1.引发肝硬化的主要病因是什么

2.检查有抗体半年内会突然变成肝硬化吗?

心包结核可以治疗好吗_心包结核治疗对于肝硬化的影响是什么原因

在人类几千年的进化过程当中,有很多事情是无法避免的,比如说随着时间的流逝,年龄肯定会增长血管,肯定会出现硬化表现。

因此像肝脏,如果一旦形成了病变形式,比如说肝硬化,那么在后期它仍然会继续产生恶化的表现,只能说是通过一系列的方法来减少它的进一步进展。

肝脏有很强的代偿能力,部分肝脏硬化了,只要健康的那部分肝脏还够用,人体还能运转。但如果任其发展,肝硬化到健康的肝脏不够用了,即肝功能失代偿期后,没有任何药物可以让硬化的肝脏变回健康,唯一能救命的治疗办法就是肝移植。

如果肝脏出现损伤,原因可能是酒精性肝炎、性肝炎、脂肪肝等

早期的肝硬化患者好转的可能性非常大。早期的病情比较容易控制,只要积极配合医生的治疗就可以恢复。中期的病人好转的可能性比较小,而且可以好转的病人数目也比早期的要少。到了中期的话,病情恶化速度是比较快的,对于治疗的话是一大挑战。

如果肝脏出现损伤,原因可能是酒精性肝炎、性肝炎、脂肪肝等,就会刺激肝脏细胞对肝脏进行修复,就好比给肝脏上打补丁。如果肝炎出现反复发作,肝脏上的补丁就会越来越多,时间长了肝脏就会出现纤维化,并且慢慢发展为肝硬化。

感染造成的肝硬化需要接受抗治疗

感染造成的肝硬化需要接受抗治疗。乙肝肝硬化患者的抗治疗包括以下两部分:第一,代偿期乙型肝炎肝硬化。

抗治疗的目的主要是为了延缓和降低肝功能代偿期,保持肝功能不变差。第二,失代偿期乙型肝炎肝硬化,需要长期治疗,最好选择耐药性好一点的药物。

在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

烟酒是引起肝硬化的发病原因

烟酒是引起肝硬化的发病原因,所以不管是抽烟还是喝酒对于健康的危害都非常大,因此为了自身健康,一定要尽早戒烟和戒酒。保持心情舒适,情绪稳定,不要动不动就开始发脾气,对于肝脏也不利,要学会调节好自己的情绪,及时排解负面情绪。

如果肝硬化比较严重,尤其是重型肝炎和肝癌患者,自身的解毒能力下降,肠道内的酪酸梭菌和其它益生菌的含量一般都会更少。这时就可以通过口服益生菌类食品或制剂来维持肠道菌群平衡,减少毒素的吸收,让肝脏如释重负。

肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性

肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性、进行性、弥漫性的肝病终末阶段。从定义我们可以看出,肝硬化实际上是肝细胞由于不同疾病的因素(包括乙肝,酒精肝等)对其长期的损害,而造成肝细胞坏死;大量的肝细胞坏死后就会导致肝脏纤维组织形成没用的结节,小叶。

通俗地讲,肝硬化就是肝脏变硬了,正常的肝脏是柔软有弹性的,但你的肝脏如果变硬了,失去了弹性,那就是病了,很可能是得了肝硬化了。专业点说,肝硬化是常见的一种慢性肝病,它是由于诸多因素引起的肝脏损害,这种损害呈进行性、弥漫性、纤维性的病变。

引发肝硬化的主要病因是什么

://baike.baidu/view/57.html

病症简介:

肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏,导致广泛的肝实质损害,肝细胞坏死,纤维组织增生,肝正常结构紊乱,质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。

养生指南:

一.积极预防:肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。

要重视对各种原发病的防治,积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染,避免接触和应用对肝脏有毒的物质,减少致病因素。

二.情绪稳定:肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳,精神抑郁,暴怒激动均可影响肝的机能,加速病变的发展。树立坚强意志,心情开朗,振作精神,消除思想负担,会有益于病情改善。

三.动静结合:肝硬化代偿功能减退,并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动,进行有益的体育锻炼,如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。

四.用药从简:盲目过多地滥用一般物,会加重肝脏负担,不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。

五.戒烟忌酒:酒能助火动血,长期饮酒,尤其是烈性酒,可导致酒精性肝硬化。因此,饮酒可使肝硬化患者病情加重,并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复,可加快肝硬化的进程,有促发肝癌的危险。

六.饮食调护:以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜,适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉;当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时,应对蛋白质摄入适当控制,提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1~1.5克,饮水量在2000毫升内,严重腹水时,食盐摄入量应控制在500毫克以内,水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物,不宜进食过热食物以防并发出血。

肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等,长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象,应注意定期检查。

对肝硬化可应用中西药物治疗,有一定疗效。

处方

1.肝硬化病人要注意休息,避免剧烈运动;要保持乐观的情绪,树立战胜疾病的信心。

2.所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。

3.有腹水时要卧床休息,增加营养,并限制盐的摄入,最好用无盐或低盐饮食,每日食盐量以不超过5克(1钱)为宜。

4.腹水明显时还要限制水的摄入,一般进水量以控制在每日1000毫升(相当于医院用的盐水瓶2瓶)。严重低钠血症者,应限制在500毫升以内。

5.伴有食道静脉曲张者,应避免刺激性的及硬的食物,以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。

6.有肝昏迷可能时,应限制蛋白质的摄入,三餐应以蔬菜为主。

7.禁酒戒烟,不要滥用“护肝”药物。

8.应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。

什么是肝硬化?

肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年),肝脏逐渐发生变形,质地变硬,临床上称这一生理病理改变为肝硬化。

在我国肝硬化比较常见,大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治,可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量,甚至危及生命,因此肝硬化的防治非常重要。

引起肝硬化的原因有哪些?

肝硬化的病因可分为以下8类:

(1)肝炎:最常见的是乙型肝炎、丙型肝炎及丁型肝炎的感染。乙型肝炎感染者有部分人发生慢性肝炎,而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎,其中10%~30%会发生肝硬化。丁型肝炎依赖乙型肝炎方能发生肝炎,有部分患者发展为肝硬化。

(2)酒精因素:长期大量饮酒导致肝细胞损害,发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化,严重者发生肝硬化。

(3)胆汁淤积:长期慢性胆汁淤积,导致肝细胞炎症及胆小管反应,甚至出现坏死,形成胆汁性肝硬变。

(4)淤血因素:长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血,使肝细胞缺氧而坏死、变性,终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。

(5)药物性或化学毒物因素:长期服用某些药物,如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎,最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物,如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎,发展为肝硬化。

(6)代谢紊乱:铜代谢紊乱,见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱,见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症,以上情况与遗传代谢缺陷有关,均可导致肝硬化。

(7)感染:血吸虫感染在我国南方多见,可导致血吸虫病,进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。

(8)其他因素:高度营养不良可致肝硬化,还有少部分肝硬化原因不明。

如何诊断肝硬化?

肝硬化患者症状典型的确诊容易,但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期,此时确诊有一定困难。因此,诊断肝硬化是一综合性诊断。

(1)有性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。

(2)症状:早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣,晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。

(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常,失代偿期肝功明显异常,血浆白蛋白降低,球蛋白升高,其比例倒置,蛋白电泳γ球蛋白明显增加。

(4)血象检查:脾功能亢进者白细胞和血小板减少,严重时全血细胞减少。

(5)食管钡透或内镜检查,有食管或胃底静脉曲张。

(6)B超检查:肝脏大小变化、表面和形态,回声改变,门静脉、脾静脉增粗,有腹水,可见液性暗区,脾体积增大。

(7)肝组织学检查:有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。

肝硬化免疫学变化的临床意义是什么?

肝硬化时肝脏的枯否氏细胞(Kupffer cell)不能有效地发挥吞噬滤过作用,使门静脉血中的抗原不能被清除,以致出现高抗原血症。业已证明这些抗原主要是肠原菌。大量的抗原刺激脾脏、淋巴结等免疫组织,引起特异性免疫反应,于是产生了大量免疫球蛋白。免疫球蛋白增高主要是肠原菌刺激肝外免疫组织并由B细胞(浆细胞)产生的Ig增多所致,肝脏本身无制造Ig的能力。因此,Ig、γ球蛋白和总球蛋白增高以及由此而引起的肝功能试验异常,它们不直接反映肝脏损害,不能作为肝功能评价的指标。但这些变化是肝脏间质细胞受累的表现与白细胞合成减少存在着共同的病理基础,因此球蛋白增高伴有白蛋白减少时,对判定肝功损害有较大的价值。

肝硬化的球蛋白增高与肝脏器质性变化程度相平行,升高愈显著表明器质性变化愈明显,则预后愈差。

如何治疗早期肝硬化?

(1)饮食治疗:应给予高蛋白、高热量、高维生素的混合性饮食。每天蛋白1g/kg体重,及新鲜蔬菜水果等。一般主张食物热量供给的来源,按蛋白质20%、脂肪及碳水化合物各40%分配。

(2)病因治疗:根据早期肝硬化的特殊病因给予治疗。血吸虫病患者在疾病的早期用吡喹酮进行较为彻底的杀虫治疗,可使肝功能改善,脾脏缩小。动物实验证实经吡喹酮早期治疗能逆转或中止血吸虫感染所致的肝纤维化。酒精性肝病及药物性肝病,应中止饮酒及停用中毒药物。

(3)一般药物治疗:根据病情的需要主要补充多种维生素。另外,护肝药物如肌苷为细胞激活剂,在体内提高ATP的水平,转变为多种核苷酸,参与能量代谢和蛋白质合成。用中药可达到活血化瘀、理气功效,如丹参、黄芪等。大多数作者认为早期肝硬化患者,盲目过多地用药反而会增加肝脏对药物代谢的负荷,同时未知的或已知的药物副作用均可加重对机体的损害,故对早期肝硬化患者不宜过多长期盲目用药。

肝硬化时肝功能检查的意义是什么?

肝功能检查对肝硬化的诊断和治疗都有重要意义。现将常用的肝功能检查项目介绍如下。

(1)血清谷丙转氨酶(ALT):人体组织中以肝脏内ALT最丰富,任何原因引起的肝细胞损害均可使血清内ALT升高,是检测肝细胞最敏感的一项指标。ALT升高主要见于各型肝炎的急性期和活动期,当肝硬化进展或伴有肝细胞损伤的肝炎活动时ALT就可升高。但必须排除各种胆系、胰腺及心肌炎、大叶性肺炎等疾病。

(2)谷草转氨酶(AST):肝细胞内也含有谷草转氨酶,肝细胞损伤时,AST可升高,但不如ALT 敏感,当肝细胞严重坏死时,AST活力高于ALT。如果没有心脏疾患(如心肌梗死)、AST和ALT 同时升高,则揭示肝细胞受损。

(3)血清胆红素测定:血清胆红素并不反映是否存在肝硬变,但可提示黄疸的性质。肝细胞性黄疸时,血中直接胆红素和间接胆红素均增高,以间接胆红素增高为主。

(4)血清蛋白测定:蛋白代谢是肝脏代偿能力的重要表现,是肝脏慢性疾病损害后的反映。肝硬化时往往白蛋白合成减少,血中白/球蛋白比值降低甚至倒置,比值越低,说明肝脏代偿能力越差。

(5)蛋白电泳:蛋白电泳出现γ-球蛋白比例增加,提示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代偿时,γ-球蛋白增高最为显著。

(6)凝血酶原时间测定:当肝实质细胞受损时,肝脏合成的多种凝血因子可减少。当肝功能严重受损时,凝血酶原时间测定是一项较为敏感的指标,肝硬化晚期时凝血酶原时间延长。

(7)碱性磷酸酶(AKP):在肝硬化时无特异性,多出现在梗阻性黄疸、原发性胆汁性肝硬化和肝内肿瘤时。

(8)γ-转肽酶:在淤胆型肝炎、慢性活动性肝炎、进行性肝硬化和原发性肝癌时升高较明显。

(9)免疫球蛋白测定:肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多见,多以IgG增高为主。原发性胆汁性肝硬化时IgM增高,酒精性肝炎硬化时IgA增高常见。

肝硬化时B超检查特点

B超能对肝实质、肝动脉、肝静脉、门静脉、脾脏及其他脏器进行多方位、多角度检测,对肝硬变和门脉高压症具有较高诊断价值。

(1)肝脏大小形态回声改变:肝硬化早期可见肝脏肿大,实质回声致密,回声增强增粗。晚期肝脏缩小,肝表现凹凸不平,呈结节状、锯齿状、台阶状变化、不规则萎缩变形,弥漫性回声增强,分布不均匀。

(2)门静脉高压特点:脾肿大,厚度超过5cm,长度大于12cm,门静脉主干内径>13mm,脾静脉内径大于8mm,门脉右支大于10mm,左支大于11mm。

(3)B超下腹水为带状无回声区,少量腹水就可显示出来,而此时临床上难以发现。

肝硬化时肝穿刺活检

(1)可以明确有无肝硬化存在。

(2)鉴别肝硬化临床类型,可区分酒精性肝硬化,还是肝炎后肝硬化,以及是否伴有活动性肝炎。

(3)确定肝脏纤维化和肝硬化的程度,为临床药物治疗,以及预后的判断提供客观依据。

(4)判断药物治疗效果及病情变化情况。

(5)鉴别黄疸的性质和原因,临床上黄疸难以确定病因时,可做肝活检。

(6)多种肝病的鉴别诊断,如肝肿瘤、脂肪肝、肝结核及肝脓肿。

内窥镜检查对肝硬化有何价值?

(1)内镜检查可直接发现是否存在食管胃底静脉曲张,克服了钡餐检查漏诊轻度静脉曲张的缺点。

(2)内镜可明确发现食管胃底静脉曲张的分布走行、曲张程度及静脉表面有无红色征、糜烂和血痂及活动性出血的出血部位。

(3)当急性上消化道出血时,急诊内镜检查对判断出血部位和原因有重要意义,还可行内镜下止血治疗,如喷洒止血药、进行硬化剂注射等。

(4)如发现曲张的静脉有近期出血征象,可取有关措施,决定下一步的治疗,防止曲张静脉破裂大出血。

(5)还可同时确诊食管、胃及十二指肠有无溃疡、糜烂、炎症和肿瘤等病变。

肝硬化常见并发症

(1)肝性脑病。是最常见的死亡原因。

(2)上消化道大量出血。其中门脉高压性因素有六种(详见问题215),以食管胃底曲张静脉破裂出血多见,其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。

(3)感染。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。

(4)原发性肝癌。肝硬化和肝癌关系令人瞩目,推测其机理可能是乙型肝炎引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生,从而对致癌物质(如黄曲霉素)敏感,在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析,肝癌和肝硬化合并率为84.6%,显示肝癌与肝硬化关系密切。

(5)肝肾综合征:肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质变,故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。

(6)门静脉血栓形成:血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢,门静脉硬化,门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成,局限于肝外门静脉,且有机化,或侧支循环丰富,则可无明显临床症状,如突然产生完全梗阻,可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。

肝硬化的治疗原则

目前,肝硬化的治疗以综合治疗为主。肝硬化早期以保养为主,防止病情进一步加重;失代偿期除了保肝、恢复肝功能外,还要积极防治并发症。一般来说,治疗原则如下:

(1)合理饮食及营养:肝硬化患者合理饮食及营养,有利于恢复肝细胞功能,稳定病情。优质高蛋白饮食,可以减轻体内蛋白质分解,促进肝脏蛋白质的合成,维持蛋白质代谢平衡。如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时,应严格限制蛋白质食物。足够的糖类供应,既保护肝脏,又增强机体抵抗力,减少蛋白质分解。肝功能减退,脂肪代谢障碍,要求低脂肪饮食,否则易形成脂肪肝。高维生素及微量元素丰富的饮食,可以满足机体需要。

(2)改善肝功能:肝功中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害,应按照肝炎的治疗原则给予中西药结合治疗。合理应用维生素C、B族维生素、肌苷、益肝灵、甘利欣、茵栀黄、黄芪、丹参、冬虫夏草、灵脂及猪苓多糖等药物。

(3)抗肝纤维化治疗:近年国内研究,应用黄芪、丹参、促肝细胞生长素等药物治疗肝纤维化和早期肝硬变,取得较好效果。青霉胺疗效不肯定,不良反应多,多不主张应用,秋水仙碱抗肝纤维化也有一定效果。

(4)积极防治并发症:肝硬化失代偿期并发症较多,可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症,根据病人的具体情况,选择行之有效的方法。

肝硬化患者饮食治疗的原则

(1)饮食多样化 由于肝硬化患者的食欲和消化能力都较差,因此,饮食应尽可能多样化,且要新鲜、味美,以刺激食欲,增进消化。

(2)进食高价蛋白质食品 在食物的选择上,首先要尽可能进食一定量的含有必需氨基酸的高价蛋白质食品如鱼、瘦肉、蛋及乳类等,以满足康复需要。

(3)保证有足够的糖类和维生素。

(4)适当限制动物脂肪的摄入 因为脂肪的消化要靠肝脏分泌胆汁来帮助,脂肪摄入后的分解、利用又主要在肝脏进行。因此,摄入脂肪过多,不仅增加肝脏负担,还可因进入肝细胞的脂肪来不及分解,而引起肝脏脂肪浸润,从而加重肝脏损害。建议每日供给脂肪量可控制在4。0~5。0g左右,限制过严会影响食欲。

(5)严格禁食含酒精的饮料。

(6)慎食某些食物 辛辣食物(包括葱、蒜等)、生硬食物和含植物纤维素较多的蔬菜等也应慎用,因为有刺激或渣滓过多的食物可引起曲张的食管静脉破裂、出血。

(7)低蛋白饮食 晚期肝硬化并有肝昏迷倾向时,应改为低蛋白饮食。因为蛋白质是一种含氨的物质,在体内代谢过程中可产生氨,而氨对人体是有毒的。当肝功能严重受损时,肝脏的脱氨作用减退,血氨增多是产生肝昏迷的主要原因之一。

(8)低盐饮食 伴有腹水或浮肿的患者,要给予少盐或无盐饮食。因为食盐的主要成分是氯化钠,钠可使水在体内储留。一般在限盐的同时还需适当限制饮水量。但由于肝硬化产生腹水的一个主要原因是肝功能减退,肝脏制造白蛋白的能力不佳,使血浆中白蛋白浓度减退而引起血浆胶体渗透压降低,因此,对肝硬化患者来说,限制水、钠是比较消极的办法。只有增加食欲,加强消化、吸收能力,增加患者蛋白质的摄入和吸收,才是饮食治疗中最重要的一步 .

肝硬化病人的合理饮食

(1)糖类食物:足够的糖类供应。一般来说,糖类在饮食中比例占40%,糖既保护肝脏,增强机体抵抗力,又减少蛋白质分解。由于病人肝功受损,过多用糖导致体胖,甚至形成脂肪肝,加重肝脏负担。

(2)蛋白质食物:对肝硬化患者而言,蛋白质的补充应按蛋白质的缺乏程度及病情决定,能够进食的患者用口服,而严重消化不良,吸收功能差者,应考虑输入氨基酸、蛋白和血浆。每天膳食中有60g高效蛋白可满足需要,可交替食用鱼、瘦肉、蛋类、乳类、豆制品。当有肝损倾向时,每天不宜超过20g。

(3)脂类食物:肝硬化时,脂类代谢受到影响,同时脂类的代谢又可引起肝脏损伤,因此肝功能明显受损时,严格低脂肪饮食,减轻肝脏负担,加强补充蛋白和糖类,防止脂肪肝发生。

(4)补充维生素和微量元素:肝硬化由于多方面因素可造成维生素和微量元素的缺乏,新鲜蔬菜、水果含丰富维生素、矿物质、微量元素,是最好的食品。注意补充维生素B1、B2 、C、E和K,微量元素如锌如硒,已出现维生素缺乏症状的应口服或肌肉或皮射。

(5)限制水和盐:对腹水或浮肿病人,一定要控制钠盐和水摄入量。

(6)有食管胃底静脉曲张者,禁食硬食、油炸、粗纤维食物,以防损伤食道粘膜而出血。

检查有抗体半年内会突然变成肝硬化吗?

由于患者的体内出现循环的障碍所以出现了肝部疾病的症状:其实慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症也是肝硬化出现的原因,这些疾病会导致肝脏长期瘀血缺氧,小叶中心区肝细胞坏死,结缔组织增生而出现瘀血性肝硬化。因此为了自身的健康要及时治疗自身出现的疾病,以免更严重的后果出现。还有一种用医学上的专用语言来说是胆汁淤积:那么这种症状的主要介绍是,肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在,导致肝细胞缺血坏死、纤维组织增生而形成的。临床将这种疾病分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。疾病的出现与患者自身免疫系统缺陷有关,由肝内细小胆管炎症与梗阻而引发的肝硬化被称为原发性胆汁性肝硬化。那么上述专家在对诱发肝硬化的病因

肝硬化的病因可分为以下8类:

(1)肝炎:最常见的是乙型肝炎、丙型肝炎及丁型肝炎的感染。乙型肝炎感染者有部分人发生慢性肝炎,而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎,其中10%~30%会发生肝硬化。丁型肝炎依赖乙型肝炎方能发生肝炎,有部分患者发展为肝硬化。

(2)酒精因素:长期大量饮酒导致肝细胞损害,发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化,严重者发生肝硬化。

(3)胆汁淤积:长期慢性胆汁淤积,导致肝细胞炎症及胆小管反应,甚至出现坏死,形成胆汁性肝硬变。

(4)淤血因素:长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血,使肝细胞缺氧而坏死、变性,终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。

(5)药物性或化学毒物因素:长期服用某些药物,如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎,最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物,如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎,发展为肝硬化。

(6)代谢紊乱:铜代谢紊乱,见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱,见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症,以上情况与遗传代谢缺陷有关,均可导致肝硬化。

(7)感染:血吸虫感染在我国南方多见,可导致血吸虫病,进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。

(8)其他因素:高度营养不良可致肝硬化,还有少部分肝硬化原因不明。

如何诊断肝硬化?

肝硬化患者症状典型的确诊容易,但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期,此时确诊有一定困难。因此,诊断肝硬化是一综合性诊断。

(1)有性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。

(2)症状:早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣,晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。

(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常,失代偿期肝功明显异常,血浆白蛋白降低,球蛋白升高,其比例倒置,蛋白电泳γ球蛋白明显增加。

(4)血象检查:脾功能亢进者白细胞和血小板减少,严重时全血细胞减少。

(5)食管钡透或内镜检查,有食管或胃底静脉曲张。

(6)B超检查:肝脏大小变化、表面和形态,回声改变,门静脉、脾静脉增粗,有腹水,可见液性暗区,脾体积增大。

(7)肝组织学检查:有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。

所以所除乙肝能引起肝硬化外,很多原因多可致肝硬化.建议去医院检查查清楚肝硬化的原因,治疗效果会好些.