心包结核病例分析怎么做的最好_结核性心包炎病例

1.心包炎简介

2.2014临床执业医师考试13号题第二站

3.2011临床助理医考 病例分析都考 几种病？

4.药理学PBL怎么写

5.病理科小知识

6.临床病例分析报告

心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状.

一 心包积液分析

心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。

二 结核疾病相关标记物

结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。

腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。

结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。

ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。

痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。

所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。

三 肿瘤疾病相关标记物

在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。

甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。

癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。

糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。

糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。

CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。

CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。

CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。

CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。

CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。

CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。

细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。

神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。

四 自身免疫疾病相关标记物

心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。

自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：

ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。

抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。

抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。

抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。

抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。

抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。

抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。

抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。

抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。

抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。

小结

结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染；

肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值；

自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

治疗方法：

10月28日 01:14 心包积液是一种较常见的临床表现，尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%。大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。

治疗措施

（一）内科治疗

对于治疗方案缺乏统一的意见，大多取决于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。

心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。

（二）外科治疗

手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。

本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。

1.经剑突下心包引流 操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重病人、高龄病人；但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。

经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史，在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。

经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长约6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5d。

2.经胸心包部分或完全切除、胸腔引流 本方法引流完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。

心包部分或全部切除的手术操作：可经胸骨正中切口，亦可经做左前或右侧开胸。

⑴部分切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方近膈肌；左右向两侧切除达两侧膈神经前方1cm。

⑵全部切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方至膈心包的中点；右侧切除至右膈神经前方1cm，左侧切除至左肺静脉，注意保留左膈神经勿受损。

心包切除后引流管经胸腔引出，术后保留4～5d。

3.使用胸腔镜（vats）的心包切除、胸腔引流 可在较大的范围切除心包，损伤甚小，引流满意。术后并发症较少。但较复杂。

应用胸腔镜行心包切除的要点：病人全麻，气管内双腔管插管，右侧卧位，右侧肺通气，左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机。行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器，经第五肋间放入剪切器。在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之，以利于显露心包。辨认膈神经，在其前、后方各作切口，切除心包共约8～10cm2。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除处放置引流管经肋间引出，术后保留2～3d。

手术效果

评判手术效果的标准包括：①是否出现有症状的复发性心包积液；②是否出现心包缩窄；③是否出现再次心包手术的指征。

慢性特发性心包积液的病人经外科治疗后，症状缓解，心包积液大多消失。

目前认为，上述几种心包切除的范围有明显区别。但在手术的近期效果上未发现有明显区别。如果综合考虑到手术的效果和损伤则胸腔镜手术优于剑突下引流。对于不同术式的选择主要依据病人的整体状况和外科医师的经验与习惯。在远期效果，剑突下心包引流的复发率略高于经胸手术；而胸腔镜手术的结果还有待观察。

愿早日康复

心包炎简介

患者男性，75岁，头晕6年，反复心悸3个月。

患都6年前间断于劳累后出现头晕，测血压升高，最高为190/80mmHg，不规律服用降压药物，血压不平稳。3个月前无诱因反复出现心悸，伴胸闷，无晕厥及胸痛。发病以来饮食正常，入睡困难，大小便正常，否认冠心病、肝炎、肾病和肺部疾病史，无高血压家族史，吸烟45年，每天20支，少量饮酒。

查体：T37度，P66次/分，R18次/分，BP186/76mmHg，神志清楚，口唇无发绀，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清晰，心界不大，心率66次/分，律不齐，可闻及早搏，时呈二联律，心音正常，未闻及心脏杂音，无心包摩擦音，腹平软，无压痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。

心电图：可见提前出现的宽大畸形的QRS波，其前未见P波，时呈二联律。

请问老师及同学们，这个初步诊断是高血压吗？还是单纯性收缩期高血压？

如果回答高血压，这个题还能得分吗？谢谢大家！

2014临床执业医师考试13号题第二站

目录 1 拼音 2 急性心包炎 2.1 特发性心包炎 2.2 感染性心包炎 2.3 化脓性心包炎 2.4 胶原病性心包炎 2.5 尿毒症性心包炎 3 慢性心包炎 3.1 慢性非缩窄性心包炎 3.2 慢性缩窄性心包炎 1 拼音

xīn bāo yán

心包炎（pericarditis）可由病原微生物经血道感染或其毒性代谢产物的作用而引起，心肌坏死亦可波及心外膜引起炎症反应；此外，心包炎亦可因外伤而发生。一般而言，心包炎并非独立性疾病，而大多是一种伴发疾病。

2 急性心包炎

急性心包炎（acute　pericarditis）大多为渗出性炎症，常形成心包积液，其性质依引起心包炎的原因而有所不同。在一定程度上，根据渗出物的性质可对其基本疾病作出判断。

2.1 特发性心包炎

特发性心包炎（idiopathic pericarditis）为最常见的心包炎类型，其发病率约占所有心包炎的1/3。其病因尚未明了，可能由、变态反应或毒素引起。临床上，急性发病，有发热、胸骨后疼痛，听诊可闻心包摩擦音，并有典型的心电图改变。

病变

此型心包炎是一种纤维素性心包炎，依病变的严重程度可形成浆液纤维素性或纤维素性出血性渗出物。镜下，心外膜充血，可见淋巴细胞、浆细胞浸润。1/3病例可复发，可导致心包愈著，形成缩窄性心包炎。

2.2 感染性心包炎

（1）性心包炎：多数性心肌炎（尤其柯萨奇引起的心肌炎）除心肌病变外，往往引起心包炎症，其病变与特发性心包炎颇为相似，并常发生钙化，形成钙化性缩窄性心包炎。

（2）结核性心包炎：结核性心包炎（tuberculous pericarditis）多见于青年男性，约占所有心包炎的7％。发病潜隐，低热，血沉加速而无白细胞增多。

结核性心包炎大多经血道感染，或由肺门淋巴结结核蔓延而来，经淋巴道感染者少见。

病变

此型心包炎多形成浆液性、出血性心包积液，由于慢性炎症使心包组织疏松，积液有时可达1L以上。有的病例可有多量纤维素渗出，心包表面充血、混浊，擦去纤维素，可见大小不等的结核结节。镜下，心外膜及心包壁层均可检出结核结节。心肌大多早期被累及。积液可全部或部分被吸收，心包两层互相粘连，可完全愈著。自用抗结核化疗以来，心包钙化已极少见到，而在过去则是典型的变化。

2.3 化脓性心包炎

由于对细菌感染性疾病早期用抗生素治疗，化脓性心包炎（purulent pericarditis）的发病率已明显降低，仅约占所有心包炎的0.5％，大多见于败血症或脓毒血症。

此型心包炎多由化脓菌，如链球菌、葡萄球菌及肺炎球菌引起，但有时真菌亦可引起本病。

病变

多为纤维素性化脓性炎症，常导致心包积脓，可波及心肌。肉眼可见整个心外膜表面被一层厚的纤维素性脓性渗出物覆盖。

2.4 胶原病性心包炎

（1）风湿性心包炎：风湿热常侵犯心脏，而心外膜几乎总被累及，发生风湿性心包炎，但临床上仅约15％的病例被确诊。病理变化早期多表现为浆液纤维素性心包炎，晚期心包两层可瘢痕化而互相愈著（详见风湿病）。

（2）狼疮性心包炎：系统性红斑狼疮时，心包最常被累及，将近50％病例发生狼疮性心包炎（lupus pericarditis）。最常表现为纤维性心包炎（fibrous pericarditis），亦可为纤维素性或浆液纤维素性心包炎，后两者特别多见于伴有狼疮性肾炎和尿毒症的患者。此种心包炎可出现或不出现症状。镜下，可见心外膜结缔组织纤维素样坏死，伴有炎性细胞浸润和肉芽组织形成，偶见苏木素小体。此类患者常伴有狼疮性心内膜炎。

2.5 尿毒症性心包炎

约5％急性和30％慢性肾功能衰竭患者并发尿毒症性心包炎（uremic pericarditis），患者的血液残余氮值常超过85.68mmol/L。

从发病机制分析，本病是排泄性心包炎。当肾功能衰竭时，机体内的“尿毒症毒素”（何种毒素尚未定论，可能是尿素、胍、多胺等）大量蓄积，于是心包、胃粘膜及肺的毛细血管床均参与排毒过程，结果导致这些器官的毛细血管内皮细胞受损。

病变

此型心包炎为纤维素性炎症。急性期，肉眼观，可见心包表面有很细的纤维素沉积，继而聚集成绒毛状。镜下，心包组织内可见稀疏的中性粒细胞及淋巴细胞浸润。约5天后，富含毛细血管的肉芽组织从心外膜及心包壁层长入纤维素性渗出物内。尿毒症若得到及时治疗，则心包炎可完全恢复，否则可形成瘢痕，心包两层互相愈著。

3 慢性心包炎

临床上，慢性心包炎（chronic　pericarditis）指持续3个月以上的心包炎症，多由急性心包炎转变而来；此型心包炎又可分为两型：

3.1 慢性非缩窄性心包炎

引起慢性非缩窄性心包炎（chronic nonconstrictive　pericarditis）的原因有：结核病、尿毒症及胶原病；真菌亦可引起。此型心包炎多由急性心包炎演变而来，主要表现为持续性心包积液，较少发生心包愈著。由于炎症及瘢痕形成过程破坏了心包的吸收能力，而且富含蛋白质的渗出液由于其渗透压升高而使积液产生增多。然而，由于积液生成缓慢，心包壁能逐渐适应，不致妨碍心脏活动，因此，临床症状不太明显。

3.2 慢性缩窄性心包炎

慢性缩窄性心包炎（chronic constrictive　pericarditis）的特点是由于渗出物机化和瘢痕形成（有时还伴有钙化）而导致心包压力持续性升高，妨碍心脏的舒张期充盈。此型心包炎多见于男性，年龄21～40岁。半数病例原因不明，临床上，大多无急性期表现。在已知原因的病例中，多为结核性心包炎，其它感染性或外伤性心包炎较少见。

病变

2011临床助理医考 病例分析都考 几种病？

12号题7月2日 第一站：病史集（46号题）：男，咳嗽，咯血一周，心急、双下肢水肿，病分：肝癌。病例分析（40号题）：男，搬运工，突发右腰腹部疼痛。B超示：右肾盂分离，且内有强回声光团，后伴声影，尿常规WBC10-15个我诊断为右肾盂挫裂伤，右肾结石。第二站：胸膜摩擦音，移动性浊音，记住的检查，插胃管。鼻塞法吸氧，语音共振检查。第三站：窦性心律不齐，支气管肺泡呼吸音，肺炎，升结肠癌，记不起心电图。进入讨论>>

13号题7月2日 山西太原 第一站：病史集：18岁，男，喘息3年，伴发热二天，既往有鼻炎史。病例分析：5岁男性乏力、腹胀，2年，伴发热2天。pE，移浊（+）腹紧，压痛反跳痛，HBsAg+，APT18秒，颈部蜘蛛痣。诊断肝硬化伴腹水，2诊自发性腹膜炎。题目B影像学：硬膜下血肿，胸腔积液，升结肠癌。进入讨论>>

13号题7月2日 河南洛阳 第一站：病史集：男，18岁，间断性喘息6年，加重伴发热2天。病例分析：乙肝，肝硬化。题目C，河南洛阳，第一站。病史集：主诉，男性，18岁，反复气喘3月余，加重伴发热3天。病例分析：主诉，男性，42岁，乏力，腹胀3月余，加重伴发热1天。症状及体征：肝病史，发热38℃，脾大，腹水，蜘蛛痣，腹部压痛，反跳痛，移动性浊音阳性，血红蛋白、白细胞、肾功能均正常；肝功能异常（转氨酶、胆红素偏高），AFP18，无腹部影响检查。题目D：病：男，35岁，发现昏迷，鼻有大蒜味。病例分析：1.结核性心包炎；2.肺结核。第二站：语音震颤，移动性浊音，记住检查，鼻导管吸氧。第三站：心扉听诊，窦性心律不齐，支气管肺泡呼吸音。心电图：阵发性室上性心动过速，左室肥厚。影像学：硬膜下血肿，胸腔积液，升结肠癌

执业医师实践技能考试时间是每年的7月1号——7月15号,在此期间，有很多的考生在考后在我们的官方网站论坛分享了自己回忆版本的真题，现在已经汇总的非常全面了，有解析，您可以去我们的官方网站参考。上面的是考生分享的本次的自己的考题，仅供参考学习讨论。

药理学PBL怎么写

一、职业素质

（一）医德医风

（二）沟通能力

（三）人文关怀

二、病史集

（一）发热

（二）疼痛

头痛、胸痛、腹痛、关节痛。

（三）咳嗽与咳痰

（四）咯血

（五）呼吸困难

（六）心悸

（七）水肿

（八）恶心与呕吐

（九）呕血与便血

（十）腹泻

（十一）黄疸

（十二）消瘦

（十三）无尿、少尿与多尿

（十四）血尿

（十五）惊厥

（十六）意识障碍

（十三）肝硬化

（十四）胆石病、胆道感染

（十五）急性胰腺炎

（十六）急腹症

急性阑尾炎、消化道穿孔、肠梗阻、异位妊娠、急性盆腔炎。

（十七）消化系统肿瘤

食管癌、胃癌、结肠癌、直肠癌。

（十八）腹部闭合性损伤

肝、脾、肾损伤。

（十九）腹外疝

（二十）性肝炎

甲型性肝炎、乙型性肝炎。

（二十一）细菌性痢疾

（二十二）急、慢性肾小球肾炎

（二十三）尿路感染

（二十四）贫血

缺铁性贫血、再生障碍性贫血。

（二十五）白血病

（二十六）甲状腺功能亢进症

（二十七）糖尿病

（二十八）系统性红斑狼疮

（二十九）脑血管疾病

脑出血、脑梗死。

（三十）四肢长管状骨骨折和大关节脱位

（三十一）一氧化碳中毒

（三十二）有机磷中毒

（三十三）小儿腹泻

（三十四）小儿常见发疹性疾病

麻疹、幼儿急疹、水痘。

（三十五）软组织急性化脓染

（三十六）乳房疾病

急性乳腺炎、乳腺囊性增生病、乳腺癌。

四、体格检查

（一）一般检查

1.全身状况

生命征（体温、脉搏、呼吸、血压）、发育（包括身高、体重、头围）、体型、营养状

态、意识状态、面容、体位、姿势、步态。

2.皮肤

3.淋巴结

（二）头颈部

1.眼

外眼检查（包括眼睑、巩膜、结膜、眼球运动）、瞳孔的大小与形状、对光反射（直、

间接）、集合反射。

2.口

咽部、扁桃体。

3.颈部

血管、甲状腺、气管。

（三）胸部

1.胸部视诊

（1）胸部的体表标志

包括骨骼标志、垂直线标志、自然陷窝、肺和胸膜的界限。

（2）胸壁、胸廓、胸围

（3）呼吸运动、呼吸频率、呼吸节律

2.胸部触诊

胸廓扩张度、语音震颤、胸膜摩擦感。

3.胸部叩诊

叩诊方法、肺界叩诊、肺下界移动度。

4.胸部听诊

听诊方法、正常呼吸音、异常呼吸音、啰音、胸膜摩擦音。

5.乳房检查（视诊、触诊）

6.心脏视诊

心前区隆起与凹陷、心尖搏动、心前区异常搏动。

7.心脏触诊

心尖搏动及心前区异常搏动、震颤、心包摩擦感。

8.心脏叩诊

心界叩诊及左锁骨中线距前正中线距离的测量。

9.心脏听诊

心脏瓣膜听诊区、听诊顺序、听诊内容（心率、心律、心音、心音改变、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音）。

10.外周血管检查

（1）脉搏

脉率、脉律。

（2）血管杂音

静脉杂音、动脉杂音。

（3）周围血管征

（四）腹部

1.腹部视诊

（1）腹部的体表标志及分区

（2）腹部外形、腹围

（3）呼吸运动

（4）腹壁静脉

（5）胃肠型和蠕动波

2.腹部触诊

（1）腹壁紧张度

（2）压痛及反跳痛

（3）肝、脾触诊及测量方法

（4）腹部包块

（5）液波震颤

（6）振水音

3.腹部叩诊

（1）腹部叩诊音

（2）肝浊音界

（3）移动性浊音

（4）肋脊角叩击痛

（5）膀胱叩诊

4.腹部听诊

（1）肠鸣音

（2）血管杂音

（五）脊柱、四肢、肛门

1.脊柱检查

（1）脊柱弯曲度

（2）脊柱活动度

（3）脊柱压痛与叩击痛

2.四肢、关节检查

3.肛门指诊

（六）神经

1.神经反射

（1）深反射

跟腱、肱二头肌、膝反射。

（2）浅反射（腹壁反射）

2.病理反射（Babinski征）

3.脑膜刺激征

颈强直、kernig征、Brudzinski征。

五、基本操作

（一）手术区消毒

（二）换药

（三）戴无菌手套

（四）穿、脱隔离衣

（五）穿、脱手术衣

（六）吸氧术

（七）吸痰术

（八）插胃管

（九）三腔二囊管止血法

（十）导尿术

（十一）静脉穿刺术

（十二）胸腔穿刺术

（十三）腹腔穿刺术

（十四）手术基本操作

切开、止血、缝合、打结与拆线。

（十五）开放性伤口的止血包扎

（十六）清创术

（十七）脊柱损伤患者的搬运

（十八）四肢骨折现场急救外固定技术

（十九）人工呼吸

（二十）胸外心脏按压

（二十一）简易呼吸器的使用

六、检查

（一）心电图

1.正常心电图

2.窦性心动过速

3.窦性心动过缓

4.房性期前收缩

5.心房颤动

6.室性期前收缩

7.室性心动过速

8.心室颤动

9.房室传导阻滞

10.急性心肌梗死

（二）普通X线影像诊断（医学 教育*网收集。整理）

1.正常胸部正位片

2.肺炎

3.气胸

4.胸腔积液

5.浸润型肺结核

6.肺癌

7.心脏增大

二尖瓣型、主动脉型和普大型。

8.正常腹部平片

9.肠梗阻

10.消化道穿孔

11.泌尿系阳性结石

12.骨折：长骨骨折

（三）实验室检查

1.血、尿、粪常规

2.痰液检验

病原学

3.血清电解质

4.凝血功能检查

PT、APTT、血浆纤维蛋白原。

5.血清铁与总铁结合力、铁蛋白

6.血脂

7.心肌坏死标志物

CK、CK—MB、肌钙蛋白。

8.血糖

9.血、尿淀粉酶

10.肝功能

11.肾功能

12.乙肝免疫标志物

13.血气分析

14.脑脊液常规及生化检查

15.胸水常规及生化检查

1 6.腹水常规及生化检查

17.肿瘤标志物

AFP，CEA，ER，PR、CAl99，CAl25.

18.血、尿hCG检测

加油吧！我去年考过的，呵呵！

病理科小知识

药理学PBL怎么写？

关于心血管疾病药理学的PBL。一个病理分析如下：

方法/步骤?

病例1

（抗心绞痛、动脉粥样硬化药）

李梅,女,68岁,汉族,籍贯河南,已婚。

入院日期:1987年7月26日。

主诉:间断性头晕20年,发作性心前区疼痛1年,加重1天 。

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目录

主要问题

推断症状可能原因

病史

进一步推断及排除

进一步检查

讨论检查结果

检查

讨论检查结果及确诊

治疗方案

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主要问题

间断性头晕20年,发作性心前区疼痛1年,加重1天

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头晕的可能原因

1.贫血 ：如有头晕伴有 乏力、面色苍白的表现，应考虑贫血的可能性。

2. 神经系统病变：如 ?脑缺血病变、小脑病变、脑部病变、 脑外伤 、某些类型的 癫痫 等。

3.内科疾病：如高血压病、 低血压 病、各种心脑血管病、 贫血 、感染、 中毒 、 低血糖 等。

4.脑动脉硬化 病：患者自觉头晕，且经常 失眠 、 耳鸣 、情绪不稳、 健忘 、四肢发麻。 脑动脉硬化 使脑血管内径变小，脑内血流下降，产生脑供血、供氧不足，引起头晕。

5.慢性疾病：糖尿病、气管病、肾病等若控制不好，也会出现上述情况（如血糖过低）。

?

心绞痛

1.高危险度的心前区疼痛

心绞痛、心肌梗塞、心包炎、心肌炎、肺栓塞、自发性气胸、主动脉夹层瘤。 ?

2.普通的心前区疼痛

异位搏动、过度通气、胸膜炎、肋骨软骨炎、带状、反流性食管炎、 食管痉挛、消化性溃疡、胆囊炎、胰腺炎、抑郁症

?

心前区疼痛的可能原因

?1.心肌梗塞：类似于心绞痛，但通常程度更重，突发。常持续 30 分钟以上。常伴发恶心、呕吐、呼吸短促、心律失常、低血压和休克。休息和舌下含服只能暂时或不完全性缓解症状。

?2.心脏植物神经功能紊乱，又称心脏神经症，是植物神经功能紊乱的一种。在青年及中年女性较为常见。临床以心前区疼痛、心悸、气短或换气过度、濒死感为主要症状，此外尚有乏力、头晕、多汗、失眠等症状。

3.稳定型心绞痛：胸骨后压迫感、烧灼感或沉重感。常由运动、寒冷、情绪激动所激发。 ?持续时间一般＜10 分钟，常放射至左肩、左臂、也可放射至颈部、下颌、上腹部。休息和舌下含服或速效救心丸能缓解症状。

?

病史

现病史:患者20年来,自感间断性头晕,曾多次在323等医院测血压偏高,最高可达200/140mmHg,诊断为“高血压”经服药及休息症状可缓解,但每于劳累,情绪波动时加重。一年来感心前区疼痛,为持续性,可忍受,每次疼痛约持续5—10分钟不等,经休息可自行缓解。近一年来,心前区疼痛发作频繁,有时向左肩部放射,同时伴有出汗,气短,遂来我院就诊。

既往史:体质一般,否认肝炎、肾炎、结核、糖尿病史。

家族史:父母死亡、母亲死于“高血压”、爱人死于“肝癌”。

?

支持高血压引起的头晕与心前区疼痛：

曾患高血压，既往史体质一般,否认肝炎、肾炎、结核、糖尿病史，母亲死 ?与高血压。高血压可经遗传给后代，所以患者患由高血压引起合并高血压引起的心脏疾病的概率高。

在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧时，即产生心绞痛。稳定性心绞痛常常是由于人活动、激动后，心肌耗氧量增加，而狭窄的冠状动脉不能满足足够的供血而发生心绞痛。

病例中病人劳累或情绪激动时高血压加重，符合以上描述。

?

心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的部位主要在心前区，常放射至左肩、左臂，有手掌大小范围，界限不很清楚。病例中病人近一年来,心前区疼痛发作频繁,有时向左肩部放射,是心绞痛的主要临床表现。

综上，病史资料足以证明病人心绞痛的设，病人患有心绞痛的可能性大。

?

进一步检查

经常间歇性头晕：核磁共振

经常间歇性头晕一般是由低血压或则高血压引起,核磁共振可用于神经系统的病变包括肿瘤、梗塞、出血、变性、先天畸形、感染等的确诊的手段，心脏大血管的病变；肺内纵膈的病变。 腹部盆腔脏器的检查；胆道系统、泌尿系统等明显优于CT，应成为首选的检查方法。?

?

心前区疼痛：心电图、血常规、多普勒超、 胸部平片等

1.心电图主要反映心脏激动的电学活动，因此对各种心律失常和传导阻滞的诊断分析具有肯定价值， 心电图对冠心病其诊断有重大意义。

2.血常规是最一般，最基本的血液检验。

?

3.多普勒超声心动图可用于测量血流方向，血流性质，血流速度，血流量，异常血流束的途径，异常血流束可协助二维超声心动图，明确结构异常的部位及走行，确定异常分流时相。

4.胸部摄片

?

体检结果

体格检查:T:37.3C,P:90次/分,R:14次/分,Bp160/100mmHg,神志清,自动体位,查体合作,全身皮肤粘膜未见出血点瘀斑,浅表淋巴结不肿大,头颅无畸型,眼脸无浮肿,巩膜无黄染。口蜃轻度发绀,颈软,颈静脉未见充盈。胸廓对称,双肺呼吸音偏低,未闻及干湿性罗音。心尖搏动不明显,心界向左略扩大,心率100次/分,心律齐,A2>P2,未闻及病理性杂音。腹软,肝脾未触及。脊柱无畸型,双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射未引出。?

?

讨论

一、心绞痛：心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化

狭窄导致冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。

二、口蜃轻度发绀：缺氧的表现?

三、高血压：心界向左略扩大,心率100次/分

? 由于长期体循环动脉压力增高，致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚，扩大为主要特征，并可能进一步导致心功能不全症状的一种心脏病变。

四、胸痛：

呼吸音偏低：胸痛导致的胸廓扩张受限

?

检查

1、X线片:观察是否有由高血压引起的动脉硬化

2、眼底镜: 看清眼球后面视网膜上的血管以及视神经这是人体中唯一不需要切开而能够看到血管和神经的地方。观察理由与X线一样。?

3、心电图:观察心肌细胞的传导是否受影响

4、血脂: 高血压和高血脂不仅都是导致动脉硬化的危险因素，而且两者之间关系还很密切。许多高血压病人伴有脂质代谢紊乱，血中胆固醇和甘油三酯的含量较正常人显著增高。另一方面，许多高脂血症也常合并高血压。

?

检查结果

1、心电图:

(1)窦性心率

(2)慢性冠状动脉灌血不足

2、X线片:心脏外形稍大,心尖部向左下延伸,左前斜位示心脏有增大,主动脉迂曲,主动脉结可见新月状钙化。肺膈未见异常。

3、血脂:胆固醇288.5mg%,B-脂蛋白589.3mg%,三酸甘油酯118.5mg%。

4、眼底镜:动脉变细,反光增强,动脉交叉有压迹,血管周有少量渗出物。?

检查结果讨论

1. 心电图上表现为急性心内膜下心肌损伤及缺血性改变，胸导联上显示S-T段压低及T波低平或倒置。其原因为冠状动脉供血不足，心肌代谢发生障碍。

2.X线片

心尖部向左下延伸，考虑是左心室肥大，继而影响心脏射血功能，左心斜位心脏增大，形成靴型心。

? 靴型心也称主动脉瓣型心,心界向左扩大,双肺正常，血压高导致靴形心。

此种现象几乎见于所有的老年人，没有病理意义，如果患者血压高，主动脉迂曲幅度可能更大一些，主动脉迂曲多见于主动脉硬化。

主动脉结钙化是动脉硬化的一种，往往与高血压、高脂血症等有关。

?

血脂

总胆固醇（TC）<5.20mmol/L（200mg/dl）正常，>5.72mmol /L（200mg/dl）异常

低密度脂蛋白胆固醇（LDL--C）<3.12mmol/L （120mg/dl）正常，> 3.64mmol/L（140mg/dl）异常

高密度脂蛋白胆固醇（HDL--C）>1.04mmol/L （40mg/dl）正常，< 0.91mmol/L（35mg/dl）异常

载脂蛋白B： 男：0.43--1.28g/l?

女：0.42--1.12g/l?

?中老年人约3.37mmol/（120mg/dl）

大于4.14mmol/L（>160mg/dl）为明显增高。

甘油三酯（TG）<1.70mmol/L（150mg/dl）正常， >1.70mmol/L（150mg/dl）异常.

以上指标都可使冠心病发病率增高

?

眼底镜

动脉变细指用检眼镜观察眼底时,见视网膜动脉管径缩窄,粗细不均,动静脉管径比由正常的2∶3变为1∶2或1∶3,黄斑部小动脉扭曲成螺旋状。见于动脉硬化、高血压病、肾炎、妊娠高血压综合征、贫血、甲醇或奎宁中毒等?

反射增强视网膜小动脉中心反射区的反光带加宽和亮度增强的现象，见于动脉硬化时的改变。

动脉硬化期视网膜动脉反光增强，变细及动静脉交叉征阳。动脉壁反光增强，提示病理的血管中膜肥厚，视网膜小动脉也从痉挛到硬化，可致视网膜出血和渗出。

?

Ⅰ级 视网膜动脉痉挛期，为器质性改变，不可逆，动静脉比例在2∶3～1 ∶2之间;?

Ⅱ级 视网膜动脉硬化期，为动脉功能性狭窄，动脉管径呈不均匀狭窄，动静脉比例在1∶2～1∶3之间;动脉呈铜线样或银丝样改变，动脉静脉交叉征阳性;

Ⅲ级 视网膜病变期，第Ⅱ级+视网膜出血、渗出，黄斑区呈星芒状渗出 物;

综合上述检查，病人有高血压，心绞痛。

根据病人的主诉情况，结合病人的现病史、家族史以及病人的体格检查特征和检查结果，可以排除对患者的心肌梗死和高血压I和II型疾病的推断。增加的推断是患者左心室代偿性肥大。

患者的诊断：高血压Ⅲ期。

根据病人的主诉情况，结合病人的现病史、家族史以及病人的体格检查特征和检查结果，可以把患者的高血压和动脉粥样硬化导致的心绞痛分开来来同时治疗。

?

一、可服用的抗高血压药

（1）利尿性降压药: 氢。常作基础降压药。单用治疗轻度高血压,与其它药物合用治疗中、重度高血压。其药理作用温和持久,耐受性好。早期是通过利尿排钠,使血容量减少；长期服用是血管扩张从而使血压下降。

（2）血管扩张药:肼屈嗪、硝普钠。治疗中、重度高血压与利尿药或β受体药合用可增强疗效,减少副作用的产生。其选择性地舒张小动脉，作用快、强、短,反射性地引起交感兴奋使心率升高、心输出量增大、耗氧量增加及肾素分泌增多，从而使血管扩张，血压下降。

二、心绞痛的主要病理生理机制是心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K+等）聚积心肌组织，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。

是硝酸酯类的代表药，由于其具有起效快、疗效肯定、使用方便、经济等优点，是防治心绞痛最常用的药物，临床上舌下含服或外用）。的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，以对血管平滑肌的作用最显著。

以上药物对于患者临床用药治疗可以治疗患者疾病，对于疾病的治疗可除药物治疗外，在患者生活习惯方面加强管理和改善，对于病情的治疗亦有疗效。

内容仅供参考，如果您需解决具体问题(尤其法律、医学等领域)，建议您详细咨询相关领域专业人士。

临床病例分析报告

1.病理科是干什么的

作为病理工作者，有必要帮助大家进一步了解病理。无论是国内还是国外，即使是最具现代化的一流名院，对疾病最可信赖的诊断仍属病理诊断。国外要求准确率达到99.9%以上，被称为“金标准”。当今最先进的影像学检查多是通过肉眼看影像进行定位诊断，病理则是借助显微镜分析细胞形态进行定性诊断。比如说影像学可以找到敌人的确切位置，病理学则要判断出哪个敌人顽固不化，对抗到底，哪个敌人通过感化可以弃暗投明，那一位又是打入敌人内部的地下工作者。

目前医院病理科的二大常规工作是活检和脱落细胞学检查。活检即活体组织学检查，现代化医院遵循的原则是任何从病人身体上取的组织标本都必须有病理组织学检查报告。病理的主要任务就是判断疾病的性质，是炎症还是肿瘤？是什么类型的炎症？是良性肿瘤还是恶性肿瘤？肿瘤的来源？恶性程度？侵犯深度？切缘有无癌的残存，淋巴结有无转移等等。病理科收到标本后要通过几十个精细、专业、繁琐的步骤制成几微米厚的病理切片，通过显微镜做出病理诊断。身体所有部位切取的组织、通过病理几乎都能得到明确诊断，或提供非常有用的疾病信息。脱落细胞学与活检相比，看上去要简单一些，但对于病理医生来说难度更大。

病理科最具挑战性的工作是术中冷冻切片病理诊断，病人躺在手术台上，手术医生几乎停下手术，手术室外病人的亲朋好友焦急地等待着，病理医生要在几十分钟内做出明确诊断，良变局部切除即可，如是恶性则需进一步扩大切除或淋巴结清扫或截肢或切除重要器官。由此可以看出病理医生的压力之大，责任之重。

医学发展到今天，有一个现实我们不得不承认，仅靠普通光学显微镜下的病理检查近5%的病理做不出明确的诊断，因此要求病理诊断100%正确是不明智、也是不可能的。这就需要病理医生的终生不断学习，知识日积月累，新技术新项目的开展，其他学科齐头并进等努力提高疾病的诊断准确率。当务之急需要各级领导的大力支持，多关心一些每天忙忙碌碌与孤独和压力、标本和毒气为伴的病理工作者，使病理水平再上新台阶。

2.求病理考试题目

四、问答题（ 35 分） 1. 肉芽组织的形态学特点及其作用是什么？ 2. 何谓癌前病变，常见癌前病变有哪些？ 3. 试比较良、恶性溃疡的形态特点。

4. 从临床、病理特点比较大、小叶肺炎的区别。 5. 试列举 3 种以变质性炎为主的疾病，并分别简述其基本病变特点。

答案： 1 .第 34 页倒数第二段； 作用：第 35 页第三段； 2 .第 110 页第二段； 大肠腺瘤、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺纤维囊、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、粘膜白斑； 3 .基本病变： 胃溃疡：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕组织层 溃疡型胃癌：腺癌 大体区别：第 216 页表 8-3 。 4 .病原菌： 发病年龄： 炎症特点： 病变范围 结局 5 .性肝炎 肝细胞变性坏死：水肿、嗜酸性变；嗜酸性坏死、溶解性坏死； 炎症细胞浸润： 肝细胞再生： 间质反应性增生和小胆管增生： 乙脑 脑血管改变和炎症反应：淋巴细胞套 神经细胞变性坏死：神经细胞卫星现象、噬神经细胞现象 软化灶 胶质细胞增生：胶质细胞结节 阿米巴病 组织溶解液化为主的变质性炎 烧瓶状溃疡 急性期病变和慢性期病变 四、问答题（ 35 分） ? 肉芽组织的形态学特点及其作用是什么？ ? 简述良、恶性肿瘤的区别。

? 何谓冠心病？心肌梗死有哪些合并症？ ? 原发性、继发性肺结核有什么不同。 ? 试述肝炎的基本病理变化。

答案： 1 .第 34 页倒数第二段； 作用：第 35 页第三段； 2 .第 109 页表 5-6 ; 3 .第 135 页倒数第 3 段； 合并症：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心率失常。 4 .第 373 页表 15-2 ; 5 .肝细胞变性坏死：水肿、嗜酸性变；嗜酸性坏死、溶解性坏死； 炎症细胞浸润： 肝细胞再生： 间质反应性增生和小胆管增生： 病例综合分析题 病例摘要 女性，25岁，技术员，因尿频、尿急、尿痛3天来诊。

患者3天前无明显诱因发生尿频、尿急、尿痛、伴耻骨弓上不适，无肉眼血尿，不肿，无腰痛，不发热，因怕排尿而不敢多喝水，同时服止痛药，但症状仍不好转来诊，发病以来饮食、睡眠可，大便正常。 既往体健、无排尿异常病史，无结核病史和结核病接触史，无药物过敏史，个人史和月经史无特殊，半月前结昏。

查体：36.8℃， P80次/分，R18次/分，BP120/80mmHg。 一般情况可，无皮疹，浅表淋巴结无肿大，巩膜无黄染，咽（-），心肺（-），腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及，肾区无叩痛，下肢不肿。

实验室检查：Hb 130g/L, WBC9.2*109/L,N 70%, L 30%, PLT230*109/L；尿蛋白（-），WBC 30-40个/HP, RBC 0-3个/HP； 粪便常规（-）。 分析步骤： 1.诊断及诊断依据 本例初步印象是：急性泌尿系统感染（膀胱炎）。

其诊断依据是： （1）新昏女性，急性起病，有明显尿路 *** 症状和耻骨弓上不适，无腰痛和全身感染症状。 （2）查体无明显体征，肾共叩痛（-）。

（3）化验有白细胞尿，尿蛋白（-）。 2.鉴别诊断 （1）急性肾孟肾炎 除有尿路 *** 症状外，有腰痛和肾区叩痛，有全身感染症状，化验除有白细胞尿外，还常有白细胞管型和蛋白尿、血白细胞数和中性粒细胞比例均增高。

（2）肾结核 常有肾外结核感染，尿培养结核杆菌阳性，一般抗菌药物治疗无效。 （3）尿道综合征 虽有尿路 *** 症状，但多次检查均无真性细菌尿。

3.进一步检查 根据初步诊断与鉴别诊断：为确诊应作： （1）尿涂片镜检细菌 可快速确定细菌尿，即平均每个油镜视野见细菌≥1个。 （2）尿细菌定量培养 含菌量≥102/ml。

(3)持续不愈者可作IVP，以了解尿路有无解剖上的异常。 4.治疗原则 （1）抗感染治疗 （2）祛除原因，多饮水。

3.怎样才能学好病理学

一. 空白到入门 第一步：病理技术、组织学、病理解剖学 方法：先实践后理论，再实践再理论反复循环。

先理论后实践，再理论再实践反复循环。 一般而言，前者的效果好于后者。

就个人的经验而言，我学习多数其它的知识都是运用先理论，后实践方法。唯有病理我发现先理论后实践效果的不好。

进入病理科后，一般有三个月左右的时间学习病理技术。这三个月对你非常重要。

你会遇到你以前从来没有接触过的仪器、名词、规范、试剂、工作流程等，当然还有各色各样的病理人。这时你要以最快的速度溶入病理科，病理科开展的项目、工作流程、科内的人员，各种仪器的名称及用途，显微镜的使用（学会用双目显微镜阅片可能需要半天时间甚至更长）等等。

这些都需要在一周时间内了解。通过用心观察、向不同的人请教、看病理技术人员的操作，最好是在医、技师指导下亲自地去动手操作，这一周一般不难渡过。

三个月中余下的时间就要付出一点努力了，你要学会组织处理原理、病理常规切片、冰冻切片、免疫组化、特殊染色、病理档案的整理和归档、病理科的各项工作制度和操作常规、复习组织学、病理学教科书、掌握电脑的使用（包括电脑打字）等。 请有经验的老师订一个会是一个好的方法。

但我们不可能要求每一个病理科主任都能给一个病理新兵制订一个科学合理的。没关系，以下是我们科里毕业生新入病理科前二个月的学习（附后），大家可以拿回去参考，再根据自身的特点加以修改。

不同的医院不可能有完全相同的，自己也可以根据实际情况来调整，有了就要按照去实施，在实施过程中允许进行微调。 按实施的方法： 五多：多看，这里的看不是（watch而是observation），前者是不动脑子的随便看看，在看过以后不会有多少收获。

而后者是用心地去观察；多动脑（如何？为什么？这样是不是行？）这些“？”要始终伴随着你，试着自己去消灭这些“？”，消灭一个问号就进了一步，你应该感到高兴；多提问，在病理科，对不懂或不明白的事要多问有经验的技师或医师，不提问有些问题你可能永远也不会明白，或者要花很多时间才能明白；多动手，亲自去设置一下脱水机的程序，再把它回复到以前的状态、亲自去切片、做冰冻、更换染色液、配制苏木素、在指导下做一次免疫组化、对着书配制特殊染色染液，并做出几种常用的特殊染色片等等。只有亲手操作过才会有深刻的体验。

病理技术靠读书或者是看别人操作是学不会的。在学病理技术的时候一定要注意操作的规范，养成按规范操作的好习惯。

你所在的病理科的操作可能并不规范（据我的了解，目前至少有一半的病理科的组织处理方法是不规范的，如省略组织水洗、用硬脂酸石蜡透明、用酸性福尔马林固定等），当然你学到的操作也是不规范的。你是新兵，你不知道也不可能去要求你们的主任改变目前的操作方法。

但你应知道什么样的操作是规范的。如果真是这样，你也不用着急地“一步到位”，只要你是一个有心人，在以后的工作或学习中你会逐步了解什么是正确规范的操作；多读书，这期间所需读的书为病理技术书、《组织学》和《病理解剖学》。

病理技术书不需要通读，应结合科室内开展的项目有目的地查阅，每当你学习了某种操作后，可以查阅书上的相关章节，以印证你所做的操作是否规范。组织学同样不需要通读，而应对照教学切片，识别和消化切片中各种器官组织的形态。

病理解剖学是病理医生的必读书，要求通读。这本书主要利用业余时间来读，读这本书同样有技巧，有些年轻人可以把这本书背熟，但会背书的人不一定能在实际工作中灵活运用所背的理论。

这本书的重点是绪论和总论，绪论部分介绍的病理学的定义、病理学的内容和和任务、病理学在医学中的地位、病理学的研究方法、病理学的历史等。总论部分介绍了细胞和组织的损伤、损伤的修复、炎症、肿瘤、血液循环障碍、免疫病理、遗传性疾病等，这一部分介绍了各种疾病（肿瘤）的普遍规律。

各论部分讲述的是各系统器官的特殊规律，这些特殊规律也同样遵循普遍规律。学习时先掌握普遍的规律，再了解各系统的特殊规律，并从中强化总论的普遍规律。

例如从总论中学到炎症主要有变质、渗出和增生三种变化，在各论中你可能会学到肺结核，那么回忆一下，结核是否也具备上述三种变化。在以后病理学的学习中如果能从普遍（一般）――特殊这样的方式来思考，你将会事半功倍。

学习《病理解剖学》，每一种疾病或肿瘤，其形态特点当然重要，但在读这本书时应尽量谈化形态改变而应理解各种病变的概念、病因、发病机理、发生发展规律、预后及转归等。 第二步：巨检、取材 三个月结束了，终于接触到了病理诊断。

第一关就是活检标本的固定、巨检和取材。固定、巨检描述和取材和同样需要规范。

固定液一般用10%的中性福尔马林，固定液与标本体积之比1:5-10，固定时间16-24小时。胃肠等空腔脏器剪开后钉在木板上，较大的实质性肿瘤和脏器沿最大面剖开，每隔1CM作多个平等切面，脾、肾等实质性脏器从皮质向脏器门部剖开，然后浸入固定液，肺用灌注法或真空。

4.病理科是干什么的

作为病理工作者，有必要帮助大家进一步了解病理。

无论是国内还是国外，即使是最具现代化的一流名院，对疾病最可信赖的诊断仍属病理诊断。国外要求准确率达到99.9%以上，被称为“金标准”。

当今最先进的影像学检查多是通过肉眼看影像进行定位诊断，病理则是借助显微镜分析细胞形态进行定性诊断。比如说影像学可以找到敌人的确切位置，病理学则要判断出哪个敌人顽固不化，对抗到底，哪个敌人通过感化可以弃暗投明，那一位又是打入敌人内部的地下工作者。

目前医院病理科的二大常规工作是活检和脱落细胞学检查。活检即活体组织学检查，现代化医院遵循的原则是任何从病人身体上取的组织标本都必须有病理组织学检查报告。

病理的主要任务就是判断疾病的性质，是炎症还是肿瘤？是什么类型的炎症？是良性肿瘤还是恶性肿瘤？肿瘤的来源？恶性程度？侵犯深度？切缘有无癌的残存，淋巴结有无转移等等。病理科收到标本后要通过几十个精细、专业、繁琐的步骤制成几微米厚的病理切片，通过显微镜做出病理诊断。

身体所有部位切取的组织、通过病理几乎都能得到明确诊断，或提供非常有用的疾病信息。脱落细胞学与活检相比，看上去要简单一些，但对于病理医生来说难度更大。

病理科最具挑战性的工作是术中冷冻切片病理诊断，病人躺在手术台上，手术医生几乎停下手术，手术室外病人的亲朋好友焦急地等待着，病理医生要在几十分钟内做出明确诊断，良变局部切除即可，如是恶性则需进一步扩大切除或淋巴结清扫或截肢或切除重要器官。由此可以看出病理医生的压力之大，责任之重。

医学发展到今天，有一个现实我们不得不承认，仅靠普通光学显微镜下的病理检查近5%的病理做不出明确的诊断，因此要求病理诊断100%正确是不明智、也是不可能的。这就需要病理医生的终生不断学习，知识日积月累，新技术新项目的开展，其他学科齐头并进等努力提高疾病的诊断准确率。

当务之急需要各级领导的大力支持，多关心一些每天忙忙碌碌与孤独和压力、标本和毒气为伴的病理工作者，使病理水平再上新台阶。

5.搞医学科室的进来,特别是病理科的

目前病理是一个窘学科，风险较高，待遇一般，个别地区还比较低。

究其原因，主要有以下几点 1. 对病理诊断的重要性和局限性的认识，在多数医院的临床科室中间还没有建立起来。觉得病理不过是“看片”的，天天说是“金标准”，也有搞不定的时候； 2. 病理本身的室间质控和室内质控缺乏标准化；导致结果被指“主观性”太强； 3. 病理在各级层面的完整体系尚未建立，国内多数2级医院缺乏病理科。

病理人才也是参差不齐。有检验出身的，有病理出身的，有临床出身的，有技术出身的。

4. 风险确实太高。有病理医生讲“功劳是临床的、责任是我们的”。

更有甚者戏谑“外科医生什么都不懂，什么都敢做；内科医生什么都懂，可什么都做不了；病理科医生，什么都知道，什么都敢说，就是马后炮” 不过，病理也有其辉煌的时候，主要在于几点： 1. 权威性，迄今为止病理虽然有其局限性，但仍是诊断的金标准。 2. 病理越来越比其他科室参与到临床活动中，如肿瘤的鉴别诊断、预后判断、靶向治疗适应症和方案选择、更有人提出未来的病理将会进入一个前所未有的与临床相纠结整合的时代；诊断也不再仅仅依据形态学，可能遗传学、分子生物学、免疫表型都将起主导。

3. 病理医生的要求很高，他不同于一般临床，只需要掌握专科和相关知识。病理的重要特点就在于知识的广泛和紧密的联系。

这一点是很多临床做不到的。病理医生的成长周期也很慢。

因此，如果你想挑战自己，可以试一试。 以上，是一点小信息，供你参考吧。

　病例分析报告是医学论文的一种常见体裁，通过对一两个生动的病例进行记录和描述，试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板，欢迎阅读。

　临床病例分析报告模板1

　一般资料

　姓名：刘文武性别：男

　年龄：38岁 职业：自由职业者

　籍贯：湖北咸丰 民族：土家族

　入院日期：20**年4月3日记录日期：20**年4月3日

　婚姻：已婚 病史陈述者：患者本人及家属

　主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。

　患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。

　既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。

　手术及外伤史：无。

　输血史：无。

　过敏史：无。

　个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。

　婚孕史：已婚，配偶身健。

　家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。

　体格检查

　体温37℃，脉搏76次/分(规则)，呼吸20次/分(规则)，血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音(—)，双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。

　入院前检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。

　初步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张

　诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。

　入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。

　入院后完善相关检查：

　血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。

　尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。

　凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。

　生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP1.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。

　血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。

　心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。

　食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。

　B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　进一步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。

　6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

　窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:

　入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。

　临床讨论与分析：

　患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　根据患者病情特点，可得到以下总结：

　1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和小叶形成，并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。

　2. 引起肝硬化的病因很多，主要有性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以性肝炎为主，主要以乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(HCV))、丁型肝炎(HDV)感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎(HAV)和戊型肝炎(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。

　3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。

　4. 肝硬化的临床表现主要有：(1)代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，

　主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张)，脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重;腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展;肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。

　5. 相关检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜

　血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　综合病因，临床表现以及各项相关检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:

　1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。

　2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。

　(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。

　3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。

　根据患者的临床表现，检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：

　1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。

　2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。

　3. 预防并发症的发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能;阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。

　4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。

　5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

　6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。

　7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险染等。

　8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。

　预后分析：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压，脾肿大，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现，对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差，对于肝移植手术的耐受性较差，需要慎重考虑移植治疗。

　临床病例分析报告模板2

　期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的`损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。

　并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。

　1.临床表现

　脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。

　2.并发症

　脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或

　多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条：

　2.1 肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。

　2.2 上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。