心包结核治疗对于肝硬化的影响大吗能治好吗能活多久_心包结核有生命危险吗

1.得了肝硬化都有哪些体征，而肝硬化的病因都有哪些呢？谁能给我说一下呢

2.肝硬化为什么会出现脾大，严重吗？

3.乙肝最后会变成肝硬化？不一定，做好这4点预防，风险会降低

4.早期肝硬化可以治好吗？喝什么药效果好？

5.肝癌晚期死前症状

6.肝硬化是怎么引起的？

肝硬化及其食疗 肝硬化是一种常见的慢性弥漫性进行性的疾病，是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害。肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩，代之以增生的纤维组织，正常肝小叶结构被破坏，使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。肝硬化虽然有许多病因，但饮食失调，酒精和其他毒素的损害，在肝硬化的形成和发展中都起着重要的作用。因此，肝硬化病人在日常生活中要强调饮食的合理性和科学性。高蛋白饮食。高蛋白饮食对于已损害的肝细胞具有促进修复作用，对有腹水、低蛋白血症而无肝性昏迷的病人尤为适宜。通常情况下每天蛋白质的摄入量宜为100～120克，同时应注意有一定数量的优质蛋白。但是，有肝昏迷趋势者，则应限制高蛋白饮食，否则会发生肝昏迷。高维生素饮食。为保护肝脏功能，应注意供给富含各种维生素的食物，必要时可服用维生素类片剂。摄入适量的矿物质。近来有报道，肝硬化病人体内锌和镁离子的缺乏已受到人们的注意，因此我们在日常饮食中应适量摄取含锌和镁丰富的饮食，如瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼类以及绿叶蔬菜。豌豆和乳制品等。低盐饮食。肝硬化的病人如有水肿和腹水时，则在增加蛋白质的同时，还应用低盐饮食。一般每日钠盐的摄入量应控制在1．5克以内，在烹调过程中，为了调味，可用无盐酱油等调味品。另外，近来有学者认为，肝脏病人虽然多吃蔬菜和水果有益，但应防止过多食用对肝脏有损害的食物，如扁豆、萝卜、蒜、洋葱、菠菜等。为这类食物中含有醚油类物质，这种物质对肝脏和胆囊会产生不良刺激。 肝硬化病人可辅以下列食疗方法。 1．郁李仁粥取郁李仁10～15克，粳米50克。先将郁李仁捣烂，加水500毫升，煎至400毫升，过滤取汁，入粳米常法煮粥，每日早晚温热服食。 2．山药桂圆炖甲鱼取山药片30克，桂圆肉15克，甲鱼1只（约500克）。将甲鱼杀死，洗净去杂肠，与山药、桂圆共入锅，加水1000毫升，清炖至烂熟，每日早晚温热服食。 3．清蒸枸杞圆鱼取圆鱼1只（约500～700克），枸杞子30克，水口蘑10克，辅料（精盐、味精、葱段、姜片、料酒、清汤）适量。将圆鱼去杂肠洗净切块，在沸水中氽过，与枸杞子、水口蘑和辅料一起上笼清蒸至烂熟。隔日1次，食肉喝汤。 4．当归炖母鸡取当归、党参各15克，母鸡1只（约1000克），葱、姜、料酒、盐各适量。将母鸡洗净，当归、党参放入鸡腹内，置沙锅内，加水入调料。沙锅置旺火上煮沸后，改用文火煨至烂，吃肉饮汤。 5．冬瓜鲤鱼汤取冬瓜150克，鲤鱼1条。将鲤鱼洗净，冬瓜洗净切块，共入锅中加水煮，吃肉喝汤。6．海带荔枝核取海带50克，荔枝核、小茴香、青皮各15克，共加水煮，每日饮服1次。 6．橘饼鸡蛋汤取橘饼30克，鸡蛋2只，鲜田基黄250克（干品100克）。将前3味加水共煮，至蛋熟去壳再煮片刻，喝汤食蛋及橘饼，每日1次，连服10天。8．枸杞大枣鸡蛋汤取枸杞子15克，大枣8枚，鸡蛋2只。前3味共煮汤，蛋熟去壳再煮片刻，调味，饮汤食蛋，隔日1次，连服2周。 肝硬化患者生活调理 静养 肝为人体代谢和合成蛋白的主要枢纽,当肝细胞被增生纤维组织分隔，形成结节状小叶，即肝硬化时，会使各类血管间失去正常关系，肝细胞内营养障碍，导致肝功能代偿不全，从而出现一系列的生理变，如内分泌紊乱、蛋白倒置……等。若超负荷体力活动会增加肝细胞的负担，加重病情的发展。因此，在代偿期的患者不应过劳，而失代偿期的患者，则应卧床休息，这样，才能保护肝脏。 专家认为，静养比药物治疗效果更好，更能提高肝脏自身免疫力。 情绪 怒伤肝，此为第一大忌。肝硬化患者易烦躁激怒、暴怒的情绪变化，会刺激机体发生应激反应，使人体内分泌系统发生改变。肝脏和内分泌腺功能休戚相关，可促使某些激素的合成、转变和分解。激怒时引起分泌肾上腺素，刺激肝细胞使肝细胞内的GPT分泌到血清中，使肝细胞愈加受损。 另外，忧郁、思虑、悲伤等情绪均可导致肝气郁结。气滞则血瘀，致生瘀积、肿块（肝硬化）；气滞疏不利，则津液不布，水道不输，致生膨胀（腹水），皆使病情加重。患者一定要保护心情的通达，配合医生治疗，否则虽有灵丹妙药，也是枉然。 禁酒 肝硬化患者必须绝对禁酒。因肝脏几乎是酒精代谢、分解的唯一场所。大量研究表明，酒精对肝脏有直接的损伤作用，患者切不可掉以轻心。有人认为少量饮酒或偶尔饮酒并无大碍，其实不然。任何含有酒精的溶液，即使含量再小，进入机体后都需要肝脏的分解。在其分解过程中，辅酶I转变为还原型辅酶I的增多，使肝小时中央区的肝细胞因缺氧而环死和纤维化。同时，实验室表明，酒精能抑制细胞所合成的糖蛋白和白蛋白的分泌排出，在肝细胞严重受损、肝脏本身也已出现纤维硬化时，再饮酒加重肝脏负担，岂不是对肝脏落井下石。总之，肝硬化患者饮酒，百弊而无一利，须谨慎服用。 肝硬化在饮食上该注意 1. 滴酒不沾 只要有肝方面的疾病，不管是肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌，首先必须远离的就是「酒」，因为酒精主要靠肝脏代谢，而当肝细胞已经受损，对酒精的代谢能力极低，喝酒容易造成使肝功能恶化。 2. 少吃油腻、油炸、腌制品、发霉的食物及含有人工色素、人工添加剂的食物 肝硬化的患者因为他们的胆汁排出量不足，影响脂肪类食物及脂溶性维他命的吸收，所以消化能力较差，因此油腻、油炸、发酵的食物及腌制品如香肠、腊肉等最好少吃为妙；同时最好能取少量多餐的原则，以减轻肝胆的负荷。 3. 吃易消化的蛋白质食品 肝硬化患者在挑选食物应该建立正确观念，可以少油脂，但是醣类的淀粉摄取不可缺少，但也不能过多。多吃一些容易消化的蛋白质食品，如深海鱼类、低脂牛奶、蛋白、豆腐等都是不错的选择。 肝硬化患者还需注意观察是否有肝昏迷的情况，一旦有肝昏迷的状况就必须取限制蛋白质的摄取。 P.S.肝昏迷：这是肝硬化症病人末期时，或肝衰竭时，会有肝昏迷的现象，是因为肝脏细胞的机能严重受损，或因门静脉高压，以致门静脉血不能经过肝脏直接进入大循环而经由侧枝循环，因而无法在肝细胞进行处理，从肠管来的有毒物质或氨时，而引发昏迷状态。这时，中枢神经系统因机能受损，引起各种神经症状出现，最后会失去知觉、意识，而变成昏迷不醒，当在昏迷前期或昏迷期时，靠近病人常可闻到一种酸酸甜甜 的味道，叫做「肝味」也可以作为识别。 4. 除此之外，保肝必须多吃化解毒机能及利胆的蔬菜的如花椰菜、甘蓝菜、、豌豆，因为它们纤维质含量最丰富，可以排出体内毒素；此外，少吃蛋、牛奶、乳酪、小麦等容易造成过敏的食品；也须控制高脂肪、高糖食物的摄取量。 部分肝硬化病人经过中西药治疗后。病情町获好转或延缓发展。一般说来，肝炎后肝硬化预后较差，应子重视。 在肝功能代偿期已作出诊断，并得到医疗者，预后较好。肝功能失代偿期预后较差。凡出现腹水、黄疸、浮肿、发热或凝血酶原时间高度延长，低血钠、血浆白蛋白(2.5g／d1、血浆蛋白电泳γ球蛋白＞30％者，表示肝功能损害已至严重阶段。如再出现肝肾综合征，肝性脑病，或并发食管静脉大量出血、严重感染等，则病情危急，预后极差。 好好治疗，注意饮食

得了肝硬化都有哪些体征，而肝硬化的病因都有哪些呢？谁能给我说一下呢

肝硬化是一种肝脏疾病，代表着我们体内的肝脏发生了一些不好的方向的变化，但是引起这些变化的原因，这是由我们在日常生活中，自己找来的，那么对于肝硬化患者来说，肝硬化的形成原因是什么呢?

1、肝炎：在我国，性肝炎肝硬化的病因是最常见的，我们称为肝炎后肝硬化。这类肝硬化中以乙型性肝炎和丙型性肝炎发展而致的发生率最高，甲型肝炎一般不会引起肝硬化。肝硬化主要是经过慢性肝炎演变而来的，从性肝炎发展到肝硬化，少则几个月，多则数年。

2、酗酒：酗酒和长期过量饮酒会导致肝硬化。酒精对肝脏的直接破坏乙醛代谢。酒精中毒而致的肝硬化在我国不为多见，仅占5%左右。酒精所致的肝硬化多经过脂肪肝这一阶段，脂肪肝进一步发展成为肝硬化。饮酒量多、时间长和经常酗酒者易导致这种类型的肝硬化。

3、化学毒物和药物：肝硬化的形成原因?长期应用某些药物，如康泰克斯、四环毒等，或长期接触类似磷、砷、四氯化碳等化学毒物会引起肝炎，最后也可演变成为肝硬化的病因之一。

4、肝脏淤血;一些心脏疾病，如：充血性心脏衰竭，慢性缩窄性心包炎可引起肝脏血液回流障碍，导致肝脏长期充血，缺氧，肝细胞损伤，最终导致肝硬化。

5、胆汁淤积：胆汁淤积引起的肝硬化是罕见的。在临床上分为两种，一种是肝内游淤积而引起，多与自身免疫有关。另一个是肝外胆管阻塞性肝肝硬化，多是因为肝外胆管阻塞引起胆汁淤积所致，常与先天胆道畸形、胆管结合、胆囊手术后胆管狭窄等因素有关。

6、血吸虫病：在血吸虫流行地区，血吸虫病患者肝脏的汇管区蓄积大量血吸虫卵，刺激胶原纤维过量合成，造成病理性修复，最后发现至肝硬化。

从上面的内容中我们可以看出来，很多小的疾病一旦不治疗，或者是治疗不及时都很有可能引起肝硬化，比如吸血虫病，还有肝炎，这两种疾病对于肝脏来说都是能够造成非常大的损害的疾病，尤其要注意。

肝硬化为什么会出现脾大，严重吗？

①性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎的重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊型性肝炎不发展为肝硬化。

②慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化。

③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高。新近国外研究表明，约20%的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。据统计70%不明原因肝硬化可能由NASI-{引起。目前我国尚缺乏有关研究资料。

④胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化。

⑤肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Bladd一（；hiari综合征）、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧。

⑥遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、a，一抗胰蛋白酶缺乏症等。

⑦工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤（MTX）可引起肝纤维化而发展为肝硬化。

⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化。

⑨血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压。但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化。

⑩隐源性肝硬化：病因仍不明者约占5%～10%

乙肝最后会变成肝硬化？不一定，做好这4点预防，风险会降低

1、感染性脾大

分为急、慢染性脾大：

1)急染：主要是感染和感染引起的脾大。

2)慢染：除了感染和感染外，慢性疟疾、黑热病、梅毒等也是引发脾大的因素。

2、郁血性脾肿大

肝硬化、慢性心力衰竭致心原性肝硬化、慢性缩窄性心包炎、门静脉或脾静脉血栓形成。

3、增生性脾大

常常出现在在如白血病、溶血性贫血、恶性淋巴瘤等的血液病中。

4、脾脏瘤肿引发脾大

这种情况比较罕见，分真性和性囊肿。真性囊肿分为表皮囊肿、内皮囊肿(如淋巴管囊肿)和性囊肿(如棘球蚴病)。性囊肿分为出血性、血清性或炎症性等。

肝硬化脾大是需要及时进行治疗的，当然最根本的还是要治疗肝硬化，如果肝硬化在早期的时侯就能及时治疗，对于病情会有很大的帮助，甚至还有的早期肝硬化患者出现了逆转的情况，所以说积极的治疗是很重要的。

早期肝硬化可以治好吗？喝什么药效果好？

肝硬化属于慢性进行性肝病，患者已出现广泛性肝细胞坏死，肝小节结构受到破坏，久而久之造成肝脏变形和变硬，最终生成肝硬化。肝硬化是肝癌的癌前病变，当达到晚期时会因为上消化道出血、继发染或肝性脑病而威胁生命。性肝炎特别是慢性乙肝和丙型肝炎是引起肝硬化的主要原因，那乙肝一定会发展成肝硬化吗。

虽然乙肝转化成肝硬化的风险较高，但并不代表着所有的乙肝都会转化成肝硬化。只要乙肝患者积极配合医生抗治疗，做好生活干预，就能控制病情发展，一辈子不会发展成肝硬化阶段。但乙肝放任不管，仍然吸烟喝酒、熬夜以及滥用药物等，短短几年内就会发展成肝硬化。

1、及时纠正不良嗜好

吸烟、酗酒、不规律的作息、总是熬夜以及不良情绪等都会影响病情恢复，增加肝脏的负担，使得病情恶化。所以应及时纠正以上坏习惯，拒绝吸烟，做到滴酒不沾，保持规律作息，每天至少睡够7个小时，特别是23点到凌晨3点应处于睡眠状态，这样有利于肝细胞修复和再生。同时要保持积极乐观的心态，正确面对疾病，及时消除恐惧和焦虑等不良情绪，以免引起肝气郁结而增加肝脏负担。

2、合理安排饮食

均衡全面为身体摄入营养，远离油炸烧烤和腌制食物，以免增加肝脏负担。饮食以易消化吸收为主，遵循高蛋白质、高维生素和高热量的饮食原则，尤其是补充足够的维生素C、E和B族维生素，能提高肝细胞代谢能力，避免肝细胞发生脂肪变性。

3、不能滥用保健品

几乎所有的药物都会在肝脏中代谢，药物本身和药物代谢产物都会伤害肝细胞，从而使得肝功能受损。无论是中药、西药，还是保健品，乙肝患者都不能随意吃，不然会增加肝脏负担。

4、定期做体检

乙肝患者每3~6个月去医院做次相关检查，其中包括乙肝五项、影像学检查和甲胎蛋白等，能及时了解病情发展动态，及早发现肝硬化早期。必要时需及早接受抗治疗，抑制乙肝活跃，避免病情进一步发展，但不能随便用抗药物，不然会产生耐药性。

温馨提示

综合所述，只要患者经过科学规范性治疗，做好生活干预就能避免发展成肝硬化。肝硬化的病因很复杂，不仅仅跟乙肝有关，还有长时间大量酗酒、营养不良、长期接触工业毒物或药物、循环以及代谢障碍和胆汁淤积等都会引发肝硬化。因此应做好预防工作，不能长期接触含砷的杀虫剂和四氯化碳等，也不能随意用抗生素和解热止痛药物；发霉变质的食物不能吃，其中含有黄曲霉毒素会引起肝细胞中毒损害；及早治疗慢性充血性心衰和心包炎以及胆汁淤积的问题。

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肝癌晚期死前症状

我妈之前得了早期肝硬化。去医院检查的时候，医生建议她要及时地治疗，调整饮食结构，避免吃高脂肪、高热量的食物；控制体重，减少体内脂肪含量等，也可以服用保肝护肝的药物。当时我看推荐的药品中有护肝小黄盒易善复，说是这款药物含天然必需磷脂能帮助保护和修复肝脏，对养肝护肝有作用。现在我妈在我们的监督下，积极运动，每日3餐坚持服药。几个月过去了，精气神明显好多了。

肝硬化是怎么引起的？

引起癌症晚期的死亡原因很多，比如说癌症晚期的恶病质、患者的,严重贫血、感染、疼痛等等。一般来说，癌症的种类不同，死亡前的症状也是不一样的。据世界卫生组织的调查显示癌症是全世界一个主要死亡原因。2004年的癌症死亡人数达740万（约占所有死亡人数的13%）。每年导致癌症总死亡率的主要癌症种类为：

肺癌（130万死亡）

胃癌（80.3万死亡）

结肠癌（63.9万死亡）

肝癌（61万死亡）

乳癌（51.9万死亡）

超过70%的癌症死亡发生在低收入和中等收入国家。预计全世界癌症死亡将继续增加，2030年估计将有1200万人死于癌症。

全世界最常见的癌症种类（按全球死亡人数排序）为：

男性：肺癌、胃癌、肝癌、结肠直肠癌、食道癌和前列腺癌。

女性：乳癌、肺癌、胃癌、结肠直肠癌和子宫颈癌。

鉴于此，下面列举不同种类癌症的死前症状

（一）肺癌

肺癌晚期患者临终前一星期呼吸时胸廓起伏很大，特别晚上气紧比较厉害，喉咙痰声很重，临终前几分钟进入昏迷状态，呼吸变的不规则且很弱，到最后会大口地吸气而不吐气，侧卧，口中流出很多很多的痰和液体。

肺癌晚期患者临终最后一刻的症状不是单一现象,而是人体各系统整体彻底衰竭. 临终前的症状因人而异，各不相同的。

（二）肝癌

肝癌的患者常常伴有牙龈的出血，皮下瘀斑等出血的倾向，其主要的原因是因为肝功能受损，凝血的功能异常等所导致的，是在肝癌合并肝硬化的患者中比较多见的，其中的消化道出血是比较常见的，其出血的原因是因为静脉高压而导致的食管的胃底静脉的曲张所引起的。其事实上，消化道出血也是导致肝癌患者的死亡的主要的原因。

1、肝区疼痛；一般位于右肋部或剑突下，疼痛性质为间歇性或持续性隐痛，少数患者自发地或于肝穿刺后突然出现肝区剧烈疼痛。

2、食欲严重下降；对食物已经完全没有了食欲，饭后上腹饱胀。

3、出血；肝癌患者常有牙龈出血、皮下淤斑等出血症状。

4、严重消瘦乏力；肝癌患者比其他肝病患者更为乏力。

（三）乳腺癌

乳腺癌晚期临终时候的情况很多，如出现脑转移可能有神经精神症状，如头痛，呕吐，神智不清，癫痫发作等；如出现肺转移出现咳嗽咯血表现；如出现骨转移则会有多处骨痛等等。如出现恶病质则会极度消瘦，免疫低下。有远处转移的乳腺癌要想治愈可能性不大，但适当的治疗对延长生存期和改善生活质量是很有帮助的。

（四）胃癌

因为不能吃东西，非常消瘦，胃部剧痛，精神萎靡，反应迟钝，痛苦异常。 胃癌的晚期症状通常有恶病质,全身极度消瘦,出血等一系列临床表现.那么根据你所提供的情况腹胀可能是由于肿瘤引起的肠梗阻.那么对于肿瘤晚期患者且全身状况较差者发生肠梗阻不适宜手术治疗.

(1) 消瘦和贫血：有关专家统计约有九成患者患有消瘦，往往消瘦3公斤以上才引起重视，随即进行性消瘦更加明显，有的可达5公斤以上。专家还发现约有一半的病人伴有贫血，四肢乏力等症状。

(2)晚期胃癌病人多以上腹疼痛明显且持续时间较长，不易缓解为主要症状。也因患者的个体差异疼痛程度也轻重不一，重者可有胀痛、水肿、钝痛、锐痛等表现，进食后不能缓解，且症状多有加重。有的患者还伴有食欲不振、恶心呕吐、饱胀、吞咽困难等症状，这些症状并有逐渐加重的趋势。

(3) 晚期胃癌的转移几率比较大，一般可直接蔓延至邻近的胰腺、肝脏、横结肠等，也可经淋巴转移至胃周围淋巴结及远处淋巴结，有的在左锁骨上可触及质硬不活动的淋巴结。还可通过血液循环转移至肝、肺、脑、骨骼、卵巢等处，从而出现腹水、黄疸、肝脏肿大等症状。癌肿本身的增大还可引起胃穿孔、出血、坏死、梗阻等并发症。 晚期胃癌死前的症状还有呕血、黑便或大便隐血阳性等。

(一)发病原因

引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型性肝炎等。

1.肝炎后肝硬化(posthepatiticcirrhosis)指性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。

14年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。

性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。

从性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。而与毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。

2.酒精性肝硬化(alcoholiccirrhosis)西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。

酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝。长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorysalcoholichyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。

3.性肝硬化(parasiticcirrhosis)如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。

4.中毒性肝硬化(toxiccirrhosis)化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。

动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。

氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病、淋巴瘤、牛皮癣(银屑病)等。据报道可引起小结节性肝硬化。

5.胆汁性肝硬化(biliarycirrhosis)原发性胆汁性肝硬化(primarybiliarycirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。

各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。

胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色。因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”。显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”。这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水。

胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。

已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。

6.循环障碍(淤血)性肝硬化由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。

心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。

7.营养不良性肝硬化(malnutritionalcirrhosis)长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接证据。动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。

8.其他原因的肝硬化

(1)先天性酶缺乏：抗?1-胰蛋白酶缺乏症(?1-antitrypsindeficiency，AT?1-AT)。?1-AT为糖蛋白，是?1球蛋白的主要组成部分。此病为常染色体显性遗传病。正常人血清?1-AT为2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml。?1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推测可能?1-AT对肝细胞有毒性作用，或使肝细胞对毒物的耐受性减低。肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化，在肝细胞粗面内质网中(?1-AT的产生部位)有糖蛋白沉积。肝细胞内有PAS染色阳性的包涵体，对诊断有意义。

先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸转移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小儿半乳糖血症的一种少见病。常见婴儿出生后数月出现肝硬化。肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象，可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症。发病机制尚不清楚，可能与肝内的1-磷酸半乳糖积聚有关。

糖原累积症(glycogenstoragedisease)可以发生小结节性肝硬化，特别是Ⅲ型多见，与淀粉-1，6-糖甙酶缺乏有关。

(2)代谢障碍性肝硬化：肝豆状核变性(hepato-lenticulardegeneration)又称wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病。由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害，肝脏通常缩小，质地坚硬，属大结节性肝硬化。

血色病(hemochromatosis)：为一罕见的代谢病，系常染色体隐性遗传病。在基因失常的基础上有铁代谢紊乱以致小肠吸收铁过多，铁质沉积于肝、胰、心、肾、脾、皮肤等引起细胞破坏、纤维组织增生及脏器功能损害，表现皮肤色素沉着、糖尿病和肝硬化。

(3)遗传性出血性毛细血管扩张症(hemorrhagictelangiectasia)：系常染色体显性遗传病。肝硬化为此症的一部分，在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。

胰腺囊性纤维化(pancreaticfibrocysticdisease)为全身性黏液分泌异常，可引起肝脏脂肪浸润，异常的黏液阻塞胰管，也引起胆管阻塞，形成胆汁性肝硬化。此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。

(二)发病机制

1.病理过程肝硬化的病因很多，其形成途径和发病机制亦不相同，有的通过慢性肝炎的途径(如性肝炎和中毒性肝炎);有的以大囊泡性肝脂肪变性途径(如酒精性肝病);有的以长期肝内、外胆汁淤积或肝静脉回流障碍，致门脉区或小叶中央区纤维化的途径等。不论何种病因、哪种途径，都涉及到肝细胞炎性坏死，结节性肝细胞再生和肝纤维化等3个相互联系的病理过程。

(1)肝细胞炎性坏死：肝脏在长期或反复的生物、物理、化学、代谢产物或免疫损伤等病因作用下，均可发生弥漫性肝细胞变性坏死，肝小叶结构破坏、塌陷。若炎症、坏死持续不断，各种炎性细胞浸润，将释放各种细胞因子，促进细胞外间质尤其是胶原蛋白的生成增多。因此，肝细胞炎性坏死不单是肝硬化发生和发展的始动因素，而且贯穿整个病变过程。

(2)肝细胞再生：肝细胞再生是对肝损伤后的修复代偿过程。但由于肝小叶纤维支架断裂或塌陷，再生肝细胞不能沿原支架按单细胞索轮状排列生长，形成多层细胞相互挤压的结节状肝细胞团(再生肝结节)。结节周围无汇管区，缺乏正常的血循环供应，再生肝细胞形态大小不一，常有脂肪变性或萎缩。再生结节可压迫、牵拉周围的血管、胆管，导致血流受阻，引起门静脉压力升高。

(3)肝纤维化和小叶形成：肝纤维化系指肝细胞外的间质细胞(贮脂细胞、成纤维细胞、炎性免疫效应细胞等)增生和细胞外间质成分生成过多、降解减少，致在肝内大量沉积。细胞外间质包括胶原(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型)、糖蛋白(纤维连接蛋白、层粘连蛋白)和蛋白多糖(硫酸软骨素、硫酸皮肤素、透明质酸)3类大分子组成，分布于肝脏间质、肝细胞及血管的基底膜。Ⅰ、Ⅲ型胶原分布于汇管区，Ⅳ型位于小叶血管、胆管的基底膜、Ⅴ型位于肝血窦周围和门脉区;纤维连接素、层粘连蛋白与透明质酸等是细胞外非胶原蛋白成分，具有连接和固定作用与胶原相互连接，形成网状结构，影响了肝脏细胞成分的基因表达。肝脏在肝炎、酒精及其中间代谢产物乙醛、血吸虫卵、缺氧或免疫损伤等作用下，引起急性、慢性、炎症坏死、激活单核-巨噬细胞系统产生各种细胞因子如血小板源生长因子、转化生长因子、肿瘤坏死因子、IL-1等，作用于贮脂细胞、成纤维细胞，促其分化增生并分泌、生成大量胶原纤维。各型胶原比例与分布发生变化，Ⅰ/Ⅲ型胶原比值增加。大量Ⅰ、Ⅳ型胶原沉积于Disse腔，使肝窦内皮细胞间“窗”的数量和大小缩减，甚至消失。形成肝窦“毛细血管化”，导致门脉压力增高，同时妨碍肝细胞与肝窦间营养物质的交换，进一步加重肝细胞的损害。增生的胶原纤维组织自汇管区-汇管区或汇管区-中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔，不仅包绕再生肝结节，并将残存的肝小叶(一个或几个)重新分割，改变成为小叶，形成肝硬化的典型形态变化。小叶内的肝细胞没有正常的血循环供应系统，在炎症持续作用下，又可引起肝细胞再坏死及胶原纤维增生。如此反复发展，小叶形成越来越多，病变不断加重，导致肝内、外血循环障碍及肝能日益恶化。

2.病理分类肝硬化因病因、炎症程度以及病情发展的不同，可呈现不同的病理类型，目前仍多用14年国际肝胆会议所确定的病理分类，按结节大小、形态分为4型。

(1)小结节性肝硬化：结节大小比较均匀，一般在3～5mm，最大不超过1cm，纤维隔较细，小叶大小一致。此型肝硬化最多见。

(2)大结节性硬化：结节较粗大，且大小不均，直径一般在1～3cm，以大结节为主，最大直径可达3～5cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽，小叶大小不等。此型肝硬化多由大片肝坏死引起。

(3)大小结节混合性肝硬化：为上述二型的混合型，大结节和小结节比例大致相等。此型肝硬化亦甚多见。

(4)不完全分隔性肝硬化：又称再生结节不明显性肝硬化，其特点为纤维增生显著，向小叶内延伸，然肝小叶并不完全被分隔;纤维组织可包绕多个肝小叶，形成较大的多小叶结节，结节内再生不明显。此型的病因在我国主要为血吸虫病。

国外有人对520例肝硬化进行病理分类，大结节型达58.8%，以大结节为主的混合型占12.2%，小结节型占9.2%，小结节为主的混合型6.7%，大小结节相等的混合型12.2%，我国仍以小结节性肝硬化多见。同济医院51例肝硬化尸检中，小结节性肝硬化32例，大结节性肝硬化仅2例。梁伯强等报告80例肝硬化尸检结果，小结节型58.75%，大结节型为23.75%。在一些病例中，上述分类并非固定不变，小结节性肝硬化通过再生改建，可转变为大结节性或混合性肝硬化。病因与形态学改变有一定相关性，如乙肝性肝硬化常见嗜酸性小体，但也见于酒精性肝硬化;脂肪变性和Mallory小体常见于酒精性肝硬化，也见于Wilson病等;**瘤样变见于胆汁性肝硬化;PAS阳性小体则见于?1-AT缺乏。

3.病理生理肝硬化时病理生理变化广泛复杂，几乎累及全身各个系统脏器。这里仅就肝硬化时血循环动力学改变加以介绍。

(1)门脉阻性充血与肝内、外分流：在如前所述的各种致病因素的长期作用下，肝实质及其毛细血管网遭到全面破坏与改建。再生肝结节可压迫其周围的门静脉和肝静脉分支，使血管狭窄、中断或闭塞;纤维隔的异常增生与瘢痕收缩以及Disse间隙的储脂细胞转变为成纤维细胞后，生成大量的胶原纤维，致使肝窦毛细血管化，也是门脉系统阻力增加的重要因素。门脉分支血流进入肝窦时发生淤滞，窦后肝静脉流出道亦同样受阻，逐渐形成门静脉高压。

由于门静脉血流阻性充血，在门脉系统引流范围内的所有脏器均受到影响，如脾脏充血肿大，胃肠充血水肿，胰腺、胆囊亦有相应变化。严重者影响这些脏器的功能，并可发生不同程度的形态学变化。随病情进展，门脉阻塞性充血可改变门脉血流方向，出现逆肝血流，肝脏亦由门脉血液供应为主转变为以肝动脉供血为主。而肝脏血流量依然减少，可从正常占心输出量的25%减少至13%。

门脉阻性充血时，肝窦内压升高，使肝窦内液体成分大量进入窦周间隙，因而形成大量淋巴液。经肝门淋巴结、乳糜池、胸导管引流量太大，可引起淋巴管破裂形成乳糜性腹水;经肝包膜淋巴管吻合支，自肝包膜表面漏入腹腔，可形成腹水;经横膈淋巴管，流经纵隔或胸膜，影响胸膜淋巴回流，则形成胸腔积液。

门脉高压经过一定时间达到一定程度时，即会出现肝内、外分流，这种分流为机体的代偿机制，以分流门脉系统的阻性充血。肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间的交通支，使门脉血流绕过肝小叶，通过该交通支，进入肝静脉。肝外分流则位于平时闭合的门-腔静脉系统间交通支。这些交通支逐渐扩张开放，形成侧支循环，部分门静脉血流经交通支进入腔静脉，回流入心脏。常见的侧支循环有以下几组：

①门静脉系统之胃冠状静脉与腔静脉系统之食管静脉、奇静脉、肋间静脉交通支开放扩张，形成胃底与食管静脉曲张。

②出生后闭合的脐静脉与脐旁静脉于门静脉压力过高时重新开放，经腹壁静脉、乳内静脉进入上腔静脉，形成脐周与腹壁静脉曲张。

③门脉系统的直肠上静脉与腔静脉的痔中静脉及痔下静脉形成痔静脉扩张。

④腹膜后门静脉与下腔静脉之间有许多细小分支相连(Retzius静脉)。

⑤门静脉可经脾静脉、胃静脉、胰静脉、左肾上腺静脉与左肾静脉沟通。

此外，在肝脏上面无腹膜覆盖处有许多门静脉小支与膈静脉吻合交通。近年来，文献报道除食管、胃底以外的肠道静脉曲张，称异位静脉曲张，包括十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠，甚至腹腔、盆腔、膀胱、阴道均可发生静脉曲张形成分流。最具临床意义的是食管、胃底静脉曲张，其破裂出血是肝硬化门静脉高压症最常见的并发症及致死原因。异位静脉曲张相对少见，其破裂出血见于十二指肠、结肠，偶见有腹腔内出血者，可造成临床诊断上的困难。

肝硬化时门脉血流的肝内、肝外分流，使肝细胞对各种物质的摄取、利用、代谢以及库普弗细胞的摄取、降解、封闭作用明显减弱，进而使大量有害物质或毒素尤其是肝脏摄取率高、正常情况不进入或极少进入体循环的物质进入全身循环，从而引发一系列病理生理现象，如内毒素血症、高氨血症、高胆酸血症、氨基酸失衡、菌血症及自发性腹膜炎、胰高糖素血症以及肠源性肽类物质血浓度增高等，造成一系列继发性的病理生理改变及某些药物(如)体内半衰期延长。

(2)内脏主动充血与高动力循环：动物实验研究证明，体液因素在内脏高动力循环发生机制中起重要作用。为此，Benoit提出了舒血管活性物质分流说。来源于胃、肠、胰腺的血管活性物质很多，由于它们在正常肝脏的摄取率很高，因此肝脏病变以及门静脉分流时，这些血管活性物质在肝内摄取减少，并大量进入体循环。目前对胰高糖素、一氧化氮、胆汁酸、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽、甲状旁腺素、前列环素、异亮氨酸、组氨酸肽、P物质等研究较多。Thomas等研究表明，在肝硬化门脉高压内脏高动力循环中，胰高糖素的作用占30%。研究还表明，胆汁酸具有强烈扩张肠血管作用。同济医院近年来对一氧化氮在肝硬化高动力循环中的作用进行了系统研究，结果证实，肝硬化鼠血管产生一氧化氮增多，血浆一氧化氮浓度升高，并与高动力循环有关实验参数相关，而一氧化氮合成酶抑制剂则可改善高动力循环状态。该研究还提示，内毒素可能通过诱导一氧化氮合成酶的合成，增加一氧化氮的产生和释放，而参与肝硬化门脉高压内脏高动力循环。此外还证实内脏血管床对缩血管活性物质的敏感性降低以及舒血管活性物质对缩血管活性物质的拮抗作用亦参与了内脏充血及高动力循环。据报道，胰高糖素具有拮抗去甲肾上腺素、血管紧张素、血管升压素等作用。

有人观察到肝硬化早期肾脏即有钠水潴留，致血浆容量增加，参与内脏充血及高动力循环。钠水潴留可能与以下机制有关：

①肝功能减退，抗利尿激素、醛固酮、雌激素等在肝内灭活作用减弱。

②门脉阻性充血时，有效血容量不足，致心房肽分泌减少，同时肝脏合成心房肽亦减少。

③肝脏合成和释放舒缓素原减少，致扩张血管、调节肾脏血流的缓激肽生成降低。

④肾脏合成前列腺素(舒张血管)不足等与肾脏排钠障碍有关。

Arroyo研究认为，舒血管物质引起小动脉扩张为肾功能异常的始动因素。由于阻力血管相对充盈不足，肾脏代偿性钠水潴留，以增加血浆容量，当这一代偿机制仍不足以维持血循环稳定时，则出现内源性神经激素缩血管物质系统持续激活，以维持血压，但该系统激活有损于肾脏的灌流量及滤过率，钠水潴留进一步加剧。内脏主动充血及高动力循环是肝硬化门脉高压症的结果，也是门脉高压持续存在的原因之一，并加重肝内外分流。

(3)动静脉短路与有效血浆容量减少：在舒血管活性物质作用下，不仅扩张内脏小动脉，对外周皮肤、肌肉小动脉亦有扩张作用，使外周血管阻力降低、血容量相对不足。肝硬化时血浆容量增加，但隔离于内脏血管床，因而有效血浆容量减少。此外，毛细血管前括约肌在舒血管活性物质作用下开放，形成动-静脉短路。这些病理生理变化导致全身各脏器血循环动力学改变。

①心输出量增加：由于周围血管阻力降低，有效血容量相对不足，中心静脉和平均动脉压降低，为代偿此种血流动力学障碍，而出现心输出量和心脏指数升高，循环时间缩短。临床表现为心动过速、心脏收缩期杂音、心肌可肥大，但极少发生心功能不全。

②肺内动-静脉分流与低氧血症：对失代偿期肝硬化患者进行血气分析，常可发现动脉血氧饱和度与动脉氧分压降低及换气过度所致的低碳酸血症。这些主要与肝硬化时肺内血循环动力障碍有关。放射学及尸检证明，肝硬化时肺内常有动-静脉瘘形成。Martine等对有循环异常的肝硬化患者持续静脉滴注组胺时发现，肺内以及周围动-静脉分流量显著增加，肺泡-动脉氧差值增大。现多认为，低氧血症主要与肺内及(或)周围血管的动-静脉分流有关;其他原因尚有氧离解曲线右移、肺弥散-灌注比例失调及肺通气灌注比率异常。

肝硬化时肺循环异常尚包括肺动脉高压，其原因可能与门脉与肺内动脉之间存在分流，使肠源性毒素如内毒素、组胺等进入肺动脉，引起肺动脉收缩以及压力较高的门脉血流直接注入肺动脉等有关。

③肾脏血流动力学改变：肾功能损害与肝硬化的病变程度相关。代偿期肝硬化时肾血浆流量(RPF)与肾小球滤过率(GFR)正常。伴有腹水，尤其是顽固性腹水或并发肝肾综合征时，其RPF和GFR均有中至重度降低。虽然肾功能有严重障碍，但病理形态学却无特殊改变。

肾血流量减少是产生RPF和GFR异常的病理生理基础。肾血流量减少的机制可归纳为：有效循环血容量不足;肾血管收缩;肾血流由皮质向髓质部分流等。