心包结核治疗对于肝硬化的影响研究报告_心包结核治疗对于肝硬化的影响研究报告

1.肝硬化有什么症状

2.肝硬化是由什么原因的引起

3.肝硬化失代偿期是否可以有效控制?

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 肝大的别名 7 分类 8 ICD号 9 病因 9.1 感染性肝大 9.2 非感染性肝大 10 发病机制 10.1 感染 10.2 淤血 10.3 胆汁淤积 10.4 中毒 10.5 代谢异常 10.6 肿瘤和囊肿 10.7 其他 11 肝大的临床表现 11.1 病变范围 11.2 肝的硬度 11.3 肝的边缘和表面 11.4 压痛 11.5 黄疸 11.6 消瘦 11.7 腹水 11.8 蜘蛛痣和肝掌 11.9 出、凝血功能异常 12 实验室检查 12.1 血液检查 12.2 粪便检查 12.3 十二指肠引流 12.4 肝功能试验 12.4.1 蛋白质代谢的试验 12.4.2 糖类的试验 12.4.3 脂类代谢试验 12.4.4 酶学的试验 12.4.5 胆红素和胆汁酸代谢的试验 12.4.6 色素的排泄试验 12.4.7 激素的代谢试验 12.4.8 维生素的代谢试验 12.4.9 药物转化功能的试验 13 检查 13.1 超声检查 13.2 X线检查 13.3 CT与MRI 13.4 放射性核素扫描 13.5 腹腔镜检查 13.6 肝血管造影 13.7 肝血流图 13.8 肝穿刺活体组织检查 14 诊断 15 鉴别诊断 15.1 性肝炎 15.2 中毒性肝炎 15.3 肝脓肿 15.4 原发性或转移性肝癌 15.5 肝囊肿 16 肝大的治疗 17 相关药品 18 相关检查 附： 1 治疗肝大的穴位 1 拼音

gān dà

2 英文参考

hepatomegalia

hepatomegaly

3 概述

肝大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。

正常肝脏大小为长径25cm×上下径15cm×前后径16cm。国人成年男性的肝平均重1342g，女性1234g，约占体重1/50，胎儿和新生儿的肝相对的较成人大，约占体重1/20。正常肝上界与膈穹窿一致，在右侧腋中线起于第7肋，至右锁骨中线平第5肋，再向左至前正中线后越过胸骨体与剑突交界处，至左锁骨中线稍内侧平第5肋间隙，肝的下界与肝前缘一致，在右侧腋中线起自第11肋，沿右侧肋弓下缘至第9肋软骨尖处，离开肋弓，斜向左上方达剑突之下，在前正中线超出剑突以下约3cm。

肝的位置与性别、年龄、体型有关，可随呼吸、内脏活动及 *** 的不同而发生一定程度的改变，站立位及吸气时下降，仰卧位和呼气时上升，在平静呼吸时升降之差约3cm，5岁以下儿童、多饮水、饭后、晚间、运动后、高原生活2个月以上的人，在肋缘下1～2cm，肝脏常可被触及，边缘锐利，质软，无压痛。有时肋下触到的肝脏不是由于肝大，而是由于肝位置下移，此可见于经产妇女腹壁松弛者、歌唱或演奏者横膈运动过分发达、肺气肿、右胸腔大量积液、膈下脓肿者。有时胆囊肿大、横结肠肿瘤、胰腺囊肿、胃癌、右肾下垂、右肾积水、右肾囊肿、嗜铬细胞瘤等也可被误认为肝大，但呼吸移动度不如肝脏大，边缘不如肝脏清晰，故应结合病史、肝脏的位置、形态、质地、呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝大。

4 疾病名称

肝大

5 英文名称

hepatomegaly

6 肝大的别名

hepatauxe；hepatomegalia；megalohepatia；肝肿大

7 分类

消化科 > 消化系统症状学

8 ICD号

R16.0

9 病因

引起肝大的疾病很多，归纳如下。

9.1 感染性肝大

（1）染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞、单纯、柯萨奇、腺、带状，麻疹等感染。

（2）衣原体染：如鹦鹉热等。

（3）立克次染：斑疹伤寒，Q热等。

（4）细菌染：急性梗阻性化脓性胆管炎，慢性胆管炎，原发性硬化性胆管炎，细菌性肝脓肿，肝结核。

（5）螺旋体染：钩端螺旋体病，回归热，肝梅毒，莱姆病等。

（6）真菌染：放线菌病，芽生菌病，球孢子菌病，隐球菌病，组织浆菌病，念珠菌病，曲菌病，毛霉菌病等。

（7）原虫染：阿米巴性肝脓肿，黑热病，疟疾，弓形虫病，锥虫病，梨形鞭毛虫病等。

（8）蠕虫染：血吸虫病，华支睾吸虫病，胆道蛔虫病，蛔虫性肝脓肿，棘球蚴病，后睾吸虫病，肝片形吸虫病，弓首蛔蚴病，毛细线虫病，粪圆线虫病，肺吸虫病等。

9.2 非感染性肝大

（1）中毒性：可由四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、萘、苯、对乙酰氨基酚、丙戊酸钠、重金属、磷、砷、异硫氰基化合物、三硝基甲苯、单胺氧化化酶抑制剂、对氨基水杨酸盐、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、双环己乙呱啶、胺碘酮、氨酚喹啉、氧化钍、聚氯乙烯、黄曲霉素、毒蕈、异烟肼、辛可芬、保泰松、利福平、四环素、双醋酚酊、氯丙嗪、、口服避孕药、酮康唑、甲基多巴、苯妥英钠、、呋喃咀啶、磺胺药、硫脲类、苯乙双胍等引起。

（2）淤血性：充血性心力衰竭、三尖瓣狭窄或关闭不全、心肌炎或心肌病、先天性心脏病、缩窄性心包炎、心包填塞、肝静脉阻塞等。

（3）胆汁淤滞性：肝内胆汁淤积、肝外胆汁淤积、胆总管结石、胆管癌、胰头癌、壶腹癌等。

（4）代谢障碍性：脂肪肝、Relye综合征、妊娠期急性脂肪肝、肝淀粉样变性、肝豆状核变性、血色病、卟啉病、肝糖原过多症、类脂组织细胞增多症、家族性脾性贫血、胆固醇酯贮积病、神经节苷脂病、黏多糖沉着症、半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、囊性纤维化、α1抗胰蛋白酶缺缺乏缺乏症、酪氨酸代谢紊乱症等。

（5）肝硬化：门脉性、血吸虫性、坏死后性、原发性胆汁性、继发性胆汁性、心源性肝硬化等。

（6）肿瘤和囊肿：原发性肝癌、继发性肝癌、肝母细胞瘤、类癌、肝混合瘤、肝腺瘤、囊腺瘤、肝血管肉瘤、肝血管内皮瘤、肝海绵状血管瘤、成人肝脏多囊病、非性肝囊肿等。

（7）其他：如肉芽肿性肝病、结节病、自身免疫性肝炎、肝血肿、各种血液病、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化、艾滋病等。

10 发病机制 10.1 感染

各种病原微生物性、中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性、肿胀，或因肝脏网状内皮系统受 *** 而大量增生造成肝大。各种感染中以性肝炎为常见。

10.2 淤血

在充血性心力衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻时，肝脏因充血而肿大，外观发紫，边缘钝。

10.3 胆汁淤积

在原发性胆汁性肝硬化、胰头癌、肝内外胆道梗阻时，导致胆汁淤积，造成肝大。

10.4 中毒

某些药物和肝毒素，各种全身染时，病原体除可直接侵犯肝脏外，还可通过毒血症、高热、营养不良、缺氧等因素引起中毒性肝炎，使肝细胞坏死，产生微囊型脂肪沉着，肝炎样损伤，肝纤维化，肝静脉阻塞，毛细胆管淤胆等，造成肝大。

10.5 代谢异常

脂肪肝、肝淀粉样变性等病时，脂肪、糖原、类脂质、淀粉样物质、铜或铁质沉积在肝脏使之肿大。

10.6 肿瘤和囊肿

肝癌、肉瘤、良性肿瘤和各种囊肿浸润肝细胞使之肿大。

10.7 其他

免疫损伤、结缔组织疾病、血液病等均可引起肝大。

11 肝大的临床表现 11.1 病变范围

（1）弥漫性肿大：由于普遍性肝脏病变所致，见于各种肝炎、脂肪肝、肝淀粉样变性、肝淤血、肝硬化、肝细胞癌、转移癌、胆管细胞癌。

（2）局限性肿大：由于肝内占位变所致，见于肝脓肿、肝囊肿、肝肿瘤、肝包虫等。

11.2 肝的硬度

正常人体质瘦弱者可触及肝边缘且质软。肝脏中等硬见于肝炎、肝脓肿、血吸虫病、脂肪肝、疟疾等。肝脏质地坚硬，见于肝硬化、晚期血吸虫病、淤血性肝硬化、恶性肿瘤、白血病、肝淀粉样变性、梅毒肝等。

11.3 肝的边缘和表面

慢性肝炎、淤血肝的边缘较钝，表面尚平滑，肝硬化的边缘锐利，表面呈结节状。

11.4 压痛

急性肝炎、急性肝淤血、急性胆管炎或胆绞痛发作时压痛明显，细菌性或阿米巴肝脓肿时压痛更为剧烈，主要为局限性压痛，肝癌常无明显的压痛，慢性肝炎时压痛较轻，肝硬化、脂肪肝、肝淀粉样变性与梅毒肝一般无压痛。

11.5 黄疸

性肝炎、胆汁性肝硬化、肝外胆道梗阻多见。

11.6 消瘦

肝癌、肝硬化可伴明显消瘦。

11.7 腹水

肝癌、肝硬化、急性、亚急性重型肝炎、循环障碍等可见。

11.8 蜘蛛痣和肝掌

见于慢性肝实质变。

11.9 出、凝血功能异常

紫癜、牙龈出血等出、凝血功能异常见于严重的肝脏病、长期阻塞性黄疸、血液病、钩端螺旋体病等。

12 实验室检查 12.1 血液检查

细菌感染或阿米巴肝脓肿时白细胞增多，染或脾功能亢进时白细胞减少。食管静脉破裂后、脾功能亢进或叶酸缺缺乏红细胞和血红蛋白减少。肝硬化、重症肝炎、长期阻塞性黄疸时肝脏蛋白合成障碍或弥散性血管内凝血引起凝血机制异常。性疾病可通过血清抗体效价增高或分离阳性而获诊断。钩端螺旋体病、梅毒、真菌病、吸虫病等均可检测血清异抗体，棘球蚴病、吸虫病、结核等可做皮内试验。

12.2 粪便检查

粪便中可找到虫卵或滋养体。

12.3 十二指肠引流

对胆道感染所致肝大的诊断有帮助，引流液中可发现致病菌。

12.4 肝功能试验 12.4.1 （1）蛋白质代谢的试验

①血浆蛋白：清蛋白及前清蛋白可作为判断慢性肝病预后的一个指标；肝病若α1球蛋白增加反映病情较轻，减少常提示病情较重，肝癌则显著升高；β球蛋白增多常伴有脂类及脂蛋白的增多；γ球蛋白在急性肝炎时正常或稍高，肝硬化时明显升高；肝病中甲胎蛋白升高，反映肝细胞再生，与病情活动性有关，甲胎蛋白阳性不是肝癌所独有，性肝炎、肝硬化、畸胎瘤、胃癌、胰腺癌、结肠癌、妊娠等血清甲胎蛋白亦可增多。

②血清絮浊试验：脑磷脂胆固醇絮状试验（CCFE）是诊断急性肝炎、肝炎预后的指标，许多其他疾病亦可呈阳性及阳性反应。硫酸锌浊度试浊度试验（znTT）可鉴别肝炎及肝硬化，判断慢性肝炎及肝硬化的诊断及预后。麝香草酚浊度试浊度试验（TTT），不是特殊的肝功能试验，仅能反映肝细胞退行变性，但阳性率高。

以上几项试验有些虽被淘汰，但了解此知识仍有一定实际意义。

③氨耐量试验：此试验对判断肝硬化患者有无侧支循环形成有一定诊断价值，但有引起肝性脑病的危险。

12.4.2 （2）糖类的试验

胰岛素抵抗试验是慢性肝病时糖代谢障碍的特征之一；肝细胞缺氧可阻断肝中半乳糖的代谢，这是肝病的特殊因素。

12.4.3 （3）脂类代谢试验

血清磷脂测定对肝细胞性及梗阻性黄疸的鉴别有意义。

12.4.4 （4）酶学的试验

是肝病临床上不可缺少的生化检查手段，对于发现肝胆疾病，阐明疾病过程的性质，明确病变的细胞内定位有重要意义。

①主要用于肝实质损害的酶类：

A.转氨酶类主要有谷草氨基转移酶（GOT）、谷丙氨基转移酶（GPT）、和GOT同工酶。

B.腺苷脱氨酶（ADA），其优点为急性肝炎恢复期的诊断，协助诊断慢性肝病，区别肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。

C.谷氨酸脱氢脱氢酶（GDH），可反映肝病活动性和严重程度。

D.淀粉酶，肝细胞急性坏死时血清淀粉酶升高，常与氨基转移酶升高相平行。

②主要用于诊断胆汁淤积的酶类：

A.堿性磷酸酶（ALP），用于黄疸的鉴别，诊断肝内占位变和无黄疸的胆系病变。

B.γ谷氨酰转移酶（GGT），可筛选肝胆疾病，诊断肝癌，鉴别阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸，急性肝炎恢复期的诊断，慢性肝病活动性和预后的判断，诊断酒精性肝损害。

③用于诊断肝纤维化的酶：

A.单胺氧化化酶（MAO），其他疾病及某些肝外疾病也可引起此酶活性改变。

B.N乙酰β氨基葡萄糖苷酶有助于反映纤维化活性。

C.脯氨酰羟化酶（PHO），其活性与进行性纤维化相平行。

④主要用于诊断肝肿瘤的酶：

A.5’核苷酸磷酸二酯酶，此结合AFP和临床为诊断肝癌的有效方法之一。

B.α1抗糜蛋白酶（ACT），可作为肝硬化尤其是肝癌的诊断手段之一。

12.4.5 （5）胆红素和胆汁酸代谢的试验

血清胆红素测定可了解有无黄疸、黄疸的程度和演变过程，反映肝细胞损害程度和判断预后。尿液胆红素定性试验可早期发现肝损害，早期肝外胆道阻塞的识别和黄疸的鉴别。血清胆汁酸可灵敏的早期发现轻度肝损害，可将肝炎、肝硬化与肝内或肝外胆汁淤积而肝细胞功能正常者进行鉴别。

12.4.6 （6）色素的排泄试验

磺溴酞钠（BSP）排泄试验可反映肝血流量的多少及肝细胞功能的状态，此试验作为发现及判断肝病程度的一个灵敏指标。靛氰绿ICG排泄试验是检验肝功能最好的、最有实用价值的染料，较BSP安全，在慢性肝病应用时优于BSP试验。

12.4.7 （7）激素的代谢试验

在除外内分泌疾患或其他有关因素的情况下，测定血清、尿中激素或其他代谢产物，可以反映肝脏的功能状态。肝病时血清中T3降低，反T3相应升高。

12.4.8 （8）维生素的代谢试验

肝病时维生素代谢及与其相联系的一系列体内生化反应均可发生异常，检测体内的维生素代谢状态，不仅对肝病患者的营养治疗具有指导意义，且有助于理解和认识肝病时各种临床表现的发生机制，在少数情况下，也可用于判断肝功能，协助诊断。肝病和阻塞性黄疸时维生素E吸收减少，血浆内浓度降低，但与肝病严重度不成比例。血转醇酮酶测定可反映体内维生素B1代谢状态。

12.4.9 （9）药物转化功能的试验

药物转化功能和肝合成功能变化相一致，凡血浆清蛋白降低，凝血酶原时原时间延长注射维生素K无效者，其药物转化功能亦见减低，其敏感度高于血浆蛋白、胆红素和凝血酶原时原时间测定，与磺溴酞钠排泄、半乳糖清除试验相仿，但不如GPT和吲哚氰绿排泄试验。轻度肝损害者，药物转化功能试验仍在正常范围，中度以上或重度肝损害则呈减低，此时对判断肝病预后有帮助。

13 检查 13.1 超声检查

超声在肝胆疾病的诊断上可用于测量肝脾及胆囊位置、大小、形态以及观察肝静脉、门静脉及其分支的变化；确定肝胆疾病的性质、部位和范围，证实临床印象诊断和解决特殊问题；可在超声探查的指引下进行经皮经肝穿刺胆道造影和引流，肝穿刺活体组织检查；对已确诊的肝胆疾病进行治疗随诊观察；进一步验证核素检查的结果，确定病变性质和深度，肝胆疾病与周邻脏器的关系。B超检查对肝内占位变的诊断意义较大，直径超过1cm的占位变可以被检出。

13.2 X线检查

（1）胸透：可确定右膈的位置、形状及运动。

（2）胃肠钡餐：能发现食管静脉曲张，并且对发现胰头癌或壶腹癌所引起的胆道梗阻有助。

（3）胆囊或胆管造影：对胆囊病变或胆道梗阻有诊断价值，但不适于黄疸患者，此时须做经皮经肝穿刺胆管造影术以明确有无结石或肿瘤性梗阻，其对胆管病变影像的清晰度较内镜逆行胰胆管造影术为好，较排泄造影更好，但凝血酶原时原时间明显延长时禁忌。十二指肠纤维内镜进行逆行胆管造影的效果和经皮穿刺者相似。

13.3 CT与MRI

对肝硬化、脂肪肝、肝腺瘤的诊断，MRI不如CT，但对肝囊肿、肝血管瘤的诊断MRI优于CT。

13.4 放射性核素扫描

可以动态观察在肝、胆管、胆囊中放射性浓集和通过情况，可显示肝脏的大小、位置、形态，主要用于诊断肝内占位变，血池填充对血管瘤有确诊意义，还可协助鉴别肝内胆汁淤积还是肝外梗阻性黄疸。较X线肝胆造影为优。

13.5 腹腔镜检查

对各种肝病的诊断与鉴别诊断有一定的帮助，用于确诊肝炎、肝炎病期、肝炎并发症；肝硬化的原因、性质、程度；肿瘤的性质、部位、程度；决定是否须剖腹探查，以及肿瘤能否切除；对鉴别肝外梗阻和肝内胆汁淤积亦有一定帮助。

13.6 肝血管造影

有脾门静脉造影、肝静脉造影、肝动脉造影、经脐静脉门脉造影等方法。脾门静脉造影可了解门静脉系统梗阻情况和测定门静脉压力。肝静脉造影可了解肝静脉的梗阻情况。肝动脉造影对肝脏肿瘤手术切除的可能性和切除范围的估计有一定的帮助。MRI可取代部分侵入性的血管造影检查。

13.7 肝血流图

是一种无损伤性检查肝脏和血管功能的一种方法，通过测定肝区组织对高频电流的阻抗变化，以反映肝脏的血液循环状态，并借以判断肝脏功能及病理变化，诊断和了解疾病的演变、预后和转归，肝血流图对病因虽无特异性，但对肝脏病变程度的反映具有意义，对慢性肝炎、肝硬化、早期门脉高压、心源性肝淤血的判断、肝癌的诊断和定位都有一定的价值。

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13.8 肝穿刺活体组织检查

其适应证是原因未明的肝大，对明确诊断、判断疗效和预后，了解各种肝病的演变过程，提供了可靠的科学依据。在重度黄疸、腹水或凝血障碍时则为禁忌。

14 诊断

1.病史：病史往往能提供肝脏病的诊断线索，要注意了解有否传染病的接触史，接受血液制品史，旅居流行地区史，此有助于传染病与病的诊断。药物或毒物接触史，可引起中毒性肝大。肝硬化患者既往常有肝炎、黄疸、慢性酒精中毒等病史。伴随肝区疼痛者多见于肝内炎症、急性肝淤血、肝内占位变，多为钝痛性，但肝癌的疼痛可相当剧烈。伴有发热常提示肝炎、肝脓肿、胆道感染、肝癌或其他急性传染病、血液病、结缔组织疾病等。性或药物性肝炎伴有纳差。

2.临床表现。

3.实验室及其他检查。

15 鉴别诊断 15.1 性肝炎

性肝炎导致肝脏肿大者常有与性肝炎患者密切接触、不洁饮食或输血、药物注射史。临床表现为乏力、食欲减退、恶心、腹胀、肝区疼痛等，体征有肝脏肿大、肝区疼痛、黄疸等，肝功能检查血清酶学活力增高，血清学检查可检测到各型肝炎（甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型）抗原或抗体。

15.2 中毒性肝炎

发病前常有药物或毒物接触史，尔后出现肝脏肿大、发热、皮疹、肝区疼痛、黄疸等症状。中毒性肝炎还伴有其他脏器功能损害的表现，末梢血嗜酸性粒细胞增多，而各型性肝炎的血清抗原或抗体检测多为阴性。停用有关药物或停止接触有关毒物后一般可恢复正常，但再次接触该药物或毒物时又出现相同症状。

15.3 肝脓肿

肝脓肿一般起病较缓慢，因有明显的炎症表现而常有畏寒、发热，然后出现肝区疼痛、肝脏肿大，肝脏表面光滑，有压痛、叩击痛，相应腹壁常有水肿，外周血白细胞及中性粒细胞计数增高。超声波检查、放射性核素、CT扫描等检查可协助诊断，必要时可行诊断性穿刺检查。

15.4 原发性或转移性肝癌

原发性肝癌患者年龄多在40岁以上，男性多见，起病缓慢，临床表现有消瘦、食欲减退、肝区疼痛、发热、黄疸等，肝脏可显著肿大，质地坚韧，可扪及结节。原发性肝癌患者血清甲胎蛋白值常升高，血清AKP、γGT、癌胚抗原也可升高，腹部B超、CT、放射性核素、MRI等检查可发现癌灶；转移性肝癌时，B超等检查在肝实质内常可见到多个大小不等的癌灶。

15.5 肝囊肿

肝囊肿患者临床常无明显症状或仅有上腹部不适等非特异性症状，多为先天性形成，少数为后天获得性。超声波、CT、MRI等检查可发现肝脏内液性暗区，边缘清晰，发生钙化时可见强回声光团。

16 肝大的治疗

由于引起肝脏肿大的病因甚多，且多数情况下肝脏肿大是某一疾病的重要体征，因此，遇肝脏肿大患者，应积极寻找引起肝大的确切病因，积极治疗原发疾病，而不能寄希望于应用某些护肝药物后就能使肝脏恢复正常。如果肝脏肿大是因单个巨大脓肿或囊肿所致，则可行脓肿或囊肿穿刺抽液治疗，前者在抽出脓液后可将抗生素或甲硝唑溶液注入脓腔内，囊肿在抽液后，可将无水酒精或复方铝溶液等硬化剂注入囊腔内，以阻止囊壁不再连续向腔内渗出液体。

17 相关药品

对乙酰氨基酚、丙戊酸钠、氧、水杨酸、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、胺碘酮、异烟肼、保泰松、利福平、四环素、氯丙嗪、、睾酮、酮康唑、甲基多巴、苯妥英钠、、巴比妥、磺胺、苯乙双胍、胰蛋白酶、叶酸、磷脂、硫酸锌、麝香草酚、腺苷、谷氨酸、氨基葡萄糖、葡萄糖、糜蛋白酶、磺溴酞钠、维生素E、凝血酶、甲硝唑

18 相关检查

单胺氧化酶、睾酮、胰蛋白酶、叶酸、血红蛋白、硫酸锌浊度试验、麝香草酚浊度试验、胰岛素、血清磷脂、谷氨酸、谷氨酸脱氢酶、淀粉酶、糜蛋白酶、维生素E、凝血酶原时间、维生素K

治疗肝大的穴位 经穴

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肝硬化有什么症状

在人类几千年的进化过程当中，有很多事情是无法避免的，比如说随着时间的流逝，年龄肯定会增长血管，肯定会出现硬化表现。

因此像肝脏，如果一旦形成了病变形式，比如说肝硬化，那么在后期它仍然会继续产生恶化的表现，只能说是通过一系列的方法来减少它的进一步进展。

肝脏有很强的代偿能力，部分肝脏硬化了，只要健康的那部分肝脏还够用，人体还能运转。但如果任其发展，肝硬化到健康的肝脏不够用了，即肝功能失代偿期后，没有任何药物可以让硬化的肝脏变回健康，唯一能救命的治疗办法就是肝移植。

如果肝脏出现损伤，原因可能是酒精性肝炎、性肝炎、脂肪肝等

早期的肝硬化患者好转的可能性非常大。早期的病情比较容易控制，只要积极配合医生的治疗就可以恢复。中期的病人好转的可能性比较小，而且可以好转的病人数目也比早期的要少。到了中期的话，病情恶化速度是比较快的，对于治疗的话是一大挑战。

如果肝脏出现损伤，原因可能是酒精性肝炎、性肝炎、脂肪肝等，就会刺激肝脏细胞对肝脏进行修复，就好比给肝脏上打补丁。如果肝炎出现反复发作，肝脏上的补丁就会越来越多，时间长了肝脏就会出现纤维化，并且慢慢发展为肝硬化。

感染造成的肝硬化需要接受抗治疗

感染造成的肝硬化需要接受抗治疗。乙肝肝硬化患者的抗治疗包括以下两部分：第一，代偿期乙型肝炎肝硬化。

抗治疗的目的主要是为了延缓和降低肝功能代偿期，保持肝功能不变差。第二，失代偿期乙型肝炎肝硬化，需要长期治疗，最好选择耐药性好一点的药物。

在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

烟酒是引起肝硬化的发病原因

烟酒是引起肝硬化的发病原因，所以不管是抽烟还是喝酒对于健康的危害都非常大，因此为了自身健康，一定要尽早戒烟和戒酒。保持心情舒适，情绪稳定，不要动不动就开始发脾气，对于肝脏也不利，要学会调节好自己的情绪，及时排解负面情绪。

如果肝硬化比较严重，尤其是重型肝炎和肝癌患者，自身的解毒能力下降，肠道内的酪酸梭菌和其它益生菌的含量一般都会更少。这时就可以通过口服益生菌类食品或制剂来维持肠道菌群平衡，减少毒素的吸收，让肝脏如释重负。

肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性

肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性、进行性、弥漫性的肝病终末阶段。从定义我们可以看出，肝硬化实际上是肝细胞由于不同疾病的因素(包括乙肝，酒精肝等)对其长期的损害，而造成肝细胞坏死；大量的肝细胞坏死后就会导致肝脏纤维组织形成没用的结节，小叶。

通俗地讲，肝硬化就是肝脏变硬了，正常的肝脏是柔软有弹性的，但你的肝脏如果变硬了，失去了弹性，那就是病了，很可能是得了肝硬化了。专业点说，肝硬化是常见的一种慢性肝病，它是由于诸多因素引起的肝脏损害，这种损害呈进行性、弥漫性、纤维性的病变。

肝硬化是由什么原因的引起

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

一：全身乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随病情进展而逐渐明显。少数患者有不规则低热，与肝细胞坏死有关。

二：消化道症状，食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关，腹水量大时，腹胀成为患者最难忍受的症状。部分患者有腹痛，多为肝区隐痛。

三：出血倾向，可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多等，主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。

四：与内分泌紊乱有关的症状，男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。肝硬化患者糖尿病发病率增加，严重肝功能减退易出现低血糖。

五：门静脉高压症状，如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑便;脾功能亢进可致血小板减少，因贫血而出现皮肤黏膜苍白等。

肝硬化失代偿期是否可以有效控制?

1. 性肝炎

这是引起肝硬化最常见的原因。研究显示，有60%-80%的肝硬化是由性肝炎引起的，其中最常见的是乙肝和丙肝。

2. 酒精中毒

长期饮酒导致肝病的发病率逐年上升。酒精会导致肝细胞变性、坏死，长期饮用会导致肝纤维化，最终发展为肝硬化。目前酒精中毒已经成为我国肝硬化的第二大原因。

3. 血吸虫病

血吸虫感染人体后主要栖息在门静脉中，虫卵会沉积于门静脉的分支中引起肝纤维化，晚期引起肝硬化。血吸虫病主要发生在我国的南方地区。如今随着人们对血吸虫病防治工作的重视，患病率也有所下降。

4. 肝静脉回流受阻

肝以上部位的病变会引起肝静脉回流受阻，常继发肝纤维化，最终导致肝硬化。其常见于缩窄性心包炎、右心功能不全等情况。

5. 胆道疾患

肝内或是肝外胆管阻塞时，引起胆汁淤积，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，最终形成肝硬化。此情况在我国较少见。

6. 遗传代谢性疾病

由于铁的沉积过多而引起的血色病；铜沉积引起的肝豆状核变性；囊性纤维化、遗传性果糖不耐受症均可引起肝硬化。

7. 其他

药物及毒物引起的肝硬化，像狗舌草等一些植物药因含野百合碱而致人中毒，可引起肝小静脉闭塞病，最终可致肝硬化。

其中请注意感染性炎症引起的肝硬化有较强的传染性，希望对你有所帮助。

肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

病因:

（一）性肝炎 主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）性肝炎，甲型性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。

（二）血吸虫病 血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。

（三）慢性酒精中毒 长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。

（四）药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。

（五）营养不良 长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前，多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。

（六）循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd chiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆白蛋白减少和腹水等。

（七）胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。

（八）肠道感染及炎症 慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏，引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。

（九）代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。

1、肝豆状核变性（hepato-lenticular degeneration）或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常，铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在，临床上除肝硬化症状外，有精神障碍及锥体外系症状，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难，手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。

2、血色病（hemochromatosis）因铁代谢障碍，过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性，晚期也可表现为大结节性肝硬化，临床上主要表现为肝硬化，糖尿病及皮肤色素沉着等。

病理:

肝脏呈慢性弥漫性损害，早期肝脏体积可稍大，晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻，表面满布棕**或灰褐色大小不等的结节，结节周围有灰白色的结缔组织包绕。显微镜下有以下特点。①广泛的肝细胞变性坏死，再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。再生的肝细胞大小不一，排列紊乱，因与胆道及门静脉系统的关系不正常，故其机能亦远较正常肝细胞为低。②结缔组织增生，始于汇管区及包膜下，向肝小叶内延伸，与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构，把肝小叶分隔而改变成小叶。③在小叶内，中央静脉常偏居小叶的一侧，有的小叶由几个不完整的肝小叶构成，可有二、三个中央静脉，甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润，并可见到胆管样结构（胆管）。

病理生理

一、肝脏机能减退 因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。

二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠状静脉与食道静脉吻合。⑵在直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。⑶在脐部周围，自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静脉等。在上述各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为：①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。

三、腹水 腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：

（一）低蛋白血症 肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25－30g/L时，常有腹水及肢体水肿。

（二）肝淋巴液失衡 当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7－11L（正常为1－3L），大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。

（三）内分泌因素 抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低，尿钠排出减少，腹水加重。继发性醛固酮增多，增加水钠的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心钠素活性降低，而致肾血流量、排钠和排尿量减少。

（四）肾脏因素 肝硬化时肾脏血液动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹压力增加，肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低，水钠潴留，少尿或无尿。严重者可形成所谓功能性肾衰。

症状:

肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象，不应机械地套用。

一、肝功能代偿期 症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。

部分病例呈隐匿性经过，只是在体格检查、因其他疾病进行手术，甚至在尸检时才被发现。

二、肝功能失代偿期 症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。

1．全身症状 一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发染等。

2．消化道症状 食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。

3．出血倾向及贫血 常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。

4．内分泌失调 内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多；雌激素增多时，通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体——性腺轴及垂体——肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。

由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调，男性患者常有减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和／或毛细血管扩张；在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关，还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时，蜘蛛痣的数目可增多增大，肝功能好转则可减少、缩小或消失。

醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；抗利尿激素增多时作用于集合管，使水的吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损，则面部和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着。

体征:

门脉高压征的临床表现 构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。

1．脾肿大 常为中度脾肿大，部分可达脐下，主要原因为脾脏淤血，毒素及炎症因素引起，网状内皮细胞增生也有关系。脾脏多为中等硬度，表面光滑，边缘钝圆。如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水较多须用冲击法触诊。上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及，这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。脾肿大常伴有白细胞、血小板和／或红细胞减少，称为脾功能亢进。

2．侧支循环的建立与开放 门静脉压力增高，超过1,96kpa(200mmmH2O)时，来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻，迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有：①食道下段和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张，在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下，可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显著曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。③痔核形成，破裂时可引起便血。

3．腹水 是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直接原因是水钠过量潴留，其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素（详见病理），腹水出现以前常有肠胀气，大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，致患者行动不便，腹压升高可压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸，部分患者可出现胸水，以右侧较为常见，多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致，称为肝性胸水。中等以上腹水出现移动性浊音，少量腹水时移动性浊音不明显，可借助超声波检出。

肝脏触诊 肝脏大小硬度与平滑否，与肝内脂肪浸润的多少，肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。肝硬化晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。

诊断:

失代偿期肝硬化，根据临床表现和有关检查常可作出诊断。肝硬化的主要诊断依据是：①有性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等有关病史；②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能损害。④门静脉高压的临床表现。⑤肝活检有小叶形成。

治疗：

（一）休息 肝功能代偿者，宜适当减少活动，可参加部分工作，注意劳逸结合。失代偿期患者应以卧床休息为主。

（二）饮食 应富于营养，易于消化吸收，一般以高热量，高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。脂肪含量不宜过多，但不必限制过严。有腹水时饮食宜少盐，目前有人主张不必无盐饮食，因影响食欲反而得不偿失。肝功损害显著或血氨偏高有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。应禁酒和避免进食粗糙及硬性食物。

（三）支持疗法 失代偿期患者多有恶心、呕吐、进食少或不能进食、可静脉输注葡萄糖，内加维生素C、氯化钾、肌苷、胰岛素等，应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，尤其注意钾盐的补充。此外，还可酌情应用复方氨基酸、鲜血、血浆及白蛋白等。

二、药物治疗 目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。

1、肝纤维化是肝硬化发生和发展的必经过程，抗纤维化的治疗有重要意义。

2、中医药治疗肝硬化历史悠久，确能改善症状和肝功能。一般常用软肝散结活血化瘀药为主，按病情辨证施治。

三、腹水的治疗 腹水治疗的难易取决于腹水持续时间的长短与肝功损害的程度。因此治疗腹水的基本措施应着重于改善肝脏功能，包括临床休息、加强营养及支持疗法等。

（一）限制水钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。钠应限制在每日10－20mmol（相当氯化钠0.6-1.2g）

（二）增加水、钠的排出

1、利尿剂 利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替用药。剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。

2、导泻 利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰竭的患者。

3、放腹水加输注白蛋白。

（三）提高血浆胶体渗透压 每周定期、小量、多次静脉输注新鲜血液、血浆或白蛋白，对改善机体的一般状况、恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退，均有很大的帮助。

（四）腹水浓缩回输 放腹水将丢失电解质和蛋白质，易诱发电解质紊乱和肝性昏迷，且腹水可迅速再发，故一般不用放腹水法进行治疗。下列情况可考虑腹腔穿刺放液；①高度腹水影响心肺功能；②高度腹水压迫肾静脉影响血液回流；③并发自发性腹膜炎，须进行腹腔冲洗时。每次放液量以3000ml左右为宜。

腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法。腹水通过浓缩装置，可将蛋白质浓缩数倍至数十倍。回输后可补充蛋白质、提高血浆胶体渗透压、增加有效血容量、改善肾血液循环，从而清除潴留的水和钠达到减轻和消除腹水的目标。副反应有发热、感染、电解质紊乱等，可取针对性处理加以防止。

（五）外科处理 腹腔－颈静脉引流（Leveen引流术）。是外科治疗血吸虫病性肝纤维化的有效方法之一，通过引流以增加有效血容量、改善肾血流量、补充蛋白质等。腹水感染或疑为癌性腹水者不能用本法，因可并发腹水漏、肺水肿、低钾血症、上腔静脉血栓、感染和DIC等症，故宜慎用。

另一手术为胸导管－颈内静脉吻合术。使肝淋巴液经胸导管顺利流入颈内静脉，从而减少淋巴液流入腹腔，但疗效欠佳。

四、门脉高压和脾亢进的手术治疗 治疗目的主要的降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进。常用的有各种分流术和脾切除术。手术治疗的效果，与慎重选择适应证和手术时机密切相关。血吸虫病性肝纤维化门脉高压显著，而肝功损害较轻及上消化道大出血内科治疗无效且无手术禁忌证者可考虑手术治疗。晚期肝硬化血浆白蛋白低于30g/L，凝血酶原时间明显延长，有黄疸及腹水等显著肝功能损害者，应列为手术禁忌证。

五、肝移植 人类第一例正规肝移植是1963年完成的。此后，世界各地的报道已达600例以上，并在不断地增加，其中半数以上是在1980年以后完成的。由于用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提高。据国外统计，自1980年以来肝移植的3年存活率，依病种的多少为序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；胆道闭锁60％；肝细胞癌20％；胆管癌＜10％；代谢病，主要是α－抗胰蛋白酶缺乏60％；硬化性胆管炎25％；Brdd－Chiari综合症47％。鉴于对晚期肝病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。

六、并发症的治疗

（一）上消化道出血的治疗 应取急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量以纠正出血性休克和用有效止血措施及预防肝性昏迷等。预防食管曲张静脉出血或止血后再发出血，可用定期纤维内镜对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长期服用等降低门脉压力的药物。

（二）自发性腹膜炎 并发自发性腹膜 炎和败血症后，常迅速加重肝的损害，应积极加强支持治疗和抗生素的应用。强调早期、足量和联合应用抗生素，一经诊断就立即进行，不能等待腹水细菌培养报告后才开始治疗；选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗生素。

（三）肝性脑病的治疗 肝硬化患者凡出现性格改变等精神症状，特别是有肝性脑病诱因存在时，应及时检查并取治疗措施。

（四）功能性肾衰的治疗 在积极改善肝功能的前提下，可取以下治疗措施：

（1）停止或避免使用损害肾功能的药物，如新霉素、庆大霉素、卡那霉素及含氮药物。

（2）避免、控制降低血容量的各种因素，如强烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。

（3）严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡。

（4）输注右旋糖酐，血浆，白蛋白及腹水浓缩回输，以提高循环血容量，改善肾血流,在扩容基础上，应用利尿剂。