结核性心包炎应该吃什么药?_心包结核治疗对于肝硬化的影响研究报告研究

1.肝硬化失代偿期是否可以有效控制?

2.临床病例分析报告

3.肝硬化是由什么原因的引起

4.上海市第五人民医院的科室介绍

5.肝硬化的治疗，你知道吗？

6.注射用甲泼尼龙琥珀酸钠说明书？

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

一：全身乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随病情进展而逐渐明显。少数患者有不规则低热，与肝细胞坏死有关。

二：消化道症状，食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关，腹水量大时，腹胀成为患者最难忍受的症状。部分患者有腹痛，多为肝区隐痛。

三：出血倾向，可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多等，主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。

四：与内分泌紊乱有关的症状，男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。肝硬化患者糖尿病发病率增加，严重肝功能减退易出现低血糖。

五：门静脉高压症状，如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑便;脾功能亢进可致血小板减少，因贫血而出现皮肤黏膜苍白等。

肝硬化失代偿期是否可以有效控制?

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

病因

引起肝硬化的病因很多，可分为性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

1.性肝炎

目前在中国，性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2.酒精中毒

长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。

3.营养障碍

多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

4.工业毒物或药物

长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

5.循环障碍

慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

6.代谢障碍

如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。

7.胆汁淤积

肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

8.血吸虫病

血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

9.原因不明

部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

临床表现

1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）

可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。

2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）

有肝功损害及门脉高压症候群。

（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

（6）门脉高压　脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

检查

1.实验室检查

（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。

（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。

（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。

（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。

2.影像学检查

（1）X线检查　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

（2）B型及彩色多普勒超声波检查　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。

（3）CT检查　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。

3.内镜检查

可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

4.肝活检检查

肝穿刺活检可确诊。

5.腹腔镜检查

能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

6.门静脉压力测定

经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。

诊断

失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。

1.代偿期

慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。

2.失代偿期

症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。

鉴别诊断

1.肝脾肿大

如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。

2.腹腔积液

腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。

3.肝硬化并发症

如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。

并发症

肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。

治疗

肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展。

（一）针对肝硬化的治疗

1.支持治疗

静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。

2.肝炎活动期

可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。

3.口服降低门脉压力的药物

（1）心得安 应从小量开始，递增给药。

（2）硝酸酯类 如消心痛。

（3）钙通道阻滞剂 如心痛定，急症给药可舌下含服。

（4）补充B族维生素和消化酶 如维康福、达吉等。

（5）脾功能亢进的治疗 可服用升白细胞和血小板的药物（如利血生、鲨肝醇、氨肽素等），必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。

（6）腹腔积液的治疗 ①一般治疗 包括卧床休息，限制水、钠摄入。②利尿剂治疗 如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白 用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白。④提高血浆胶体渗透压 每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。⑤腹腔积液浓缩回输 用于治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。⑥腹腔－颈静脉引流术 即PVS术，是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。⑦经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液，但易诱发肝性脑病。

（7）门静脉高压症的外科治疗 适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴脾功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者。包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。

（8）肝脏移植手术 适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液；门脉高压症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害（Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌。

（二）乙肝肝硬化的抗治疗

1.一般适应证

包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≥105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≥104拷贝/ml（相当于2000U/ml）；②ALT≥2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2。

对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗治疗（Ⅲ）。

治疗药物包括干扰素（普通干扰素、长效干扰素）和核苷（酸）类似物（拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等）。

（三）其他治疗

1.免疫调节治疗

胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用，可调节机体免疫。

2.中药及中药制剂治疗

保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。

（四）并发症的治疗

1.自发性腹膜炎

选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。

2.肝肾综合征

肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活物的应用如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析，适用于急例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植，经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。

3.肝性脑病

①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效。门冬氨酸钾镁：与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。

4.食管-胃底静脉曲张破裂出血

如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。

5.原发性肝癌的治疗

目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局部放疗（γ刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个体化治疗肝癌。也可用利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗等。

预后

肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管=胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。

预防

预防本病首先要重视性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。

临床病例分析报告

肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

病因:

（一）性肝炎 主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）性肝炎，甲型性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。

（二）血吸虫病 血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。

（三）慢性酒精中毒 长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。

（四）药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。

（五）营养不良 长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前，多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。

（六）循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd chiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆白蛋白减少和腹水等。

（七）胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。

（八）肠道感染及炎症 慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏，引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。

（九）代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。

1、肝豆状核变性（hepato-lenticular degeneration）或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常，铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在，临床上除肝硬化症状外，有精神障碍及锥体外系症状，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难，手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。

2、血色病（hemochromatosis）因铁代谢障碍，过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性，晚期也可表现为大结节性肝硬化，临床上主要表现为肝硬化，糖尿病及皮肤色素沉着等。

病理:

肝脏呈慢性弥漫性损害，早期肝脏体积可稍大，晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻，表面满布棕**或灰褐色大小不等的结节，结节周围有灰白色的结缔组织包绕。显微镜下有以下特点。①广泛的肝细胞变性坏死，再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。再生的肝细胞大小不一，排列紊乱，因与胆道及门静脉系统的关系不正常，故其机能亦远较正常肝细胞为低。②结缔组织增生，始于汇管区及包膜下，向肝小叶内延伸，与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构，把肝小叶分隔而改变成小叶。③在小叶内，中央静脉常偏居小叶的一侧，有的小叶由几个不完整的肝小叶构成，可有二、三个中央静脉，甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润，并可见到胆管样结构（胆管）。

病理生理

一、肝脏机能减退 因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。

二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠状静脉与食道静脉吻合。⑵在直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。⑶在脐部周围，自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静脉等。在上述各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为：①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。

三、腹水 腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：

（一）低蛋白血症 肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25－30g/L时，常有腹水及肢体水肿。

（二）肝淋巴液失衡 当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7－11L（正常为1－3L），大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。

（三）内分泌因素 抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低，尿钠排出减少，腹水加重。继发性醛固酮增多，增加水钠的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心钠素活性降低，而致肾血流量、排钠和排尿量减少。

（四）肾脏因素 肝硬化时肾脏血液动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹压力增加，肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低，水钠潴留，少尿或无尿。严重者可形成所谓功能性肾衰。

症状:

肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象，不应机械地套用。

一、肝功能代偿期 症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。

部分病例呈隐匿性经过，只是在体格检查、因其他疾病进行手术，甚至在尸检时才被发现。

二、肝功能失代偿期 症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。

1．全身症状 一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发染等。

2．消化道症状 食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。

3．出血倾向及贫血 常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。

4．内分泌失调 内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多；雌激素增多时，通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体——性腺轴及垂体——肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。

由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调，男性患者常有减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和／或毛细血管扩张；在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关，还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时，蜘蛛痣的数目可增多增大，肝功能好转则可减少、缩小或消失。

醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；抗利尿激素增多时作用于集合管，使水的吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损，则面部和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着。

体征:

门脉高压征的临床表现 构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。

1．脾肿大 常为中度脾肿大，部分可达脐下，主要原因为脾脏淤血，毒素及炎症因素引起，网状内皮细胞增生也有关系。脾脏多为中等硬度，表面光滑，边缘钝圆。如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水较多须用冲击法触诊。上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及，这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。脾肿大常伴有白细胞、血小板和／或红细胞减少，称为脾功能亢进。

2．侧支循环的建立与开放 门静脉压力增高，超过1,96kpa(200mmmH2O)时，来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻，迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有：①食道下段和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张，在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下，可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显著曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。③痔核形成，破裂时可引起便血。

3．腹水 是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直接原因是水钠过量潴留，其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素（详见病理），腹水出现以前常有肠胀气，大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，致患者行动不便，腹压升高可压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸，部分患者可出现胸水，以右侧较为常见，多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致，称为肝性胸水。中等以上腹水出现移动性浊音，少量腹水时移动性浊音不明显，可借助超声波检出。

肝脏触诊 肝脏大小硬度与平滑否，与肝内脂肪浸润的多少，肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。肝硬化晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。

诊断:

失代偿期肝硬化，根据临床表现和有关检查常可作出诊断。肝硬化的主要诊断依据是：①有性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等有关病史；②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能损害。④门静脉高压的临床表现。⑤肝活检有小叶形成。

治疗：

（一）休息 肝功能代偿者，宜适当减少活动，可参加部分工作，注意劳逸结合。失代偿期患者应以卧床休息为主。

（二）饮食 应富于营养，易于消化吸收，一般以高热量，高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。脂肪含量不宜过多，但不必限制过严。有腹水时饮食宜少盐，目前有人主张不必无盐饮食，因影响食欲反而得不偿失。肝功损害显著或血氨偏高有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。应禁酒和避免进食粗糙及硬性食物。

（三）支持疗法 失代偿期患者多有恶心、呕吐、进食少或不能进食、可静脉输注葡萄糖，内加维生素C、氯化钾、肌苷、胰岛素等，应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，尤其注意钾盐的补充。此外，还可酌情应用复方氨基酸、鲜血、血浆及白蛋白等。

二、药物治疗 目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。

1、肝纤维化是肝硬化发生和发展的必经过程，抗纤维化的治疗有重要意义。

2、中医药治疗肝硬化历史悠久，确能改善症状和肝功能。一般常用软肝散结活血化瘀药为主，按病情辨证施治。

三、腹水的治疗 腹水治疗的难易取决于腹水持续时间的长短与肝功损害的程度。因此治疗腹水的基本措施应着重于改善肝脏功能，包括临床休息、加强营养及支持疗法等。

（一）限制水钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。钠应限制在每日10－20mmol（相当氯化钠0.6-1.2g）

（二）增加水、钠的排出

1、利尿剂 利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替用药。剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。

2、导泻 利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰竭的患者。

3、放腹水加输注白蛋白。

（三）提高血浆胶体渗透压 每周定期、小量、多次静脉输注新鲜血液、血浆或白蛋白，对改善机体的一般状况、恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退，均有很大的帮助。

（四）腹水浓缩回输 放腹水将丢失电解质和蛋白质，易诱发电解质紊乱和肝性昏迷，且腹水可迅速再发，故一般不用放腹水法进行治疗。下列情况可考虑腹腔穿刺放液；①高度腹水影响心肺功能；②高度腹水压迫肾静脉影响血液回流；③并发自发性腹膜炎，须进行腹腔冲洗时。每次放液量以3000ml左右为宜。

腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法。腹水通过浓缩装置，可将蛋白质浓缩数倍至数十倍。回输后可补充蛋白质、提高血浆胶体渗透压、增加有效血容量、改善肾血液循环，从而清除潴留的水和钠达到减轻和消除腹水的目标。副反应有发热、感染、电解质紊乱等，可取针对性处理加以防止。

（五）外科处理 腹腔－颈静脉引流（Leveen引流术）。是外科治疗血吸虫病性肝纤维化的有效方法之一，通过引流以增加有效血容量、改善肾血流量、补充蛋白质等。腹水感染或疑为癌性腹水者不能用本法，因可并发腹水漏、肺水肿、低钾血症、上腔静脉血栓、感染和DIC等症，故宜慎用。

另一手术为胸导管－颈内静脉吻合术。使肝淋巴液经胸导管顺利流入颈内静脉，从而减少淋巴液流入腹腔，但疗效欠佳。

四、门脉高压和脾亢进的手术治疗 治疗目的主要的降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进。常用的有各种分流术和脾切除术。手术治疗的效果，与慎重选择适应证和手术时机密切相关。血吸虫病性肝纤维化门脉高压显著，而肝功损害较轻及上消化道大出血内科治疗无效且无手术禁忌证者可考虑手术治疗。晚期肝硬化血浆白蛋白低于30g/L，凝血酶原时间明显延长，有黄疸及腹水等显著肝功能损害者，应列为手术禁忌证。

五、肝移植 人类第一例正规肝移植是1963年完成的。此后，世界各地的报道已达600例以上，并在不断地增加，其中半数以上是在1980年以后完成的。由于用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提高。据国外统计，自1980年以来肝移植的3年存活率，依病种的多少为序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；胆道闭锁60％；肝细胞癌20％；胆管癌＜10％；代谢病，主要是α－抗胰蛋白酶缺乏60％；硬化性胆管炎25％；Brdd－Chiari综合症47％。鉴于对晚期肝病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。

六、并发症的治疗

（一）上消化道出血的治疗 应取急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量以纠正出血性休克和用有效止血措施及预防肝性昏迷等。预防食管曲张静脉出血或止血后再发出血，可用定期纤维内镜对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长期服用等降低门脉压力的药物。

（二）自发性腹膜炎 并发自发性腹膜 炎和败血症后，常迅速加重肝的损害，应积极加强支持治疗和抗生素的应用。强调早期、足量和联合应用抗生素，一经诊断就立即进行，不能等待腹水细菌培养报告后才开始治疗；选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗生素。

（三）肝性脑病的治疗 肝硬化患者凡出现性格改变等精神症状，特别是有肝性脑病诱因存在时，应及时检查并取治疗措施。

（四）功能性肾衰的治疗 在积极改善肝功能的前提下，可取以下治疗措施：

（1）停止或避免使用损害肾功能的药物，如新霉素、庆大霉素、卡那霉素及含氮药物。

（2）避免、控制降低血容量的各种因素，如强烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。

（3）严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡。

（4）输注右旋糖酐，血浆，白蛋白及腹水浓缩回输，以提高循环血容量，改善肾血流,在扩容基础上，应用利尿剂。

肝硬化是由什么原因的引起

　病例分析报告是医学论文的一种常见体裁，通过对一两个生动的病例进行记录和描述，试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板，欢迎阅读。

临床病例分析报告模板1

　一般资料

　姓名：刘文武性别：男

　年龄：38岁 职业：自由职业者

　籍贯：湖北咸丰 民族：土家族

　入院日期：20**年4月3日记录日期：20**年4月3日

　婚姻：已婚 病史陈述者：患者本人及家属

　主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。

　患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。

　既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。

　手术及外伤史：无。

　输血史：无。

　过敏史：无。

　个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。

　婚孕史：已婚，配偶身健。

　家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。

　体格检查

　体温37℃，脉搏76次/分(规则)，呼吸20次/分(规则)，血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音(—)，双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。

　入院前检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。

　初步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张

　诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。

　入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。

　入院后完善相关检查：

　血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。

　尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。

　凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。

　生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP1.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。

　血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。

　心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。

　食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。

　B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　进一步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。

　6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

　窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:

　入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。

　临床讨论与分析：

　患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　根据患者病情特点，可得到以下总结：

　1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和小叶形成，并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。

　2. 引起肝硬化的病因很多，主要有性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以性肝炎为主，主要以乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(HCV))、丁型肝炎(HDV)感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎(HAV)和戊型肝炎(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。

　3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。

　4. 肝硬化的临床表现主要有：(1)代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，

　主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张)，脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重;腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展;肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。

　5. 相关检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜

　血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　综合病因，临床表现以及各项相关检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:

　1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。

　2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。

　(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。

　3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。

　根据患者的临床表现，检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：

　1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。

　2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。

　3. 预防并发症的发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能;阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。

　4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。

　5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

　6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。

　7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险染等。

　8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。

　预后分析：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压，脾肿大，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现，对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差，对于肝移植手术的耐受性较差，需要慎重考虑移植治疗。

临床病例分析报告模板2

　期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的`损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。

　并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。

　1.临床表现

　脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。

　2.并发症

　脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或

　多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条：

　2.1 肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。

　2.2 上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。

上海市第五人民医院的科室介绍

1. 性肝炎

这是引起肝硬化最常见的原因。研究显示，有60%-80%的肝硬化是由性肝炎引起的，其中最常见的是乙肝和丙肝。

2. 酒精中毒

长期饮酒导致肝病的发病率逐年上升。酒精会导致肝细胞变性、坏死，长期饮用会导致肝纤维化，最终发展为肝硬化。目前酒精中毒已经成为我国肝硬化的第二大原因。

3. 血吸虫病

血吸虫感染人体后主要栖息在门静脉中，虫卵会沉积于门静脉的分支中引起肝纤维化，晚期引起肝硬化。血吸虫病主要发生在我国的南方地区。如今随着人们对血吸虫病防治工作的重视，患病率也有所下降。

4. 肝静脉回流受阻

肝以上部位的病变会引起肝静脉回流受阻，常继发肝纤维化，最终导致肝硬化。其常见于缩窄性心包炎、右心功能不全等情况。

5. 胆道疾患

肝内或是肝外胆管阻塞时，引起胆汁淤积，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，最终形成肝硬化。此情况在我国较少见。

6. 遗传代谢性疾病

由于铁的沉积过多而引起的血色病；铜沉积引起的肝豆状核变性；囊性纤维化、遗传性果糖不耐受症均可引起肝硬化。

7. 其他

药物及毒物引起的肝硬化，像狗舌草等一些植物药因含野百合碱而致人中毒，可引起肝小静脉闭塞病，最终可致肝硬化。

其中请注意感染性炎症引起的肝硬化有较强的传染性，希望对你有所帮助。

肝硬化的治疗，你知道吗？

内分泌科成立于八十年代。现拥有床位22张，年门急诊量30000余人次，拥有心电监护仪、胰岛素泵、手指血糖仪、尿微量白蛋白快速测定仪等先进设备。30多年来，在新老专家的共同努力下，内分泌科逐渐发展成为上海西南地区规模较大、技术力量最强的科室之一。有副主任医师3名；副教授、硕士生导师1名；主治医师3名；住院医师4名。并曾聘请了全国著名内分泌专家沙松林教授作为技术顾问全面指导业务，吸引了各地的患者慕名前来就诊。除糖尿病及其并发症的诊治外，内分泌科在其他内分泌疾病的诊疗、危重病人（如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗昏迷、甲亢危象、垂体危象、肾上腺危象、黏液性水肿等）的抢救方面积累了丰富的临床经验，并对库欣氏病、皮质醇增多症、尿崩症、胰岛细胞瘤、泌乳素瘤等较少见的内分泌疾病有独到的治疗经验。

在科研工作方面，内分泌科拥有自己的实验室。近年来共完成上海市科委、上海市卫生局、复旦大学科研基金及闵行区科委的科研课题9项。在《中华内科杂志》、《中华内分泌代谢杂志》、《中华老年医学杂志》、《复旦学报》等各类杂志上发表论著约50余篇。主编出版了1本专著，还参与了《临床实验诊断学》的撰写。在国内最早进行有关2型糖尿病一级亲属脂联素和颈动脉IMT5年随访的临床研究。1994年，内分泌科参加并完成了“全国糖尿病患病率”普查中上海闵行区的抽样普查工作；1996年，内分泌科参与完成了由中国、新加坡等多国组成的“亚洲青年糖尿病五年跟踪治疗观察”的科研课题。2003年底成立了糖尿病学校，针对广大糖尿病患者普及糖尿病的相关知识，每月举办一次讲座。内分泌科同时承担复旦大学医疗系、七年制临床医生、公共卫生系，皖南医学院医疗系和成人教育系的实习带教及理论教学任务。内分泌科还积极参与“上海广播电台”组织的糖尿病知识讲座。 复旦大学附属上海市第五人民医院神经内科是医院的重点专科之一，目前拥有固定床位34张,其中重症监护室6张,床位使用率>100%。本科配备有重症监护系统、肌电图、脑电图、诱发电位、眼震电图等固定设备及相应的医技人员。本科对脑血管病、脊髓病、周围神经病、癫痫、锥体外系疾病、肌肉疾病、各种颅内感染、头痛及眩晕病症有丰富的诊疗经验，多次因成功救治危重及疑难病例得到上级部门的嘉奖。除临床工作外，本科医师均分别承担有市、区及院级的多项科研项目，其中超早期脑梗塞的溶栓治疗成功率高，达到了市级先进水平。

神经专科原属大内科的一个专业学组，收治神经科常见病、多发病。2000年成为一个独立的病区，并经严格筛选从外院引进人才作为学科带头人，专科得到了很大的发展，医疗业务、科研实力、教学工作上了一个新的台阶，得到了病人的认可，现除接诊闵行及周边地区的病人外，还接诊了许多外省市、外区的病人。

专科现已形成了合理的人才梯队，有高级职称2名，主治医师3名，主管技师1名，主管护师2名，住院医师3名。 肾内科成立于1985年5月，是上海西南市郊成立最早的肾脏病科室，是闵行卫生局特色医疗专科，承担上海西南市郊，包括闵行区、奉贤区、金山区、松江区、浙江省及江苏省临近区县的肾脏病医疗任务，为该地区人民的健康做出了重大贡献。

目前肾内科分为门诊、病房和血液透析室三个部分，年平均普通门诊量4500余人次，专科门诊量4000余人次，专家门诊量2000余人次，尤其是专家门诊实力雄厚，顾勇教授、徐元钊教授等名医坐堂，吸引了闵行及周边地区的广大肾友就诊，从而使得我科拥有稳定的病源。病房床位25张，年住院患者500余人次，每年肾脏穿刺人数150余例次。血液透析患者90余人，年透析次数达1万余人次。

慢性肾脏疾病的规范诊治是我科的特长之一。病房主要收治原发性肾小球肾炎，肾病综合征，间质性肾炎，肾小管疾病，各种继发性肾小球疾病如红斑狼疮性肾炎、高血压性肾病、糖尿病肾病、痛风性肾病等，尿路感染（包括急、慢性肾盂肾炎，膀胱炎），各种原因所致急慢性肾功能衰竭，药物及毒物中毒。我科是闵行区率先开展B超引导下经皮肾活检术的单位，此项检查目前已成为常规项目。利用B超引导下经皮肾活检明确肾脏病理类型，不仅大大提高了我科的诊疗水平，同时为患者的个体化治疗带来了可能，并为形成临床-病理-治疗的模式提供了保证。

血液净化治疗是我科的另一特色。在上海西南市郊开展早、规模大、设备先进、患者多，净化方法齐全，技术水平高，患者存活质量好。透析室拥有透析机20台，包括德国费森尤斯4008B、德国贝朗等机型以及德国贝朗CRRT机1台。开展的业务包括血液透析、血液滤过、持续性肾脏替代治疗（CRRT）、血液灌流等。目前拥有二级反渗水的水处理系统，从源头上保证了血透患者的生活质量。透析室为病人提供精心的治疗和护理，配备彩电，为病人提供舒适、温馨的治疗环境。自开展CRRT技术以来，涉及胸外科、普外科、呼吸内科、神经内科、ICU等多个学科，为院内多学科之间危重症患者的抢救起到了非常重要的保障作用。每年均通过上海卫生监督所监测和上海市血透专业质控，对我们的透析水平和管理水平均予以良好的评价。腹膜透析（CAPD）是近年来开展的项目，目前拥有长期随访患者20余人。

肾内科在保证完成临床医疗任务的同时，重视人才梯队的建设和培养。目前共有工作人员26人，医师8人，护师18人，其中主任医师（教授）3人，主治医师2人，住院医师3人。包括博士后2人，硕士生1人，在读硕士生2人。并拥有闵行区首届科技之星1人。肾内科是我院最早成为复旦大学硕士研究生培养的科室，有博士生导师1名，硕士生导师2名，在培硕士生8名。同时承担复旦大学上海医学院七年制、皖南医学院、蚌埠医学院的临床教学任务。 2002年内科分科后正式设立了消化内科。随着学科的发展，建立起了一支较强的医疗技术队伍和合理的人才梯队，推动了医教研的同步发展。

消化内科八十年代开始应用纤维内镜诊治胃肠道疾病。九十年代逐渐形成消化专业队伍，进行消化专科的进修及内镜技术的培养，并积极参加国内、市内各种消化学术交流活动，并把新知识、新技术应用于临床，胃镜、肠镜、十二指肠镜的开展为消化系统疾病的诊治开创了一个新的局面。

消化内科成功地抢救了很多消化系统的疑难和危重病人，如肝硬化并出血、肝昏迷、脑水肿、多脏器功能衰竭、急性重症胰腺炎、蛋白丢失性肠病、电解质紊乱、急性肾功能衰竭、休克等及各种病因的消化道大出血等。消化内科开展了腹水回输工作，对各种原因的顽固性腹水的治疗取得良好的效果，用胃肠起搏器治疗了各种原因的胃肠动力功能障碍性疾病，疗效良好。消化内科结合临床开展了急诊胃镜检查和治疗，如食管静脉曲张并出血的硬化剂、圈套治疗，内镜下取异物、放支架、息肉摘除，开展ERCP检查和乳头肌切开取石，放置支架等高难度的诊治，在上海同级医院处于先进水平。

科室共发表论文30余篇，其中科研项目“CagA基因菌株HP检测与胃十二指肠溃疡”获98年闵行区科技成果二等奖。消化内科还承担院级、区级课题2项。 心内科隶属于大内科，19年成立了单独的心脏监护病房（CCU病房，拥有床位5张），1999年分科，使心脏病的诊疗专科化。至今已发展成为拥有9名专业医师，30张床位，集科教研临床诊疗为一体的综合学科，2003年当选闵行区心血管内科特色专科。

心内科在五院独立成科较晚，但它在内科中的地位不容忽视，从上世纪50年代的郭守蔚主任、70年代的禹宝莲主任、卜国强主任、金松元主任、80-90年代的张祖茂主任，在上海西南地区都享有很高的医学地位，并曾聘请了全国著名心血管病专家浦寿月教授、何梅先教授作为技术顾问全面指导业务，吸引了各地的患者慕名前来就诊。尤其是2002年来通过引进人才和培养人才，在现今科室负责人许澎，副主任伍旭升的带领下，狠抓规范化的诊疗，使心内科的整体业务素质，诊疗水平得到大幅度的提高，同时开展了多项新技术新业务，诊疗患者数目成倍增长，危重症患者抢救成功率达95%以上，现已成为上海市西南地区规模较大、设备齐全、技术力量很强的科室，已赢得了社会的好评，在上海市心血管界也享有一定的地位。

目前心内科设有CCU病房，普通病房，心导管室，无创功能检查室，心电图室等，拥有心脏科专业医师9名，其中副主任医生3人、主治医生3人、住院医生3人，硕士及在职硕士研究生5人、并有西门子数字化心血管造影机（DSA）、计算机化多导心电生理记录仪（BARD）、惠普多中心心电监护系统等先进设备。年收治病人500余人次，门诊5000余人次，各种手术200余台。 血液内科是复旦大学附属上海市第五人民医院特色专科，病房编制床位22张，拥有独立的血液实验室，擅长诊治骨髓瘤、淋巴瘤、骨髓增生异常综合征、白血病、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、易栓症、各类贫血和发热原因待查等常见血液系统疾病，对骨髓瘤、骨髓增生异常综合征、白血病、血栓栓塞性疾病和出血性疾病的诊治具有一定的特色。

科室注重国内外的联系与交流。国际上，与日本国立广岛大学原爆放射线医科学研究所和加拿大McGill大学血液内科开展了国际交流与合作；上海市内与华山医院、瑞金医院、中山医院、一医、新华医院等有着密切的交流与合作，市外与武汉同济医院、协和医院、河南医科大学附属医院、广州医学院附属医院等有着广泛的联系。

现任科室主任刘立根为复旦大学上海医学院授课教授、上海市首批“医苑新星”培养对象，曾赴日本国立广岛大学研修和担任访问教授1年，具有丰富的临床经验和强烈的学术意识。血液内科现有医疗和医技人员17人，其中教授（主任医师）3名、主治医师3名、主管检验师2名、主管护师2名、初级人员7名，具有硕士学位4人。 面对老闵行区老年人群多于本市其他区县同类人群的特点、住院难较为突出为背景。得到医院各方面的重视和关注，19年4月组建老年科、与此同时由12病区康复病床为基础进行人才和卫生的重新整合。2002年承担区科委课题《Ⅳ期非小细胞肺癌联合化疗对照研究》获三等奖、2003年《血管内皮生长因子与肺结核活动性的研究》、《慢性阻塞性肺病合并脑梗塞的临床研究》、《老年住院患者忧虑状况与生活质量的相关调查研究》院级课题及将进行课题鉴别和申报区级课题。多年来开展了高难度经皮肝穿刺活检术、经皮肺活检术、经皮心包穿刺化疗术。通过努力活跃了学术气氛、提高技术水平。建科以来诊断出疑难病数10例，如肝肺综合征、多动脉硬化多浆膜腔积液等。省市级以上杂志发表文章11篇。随着双水平呼吸机的应用、慢阻肺合并呼衰的缓解率大有提高。

现有医护人员17人，副主任医师2人，主治医师2名，住院医师5人(其中硕士1人)，护师8人。设定床位30张，年收治病人456人次。先后开展了4个不同学科专业门诊。拥有先进的双水平呼吸机、心肺监护仪各1台。全科医护实行部分区域性计算机管理。

注射用甲泼尼龙琥珀酸钠说明书？

肝硬化患者，如果不防治，不治疗，不控制，是很容易引起病情变化，导致死亡的了，如果你防治，积极配合，日常注意防治调整，控制住病情，并发症没有出现，就不会危及到患者的健康。

肝硬化患者，建议在防治上，需要注意以下几点，希望能对你有所帮助：

情绪：保持乐观的情绪对肝硬化的治疗很有帮助。在肝硬化的发病过程中，患者容易出现烦躁激怒、暴怒的情绪变化，会刺激机体发生应激反应，使人体内分泌系统发生改变。肝脏和内分泌腺功能休戚相关，可促使某些激素的合成、转变和分解。激怒时引起分泌肾上腺素，刺激肝细胞使肝细胞内的GPT分泌到血清中，使肝细胞愈加受损。另外，忧郁、思虑、悲伤等情绪均可导致肝气郁结。气滞则血瘀，致生瘀积、肿块(肝硬化);气滞疏不利，则津液不布，水道不输，致生膨胀(腹水)，皆使病情加重。患者一定要保护心情的通达，配合医生治疗，否则虽有灵丹妙，也是枉然。

静养：得了肝硬化以后，患者还需注意静养。肝为人体代谢和合成蛋白的主要枢纽,当肝细胞被增生纤维组织分隔，形成结节状小叶，即肝硬化时，会使各类血管间失去正常关系，肝细胞内营养障碍，导致肝功能代偿不全，从而出现一系列的生理变，如内分泌紊乱、蛋白倒置……等。若超负荷体力活动会增加肝细胞的负担，加重病情的发展。因此，在代偿期的患者不应过劳，而失代偿期的患者，则应卧床休息，这样，才能保护肝脏。同时可喝古方诺甘达茶来缓解失代偿期给肝病患者带来的痛苦，其对患者的恢复也有一定的效果。

注射用甲泼尼龙琥珀酸钠，除非用于某些内分泌失调疾病的替代治疗，糖皮质激素仅仅是一种对症治疗的药物。下面是我整理的，希望对大家有所帮助。

　注射用甲泼尼龙琥珀酸钠商品介绍

　通用名：注射用甲泼尼龙琥珀酸钠

　生产厂家: 比利时 PFIZER SA

　批准文号：注册证号H20130301

药品规格：40mg

　药品价格：￥30元

　商品名甲强龙

　通用名注射用甲泼尼龙琥珀酸钠

　汉语拼音ZhuSheYongJiaPoNiLongHuPoSuanNa

　英文名Methylprednisolone Sodium Succinate for Injection

　主要成份甲泼尼龙琥珀酸钠。辅料：磷酸二氢钠。

　性状白色至类白色粉末。

　适应症除非用于某些内分泌失调疾病的替代治疗，糖皮质激素仅仅是一种对症治疗的药物。

　1. 抗炎治疗：

　-风溼性疾病：作为短期使用的药物***帮助患者度过急性期或危重期***，用于：创伤后骨关节炎。类风溼性关节炎，包括幼年型类风溼性关节炎***个别患者可能需要低剂量维持治疗***。急性或亚急性滑嚢炎。上踝炎。急性非特异性踺鞘炎。急性痛风性关节炎。银屑病关节炎。强直性脊柱炎。

　-胶原疾病***免疫复合物疾病***：用于下列疾病危重期或维持治疗：系统性红斑狼疮***和狼疮性肾炎***。急性风溼性心肌炎。全身性皮肌炎***多发性肌炎***。结节性多动脉炎。古德帕斯彻综合征***Goodpasture’s Syndrome***。

　-面板疾病：天疱疮。严重的多形红斑***Stevens-Johnson综合征***。剥脱性皮炎。大疱性皮炎：严重的脂溢性皮炎。严重的银屑病。蕈样真菌病：荨麻疹。

　-过敏状态：用于控制以下常规疗法难以处理的严重的或造成机能损伤的过敏性疾病。支气管哮喘。接触性皮炎。异位性皮炎。血清病。季节性或全年性过敏性鼻炎。药物过敏反应。荨麻疹样输血反应。急性非感染性喉头水肿***肾上腺素为首选药物***。

　-眼部疾病。严重的眼部急慢性过敏和炎症，例如：眼部带状。

　虹膜炎。虹膜睫状体炎。脉络视网膜炎。扩散型后房色素层炎和脉络膜炎。视神经炎。交感性眼炎。

　-胃肠道疾病：帮助患者度过以下疾病的危重期：溃疡性结肠炎***全身治疗***。局限性回肠炎***全身治疗***。

　-呼吸道疾病：肺部肉瘤病。铍中毒。与适当的抗结核化疗法合用于暴发性或扩散型肺结核。其它方法不能控制的吕弗勒氏综合征***Loffler’s Syndrome***。

　吸入性肺炎。

　-水肿状态：用于无尿毒症的自发性或狼疮性肾病综合征的利尿及缓解蛋白尿。

　2. 免疫抑制治疗

　-器官移植。

　3. 治疗血液疾病及肿瘤

　-血液疾病：获得性***自身免疫性***溶血性贫血。成人自发性血小板减少性紫癜***仅允许静脉注射，禁忌肌内注射***。成人继发型血小板减少。成红细胞减少***红细胞性贫血***。先天性***红细胞***再生不良性贫血。

　-肿瘤：用于不列疾病的姑息治疗：成人白血病和淋巴瘤。儿童急性白血病。

　4. 治疗休克：肾上腺皮质机能不全诱发的休克，或因肾上腺皮质机能不全而使休克对常规治疗无反应***氢化可的松为常用药。若不希望有盐皮质激素活性，可使用甲基强的松龙***。对常规治疗无反应的失血性，创伤性及手术性休克。尽管没有完善的***双盲对照***临床研究，但动物实验的资料显示甲泼尼龙琥珀酸钠可能对常规疗法***例如：补液***无效的休克有效。同时请参见“注意事项”中的“感染性休克”部分。

　5. 其它：

　-神经系统：由原发性或转移性肿瘤和***或***手术及放疗引起的脑水肿。多发性硬化症急性危重期。急性脊髄损伤。治疗应在创伤后8小时内开始。

　-与适当的抗结核化疗法合用，用于伴有蛛网膜下腔阻塞或趋于阻塞的结核性脑膜炎。

　-累及神经或心肌的旋毛虫病

　-预防癌症化疗引起的恶心、呕吐。

　6. 内分泌失调：原发性或继发性肾上腺皮质机能不全。

　急性肾上腺皮质机能不全。***以上疾病氢化可的松为首选药物，如有需要，合的糖皮质激素可与盐皮质激素合用。***已知患有或可能患有肾上腺皮质机能不全的患者，在手术前和发生严重创伤或疾病时给药。先天性肾上腺增生：非化脓性甲状腺炎。癌症引起的高钙血症。

　用法用量本品必须遵医嘱用药***混合后限48小时内使用***。

　1. 作为对生命构成威胁情况的药物时：推荐剂量为15～30mg/kg体重，应至少30分钟作静脉注射。根据临床需要，此剂量可在医院内于48小时内每隔4～6小时重复一次***参见“注意事项”***。

　2. 冲击疗法：用于疾病严重恶化和***或***对常规治疗***如：非甾体类药，金盐及青霉胺***无反应的疾病。

　建议方案：

　类风溼性关节炎

　一日1g，静脉注射，用1、2、3或4日;或一月1g，静脉注射，用6个月。

　因大剂量皮质类固醇能引起心律失常，因此仅限在医院内使用本治疗方法，以便及时作心电图及除颤。

　每次应至少给药30分钟，如果治疗后一周内病情无好转，或因病情需要，本治疗方案可重复。--预防肿瘤化疗引起的恶心及呕吐

　建议方案：

　关于化疗引起的轻至中度呕吐

　在化疗前1小时、以至少5分钟静脉注射250mg甲泼尼龙。在给予首剂甲泼尼龙时，可同时给予氯化酚噻嗪以增强效果。

　关于化疗引起的重度呕吐

　化疗前1小时，化疗开始时及化疗结束后，以至少5分钟静脉注射甲泼尼龙，同时给予适量的灭吐灵或丁酰苯类药物，随后在化疗开始时及结束时分别静脉注射250mg甲泼尼龙。

　急性脊髓损伤

　治疗应在损伤后8小时内开始。初始剂量为30mg/kg体重甲泼尼龙，在持续的医疗监护下，以15分钟静脉注射。

　仅此适应症能以此速度进行大剂量注射，并且应在心电监护并能提供除颤器的情况下进行。

　短时间内静脉注射大剂量甲泼尼龙***以少于10分钟的时间给予大于500mg的甲泼尼龙***可能引起心律失常、回圈性虚脱及心脏停搏。

　大剂量注射后暂停45分钟，随后以每小时5.4mg/kg体重的速度持续静脉滴注23小时。应选择与大剂量注射不同的注射部位安置输液泵。

　3. 其它适应症的初始剂量从10mg到500mg不等，以临床疾病而变化。

　大剂量甲基强的松龙可用于短期内控制某些急性重症疾病，如：支气管哮喘、血清病、荨麻疹样输血反应及多发性硬化症急性恶化期。小于或等于250mg的初始剂量应至少用5分钟静脉注射;大于250mg的初始剂量应至少用30分钟静脉注射。

　根据患者的反应及临床需要，间隔一段时间后可静脉注射或肌内注射下一剂量。

　皮质类固醇只可，不可替代常规疗法。

　婴儿和儿童可减量，但依据应是疾病的严重程度及患者的反应，而不是年龄和体型。每24小时的总量不应少于0.5mg/kg体重。

　用药数天后，必须逐步递减用药剂量或逐步停药。如果慢性疾病自发缓解，应停止治疗。长期治疗的患者应定期作常规实验室检查，如：尿常规，饭后2小时血糖，血压和体重，胸部X线检查。有溃疡史或明显消化不良的患者应作上消化道X线检查，中断长期治疗的患者也需要作医疗监护。

　甲泼尼龙溶液可静脉注射或肌内注射给药，或静脉滴注给药，紧急情况的治疗应使用静脉注射。溶液的制备：临用前用灭菌注射用水或5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液溶解。起始治疗方法为至少给药5分钟***剂量小于或等于250mg***或至少给药30分钟***剂量大于250mg***静脉注射;下一剂量可能减少并用同样方法给药。如果需要，该药可稀释后给药，方法为将已溶解的药品与5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液混合，混合后立即使用。配制后的溶液在48小时内其物理和化学性质保持稳定。

　药理毒理

　本品为可供静脉及肌肉注射用的甲泼尼龙，是一种合成的糖皮质激素。这种高浓度的水溶液特别适用于需用作用强、起效快的激素治疗的疾病状态。甲泼尼龙具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性。

　糖皮质激素扩散透过细胞膜，并与胞浆内特异的受体相结合。此结合物随后进入细胞核内与DNA***染色体***结合，启动mRNA的转录，继而合成各种酶蛋白，据认为，糖皮质激素终即靠这些酶得以发挥其多种全身作用。糖皮质激素不仅对炎症和免疫过程有重要作用，而且影响碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢，并且对心血管系统、骨骼肌肉系统及中枢神经系统也有作用。

　-- 作用于炎症和免疫过程 ：

　糖皮质激素的大部分治疗作用都与它的抗炎、免疫抑制和抗过敏特性有关，这些特性会导致下列结果：

　- 减少炎症病灶周围的免疫活性细胞

　- 减少血管扩张

　- 稳定溶酶体膜

　- 抑制吞噬作用

　- 减少前列腺素和相关物质的产生

　4mg甲泼尼龙的糖皮质激素作用***抗炎作用***与20mg氢化可的松相同。甲泼尼龙仅有很低的盐皮质激素作用***200mg甲泼尼龙等价于1mg脱氧皮质酮***。

　-- 对碳水化合物及蛋白质代谢的作用：

　糖皮质激素具有分解蛋白质的作用，释出的氨基酸经糖异生过程在肝脏内转化为葡萄糖和糖原;同时，外周组织对葡萄糖的吸收减少，从而导致血糖增高和葡萄糖尿。有糖尿病倾向的患者尤其明显。

　-- 对脂肪代谢的作用：

　糖皮质激素具有分解脂肪的作用，该作用主要影响四肢;另外，糖皮质激素又具有脂肪合成作用，该作用在胸部、颈部和头部尤为明显。所有这些导致了脂肪的重新分布。

　糖皮质激素的大药理作用出现在血药峰浓度之后，表明其大部分作用是通过改变酶活性引的，而不是药物的直接作用。

　不良反应据国外研究资料报道：

　可能会观察到全身性不良反应。尽管在短期时很少出现，但仍应仔细随访，这是类固醇治疗的随访工作的一部份，并不针对某一药物。糖皮质激素***如甲泼尼龙***可能的不良反应为：

　1. 体液与电解质紊乱

　相当于可的松和氢化可的松，合成的衍生物***如甲泼尼龙***较少发生盐皮质激素作用。限钠，补钾的饮食可能是必要的。所有皮质类固醇都会增加钙离子的丧失，钠潴留，体液潴留;某些敏感患者的充血性心力衰竭;钾离子丧失，低钾性碱中毒，高血压。

　2. 肌肉骨骼系统

　肌无力;类固醉性肌病;骨质疏松;压迫性脊椎骨折，无菌性坏死;病理性骨折。

　3. 胃肠道

　可能发生穿孔或出血的消化道溃疡;消化道出血;胰腺炎;食管炎;肠穿孔。

　4. 面板病

　妨碍伤口愈合;面板变薄脆弱;瘀点和瘀斑;反复区域性皮射可能引起区域性面板萎缩。

　5. 神经病

　颅内压升高、性脑肿瘤、癫痫发作、眩晕。

　服用皮质类固醇可能出现下列精神紊乱的症状：欣 *** 、失眠、情绪变化、个性改变及重度抑郁直至明显的表现。

　6. 内分泌

　月经失调、出现柯兴氏体态、抑制儿童发育、抑制垂体-肾上腺皮质轴、糖耐量降低、引发潜在的糖尿病、增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。

　7. 眼部

　长期使用糖皮质激素可能引起后房囊下白内障、青光眼***可能累及视神经***。为防止角膜穿孔，糖皮质激素应慎用于眼部单纯患者、眼内压增高患者、眼球突出患者。

　8. 代谢方面

　因蛋白质分解造成的负氮平衡。

　9. 免疫系统

　掩盖感染、潜在感染发作、机会染、过敏反应、可能抑制皮试反应。

　10. 以下不良反应与胃肠道外给予皮质类固醇激素有关：

　过敏反应、伴有或不伴有回圈性虚脱、心脏停搏、支气管痉挛、低血压或髙血压、心律不齐。据报道，短时间内静脉注射大剂量甲泼尼龙***10分钟内所给的量超过0.5g***会引起心律不齐和***或***回圈性虚脱和***或***心脏停搏。也有报道大剂量甲基强的松龙会引起心动过缓，但与给药速度或滴注时间可能无关。另有报道，大剂量糖皮质激素会引起心动过速。

　注意事项

　运动员慎用。

　特殊危险人群

　对属于下列特殊危险人群的患者应取严密的医疗监护并应尽可能缩短疗程：

　儿童：长期每天分次给予糖皮质激素会抑制儿童的生长，这种治疗方法只可用于非常危重的情况。

　糖尿病患者：引发潜在的糖尿病或增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。

　高血压患者：使动脉性高血压病情恶化。

　有史者：已有的情绪不稳和倾向可能会因使用皮质类固醇而加重。

　因糖皮质激素治疗的并发症与用药的剂量和时间有关，对每个病例均需就剂量，疗程及每日给药还是隔日给药来权衡利弊。

　用皮质类固醇治疗异常紧急状况的患者，在紧急状况发生前，发生时和发生后须加大速效皮质类固醇的剂量。

　皮质类固醇可能会掩盖感染的若干症状，治疗期间亦可能发生新的感染。皮质类固醇可能会减弱抵抗力而无法使感染局限。

　一项为明确甲泼尼龙琥珀酸钠对感染休克的有效性所作的研究发现，参加研究时已有血清肌酐水平升高或激素治疗开始后有继发感染的病人，其死亡率较高。

　甲泼尼龙琥珀酸钠用于结核活动期患者时，应仅限于暴发性或扩散型结核病，皮质激素可与适当的抗结核病药物联用以控制病情，如皮质类固醇用于结核病潜伏期或结核菌素试验阳性的患者时，必须小心观察以防病情复发。此类患者长期服用皮质类固醇期间应接受化学预防治疗。

　由于极少数经胃肠道外接受类固醇治疗的患者发生过过敏反应***如支气管痉挛***，因此在给药前应取适当的预防措施，特别对有药物过敏史的患者。

　逐步递减用药量可减少因用药而产生的肾上腺皮质机能不全现象。这种相对机能不全现象可在停药后持续数月，因而在此期间一旦出现紧急情况应恢复用药;由于盐皮质激素的分泌也可能被抑制，应同时补充盐份和***或***给与盐皮质激素。

　甲状腺功能减退和肝硬化会增强皮质类固醇的作用。

　皮质类固醇应慎用于眼部单纯患者，以免引起角膜穿孔。

　糖皮质激素应慎用于非特异性溃疡性结肠炎的患者。

　应注意观察长期接受类固醇激素治疗的婴儿及儿童的生长发育情况。

　某些制剂中含苯甲醇。据报道苯甲醇与致命的早产儿“喘息综合征”***以持续喘息为特征的呼吸紊乱***有关。

　在解释整套生物学检查和资料时***如：皮试，甲状腺素水平***，应将类固醇治疗因素考虑在内。

　通常情况下应尽量缩短疗程***同时参见“用法用量”***。长期治疗后停药也应在医疗监护下进行***逐量递减，评估肾上腺皮质功能***。肾上腺皮质机能不全重要的症状为无力， *** 性低血压及抑郁。

　避免在三角肌注射，因为此部位皮下萎缩发病率高。

　尽管视力障碍属极少见的不良反应，但仍建议患者小心驾驶汽车和操作机器。

　用药时如发生不良反应应告知医生。

　配伍禁忌

　静脉注射甲泼尼龙溶液时的相容性与稳定性，及它与静脉输注液中其它药物的相容性与稳定性取决于混合液的pH、浓度、放置时间、温度及甲泼尼龙自身的溶解性。

　为了避免相容性和稳定性问题，建议无论用静脉注射还是静脉滴注均应尽可能将甲泼尼龙溶液与其它药物分开给药。

　甲泼尼龙琥珀酸钠不应作为颅脑损伤的常规治疗。

　禁忌

　1.全身性霉菌感染;

　2.已知对药物成份过敏者;

　3.特殊危险人群;

　对属于下列特殊危险人群的患者应取严密的医疗监护并应尽可能缩短疗程***同时参见“注意事项”和“不良反应”***;儿童、糖尿病患者、高血压患者、有史者、有明显症状的某些感染性疾病***如结核病***、或有明显症状的某些性疾病***如波及眼部的及带状***。

　孕妇及哺乳期妇女用药

　一些动物试验表明，妊娠期间服用大剂量皮质类固醇可能引起胎儿畸形。

　因未作过足够的人类生殖研究，因而当皮质类固醇用于孕妇、哺乳妇女或准备生育的妇女时，应仔细权衡其益处与它对母亲和胚胎或胎儿的潜在威胁之间的关系。只有当确实需要时，皮质类固醇才可用于孕妇。如果在怀孕期间必须停用已长期服用的皮质类固醇***与其它长期疗法相同***，停药过程必须逐步进行***同时参见“用法用量”***。然而某些疾病的治疗***如肾上腺皮质机能不全的替代治疗***可能需要继续，甚至增加剂量。因皮质类固醇很容易透过胎盘，对怀孕期间用过大剂里皮质类固醇的母亲生育的婴儿，应仔细观察和评价是否有肾上腺皮质机能减退的迹象。

　同类药物甲基强的松龙对分娩的影响还未知。

　皮质类固醇可随乳汁分泌。

　儿童用药

　长期每天分次给予糖皮质激素会抑制儿童的生长，这种治疗方法只可用于非常严重的情况。婴儿和儿童可减量，但依据应是疾病的严重程度及患者的反应，而不是年龄和体型。每24小时的总量不应少于0.5mg/kg体重。

　老年用药遵医嘱慎用。

　药物相互作用

　有益的药物相互作用：预防肿瘤化疗引起的恶心和呕吐;

　轻至中度呕吐的化疗方案：氯化酚噻嗪可与首剂甲泼尼龙***化疗前1小时***合用以增强效果。

　中度呕吐的化疗方案：灭吐灵或丁酰苯类药物可与首剂甲泼尼龙***化疗前1小时***合用以增强效果。

　甲泼尼龙与其它抗结核化疗联合，可用于治疗爆发性或扩散型肺结核及伴有蛛网膜下腔阻塞或趋于阻塞的结核性脑膜炎。

　甲泼尼龙经常与烷化剂、抗代谢类药物及长春花碱类药物联合用于肿瘤疾病，如白血病及淋巴瘤。

　有害的药物相互作用：

　糖皮质激素与致溃疡药物***如水杨酸盐和非甾体抗炎药***合用，会增加发生消化道并发症的危险。

　糖皮质激素与噻嗪类利尿药合用，会增加糖耐量，异常危险。

　糖皮质激素会增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。

　服用皮质类固醇的患者不可接种牛痘,也不可接受其它免疫措施,特别是大剂量使用的患者,因为有出现神经系统并发症和***或***缺乏抗体反应的危险。

　皮质类固醉与乙酰水扬酸联合用于凝血酶原过少的患者时应谨慎。

　有报道同时使用甲基强的松龙和环胞菌素会引起惊厥。因为上述两种药物会相互抑制对方的代谢，所以使用任一药物时引起的惊厥和其它不良反应在同时使用两种药物时更易发生。

　包装规格40mg，1支双室瓶/盒 ***含稀释液： 苯甲醇9mg及注射用水***;125mg，1支双室瓶/盒 ***含稀释液： 苯甲醇18mg及注射用水***;500mg，1瓶/盒 ***另附1瓶稀释液7.8ml***。

　贮藏未溶解的药品，密闭，15~25°C储存。

　有效期24个月

　生产企业比利时 PFIZER SA

　临床应用

　1、替代疗法

　用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。

　2、严重急染或炎症

　1***严重急染，对细菌性严重急染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对染，一般不用GCS，水痘和带状患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。

　2*** 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。

　3、呼吸疾病

　支气管哮喘是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成;促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏;抑制炎症细胞的定向移动;活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性;阻止细胞因子生成;抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。但不同激素使用疗效差异有显著性。通过以上对照结论表明甲强龙的显效率高于对照组，临床观察引起水钠潴留及下丘脑-垂体-肾上腺素轴***HPA***抑制等不良反应轻。虽在临床广泛应用但起效慢，因在体内由肝脏转化为后起效，且半衰期长对HPA抑制作用强而持久，对糖代谢的影响大。故两者比较甲强龙因起效快、半衰期适中、抗炎作用强、疗效显著值得推广使用

　4、自身免疫性和过敏性疾病

　1***自身免疫性疾病：GCS对风溼热，类风溼性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。

　2*** 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。

　5、治疗休克：

　对感染中毒性休克效果好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。

　6、血液系统疾病：

　对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。

　7、 面板病：

　对牛皮癣、溼疹、接触性皮炎，可区域性外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重面板病则需全身给药。

　8、 恶性肿瘤：

　恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。

　9、急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一

　由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种糖皮质激素好尚存争议。有研究认为应用的疗效好于强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。

　注射用甲泼尼龙琥珀酸钠使用常见问题

　甲强龙是一个注射液，可供静脉及肌肉注射。甲强龙有较强的抗炎作用，对许多疾病均有疗效，且安全性高。甲强龙的疗效虽好，但并不是所有人都可以使用。那么，甲强龙的禁忌症有哪些?

　甲强龙的禁忌症有，结核病、胃溃疡、高血压、糖尿病、、动脉硬化、心力衰竭、较重的骨质疏松患者禁用。对糖皮质激素过敏，肝功能不全患者忌用。接种疫苗前后2周内，新近胃肠吻合术后，未能用抗菌药物控制的、细菌、真菌感染，全身性真菌感染。对肾上腺皮质激素类过敏者禁用。以上的患者都应禁用甲强龙。

　甲强龙在临床上适用于危重疾病的急救，还可用于治疗内分泌失调、风溼性疾病、胶原、面板疾病、过敏反应、眼科疾病、胃肠道疾病、血液疾病、白血病、休克、脑水肿、多发性神经炎、脊髓炎及防止癌症化疗引起的呕吐等。甲强龙在目前临床上主要用于脏器移植。

　甲强龙为可供静脉及肌肉注射用的甲泼尼龙，是一种合成的糖皮质激素。这种高浓度的水溶液特别适用于需用作用强、起效快的激素治疗的疾病状态。甲强龙具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性。糖皮质激素扩散透过细胞膜，并与胞浆内特异的受体相结合。此结合物随后进入细胞核内与DNA***染色体***结合，启动mRNA的转录，继而合成各种酶蛋白。据认为，糖皮质激素最终即靠这些酶得以发挥其多种全身作用。糖皮质激素不仅对炎症和免疫过程有重要作用，而且影响碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢，并且对心血管系统、骨骼肌肉系统及中枢神经系统也有作用。

　以上就是甲强龙的禁忌症，希望对患者有所帮。甲强龙的适用范围广泛，有显著的疗效，且对人体的副作用少，患者可放心使用。