结核性心包炎手术后会复发吗_心包结核治疗期间肚子又大又硬正常吗为什么不能吃饭

1.心包大量积液心包积液

2.缩窄性心包炎是怎么引起的？

3.肺结核心包积液肺积水传染吗？

4.高分求，非结核分支杆菌病传染吗？另外这个病可以结婚不，严重不严重？

最常见的原因为肝硬化引起腹水。另外，心衰、心包炎，肾衰、结核性腹膜炎，甲状腺功能减低等也常引起腹水。不能吃饭，发现肚子里有水，应及时到医院做肝功、肝胆B超等检查，明确诊断后，针对病因进行治疗。

心包大量积液心包积液

心包积液 心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状.心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 一 心包积液分析心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。 二 结核疾病相关标记物　 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。 腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。　 ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。　 痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。　 所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。 三 肿瘤疾病相关标记物　 在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。　 甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。　 癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。　 糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。　 糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。　 CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。　 CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。 CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。　 CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。　 CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。　 CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。　 细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。　 神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。 四 自身免疫疾病相关标记物 心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：　 ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。　 抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。　 抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。　 抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。 抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。　 抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。　 抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。　 抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。　 抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。　 抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。 小结 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染； 肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值； 自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

缩窄性心包炎是怎么引起的？

可以抽积液做常规及生化检查。另外，即使三、四次找不到结核菌或肿瘤细胞也不能完全排除。

请把有关资料发来，或提前预约到门诊找我。

（孟自力大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

河北省胸科医院孟自力 ://heart365.haodf/

肺结核心包积液肺积水传染吗？

(一)发病原因

在临床上缩窄性心包炎有时可见到由急性心包炎发展而来，但多数病例急性阶段起病隐匿，难于发现，故在就诊时就已成为缩窄性心包炎而失去原有的病理特征，使病因常难确定。在能肯定的病因中，欧美和日本以特发性心包炎为缩窄性心包炎的主要病因，但在我国以结核性占首位，其次为化脓性、创伤性;近年认为非特异性、尿毒症性、红斑狼疮性心包炎也可引起缩窄性心包炎，肿瘤性、放射性和心脏直视手术引起缩窄性心包炎者在逐年增多，偶有血吸虫、阿米巴等感染、心包异物、乳糜性心包炎、胆固醇性心包炎、透析治疗、肾移植和抗凝治疗后心包积血引起缩窄性心包炎的报道。

(二)发病机制

1.病理解剖缩窄性心包炎的心脏外形一般在正常范围或偶有缩小，心包病变常累及心外膜下心肌，严重时导致心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。心包脏层和壁层广泛粘连，心包增厚一般为0.3～0.5cm，甚至1cm或以上，常伴有钙化，心包腔有时被纤维组织完全填塞成为一个纤维瘢痕组织外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管根部，也可以仅局限在心脏表面的某些部位。在多数患者中，瘢痕组织主要由致密的纤维组织构成，呈斑点状或片状玻璃样变性，而无提示原发病变的特征理改变。有些患者心包内尚可找到结核性或化脓性的肉芽组织则可提供病因诊断依据。若发现外有纤维层包裹、内有浓缩血液成分和液体的存在时，提示心包内出血是形成心包缩窄的重要因素。

2.病理生理典型的缩窄性心包炎，由于心包失去弹性而由坚硬的纤维组织代替，形成了一个大小固定的心脏外壳压迫心脏，限制了所有心腔的舒张期充盈量而使静脉压升高。由于心包呈匀称性缩窄，4个心腔的舒张压同等升高，相当于肺小动脉嵌压。加之静脉压升高，在心室舒张早期，血液异常迅速地流入心室，然而在心室舒张的中晚期心室扩张突然受到失去弹性的心包的限制，充盈受阻，心室腔内压力迅速上升。血液冲击心室壁并形成漩涡而产生振动，使听诊时可闻及舒张早期额外音即心包叩击音。实际上缩窄性心包炎心室的全部充盈在舒张早期完成，这种左和右心室舒张期充盈的异常表现在心导管所证实的压力曲线上是呈一具有特征性的左右心室压力曲线，即所谓开方根号压力曲线。

缩窄性心包炎另一个显著异常是，在呼吸时，胸腔压力变化不能传到心包腔和心腔内。因此，当吸气时，周身静脉和右房压不下降，由静脉进入右房的血液不增加，这和正常人及心脏压塞时的情况相反。

由于心室充盈异常，静脉压升高，心排量下降，代偿性心率加快，但当增加体力活动时，心率不能进一步加速，心排量不能适应身体需要，临床上出现呼吸困难和血压下降;同时肾脏水钠潴留，进一步增加静脉压，临床上则出现肝大、下肢水肿、腹水和胸腔积液等。

缩窄性心包炎时，心肌收缩功能一般正常或接近正常，但在严重者或病情晚期，由于心包里浅表冠状动脉受压引起心肌缺血、心肌纤维化、心肌萎缩，可使收缩功能减退，此时做心包切除术多效果不佳。

高分求，非结核分支杆菌病传染吗？另外这个病可以结婚不，严重不严重？

首先如果只是单纯的肺结核胸积水，是不会传染的，因为积水时包裹在胸腔里的。这种病是可以治疗的，而且应该抓紧，因为胸水如果过多会危及生命的，不过到正规的医院很快就会控制，治疗方法有输液，输抗结核药，如果胸水过多需抽胸水。

下面的内容希望对你有点帮助~~

非结核分支杆菌病系由人、牛结核分支杆菌和麻风分支杆菌以外的非结核分支杆菌（nontuberculous mycobacteria，NTM）引起的疾病。NTM主要引起肺部病变，尚可引起全身其他部位病变，常见的是淋巴结炎、皮肤软组织感染和骨骼系统感染，对严重的细胞免疫抑制者还可引起血源性播散〔1〕。

自1882年Koch宣布发现人结核分支杆菌(MTB)以来，就不断有发现NTM的报道。19世纪末，已有人从临床标本中分离到NTM，但直到本世纪50年代初鉴定分支杆菌不再仅依靠抗酸染色涂片、培养，而将细胞化学反应列入常规。同时因有效化疗使结核病疫情降低，NTM对人、动物的致病性开始为人注意。1954年Timple和Runyon第一次系统提出了分支杆菌的分类，开创了NTM研究的起点。19年美国丹佛国际会议第一次阐述了NTM的流行病学、发病原因、分类学和分子遗传学。同年Wolinsky提出了NTM病的诊断标准，使NTM的研究更加深入。HIV/AIDS的流行使NTM病的发病率迅速增高，进一步促进了对NTM病的研究。

NTM的命名有多种，目前以19年Wolinsky提出的NTM应用较为普遍。1993年我国在黄山召开的会议上，将NTM正式命名为非结核分支杆菌。

一、传染源与传播途径

NTM为机会致病菌，毒力较MTB为弱，其生态学和生理学与MTB明显不同。NTM的不同菌种对人的致病力不同。曾认为慢生长型是人和动物的病原体，而快生长型对人不致病〔2〕。但近年来快生长型致病的报道相继可见，尤其对免疫抑制患者。

大部分NTM是腐物寄生菌，存在于自然环境中，如水、土壤、灰尘等。最常见的是快生长型。NTM的疏水性特征形成的生物膜使其可持续生存于供水系统中。某些NTM如鸟复合分支杆菌(MAC)、蟾蜍分支杆菌、偶发分支杆菌和龟分支杆菌对消毒剂、重金属及oxyanion的耐受性使其生存于饮水系统中。还有研究指出MAC的分布直接与对金属的需求和代谢有关，如水中锌浓度。曾有因医院供水系统中存在胞内分支杆菌及龟分支杆菌耐受消毒剂污染气管镜而引起感染的报告。因医院供水及饮水系统使用的镀锌管道可使NTM长期生存，这可能是AIDS患者感染的主要来源〔1，3〕。

NTM通过人对人的传播，迄今未经证实。但NTM可通过动物传播给人，如海分支杆菌主要经皮肤感染，从事和养鱼者中本病多见；又如曾有报道家禽饲养者中，鸟分支杆菌病发病率较高。除此之外，由动物传给人的NTM病尚未见报道。人可从环境中感染患病，水是重要的传播途径，肺或（和）胃肠道是主要感染方式〔1〕。

二、流行病学

NTM病多发于发达国家，少见于发展中国家，故有人认为NTM与结核病呈相印而相反的关系。Horsburgh〔4〕观察到患过结核病的AIDS患者较未患过结核病的AIDS患者发生播散性MAC病的机会少，认为可能是患过结核病的患者体内已获得免疫力，并认为这也可能是发展中国家NTM病发病率低的原因。此外也有作者认为，发展中国家患NTM病的AIDS患者，在疾病发展到一定程度前可能已死于其他原因。

NTM的流行情况，因地区、人种不同以及对其重视程度、检查和鉴定方法不同而异。痰抗酸杆菌培养菌中NTM的检出率尼日利亚为6.0%,比利时0.6%～1.6%,美国5.0%，加拿大4.8%,印度7.3%，日本5.8%～6.0%。NTM病发病率日本11年为0.89/10万，18年为1.92/10万，1993年为16.2/10万。HIV/AIDS流行后，NTM病的发病率迅速上升。据报道，美国及欧洲25%～50%AIDS患者患NTM病，主要由鸟分支杆菌引起，大大超过患AIDS前发病率高的堪萨斯及胞内分支杆菌〔1〕。

国内19年第一次全国结核病流行病学调查发现，山东、山西、江苏、吉林、陕西、湖南、上海、北京六省二市的682株抗酸杆菌中NTM检出率为4.3%。1990年对27个省、市、自治区进行第三次全国流行病学调查结果表明，NTM总感染率为15.4%。其中最高为浙江省，为44.9%；海南省次之，为43.8%；西藏自治区最低，为1.9%。总的趋势是南方高于北方，沿海高于内地，气候温和地区高于寒冷地区。感染率随年龄增长而上升，60岁开始下降。性别和民族与NTM感染率无明显关系。

我国NTM病研究工作起步较晚，发现病例尚不多。据不完全统计，国内已报告123例。由NTM引起的肺病以MAC为多，快速生长的偶发型和龟型亦多见。全身性NTM播散型者亦存在。值得注意的是，在报告的123例中，本院占96例，很可能系对本病的重视程度不够，并受到检查和鉴定菌种方法的限制所致。

三、分类方法

目前有关NTM的分类法有多种，兹将其中常用的和最新的几种叙述如下：

1.伯杰细菌鉴定手册分类法：（1）快生长型：不到7日，在固体培养基上可见菌落；（2）慢生长型：超过7日，在固体培养基上方见菌落。

2.Runyon分类法：将分支杆菌分为四群：（1）Runyon Ⅰ群——光产色菌；（2）Runyon Ⅱ群——暗产色菌；（3）Runyon Ⅲ群——不产色菌；（4）RunyonⅣ群——快生长菌。

3.数值分类技术——语义学分析（numerial taxonomic techniques——semantide based analysis）〔5，6〕：1967年成立的国际分支杆菌分类学工作组（IWGMT）根据培养和生化等得到试验结果后，在不同程度的相似水平上对分支杆菌进行分组，构成树状谱，分析慢生长型分支杆菌表型，用数值分类技术确定各自相关的分支杆菌组。此法将每一菌株的每一性质和特点算作一个相等重量，按菌株的共同特性的含量分组，其与种系发生数值相一致。对每一菌种表型特征的分析提供了区别其他菌种的数据，同一组分支杆菌相似性可＞85％，而与其他组分支杆菌相似性＜75％。近年来，IWGMT在数值分类技术的基础上，对分支杆菌开始了新的分类研究——语义学分析，即细胞大分子如蛋白质、RNA、DNA的分析。此法包括核苷酸测序、亲和结合技术（包括全DNA-DNA杂交、探针杂交、抗体杂交）评价语义相关水平。用树状谱表示菌种关系一目了然。目前构建树状谱使用核糖体RNA（16sRNA），显示所有分支杆菌菌种间相互密切关联，而和其他菌属则有距离。分支杆菌快生长型与慢生长型的表型有主要区别点，即快生长型菌种间的关系比与任何慢生长型菌种间的关系更接近。研究结果表明，在表型、化学分类组和语义分析鉴定的分支杆菌组间有很好的一致性〔1，2，5〕。

4.临床分类法〔7〕：按NTM引起人疾病的临床类型分类。

各种分类法各有其优缺点，宜用多相性分类。

四、病理

NTM与MTB在菌体成分和抗原性上多具共同性，但其毒力较MTB为弱。NTM病的病理所见，与结核病很难鉴别，但干酪坏死较少，机体组织反应较弱。

肺部病变既有在健康肺组织上形成的原发感染，如堪萨斯分支杆菌；又有在以往肺气肿病变、支气管扩张病变的基础上形成的继发染，如瘰疬分支杆菌和MAC等低毒菌。对呼吸道以外感染的发病进展形式，几乎全不了解。

NTM病的病理组织所见，一般与结核病变相同，即是以淋巴细胞、巨噬细胞浸润和干酪样坏死为主的渗出性反应；以类上皮细胞、郎罕巨细胞性肉芽肿形成为主的增殖性反应；以及浸润细胞消退伴有肉芽细胞的萎缩、胶原纤维增生为主的硬化性反应等三种病理组织变化。此外，NTM病病变，尚可发生非坏死性组织细胞反应、中性粒细胞浸润、嗜酸粒细胞增多等，有的缺乏类上皮细胞反应。肺部病变为肉芽肿性，有类上皮细胞和淋巴细胞聚集成结节状病灶，但不似结核结节典型。肺内亦可见坏死和空洞形成，常为多发性或多房性，侵及两肺，位于胸膜下，以薄壁为主，洞内坏死层较厚且较稀软，与结核空洞有所不同。

五、临床特点

NTM具有与结核病临床表现相似的全身中毒症状和局部损害表现，因其为机会致病菌，患者常存在易感情况，AIDS直接影响NTM病表现。AIDS流行前及有足够免疫力的个体，NTM病主要在肺。NTM肺病多发生于原有慢性肺部疾病，如支气管扩张、尘肺、肺结核愈后的患者等。NTM皮肤和骨骼病变多发生于创伤后或使用皮质类固醇的患者。而AIDS和免疫损害宿主，NTM病通常为播散性，可不伴有其他易感情况。

NTM病有各种临床表现，受累组织不同其临床表现各异。

NTM肺病：为类似肺结核的慢性肺部疾病。临床可见常规X线发现的肺部少量病灶的无症状者，及已有空洞的突然咯血患者。胸片显示炎灶及单发或多发薄壁空洞，纤维硬结灶、结核瘤及胸膜渗出相对少见，病变多累及上叶肺尖和前段。

NTM淋巴结炎：多见于儿童颈淋巴结炎，也有成人病例的报道。耳部、腹股沟、腋下淋巴结也可受累。多为单侧无痛性粗糙的淋巴结肿大，常有窦道形成。

NTM皮肤病：NTM可引起皮肤及软组织感染。局部脓肿多由偶发、龟分支杆菌引起。海分支杆菌可引起游泳池肉芽肿和类孢子丝菌病。溃疡分支杆菌可引起Bairnsdale溃疡（在澳大利亚称Searl病，在乌干达称Buruli溃疡）。堪萨斯、苏尔加、嗜血分支杆菌可引起皮肤播散性和多中心结节病灶。

NTM骨关节病：可由堪萨斯分支杆菌、MAC引起滑膜、滑囊、腱鞘、关节、手深部、胸椎、腰椎感染和骨髓炎；由土地分支杆菌引起滑膜炎和骨髓炎；由次要分支杆菌引起化脓性关节炎；由偶发、龟分支杆菌引起牙感染。

播散性NTM病：可表现为播散性骨疾病、肝病、心内膜炎、心包炎及脑膜炎等。

其他NTM病：可由MAC引起泌尿生殖系感染；由偶发分支杆菌引起眼部感染；由M. linda引起胃肠道疾病。副结核分支杆菌和斑尾林鸽分支杆菌（M. wood pigeon）与克隆病有关。

六、诊断

1.诊断要点：以下几方面可供参考：（1）接触史：不是接触NTM患者，而是有与自然环境及建筑环境接触史。（2）易感性：NTM为机会致病菌，患者常存在易感情况，如转移性肿瘤及免疫损害宿主，特别是AIDS患者。（3）发病：从环境中可测到NTM，如水生NTM可污染液体以致造成NTM涂片和培养阳性，此外从痰中反复分离的单一菌种，也可能为呼吸道的寄殖菌而与疾病无关。因此，首先要排除环境中NTM污染标本的可能，再则排除寄殖菌的存在。如NTM从无菌部位如血、骨髓、滑囊液、脑脊液、肺活检标本等检测到，肯定是致病菌。某些寄殖率低的NTM，一旦从患者标本中分离到，在排除环境污染可能后，应考虑为致病菌。另有些NTM如MAC可与MTB同时存在，多数为寄殖菌，MAC与MTB同时致病仅为少数〔8～10〕。（4）皮肤试验：利用各种NTM制备的致敏素，如PPD-A、PPD-B、PPD-F、PPD-G和PPD-Y也可获得迟发型变态反应，以作为受过NTM感染的依据。因许多不同分支杆菌菌种有相同表面抗原而出现交叉皮试反应，使其结果解释困难，目前已很少使用于诊断。Woods认为此法仍适应于儿童，因儿童不像成人那样已被广泛存在于环境中的NTM致敏，而使许多皮试阳性〔3,11,12〕。（5）治疗反应：多数NTM对抗结核药耐药，故治疗反应差，复发频繁，病死率高。

2.菌型鉴定：因本病多侵犯肺脏，故确诊取决于查痰或支气管肺泡灌洗液。对肺外者，以其渗出物、脓汁、淋巴结创面或穿刺的渗液、脑脊液、血液或骨髓抽出物，或集病变组织作为标本。将标本接种于罗氏培养基与对硝基苯甲酸（PNB）培养基或噻吩-2-羧酸肼（TCH）培养基作初步检查，以确定需否进行进一步菌型鉴定。

快速和准确的菌型鉴定，是NTM病诊断的关键。BACTEC法使培养和菌型鉴定总时间缩至10～19日。在BACTEC培养基内加入NAP（5 μg/ml），可抑制结核分支杆菌复合型生长，而不抑制NTM。其结果可鉴别结核分支杆菌和NTM〔13〕。

近年已出现多种菌型鉴定新方法，多仍以培养为基础。如核苷酸探针杂交可准确快速鉴定菌型，方法简单，2～3日得出结果，但目前只限于结核分支杆菌复合型、MAC、堪萨斯分支杆菌、戈登分支杆菌的鉴定。其他如高效液相色谱、气（液）相色谱及薄层层析图谱的细胞类脂分析，通过测定分支杆菌细胞壁枝菌酸和菌体脂肪酸组成鉴定菌型，1～2日可得结果。此外，还有限制性酶切片段多态性分析靶基因等。

以PCR为基础的自动DNA序列分析在分支杆菌菌型鉴定上已表现出极大优势。利用DNA测序产生的数据，用计算机进行聚类分析，绘制树状谱，然后将每次测试的结果与树状谱比较。如符合率达100％，则诊断为相应菌种。否则在树状谱上确定与之序列最相近的序列，或为同一菌种的不同等位基因变化，或为新的未知菌种。此法于得标本后48小时内可得结果，故完成菌型鉴定的总时间明显缩至3～9日。

3. NTM肺病诊断标准：（1）1987年我国在海南省召开的NTM病研讨会，制订的诊断试行标准请参阅文献〔14〕。（2）1990年美国胸科学会（ATS）提出以下诊断标准：①伴有空洞的浸润性肺病：≥2次痰标本（或痰和支气管灌洗液）抗酸杆菌涂片阳性，和（或）NTM培养中至高度生长；排除其他可引起同样肺部病变的疾病（结核病，霉菌病等）。②无空洞的浸润性肺病：≥2次痰标本（或痰和支气管灌洗液）抗酸杆菌涂片阳性，和（或）NTM培养中至高度生长；如检测到堪萨斯分支杆菌或MAC，用支气管卫生净化处理或使用抗分支杆菌药物治疗2周痰培养不能阴转（只进行了该二菌种的研究，可能其他NTM菌种也适用此法）；排除其他可引起同样肺部病变的疾病。③有空洞或无空洞的肺病，其痰结果无诊断意义而又不能排除其他疾病时：经支气管或开胸肺活检发现NTM并显示分支杆菌病的组织病理学特征（如有或无抗酸杆菌的肉芽肿炎症）；经支气管或开胸肺活检没有发现NTM，但显示分支杆菌的组织病理学特征。既往无其他肉芽肿病或NTM病的历史。需具备：≥2次痰或支气管灌洗液NTM培养阳性；排除其他可引起肉芽肿疾病的原因。

七、治疗

目前尚无特异高效的抗NTM药物，故NTM病的化疗仍使用抗结核药物。因多数NTM对抗结核药耐药，所以NTM病治疗困难，预后不佳〔13〕。NTM细胞表面高疏水性及细胞壁通透屏障是其广谱耐药的生理基础，是有效化疗的障碍。

近年研究的疏水衍生物，显示了更大的抗NTM活性，如利福布丁。多数NTM细胞壁是抗结核药进入细胞的屏障。为了克服此屏障，主张应用破坏细胞壁的药物如乙胺丁醇(EMB)与其他机制不同的药物如链霉素(SM)、利福平(RFP)、环丙沙星(CIP)等联用。目前已研制新的药物运输方法以克服细胞壁通透障碍，如将抗结核药加入脂质体等〔1〕。

NTM的获得性耐药，多由使用单一抗结核药预防和治疗引起〔1〕。其耐药机制为：染色体畸变发生于INH〔15〕、SM〔16〕、RFP、PZA〔17〕、乙硫异烟胺（1314Th）、EMB〔18〕、甲红霉素、喹诺酮类等耐药时;RFP的核糖体化是其耐药的一个新机制；耐药成分的转座作用发生于偶发分支杆菌对磺胺类药耐药时；药物降解发生于金色分支杆菌耐INH时；适应性改变发生于胞内分支杆菌耐氯苯吩嗪（CFM）时；EMB B蛋白过份表达与耻垢分支杆菌对EMB耐药有关的研究，可解释30％没有染色体畸变的EMB的耐药机制。

NTM病治疗中的另一个问题是药敏试验不能督导化疗。原因为：（1）对MTB有效的药敏试验方法并不适用于NTM〔12〕。（2）药敏试验与实际进入巨噬细胞的药物浓度不一致。（3）许多NTM病患者，主要是AIDS合并NTM病者，往往感染两种以上NTM或同一菌种的不同菌株，对抗结核药敏感性变化很大，所以单一菌株药敏试验不能指导多菌种或同一菌种不同菌株感染的治疗选择〔1〕。

在原有抗结核药的基础上，近年又出现了一些抗结核新药，其中一些对NTM病有效。如利福类的利福布丁、利福喷丁、KRM1648；喹诺酮类的CIP、氧氟沙星（OFLX）、司帕沙星(sparfloxacin)、氟罗沙星(fleroxacin)、乙胺沙星（Ct 934）；新大环内酯类的甲红霉素、罗红霉素和阿齐红霉素(azithromycin)；另外还有头孢西丁（cefoxitin）、亚胺配能（imipenem）等。

NTM病的治疗原则，首先是确定是否需要抗NTM治疗，其次是确定治疗方案。目前对于合理化疗方案和疗程还没有一致标准，多主张4～6种抗结核药联合化疗，在抗酸杆菌阴转后继续治疗18～24个月，至少12个月。治疗中要注意药物副作用，避免单一用药。ATS不主张对几个NTM菌落生长的人在确诊前进行化疗〔13〕。相对敏感的菌种如堪萨斯分支杆菌、海分支杆菌等对合理化疗效果满意，可选用INH、SM、EMB、氨硫脲（TB1），也可选用环丝氨酸（CS）、卷曲霉素（CPM）、喹诺酮类、磺胺类等。而对NTM耐药者，即使选用昂贵的新药，疗效仍不甚满意。新大环内酯类药是治疗MAC的主要药物，可联合其他抗结核药，如INH、EMB、RFP、利福布丁、KRM1648、阿米卡星（AMK）、CIP、磺胺药等。对龟分支杆菌及脓肿亚种分支杆菌亦选用新大环内酯类药。手术切除病灶亦是NTM病治疗的另一选择，多用于化疗无效的NTM肺病及NTM淋巴结炎、NTM皮肤病。

近10余年对NTM病的研究已取得很大进展，但由于NTM数量多、分布广、且新的致病菌株不断出现，加之AIDS发病率和死亡率明显增高，使NTM病与结核病一样严重威胁人类健康。因此，研究NTM病迅速、准确的诊断方法，有效的预防措施，可靠的药敏试验，高效的化疗药物，已成为当前NTM病研究的主要课题