心包结核有生命危险吗_心包结核需要吃多久就能停药
1.肺结核3个月,小空洞?
2.胸痛到底是什么病,是不是肺结核?
3.请问心包肌是什么病?症状有哪些?怎样预防?
4.急性心包炎的治疗方法有哪些?
5.患上心包膜发炎应当怎么办?什么是心包膜发炎?
6.肺结核治疗7个月,停药问题!!!!
从你所述症状来看似乎是心包炎,可以治愈。预后良好。心包炎 心脏外面有脏层和壁层两层心包膜,如它们发生炎症改变即为心包炎,可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类,慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。 (1)临床表现 患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛,或呕吐、腹泻。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状,患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白,甚至休克。还可有腹水,肝肿大等症。 (2)分类 急性心包炎 症状可由原发疾病引起,如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗。心包本身炎症,则可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音,可持续数小时到数天。当心包积液量超过300毫升以上时,心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限,使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、奇脉等。 缩窄性心包炎 本病病因大多数是结核性,其次是化脓性。急性心包炎后一般经过2-8个月即可有明显心包缩窄征象。在急性心包炎后一年内出现为急性缩窄,在一年以是者为慢性缩窄。主要表现有呼吸困难、心尖搏动减弱或消失,颈静脉怒张、肝肿大、大量腹水和下肢浮肿、奇脉等。 (3)理化检查 X线检查:积液量超过300毫升时,心影向两侧增大,心隔角变成锐角。超过1000毫升时,心影呈烧瓶状,并随体位而异。心脏搏动减弱或消失。 心电图:干性心包炎时,各导联(R除外), ST段抬高,数日后回至等电位线上,T波平坦或倒置。心包有渗液时, QRS波群呈低电压。 超声心动图:显示心包腔内有液化暗区,为一准确、安全、简便的诊断方法。 目前关于本病的治疗仍以对原发病的治疗为主。必要时可取对症治疗措施,如胸痛者可给予止痛药等。若心包积液量大者可行心包穿刺术等。 中医认为本病多属“心痛”、“胸痹”、“痰饮”、“水肿”等病证范畴。其发病,尤其是心包积液多与脾胃受损,水湿内停,阻滞于心包络有关。水饮停聚于心包,可内迫于心,外逼于肺,致使喘憋不适。故治疗当以既去水饮之邪为要,水去其喘憋自平。 心包的炎症,可为急性或慢性,并可导致心包渗出. 病因学 急性心包炎 急性心包炎可因感染,结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性. 急性心包炎时感染可由细菌,,原虫,或真菌引起.细菌感染以链球菌,葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌为多见.在小儿流感嗜血杆菌为常见原因.化脓性心包炎不多见,可发生于感染性心内膜炎,肺炎,败血症以及贯穿性损伤;心脏手术后和免疫功能受损的病人.感染以埃可,流感和柯萨奇B为常见.在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病为心包积液的最常见原因.艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌属放线菌属,真菌或感染,淋巴瘤或卡波西肉瘤等引起心包炎.但心包积液常无明显原因.结核性心包炎起病隐匿,可存在而无明显肺部受累.在美国,结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5%,但在印度和非洲的某些地区则占大多数. 急性或慢性心包炎亦可由结缔组织(自身免疫)异常如类风湿,系统性红斑狼疮,硬皮病和代谢异常如尿毒症引起.它亦可由于损伤;即可发生于心包切开术后(心包切开后综合征),约占心脏手术的5%~30%.胸腔穿透或非穿透损伤可致心包积血而导致心包炎(有时导致心包填塞,心导管偶可穿透心肌进入心包腔).囊状主动脉瘤或夹层主动脉瘤可破裂入心包. 急性心肌梗死10%~15%早期可有急性心包炎.后期的梗死后综合征(Dressler综合征)通常发生于梗死后10天~2个月,发生率为1%~3%,其特征为发热,心包炎伴心包摩擦音,心包渗出,胸膜炎,胸膜渗出和关节痛.偶尔心肌梗死后心脏破裂,造成心包积血.这通常发生于梗死后1~10天,女性多于男性. 急性心包炎可并发于某些药物治疗时如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪,异烟肼,二甲麦角新碱(methysergide),苯妥英钠或抗凝剂.有时急性心包炎的原因不能肯定,称非特异性心包炎,但有些病例日后证实为引起. 慢性心包炎 其主要亚型为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎. 慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何急性心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎. 慢性渗出性心包炎通常为非特异性的,但可因结核杆菌,真菌或新生物引起.在住院病人中大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤如癌肿(特别是肺癌或乳腺癌),肉瘤(特别是黑色素瘤),白血病,淋巴瘤.胸腔肿瘤直接扩散亦可发生;心包的原发性间皮瘤是少见的.肿瘤侵犯心包时可有浆液性或血性渗出,可为局限性或广泛性;如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能. 病理学和病理生理学 急性心包炎 急性心包炎可为浆液性,纤维素性,出血性或化脓性.心外膜下心肌的表层可能受累.细胞反应的量和性质取决于病因. 慢性心包炎 慢性心包炎可为浆液性,乳糜性或血性(渗出),或纤维性,粘连或钙化.可为缩窄性或不产生临床症状.心包纤维化可随感染,损伤或心包积血而产生,或伴结缔组织疾病,包括风湿热,但有时原因不明.纤维化可呈斑点状或广泛,带有钙质沉着.心包纤维化可无血流动力学效应.亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎,使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高,导致心源性肝硬化. 在慢性渗出性心包炎,心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml).心包渗液量少,但产生快,或产生慢而量多,或由于纤维化,钙化或新生物使心包顺应性减低,均可限制心室在扩张期的充盈.在此情况下,左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度.心室,心房和静脉床的舒张压数值接近,通常为13~32mmHg.发生体循环静脉郁血,过多体液从毛细血管漏出,有体位性水肿,后期出现腹水.周围组织郁血的体征较肺郁血明显,而症状明显的肺水肿不常见.但心包积液呈逐渐发展,即使>1L可不产生填塞症状,因为心包可伸展以适应之. 症状和体征 急性心包炎 急性心包炎可有胸痛,呼吸困难,发热,心包摩擦音,心包填塞,ECG变化或X线改变,或在全身性疾病的病程中偶然发现.胸前或胸骨后疼痛可为钝痛或尖锐痛,向颈部,斜方肌区(特别是左侧)或肩部放射.疼痛程度轻重不等,通常在胸部活动,咳嗽和呼吸时加重;坐起和前倾位缓解.冠脉缺血疼痛则不随胸部活动或卧位而加重,两者可鉴别.急性心包炎时可有呼吸急促和干咳;发热,寒战和乏力常见. 最重要的体征为三相或二相(收缩期和舒张期)心包摩擦音.但心包摩擦音常间歇出现并时间短暂,有时仅出现于收缩期,较少见的仅在舒张期闻及.心包积液量大时可使心音低沉,心浊音界增大,X线检查心影增大形态亦有改变. 心包填塞 随着心包积液迅速积聚,心室舒张压以及心房和静脉压增加,心搏量,心排出量和体循环动脉压下降.其临床检查结果与心源性休克相似(心排出量减少,动脉压降低),病人出现心动过速,呼吸困难,端坐呼吸,体肺循环的静脉压增高.严重的心包填塞病人几乎总有奇脉,即吸气时收缩压明显降低.收缩压降低超过10mmHg通常有显著意义.在严重病例,吸气时脉搏消失.奇脉亦可发生于慢性阻塞性肺部疾患,支气管哮喘,肺栓塞,右室梗死及临床休克.如起病急,少量渗出或出血,即可出现心包填塞,而心音正常,叩诊心浊音界无明显增大. 在心脏手术后,或因感染或新生物,渗出呈小腔性(包囊性)造成区域性填塞.临床上很难辨认;如左房或左室仅部分受压,体循环静脉压不升高.诊断需要二维超声心动图. 慢性心包炎 慢性心包炎(常为肿瘤,结核或尿毒症人)可能无胸痛. 心包纤维化或钙化时病人无症状;发生慢性缩窄性心包炎后可出现周围静脉充血的症状和体征,听诊在舒张早期可闻及心包叩击音,吸气时最清楚,这是由于心包僵硬,舒张期心室充盈突然减慢所致,有时可出现奇脉.慢性缩窄性心包炎的体征与心包填塞不同:早期唯一的异常可能是心室舒张期,心房,肺动脉和体循环静脉压增高.心室的收缩功能(射血分数)通常保持不变.肺静脉压持久增高可导致呼吸困难和端坐呼吸;体循环静脉压增高导致高血容量,颈静脉怒张,胸腔积液(右侧常多于左侧),肝大,腹水和周围水肿.少数病人有奇脉,但较心包填塞为轻.有时吸气时颈静脉膨胀称Kussmau征,此征不见于心包填塞.缩窄性心包炎病人≤50%发生心包钙化,在左侧位胸片最易见到.心影可能变小,正常或增大.心电图变化为非特异性.常见QRS低电压.T波变化.缩窄性心包炎病人25%左右存在心房颤动(心房扑动少见). 慢性缩窄性心包炎可导致渗出-缩窄性心包炎,此时心腔内压力记录类似心包填塞,但抽去心包积液,则与慢性缩窄性心包炎相同. 治疗措施 治疗原则为;治疗原发病,改善症状,解除循环障碍。 一、一般治疗 急性期应卧床休息,呼吸困难者取半卧位,吸氧,胸痛明显者可给予镇痛剂,必要时可使用可待因或。加强支持疗法。 二、病因治疗 结核性心包炎给予抗痨治疗,用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同,也可加用强的松每日15-30mg,以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎,一般对症治疗,症状较重者可考虑给予皮质激素治疗,化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外,在治疗过程中应反复抽脓,或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流,必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳,仍应尽早施行心包腔切开引流术,及时控制感染,防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症,同时可服用消炎痛25-50mg,每日2-3次,放射损伤性心包炎可给予强的松10mg口服,每日3-4次,停药前应逐渐减量,以防复发。 三、解除心包填塞 大量渗液或有心包填塞症状者,可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查,了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度,穿刺部位有:①常于左第五肋间,心浊音界内侧约1-2厘米处,(或在尖搏动以外1-2cm处进针)穿刺针应向内、向后推进,指向脊柱,病人取坐位;②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入,针尖向上、略向后,紧贴胸骨后推进,病人取半坐位;③对疑有右侧或后侧包裹性积液者,可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺,为避免刺入心肌,穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺,如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠,以免病人触电,另有使用“有孔超声探头”,穿刺针经由探头孔刺入,在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况,使用完全可靠。 <预后> 风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎,结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎,故应早期诊断及时治疗,防止发展
肺结核3个月,小空洞?
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 分类 7 ICD号 8 流行病学 9 结核性胸膜炎的病因 10 发病机制 11 结核性胸膜炎的临床表现 12 结核性胸膜炎的并发症 13 实验室检查 14 检查 14.1 胸膜活检 14.2 X线检查 14.2.1 叶间积液 14.2.2 肺下积液 14.2.3 包裹性积液 14.2.4 纵隔积液 14.3 超声波检查 15 结核性胸膜炎的诊断 16 鉴别诊断 16.1 细菌性肺炎 16.2 类肺炎性胸腔积液 16.3 恶性胸腔积液 17 结核性胸膜炎的治疗 17.1 一般治疗 17.2 胸腔穿刺抽液 17.3 抗结核药物治疗 18 预后 19 结核性胸膜炎的预防 19.1 控制传染源,减少传染机会 19.2 普及卡介苗接种 19.3 预防性化疗 20 相关药品 21 相关检查 附: 1 结核性胸膜炎相关药物 1 拼音
jié hé xìng xiōng mó yán
2 英文参考tuberculous pleurisy
3 概述当肺部炎症累及胸膜时引起的胸膜炎症称为胸膜炎。在某些情况下胸膜炎是通过血行感染而致病的,也有部分是与机体的变态反应有关。因机体反应性不同,临床可出现干性和渗出性胸膜炎两种状况。
胸膜炎可由一般的细菌感染或特殊的细菌感染引起,常常伴有胸腔积液。由于肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液称为类肺炎性胸腔积液(parapneumoniceffusion);需行胸腔内插管引流治疗的类肺炎性胸腔积液称为复杂性类肺炎性胸腔积液 (plicated parapneumonic effusion)。胸膜炎常为单侧,双侧者常提示为血行播散性结核所致。积液少量至中等量,由于结核性胸膜炎渗液中的蛋白质较高,易引起胸膜粘连及肥厚。
结核性胸膜炎须与细菌性肺炎和胸膜炎,以及恶性胸腔积液进行鉴别。
结核性胸膜炎的治疗包括一般治疗、抽取胸液和抗结核治疗。其化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。对结核性胸膜炎进行及时正确的治疗,预后多良好,如病程迁延常至胸膜粘连、包裹,造成营养不良等,影响预后。
4 疾病名称结核性胸膜炎
5 英文名称tuberculous pleurisy
6 分类呼吸科 > 胸膜疾病 > 胸膜炎
7 ICD号A15.9
8 流行病学结核性胸膜炎可发生于任何年龄,于青壮年时期最多见。在美国,类肺炎性胸腔积液为胸膜炎的主要病因,结核性胸膜炎每年仅1000例左右。艾滋病患者也常发生结核感染,但发生胸膜炎并不多见,主要是其免疫系统受损所致。在我国,结核性胸膜炎是最常见的一种胸膜炎,约占渗出性胸腔积液的54.8%。大约每30例肺结核中有1例是结核性胸膜炎,国内报道结核性胸膜炎占肺结核4.7%~17.6%。
9 结核性胸膜炎的病因原发性结核病是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。结核杆菌有4型:人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强,除有耐酸、耐堿、耐酒精的特性外,对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强,在65℃ 30min,70℃ 10min,80℃ 5min即可杀死。干热杀菌力较差,干热100℃需20min以上才能杀死,因此干热杀菌,温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死,而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂液消毒,则需24h方能生效。
10 发病机制引起结核性胸膜炎的途径有:
①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜;
②邻近胸膜的肺结核病灶破溃,使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内;
③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎;
④机体的变应性较高,胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出;
⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。
以往认为结核性胸腔积液系胸膜对结核毒素过敏的观点是片面的,因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此,结核杆菌直接感染胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。
早期胸膜充血,白细胞浸润,随后为淋巴细胞浸润占优势。胸膜表面有纤维素性渗出,继而出现浆液性渗出。由于大量纤维蛋白沉着于胸膜,可形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜增厚。胸膜常有结核结节形成。
11 结核性胸膜炎的临床表现大多数结核性胸膜炎是急性起病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方,呈锐痛,随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多,几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的 *** 可引起反射性干咳, *** 转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促,大量积液压迫肺、心和纵隔,则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多,呼吸困难越明显,甚至可有端坐呼吸和发绀。
体征与积液量和积聚部位有关。积液量少者或叶间胸膜积液的胸部体征不明显,或早期可听到胸膜摩擦音。积液中等量以上者患侧胸廓稍凸,肋间隙饱满,呼吸运动受限。气管、纵隔和心脏向健侧移位。患侧语音震颤减弱或消失,叩诊浊音或实音。听诊呼吸音减弱或消失,语音传导减弱。由于接近胸腔积液上界的肺被压缩,在该部听诊时可发现呼吸音不减弱反而增强。如有胸膜粘连与胸膜增厚时,可见患侧胸廓下陷,肋间隙变窄,呼吸运动受限,语音震颤增强,叩诊浊音,呼吸音减弱。
干性胸膜炎患侧呼吸运动受限,局部有压痛,可触及胸膜摩擦感,听诊有胸膜摩擦音。
渗出性胸膜炎胸腔积液较多时,患侧胸廓饱满,肋间隙增宽,呼吸动度、语颤减弱,气管和心脏向健侧移位,液平面以下扣诊浊音,呼吸音减弱或消失,液平面上方可有支气管肺泡呼吸音,偶有小水泡音。右侧胸腔积液时肝浊音界消失。如有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷,呼吸运动受限扣诊浊音,呼吸音减弱。
12 结核性胸膜炎的并发症结核性胸膜炎可形成叶间胸膜炎、纵隔胸膜炎,包裹性积液和肺底积液等。
13 实验室检查结核性胸膜炎初期,血中白细胞总数可增高或正常,中性粒细胞占优势,尔后白细胞计数正常,并转为淋巴细胞为主。红细胞沉降率增快。
胸液外观多呈草**,透明或微浊,或呈毛玻璃状。少数胸液可呈**、深**、浆液血性乃至血性。比重1.018以上,Rivalta试验阳性。pH约7.00~7.30。有核细胞数(0.1~2.0)×109/L,急性期以中性粒细胞占优势,而后以淋巴细胞占优势。蛋白定量30g/L以上,如大于50g/L,更支持结核性胸膜炎的诊断。葡萄糖含量<3.4mmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)>200U/L,腺苷脱氨酶(ADA)>45U/L,干扰素γ>3.7μ/ml。癌胚抗原 (CEA)<20μg/L,流式细胞术细胞呈多倍体。目前有报道测定胸腔积液的结核性抗原和抗体,虽然结核性胸膜炎者其胸腔积液的浓度明显高于非结核性者,但特异性不高,限制其临床应用。胸腔积液的结核杆菌阳性率低于25%,如用胸腔积液离心沉淀后涂片、胸腔积液或胸膜组织培养、聚合酶链反应(PCR)等,可以提高阳性率。胸腔积液间皮细胞计数<5%。
14 检查 14.1 胸膜活检针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。活检的胸膜组织除了可行病理检查外,还可行结核菌的培养。如壁层胸膜肉芽肿改变提示结核性胸膜炎的诊断,虽然其他的疾病如真菌性疾病、结节病、土拉菌病(tuaremia)和风湿性胸膜炎均可有肉芽肿病变,但95%以上的胸膜肉芽肿病变系结核性胸膜炎。如胸膜活检未能发现肉芽肿病变,活检标本应该做抗酸染色,因为偶然在标本中可发现结核杆菌。第1次胸膜活检可发现60%的结核肉芽肿改变,活检3次则为80%左右。如活检标本培养加上显微镜检查,结核的诊断阳性率为90%。也可用胸腔镜行直视下胸膜活检,阳性率更高。
14.2 X线检查胸腔积液在300ml以下时,后前位X线胸片可能无阳性发现。少量积液时肋膈角变钝,积液量多在500ml以上,仰卧位观察,由于积聚于胸腔下部的液体散开,复见锐利的肋膈角。也可患侧卧位摄片,可见肺外侧密度增高的条状影。中等量积液表现为胸腔下部均匀的密度增高阴影,膈影被遮盖,积液呈上缘外侧高,内侧低的弧形阴影。大量胸腔积液时,肺野大部呈均匀浓密阴影,膈影被遮盖,纵隔向健侧移位。
干性胸膜炎患侧仅肋膈角变顿,渗出性胸膜炎中等量以上积液可见大片均匀致密影,其上缘呈从外上向内下的弧形,肋膈角消失,膈影及心影不清。大量积液时纵膈向健侧移位,肋间隙变宽,膈肌下降。
结核性胸腔积液有些可表现为特殊类型,常见的有:
14.2.1 (1)叶间积液液体积聚于一个或多个叶间隙内。表现为边缘锐利的梭形阴影或圆形阴影,在侧位胸片上显示积液位置与叶间隙有关。
14.2.2 (2)肺下积液液体主要积聚于肺底与膈肌之间,常与肋胸膜腔积液同时存在。直立位时,表现为患侧膈影增高,膈顶点由正常的内1/3处移到外1/3处,中部较平坦。左侧肺底积液表现为膈影与胃泡之间的距离增大,患侧肋膈角变钝。如怀疑肺下积液,嘱患者患侧卧位20min后作胸透或胸片检查,此时液体散开,患侧肺外缘呈带状阴影,并显出膈肌影。带状阴影越厚,积液越多。
14.2.3 (3)包裹性积液系胸膜粘连形成的局限性胸腔积液。肋胸膜腔包裹性积液常发生于下部的后外侧壁,少数可发生在前胸壁。X线征象直立位或适当倾斜位时可显示底边贴附于胸壁,内缘向肺野凸出的边界锐利、密度均匀的梭形或椭圆形阴影,阴影边缘与胸壁呈钝角。
14.2.4 (4)纵隔积液系纵隔胸膜腔的积液。前纵隔积液表现为沿心脏及大血管边沿的阴影,右前上纵隔积液阴影颇似胸腺阴影或右上肺不张阴影。取右侧卧位,左前斜30°位置20~30min后,摄该 *** 的后前位胸片,显示上纵隔阴影明显增宽。前下纵隔积液须与心脏增大阴影或心包积液相鉴别。后纵隔积液表现为沿脊柱的三角形或带状阴影。
14.3 超声波检查超声探测胸腔积液的灵敏度高,定位准确,并可估计胸腔积液的深度和积液量,提示胸腔穿刺部位。亦可以和胸膜增厚进行鉴别。
15 结核性胸膜炎的诊断根据患者的病史和临床表现,结核性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施,这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。
16 鉴别诊断干性胸膜炎应与肋间神经痛、流行性肌痛相鉴别。渗出性胸膜炎要与风湿性疾病和恶性肿瘤引起的胸腔积液相鉴别。
结核性胸膜炎须与细菌性肺炎和胸膜炎,以及恶性胸腔积液进行鉴别。
16.1 细菌性肺炎结核性胸膜炎的急性期常有发热、胸痛、咳嗽、气促,血白细胞增多,胸片X线表现高密度均匀阴影,易误诊为肺炎。但肺炎时咳嗽多有痰,常呈铁锈色痰。肺部为实变体征,痰涂片或培养常可发现致病菌。结核性胸膜炎则以干咳为主,胸部为积液体征,PPD试验可阳性。
16.2 类肺炎性胸腔积液类肺炎性胸腔积液发生于细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张伴有胸腔积液者,患者多有肺部病变的病史,积液量不多,见于病变的同侧。胸液白细胞数明显增多,以中性粒细胞为主,胸液培养可有致病菌生长。
16.3 恶性胸腔积液肺部恶性肿瘤、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜直接侵犯或转移、胸膜间皮瘤等均可产生胸腔积液,而以肺部肿瘤伴发胸腔积液最为常见。结核性胸腔积液与肿瘤性胸腔积液的鉴别要点见表1。结核性胸膜炎有时须与系统性红斑狼疮性胸膜炎、类风湿性胸膜炎等伴有胸腔积液者鉴别,这些疾病均有各自的临床特点,鉴别不难。
17 结核性胸膜炎的治疗结核性胸膜炎的治疗包括一般治疗、抽取胸液和抗结核治疗。其化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。
17.1 一般治疗体温38℃以上可卧床休息,一般结核性胸膜炎患者可以适当起床活动。总的休息时间大约以体温恢复正常,胸液消失后仍须持续2~3个月。
17.2 胸腔穿刺抽液由于结核性胸膜炎胸液蛋白含量和纤维蛋白含量高,容易引起胸膜粘连,故原则上应尽快抽尽胸腔内积液,每周2~3次。首次抽液不要超过700ml,以后每次抽取量约1000ml,最多不要超过1500ml。如抽液过多、过快,可由于胸腔内压力骤降发生复张后肺水肿和循环衰竭。若出现头晕、出汗、面色苍白、脉搏细弱、四肢发冷、血压下降等反应,立即停止抽液,皮射0.5%肾上腺素0.5ml,同时静脉内注射5~10mg,保留静脉输液导管,直至症状消失。如发生肺复张后肺水肿,应进行相应的抢救。
胸腔抽液有以下作用:
①减轻中毒症状,加速退热。
②解除肺脏和心脏血管受压,改善呼吸及循环功能。
③防止纤维蛋白沉着所致胸膜粘连肥厚。目前也有学者主张早期大量抽液或胸腔插管引流可减少胸膜增厚和胸膜粘连等并发症。
17.3 抗结核药物治疗一般用链霉素(SM)、异烟肼(INH)和利福平(RFP)或链霉素(SM)、异烟肼(INH)、乙胺丁醇(EMB)联合治疗结核性胸膜炎。链霉素(SM)0.75~1.0g/d,肌内注射,疗程2~3个月。异烟肼(INH)0.3g/d,顿服,利福平(RFP) 0.45~0.6g/d,顿服,乙胺丁醇(EMB) 0.75g/d,顿服,上述口服药物均连续服用1.0~1.5年。治疗过程必须注意抗结核药物的副作用,如听力的变化、视觉的变化和肝功能等,发生时应根据情况减量或停用。
结核性胸膜炎不主张常规使用糖皮质激素,因为有许多副作用。当大量胸腔积液、吸收不满意或结核中毒症状严重时可用30mg/d,至胸液明显减少或中毒症状减轻时每周减少5~10mg,一般4~6周停药。减药太快或用药时间太短,容易产生胸液或毒性症状的反跳。
胸腔内注射抗结核药物或皮质激素没有肯定意义。抗结核药物在胸液的浓度已经足够,胸腔内注射药物对胸液的吸收及预防胸膜增厚与不用药物者没有显著差异。
18 预后对结核性胸膜炎进行及时正确的治疗,预后多良好,如病程迁延常至胸膜粘连、包裹,造成营养不良等,影响预后。
19 结核性胸膜炎的预防 19.1 控制传染源,减少传染机会结核菌涂片阳人是结核主要传染源,早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人,是预防结核病的根本措施。婴幼儿患活动性结核,其家庭成员应作详细检查(摄胸片、PPD等)。对小学和托幼机构工作人员应定期体检,及时发现和隔离传染源,能有效地减少感染结核的机会。
19.2 普及卡介苗接种实践证明,接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明,故又称B.C.G,我国规定在新生儿期接种卡介苗,按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端,皮内注射,剂量为0.05mg/次。划痕法现已很少用。卫生部19年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种。但必要时,对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种。新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。
接种卡介苗禁忌证:阳性结素反应;或皮肤病患者;急性传染病恢复期(1个月);先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。
19.3 预防性化疗主要用于下列对象:
(1)3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者。
(2)与开放性肺结核病人(多系家庭成员)密切接触者。
(3)结素试验新近由阴性转为阳性者。
(4)结素试验呈强阳性反应者。
(5)结素试验阳性需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。
20 相关药品苯酚、葡萄糖、腺苷、干扰素、肾上腺素、、链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、
21 相关检查白细胞计数、红细胞沉降率、干扰素
结核性胸膜炎相关药物 氢化可的松注射液胸痛到底是什么病,是不是肺结核?
你好,肺结核的治疗措施主要是化学药物治疗,常用的药物有异烟肼,利福平,链霉素,吡嗪酰胺,乙胺丁醇和氨硫脲.应用化疗应遵照以下 5 条原则:①早期.一旦确诊立即用药;②联用 .联合应用2种或2种以上抗结核药物以保证疗效和防止产生耐药性,减少毒副作用;③适量.④规律.切忌遗漏和中断 ;⑤全程.一般均需服药一年以上方可停药,目前我国主要用短期强化治疗,由医生全程督导,疗程一般在6-8个月.
请问心包肌是什么病?症状有哪些?怎样预防?
分类: 医疗健康
问题描述:
我爸爸半年前感觉到胸痛,由于有很长的吸烟史,所以怀疑是肺病。到医院检查肺部有空洞,痰检没查出问题,几次CT都显示肺部有模糊,医院没有确诊是肺结核,只是怀疑是肺结核,吃了4个月的治肺结核的药,疼痛有些减弱,但始终是有胸痛的症状,并且嗓子,气管这一片痛,停药后疼痛加剧,半个月前在郑州医大检查后,医生没有开药,还说不要吃药,尤其是治肺结核的要伤肝,只说要加强锻炼,多做运动。但是不吃药胸痛得厉害,这是不是陈旧性肺结核?胸部的疼痛如何缓解?有没有这方面的专家或者是有相似症状的病友能够提些宝贵的意见!
解析:
胸痛是急诊常见的症状,一般是由胸部疾病引起,胸痛的严重程度与引起胸痛的原因不一定有确切的关系,如胸部带状可产生剧烈胸痛,而急性心肌梗塞的胸痛有时并不很严重。因此,对胸痛的患者应认真检查,尽可能找到引起胸痛的原因。
(一) 胸痛的性质、特征
1?胸痛的特点 胸壁疾病引起的胸痛,定位明确,局部可有红肿、触痛、皮疹、畸形。
2?胸痛的性质 肋间神经炎引起胸痛为阵发性,针刺样痛。食道炎引起烧灼样痛。撕裂样痛多见于夹层动脉瘤。
3?胸痛的部位 胸骨后疼痛常见于心绞痛。左前胸痛也可以是心绞痛、心肌梗塞、左侧肺炎。胸痛放射到左肩部多为心绞痛。
(二) 常见的引起胸痛的疾病
1?胸膜疾病 如胸膜炎、自发性气胸,这些疾病引起的胸痛与呼吸、咳嗽有关。在深呼吸及咳嗽时胸痛加重,常伴有呼吸困难。胸痛位于病变的一侧。
2?心血管疾病 以心绞痛、心肌梗塞为代表,其次为心包炎。这类胸痛多表现为心前区和胸骨后压迫性,堵闷样痛,甚至撕裂样痛。常放射到左肩、颈部及左臂内侧,严重时伴有休克症状。
3?肋间神经炎、带状、食道炎 均可引起胸痛,带状时剧烈胸痛,沿肋间走行,1~2天后皮肤出现密集性小水疱。
4?某些腹腔脏器病变引起胸痛 如膈下脓肿,急性胆囊炎,急性胰腺炎。
5?胸部外伤 常见于肋骨骨折,有胸部外伤史,呼吸或咳嗽时胸痛加重。
(三) 剧烈胸痛的应急措施
(1) 怀疑心绞痛发作,立即吸氧,休息,舌下含。
(2) 胸膜炎或胸壁疾病引起的胸痛,可以用较宽的腹带在疼痛处固定胸壁,减轻呼吸时胸廓的运动度。
(3) 立即去医院做心电图和X线检查确诊。针对病因治疗。
(4) 适当服用止痛片。
胸痛是指一侧或两侧胸部疼痛的症状而言。临床上所涉及的范围相当广泛,许多疾病如“厥心痛”、“真心痛”、“胸痛”、“肺痈”、“结胸”等都以胸痛为主要症状。《灵枢。五邪》篇:“邪在心,则病心痛”。《素问。脏气法时论》:“心病者,胸中痛,肋支满”。
胸位居膈上,为心肺所居。因胸部为清阳所聚,诸阳皆受气于胸中,故又称为:“清阳所聚之处”或:“清旷之区。”因心主血脉,为五脏六腑之大主,肺主气,司呼吸而朝百脉,宗气积胸中,上出喉咙司呼吸,下贯心脉以行血,故心脉有病,或为外邪侵袭,或为情志所伤,或为病邪阻滞,气血不畅,或阴阳气血失调,经脉失养,皆可使胸部脉络瘀阻不通,“不通则痛”而致胸痛。
「常见证候」
风热犯肺:胸胁疼痛,咳嗽喘促,甚则鼻翼煽动,痰黄或呈铁锈色,或伴有发热,恶寒,口渴。舌尖红苔黄,脉浮数。
燥热灼肺:胸痛发热,干咳痰少或无痰,咽干鼻燥,或咳血。舌红少津,脉数。
痰热壅肺:胸痛,咳喘,痰多色黄质稠,或有咳血,或咳痰腥臭,胸闷,呕恶,身热。舌体胖质红,脉滑数。
饮停胸胁:胸胁部疼痛,咳唾、转侧,呼吸牵引而痛,胁闷胀满,呼吸气促。舌质淡红苔薄白,脉沉弦。
痰浊壅塞:胸部疼痛满闷,咳吐痰涎,脘痞呕恶,形体肥胖。舌苔白腻,脉滑或弦滑。
寒邪壅盛:胸部疼痛,痛引肩背,遇寒痛甚,胸闷气短,心悸,面色苍白,四肢不温,甚则咳喘不能平卧。舌苔白,脉沉迟。
瘀血阻络:胸部刺痛,固定不移,胸闷不舒,夜间加重。舌质紫暗或有瘀点瘀斑,脉细涩。
气滞:胸胁胀痛,或阵发性刺痛,痛处不定,伴胸闷不舒,善太息,心烦易怒。苔薄折,脉弦。
气虚:胸部疼痛,左侧尤甚,心悸,气短,失眠,自汗,倦怠。舌淡嫩,脉弱或结代。
阴虚:胸胁隐隐作痛,干咳,颧红,五心烦热,潮热,盗汗,口干不欲饮。舌红少苔,脉细数。
急性心包炎的治疗方法有哪些?
医学上没有心包肌的这种说法,因为心包就是心包,心肌就是心肌。这是两个完全不同的组织,心肌是组成心脏的主要成份,具有自主收缩功能,而心包是结缔组织是包在心脏外面的一层膜样组织,起到保扩心脏的作用。你说的可能是心包积液,也就是说在心包与心脏之间出现了液体。
心包积液病因众多,心包本身及全身疾病均可影响心包积液的形成。如:①肿瘤性心包积液;②心力衰竭所引起的心包积液;③心包炎、非特异性心包积液排第三位;④尿毒症引起的心包积液;⑤其它为甲减性心包积液,合并Ⅱ度营养不良,结缔组织病如系统性红斑狼疮,放射性心包积液等。
心包积液压迫症状:心包填塞时,因腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等,肺瘀血时可引起呼吸困难。动脉血压显著下降时可见面色苍白、烦躁不安等休克症状。
心包积液的症状主要是对心脏的压迫症状:心包填塞时,因腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等,肺瘀血时可引起呼吸困难。动脉血压显著下降时可见面色苍白、烦躁不安等休克症状。
患上心包膜发炎应当怎么办?什么是心包膜发炎?
(一)治疗
急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。
患者必须住院观察、卧床休息,胸痛时给予镇静药、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛),必要时可使用类药物。
1.治疗原发病急性心包炎应根据不同病因选择药物治疗。如风湿性心包炎应加强抗风湿治疗,一般对肾上腺皮质激素反应较好。对结核性心包炎应尽早抗结核治疗,一般用三联药物,足量长疗程,直至病情控制一年左右再停药,避免因治疗不彻底而复发。化脓性心包炎选用敏感的抗生素,反复心包穿刺排脓和心包腔内注入抗生素,疗效不佳时及早行心包切开引流。非特异性心包炎,肾上腺皮质激素可能有效。
2.解除心包压塞急性心包压塞时,心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施。20世纪70年代以前,心包穿刺通常是盲目进行;现代有超声心动图定位,安全度大大提高,危及生命的并发症仅为0%~5%。心包穿刺前,可先做超声心动图检查确定穿刺部位和方向。常用的穿刺部位是:①左侧第5肋间心浊音界内侧约1~2cm处,针尖向内向后推进指向脊柱,穿刺时患者应取坐位;②胸骨剑突与左肋缘相交的夹角处,针尖向上、略向后,紧贴胸骨后面推进,穿刺时患者应取半卧位,此穿刺点不易损伤冠状血管,引流通畅,且不经过胸腔,适合于少量心包积液,尤其是化脓性心包炎,可免遭污染;③左背部第7或第8肋间左肩胛线处,穿刺时患者取坐位,左臂应提高,针头向前并略向内推进,当有大量心包积液压迫肺部,而其他部位不能抽出液体时可用此穿刺部位,如疑为化脓性心包炎时,应避免此处抽液,以防胸部感染。心包穿刺时,也可将穿刺针与绝缘可靠的心电图机的胸导联电极相连接进行监护,用针穿刺时同时观察心电图的变化,如触及心室可见ST段抬高,偶见QS型室性期前收缩;触及心房时,可见P-R段抬高及有倒置P波的房性期前收缩出现。心包穿刺应备有急救药品、心脏除颤器及人工呼吸器械等,并注意无菌技术,穿刺部位用1%~2%普鲁卡因浸润,然后将针刺入,直至穿进有抵抗感的心包壁层继而出现“落空感”为止;针头推进应缓慢,如手感有心脏搏动,应将针头稍向后退;抽液不能过快过猛;积液过稠时,可改为心包切开引流术。心包穿刺失败或出现并发症的原因有:①属损伤性心包出血,血液进入心包腔的速度和抽吸一样快;②少量心包积液,即少于200ml,超声提示仅在基底部,心脏前面没有液性暗区;③包裹性积液;④罕见的并发症是心脏压塞缓解后,突然的心脏扩张和急性肺水肿,其机制可能是在心功能不全的基础上,心脏压塞解除后静脉回流突然增加所致。
(二)预后
急性心包炎的自然病程及预后取决于病因:性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的,临床表现及实验室检查在2~6周消退;如心包炎并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重;化脓性和结核性心包炎随着抗生素或抗结核药物疗法及外科手术的进展,预后已大为改善,有的得以痊愈,部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。
肺结核治疗7个月,停药问题!!!!
心包膜是一包围于心脏外的纤维膜,膜的腔面为一层光泽滑润的浆膜,与心外膜相延续。即心包、但有的仅指心包的壁层而言。由内、外两层构成。对心脏具有支持、保护和防止心脏过度扩大等作用。
心包炎怎么治疗
一般治疗
急性期应卧床休息,呼吸困难者取半卧位、吸氧,胸痛明显者可给予镇痛剂,必要时可使用可待因或,加强支持疗法。
病因治疗
结核性心包炎给予抗结核治疗,用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同,也可加用强的松,以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎一般对症治疗,症状较重者可考虑给予皮质激素治疗,化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外,在治疗过程中应反复抽脓,或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流,必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。
如疗效不佳,仍应尽早施行心包腔切开引流术,及时控制感染,防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症,同时可服用消炎痛,放射损伤性心包炎可口服强的松;停药前应逐渐减量,以防复发。
心包膜发炎的原因有哪些心包膜炎有很多成因,包括感染(如克沙奇、结核菌)、癌症、尿毒症、心肌梗塞、创伤(如交通意外)、电疗、自体免疫疾病、及甲状腺功能低下。甲状腺功能低下(hypothyroidism)是甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征,状腺功能低下病因包括:①甲状腺实质变,如甲状腺炎,外科手术或放射性同位素治疗造成的腺组织破坏过多,发育异常等
心包膜发炎容易与哪些症状混淆心包膜发炎症状需要和下面的症状相互鉴别:
心包膜积水:随著心包膜积水愈来愈多,心包膜的磨擦音会消失,但是积水却会压迫心脏,引致心衰竭(呼吸困难、颈静脉扩张、水肿、肝脾肿大等),如果积水的速度很快,那怕只是区区的200毫升,都足够令心脏一时间适应不过来,而出现比心衰竭更可怕的“心脏填塞”。
心脏填塞:心脏填塞是因为心包膜积水严重,令心脏受压而难以负荷,病人的血压大幅下降,生命危在旦夕。
心包膜炎:胸部剧痛、刺痛,可放射至左肩、手臂、甚至肚子,坐下来身体向前倾有助减轻疼痛,而令疼痛加剧的包括躺平、吸气、咳嗽、及吞咽。医生可能会用听诊器听到心脏有磨擦声。
束缩性心包膜炎:通常为右心衰竭的表现,例如肝脾肿大、水肿、腹水、颈静脉扩张等。
病友你好?
肺结核的治疗用药期是很长的,你这是服用基本药物治疗的。在治疗期,肝功能的损害是很明显的,不少的患者在开始治疗时,一旦发现肝功损害就必须加强保肝的药物使用了,而且差不多始终得用这种药的。你现在才7个月,是否应当检查痰液结核菌的情况?另外,医院都不喜欢使用类似于“联苯双酯,云芝肝泰”等中药保肝,可能是利益所致吧,但这些药物效果是很好的。希望不要中断抗结核药的使用,否则,真有可能导致病情反复的。祝健康
声明:本站所有文章资源内容,如无特殊说明或标注,均为采集网络资源。如若本站内容侵犯了原著者的合法权益,可联系本站删除。