化疗取得显著疗效，化疗后加用手术清除残存病变的综合治疗使生存率得到惊人的提高。这事实开启了肿瘤学家将生殖细胞瘤的治疗模式移用于其他实体肿瘤的尝试。多药方案治疗非小细胞和小细胞肺癌有效后，所谓“新”方法的临床试验迅速展开。最早的新方案由多伦多(Toronto)小组道德试用在少数小细胞肺癌病例。多药术前化疗继以手术及术后巩固性放疗。回顾性对比此种综合疗法可以改善很早期小细胞肺癌的生存率。美国肺癌研究组及其他医学中心将上经方法应用于非小细胞肺癌，多药术前化疗含有铂化合物还加术前妄自尊大，对象是ⅢA病例。回顾性对比综合治疗改善了中数生存期及最终的生存率。随着更多的有效药物问世，单一诱导性化induction chemotherapy）的有效率达70%，CR达10%。回性对比发现凡是有效且期别变早的病例，与过去相同期别的单一外科治疗病例比较其生存率均有提高。用诱导化疗作为试验组的随机分组Ⅲ阶段临床试验业已在3个小规模研究中取得结果。与单一手术组相比，其疗效有显著提高。

目前尚待解决的问题其一是在较早期临床ⅠB期（T2N0M0及Ⅱ期（T1N1M0，T2N1M0及T3N0M0）中诱导化疗综合手术是否有效。其次诱导化疗以多少个周期为适宜，目前尚无定论，可以肯定的是唯独对化疗有效，临床TNM分期下移（变早）的病例能得益。如果多药术前诱导的乐观结果在设计周密的前瞻性临床试验中得到证实，将来大部分仍有根治切除可能的肺癌病例将接受此种多学科的综合治疗。

2.术后化疗 肺癌根治性切除术后单药的尝试证明无效。用药（环磷酰胺，甲氨蝶呤）组与对照组，5年生存相仿（环磷酰胺组24.9%，环磷酰胺+甲氨蝶呤组25.7%，对照组 23.5%），以后用CAMP及CAP联合用药方案证明在Ⅱ、Ⅲ期非小细胞肺癌中延长手术后的无瘤生存期。尚待解答的问题是诱导化疗后，术后化疗有无好作用

■中医配合治疗

中医认为本病是由于正气内虚，邪毒犯肺所致。故治疗上多以行气活血，化痰软坚或益气养阴，化痰清热为主。如，患者因放疗及化疗后瘀毒未清，瘀血与邪毒凝聚，结于肺脏，阻于气道的话，则气短、喘促、紫绀、胸部闷痛，肺失肃降则咳嗽不爽，热伤于肺络则痰中带血。适宜使用第一种治疗手法，行气活血，化痰软坚，“宣肺化瘀汤”治之。麻黄（9克）、甘草（10克）、鱼腥草（30克）、地龙（18克）宣肺化痰，丹参（18克）、赤芍（18克）、红花（10克）、全虫（10克）、川足（3条）活血化瘀；夏枯草（30克）、炒山甲（10克）、牡蛎（30克）、海藻（18克）软坚散结。若服药后6~8剂后，气短、胸痛明显减轻，仍咳嗽、痰中有血丝、心烦、口干、便结、舌红、脉细数。为瘀毒渐除。阴虚痰毒之象显露时。以“养阴救肺汤”治之。沙参（30克）、麦冬（18克）、生地（18克）、玄参（18克）、牡丹皮（12克）养阴清热，川贝（15克）、瓜蒌（18克）化痰散结，鱼腥草（30克）、夏枯草（30克）、川足（3条）、甘草（10克）清热解毒抗癌。若是痰血未尽，可加田七末（3克冲服）、白芍（12克）以收敛止血。如果患者是因为肺癌手术切除后真元大伤，而导致气阴两亏，痰热互结未消。适宜使用第二种治疗手法，益气养阴，化痰清热，用生脉散合化痰解毒之品治之。党参（30克）、沙参（18克）、黄芪（18克）、麦冬（18克）、五味子（18克）益气养阴，山药（18克）健脾补中，何首乌（18克）补血和阴，川贝（15克）、僵蚕（15克）化痰止咳，花粉（15克）、全虫（10克）、鱼腥草（30克）清热解毒。

治疗的注意要点

手术适应证

外科治疗已被公认为治疗肺癌的首选方法，根治性切除到目前为止是惟一有可能使肺癌病人获得治愈从而恢复正常生活的治疗手段。根据多年来积累的外科治疗效果分析，以下几条是肺癌的手术适应证：

■1.临床分期为Ⅰ、Ⅱ及ⅢA期的非小细胞肺癌，也就是T级不>3，肿瘤仅仅侵及膈肌、胸壁、胸膜、心包、接近隆突伴有全肺不张时。淋巴结上限为N2，同侧纵隔内有转移，而尚未扩到更远处时。M为0，尚无远处转移。

■2.小细胞肺癌的适应证要求更来即分期限于Ⅰ及Ⅱ期。至于手术中始确立的N2病变，如果尚能达到根治性切除，则不应放弃手术的努力。小细胞肺癌术后一分律化疗。

■3. 尚无细胞病理佐证的肺内阴影，根据病史、体检、影像学等表现癌的可能性较良变为大时，应该劝说病人接受手术探查，如开胸后宏观仍不能肯定性质可作快速病理或细胞学检查。我们的观点是对诊断不定的肺内块影应该取比较积极的态度，尽早手术探查。术中快速检查可以提供确切诊断以及手术切除范围的可靠根据。即或是良变，予以局部切除范围的可靠根据。即或是良变，予以局部切除，既去了病又去了病人的思想顾虑，也是无可非议的。

■4.虽然病期已经偏晚，T达到4级N达到3级，甚至M为1（如孤立的脑转移时）则对于无法控制的肺内并发炎症高热不退或肺不张影响到换气功能产生血氧合低下时，为了减状也可以施行姑息性手术，这已是万不得已的例外情况。

手术禁忌证

肺癌的手术适应证已叙述如上，其手术禁忌证简言之即是超出了上述适应证期别的那些情况，如各种T4肿瘤已经侵入纵隔及于心脏、大血管、气管、食管、椎体、隆突或同一叶内另有结节，或有恶性胸液。N级别达到3，对侧肺门，纵隔、锁骨上、腋下等处淋巴结转移。已有远处转移，达肝、骨脑、肾上腺等处，M为1时。病人有较严重的合并症如严重的肺部慢染、肺气肿、通气换气功能低下、心功能不足、心衰、3个月以内的心绞痛发作史及或心肌梗死史，3个月以内的脑血管意外等。

围手术期准备

从医生诊断肺癌可能性并建议外科治疗而病人又接受了医生建议之时，外科治疗工作的重要部分术前准备就应开始了。

呼吸道护理

肺癌病人多数为老年，因长期吸烟而有程度不等的慢性支气管炎、肺气肿等合并症。因此劝说病人戒烟是头等重要的工作。一般晓以利害与手术之成败相联系，病人会合作而坚决不吸的。当病人已有老慢支，咳嗽有黄痰是或因肿瘤堵塞产生部分肺不张甚或阻塞性肺炎时，则应及早针对致病菌种的药敏试验给予相应的抗生素治疗，力争术前肺内炎症得到控制，体温不超过37.5℃。除了全身应用抗生素，药物雾化吸入的局部治疗也能得到良好的治疗效果。在有些病人肺结核感染的病人，术前应有两周的足量联合用药抗痨的准备，以免术后机体免疫功能低下病人缺乏抗痨药物保护而引起结核感染复燃或低散。

心理护理

为了增强心脏功能，手术前可适当给予能量合剂（葡萄糖、胰岛素、氯化钾、维生素C、辅酶A、肌酐等），保护心肌。如有水电解质紊乱应予以纠正，心律失常病人，视失常之种类而予以区别对待，房性室上性的心律不齐首先用洋地黄类药物，如效果不明显再换用奎尼丁或维拉帕米，室性早搏应用利多卡因。根据情况加用类、丹参等扩张冠状动脉的药物，还要给予氧治疗。为了增加心肺功能，可以指导病人进行登楼锻炼，即令病人以中常速度爬楼梯，由少及多，逐渐增加负荷。一般如果病人能够不停顿的步上三层楼，上来后呼吸不超过20/min，心跳不超过100/min，则病人大概能够耐受肺叶切除手术。

肺通气功能的测定

以下几个指标为手术禁忌或需慎重考虑：①最大通气量小于预计值的50%；②第一秒末努力呼气量FEV1<1L；③血气分析PO2<9.3kPa。当FEV1>2.5L时，病人应能承受全肺切除，FEV1在1～2.4L之间时，手术应慎重考虑。

手术操作要点

肺癌手术治疗取得成功，主要依赖严密周详的围手术期处理以及术者的熟练操作。在掌握肺门支气管、血管等解剖学的基础上轻柔准确地运用锐法为主的分离并妥善缝扎结切断相关血管及支气管。操作的原则如下：

■1.全面探查了解外科肿瘤情况 除了肿物的性状部位、外侵度，还要了解肺门、纵隔等处淋巴结有无肿大或融合成团。为确定有无转移必要时可行肿物及（或）潹 巴结冰冻活检。如有胸液或可疑的其他肺内或胸膜结节，也应予以重视作冰冻活检，必须排除肿瘤扩散的可能，也就是排除病变已达到ⅢB或Ⅳ期，不适于手术切除的程度。

■2.手术操作必须轻柔 避免挤压揉搓肿块造成医源性血运播散。

■3.静脉先扎原则 实践证明以前提倡的先结扎切断肺静脉，以杜绝癌细胞流入体循环，扩散到全身是有些过分小心。静脉先结扎的病例其远期效果与先扎肺动脉支的无区别，后者还避免了切除肺组织内血液淤积的缺点。

■4.血管分支的处理 不能死记解剖课本中叙述的肺动脉分支数，因为个体变异极大。术者千万不要满足于结扎血管支的数字已符合书本描述，惟一表示结扎分支完毕的现象是主干回缩到肺门根部。还要注意有时存在极细的分支，解剖稍有疏忽，即可造成出血。

■5.肺静脉异常 有些病人缺少下肺静脉，肺部回心血仅有一条上肺静脉的通路。其确切发生率不详，多发生在左肺，故在行左侧上叶切除时，必须确证下肺静脉之存在，以免发生单一肺静脉结扎切断后，余肺循环有来无回，肺组织高度充血、肝化，病人咯血不止，非再次手术切除不可。

■6.支气管截端残余癌 医科院肿瘤医院胸外科122例N2病例中有3例中有3例残端阳性，无一例活到3年，135例袖式肺叶切除组中，术后检查切缘不净3例，其切缘与肿瘤之距离分别为1.5cm,2cm,2cm。在随访中还发现吻合口部复发者5例，由于病理检查无法都作连续切片，估计残端有残余癌的比率实际还要高于病理报告的统计。这些事实说明切缘距离肿瘤最好应超过2cm，不<1cm，如肉眼判断有怀疑时，应即刻送切缘的冰冻切片，若确有残余，应进一步截除之长度。在肺功能可以承受的前提下，甚至施行全肺切除术，力争达到根治的目的。

■7.袖式肺叶切除术 以最常见的右上叶袖式切除为例，开胸后首先探查肿瘤的部位，体积及侵延程度。确证肿瘤位于叶口，尚未侵及主支气管或中间支气管分离纵隔无N2淋巴结时，可以判定从解剖学与肿瘤学角度适应袖式切除。医科院肿瘤医院的经驵有N2时（病理ⅢA期），其5年生存率为16.6%，明显低于Ⅰ、Ⅱ期的62.5%。解剖肺门，结扎切断所属肺动静脉分支。游离出叶支气管口部及其邻近的右主支气管，为了解决两个截端切法不一。主支气管应该垂直切断，中间支气则斜行截断。通常叶口部癌瘤侵犯总支气管或中间支气管的外侧壁，其内侧壁往往是正常管壁从外向内上斜行截断，就是多保留对开口侧（内侧）管壁，这样下截端之口径可以增大接近上截口的大小。

在吻合操作时应用细的可吸收合成缝线，先间断结节或外翻褥式缝合侧的膜部。由于此处离术者最远，只是在外侧部开放时能够显露，必须先缝。还因为吻合完毕后该部如发生纰漏，修补几乎不可能。在直视下进行，所以必须缝 合妥贴严密做到一次吻合成功。缝线间距约2mm，线结打在管腔外，对合松紧合适。其次缝合前侧。为了弥合两截端口径大小的不一致性，可以在吻合时调整两端缝线间距，口径大?/ca>