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2024-10-15 11:54:24

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肺癌的发病率和死亡率正在迅速上升，这是一个世界性趋势，很多发达国家中肺癌占男性常见恶性肿瘤的第一位，占女性常见恶性肿瘤的第二三位。吸烟、被动吸烟、环境污染尤其是大气污染是促成这一严峻现实的罪魁祸首，却又都是一个长期得不到解决的老大难问题。今年的5月31日是第20个世界无烟日，可是无烟的日子仍然遥不可及，吸烟已被公认为引起肺癌的最重要的致癌因素。另一流行病学趋势就是肺癌组织学类型在男女性别中的显著变化。鳞癌的发病度在男性中占的比例大幅度下降（导致肺腺癌的比例相应增加），腺癌的发病率在女性中继续增长。肺癌严重危害人民健康，威胁人民的生命，但是迄今为止肺癌的治疗效果十分令人不满。半个世纪以来世界各国肺癌的发病率和死亡率都有明显增高的趋势。其早期常有刺激性咳嗽、痰中带血等呼吸道症状，病情进展迅速与细胞生物活性有关。本病多在40岁以上发病，发病年龄高峰在60－79岁之间。男女患病率为2.3:1左右。

肺癌的成因

大致分为以下几种

■⑴ 吸烟已被公认为引起肺癌的最重要的致癌因素。在欧美各国，肺癌的发生归因于吸烟的危险度在90%左右。80年代，上海市区男性肺癌归因于吸烟的危险度在70%~80%；女性肺癌约30%归因于吸烟与被动吸烟。吸香烟者的危险性比吸雪茄或烟斗者高，也比吸竹筒水烟和长竿烟袋者高。吸不带过滤嘴烟或高焦油烟的危险性比吸过滤嘴烟或低焦油烟者高。开始吸烟的年龄是一个重要的影响因素，开始吸烟的年龄越早，患肺癌的危险越大。烟龄60年者的肺癌死亡率要比烟龄20年者高出100倍左右。香烟点燃后产生的烟雾中，含有3000多种有毒化学物质，其中最重要的有尼古丁、一氧化碳、氰化物、存在于烟焦油中的多种致癌物质、放射性同位素，以及重金属元素等。烟草燃烧所产生的致癌物质有苯并芘、亚硝胺、β-萘胺、镉、放射性钋等。还有酚化合物等促癌物质。不吸烟的妇女因丈夫吸烟所致被动吸烟患肺癌的死亡率，要比丈夫不吸烟的妇女（无被动吸烟）高1~2倍。吸烟与职业的或环境的致癌因素同时对人起致癌作用时，其结果比单独因素所起的致癌作用相加还要大，称协同作用。吸烟与饮酒也起协同致癌作用。如果每天平均吸烟20支，吸了20年的烟民患肺癌的危险性比不吸烟者高20倍。年龄小于20岁即开始吸烟者，死于肺癌的人数比不吸烟者高28倍。

■⑵ 职业性致肺癌因素：在70年代，我国有些工业城市，在工厂集中的地区，肺癌的发病率和死亡率特高，当时有的城市已居各种恶性肿瘤的首位。目前认为与下列物质接触的职业与肺癌的发生有关：石棉、砷化合物、铬化合物、镍化合物、二氯甲醚、电离辐射、芥子气以及煤烟、焦油和石油中的多环芳烃类。被怀疑与肺癌发生有关的因素有：铍、镉、铅、氯乙烯、丙烯睛、氯甲苯、硫代甲烷、玻璃纤维、矽尘、滑石粉、甲醛等，以及铸造、橡胶生产、电焊、建筑、油漆、某些农药生产和应用、石油提炼等职业。例如石棉工人死于肺癌者7倍于一般人群，而石棉工人中吸烟者患肺癌的危险性是一般人群的50~90倍，这是吸烟与石棉起协同作用所致。

■⑶ 大气污染等环境污染：工业的废气如果处理不当，可污染厂矿内外的环境和大气。此外城市中每天燃烧的大量煤、柴油、汽油以及柏油马路的铺设和机动车辆的使用，均可导致居民密集区空气的污染。令人不安的是环境污染仍是导致城乡居民疾病与死亡的重要原因之一。一般城市中的肺癌发病有10%以上是由大气污染引起的。厨房内的油烟和煤烟污染，是引起不吸烟妇女患肺癌的原因之一。近年来，室内装修所用石材、油漆、地板胶、塑料饰物、粘合剂等带来了室内污染。

■⑷室内氡污染：氡是一种放射性物质，广泛的存在于自然界的土壤、岩石、建筑材料中。它是铀、镭经衰变而成的产物。氡的同位素及其衰变产物被称为氡子体。只要是有氡的地方就会伴存着子体，氡及其子体危害人的健康。氡可通过地基、建筑物的缝隙、建筑材料结合处、管道入室部位松动处进入室内，建筑材料中也可能有氡逸入室内。我国制定的室内空气中氡浓度标准为100贝克/立方米。1994年以来，我国调查了14个城市的1524写字楼和居室，发现氡含量超标者占6.8%，最高达596贝克/立方米。1990年，北京的地下室监测，有2.5%室内氡浓度超过200贝克/立方米。国际上认为暴露于300~500贝克/立方米氡浓度下的人群，其肺癌的死亡率是正常暴露水平下人群的2倍。有研究估计美国每年约有2.4万名氡致癌病例。认为在美国氡的危害是仅次于吸烟的第二大致肺癌因素。世界卫生组织推算在各国所有的肺癌患者中，有5%~15%是室内氡暴露造成的。

■肺癌的其它危险因素：肺部既往疾病，如肺结核、肺炎、慢性支气管炎、肺气肿等，但比起上述四方面因素，既往疾病史所发生的作用是较小的。某肺癌高发区居民血内硒的含量偏低。国内外研究证明，一定量的硒对于癌症有抑制与预防作用。

■在内外因素的影响下，人体内癌基因与抑癌基因的多基因突变，使细胞多阶段受损和修复错误，最后引起癌变。已知癌基因ras、 myc、Rb 等和抑癌基因p53与肺癌的发生有关。居民接触环境中致肺癌因素后，大多数人有一个较长的潜伏期，约20年~30年以上。医师们常用吸烟指数达400以上便进入了患肺癌的高危险期。吸烟指数=每天平均吸烟支数×吸烟年数，举例说，某人25岁开始吸烟，平均每天吸20支烟，吸了20年，（20支×20年=400），到45岁的时候便进入了患肺癌的高危险期。早期肺癌往往没有明显的、特殊的症状。常见的早期症状是咳嗽，多为刺激性干咳，与慢性吸烟性咳嗽相似，引不起患者重视。癌瘤在肺内逐渐长大。

临床表现

最常的肺内症状按发生频率为：①咳嗽，多数为干咳，无痰或少痰，占各种症状的67%～87%。以咳嗽为始发症状的占全体病例的55%～68.4%。②咯血，出现于31.6%～58.5% 的病例中，多数为间断发作，痰中带血丝或血点，大咯血少见。以此为始发症状的占病例总数1/3。一般人对痰中带血还是重视的，是促使病人就医的主要原因之一，医生务必小心诊断，X线、痰脱落细胞学以及必要时纤维支气管镜检等都属常规检查，切勿掉以轻心。③胸痛占病例中的34.2%～62%，多数为隐痛，24%的病例以此症状开始。如果疼痛剧烈应考虑胸膜种植肋骨受侵等可能。④气短，出现在10%～50%的病例中，约6.6%的病人以气短开始，原因早期系肿物堵塞支气管造成肺段或肺叶不张，经过短期适应气短可能减轻缓解。如气管严重则提示胸腔或心包腔积液、气管或隆突受压或病变有广泛肺转移，病程已晚。⑤发热，出现在6.6%～39%病例中，以此为始发的占21.2%。常为低热。原因是肿瘤阻塞支气管造成堵塞部远端节段、叶甚至全肺不张。如继发感染，也可发热不退。这种阻塞性肺炎，有时X线表现如大叶肺炎，消炎治疗有时也能见效，病肺复张因而误诊为单纯肺炎。但往往隔些时候，在原来部位炎症复燃。节段性炎症反复出现于肺的某一固定部位，应提醒医务人员警惕此种炎症乃是表象，由肿瘤阻塞支气管腔的本质引起。

肺癌病人出现剧烈胸痛，声嘶，上腔静脉受压综合征，臂丛神经、交感神经、膈神经受侵疼痛麻痹，食管受压产生吞咽困难，心包填塞，剧烈骨痛，头痛，肝区疼痛等皆属肿瘤侵及各该脏器造成损害所致，均属晚期症状。

诊断

■1.X线诊断为诊断肺癌最常用之手段，其阳性检出率可达90%以上。包括、平片、体层、胸部计算机体层（CT）、磁共振（MRI）、支气管造影等多种方法。由于CT具有高分辨能力，因而被迅速推广使用。过去曾经用的支气管造影、肺动脉造影等已渐被其代替。临床实践中的原则是按上述排列次序由简而繁、由费用少到费用多地进行检查。CT的广泛应用始于70年代，它在了解病变之位置、与周围脏器之关系，胸膜小种植或少量积液、节段性肺不张、纵隔各组淋巴结肿大、肺仙微小转移灶等方面优于普通胸片，但也有其局限性。因为肿大淋巴结并不一定等于转移，经常遇见炎性淋巴结肿大直径超过1.5cm，癌性转移淋巴结小于0.5cm者，故对单个肿大淋巴结只能存疑不能据以为手术禁忌。当然已经融合成团时则应该确诊为转移所致。普通胸片显示之病灶比较大（比实际体积略有放大，可以比较清楚地显示其密度、边界、胸膜改变、中心液化等改变，故一定先照平片，有弄不清楚处再作胸部CT。腹部CT对于观察腹内诸脏器如肝、肾、肾上腺等有无转移非常有帮助。

肺癌较早期的X线表现不①孤立性球形阴影或不规则小片浸润；②下深吸吸气时单侧性通气差，纵隔轻度移向患侧；③呼气相时出现局限性肺气肿；④深呼吸时出现纵隔摆动；⑤如肺癌进展堵塞段或叶支气管，则堵塞部远端气体逐渐吸收出现节段不张，这种不张部如并发感染则形成肺炎或肺脓肿。普通体层片除更清晰地观察肿物外形、密度、部位、肺门及纵隔淋巴结肿大情况外，还可了解较大支气管（肺段以上）的阻断、狭窄、外压、管内肿物等情况。

较晚期肺癌可见：肺野或肺门巨大肿物结节，分叶状，密度一般均匀，边缘有毛刺，有时中心液化，出现厚壁、偏心、内壁凹凸不平的空洞。当肿物堵塞叶或总支气管出现肺叶或全肺不张，胸膜受累时可见大量胸液，胸壁受侵进可见肋骨破坏。

肺泡细胞癌也称细支气管癌，较少见，且较多见于女性，孤立型常呈小片浸润，缓慢增长仍易误诊为结核，但仔细追随观察极可发现阴影持续增长，不管过程多慢，这一点仍是诊断肺癌的重要依据，切切不要因为生长迟移瘤或粟粒型肺结核难以鉴别。

■2.纤维支气管镜检查阳性检出率达60%～80%，通过光学纤维的照明放大图像使其阳性检出率远优于硬气管镜。检查时注意声带活支度、隆凸的外形及移动度以及各级（一般达4～5级）支气管口的改变如肿物、狭窄、溃疡等，并进行涂刷细胞学，咬取活检，局部灌洗等。这种检查，一般比较完全，也有报告9%～29%活检后并发出血。遇见疑似类癌并直观血运丰富的肿瘤应谨慎从事，最好避免活检创伤。

■3.痰脱落细胞学检查简便易行，但阳性检出率不过50%～80%，且存在1%～2%的阳性。此方法适合于在高危人群中进行确诊。为了提高检出率，从咯痰起始就要重视，首先教会病人从肺的“深”部咳出真正痰液，不是仅仅是唾液口水，必要时用药物刺激引痰。其次要在痰液新鲜时就挑样涂片固定，然后染色读片。

■4.经皮肺穿刺适应于外周型病变且由于种种原因不适于开胸病例，其他方法又未能确立组织学诊断，内科多用。胸外科因具备胸腔镜检、开胸探查等手段，应用较少。目前倾向用细针，操作较安全，并发症较少。阳性率在恶性肿瘤中为74%～96%，良性肿瘤则较低50%～74%。并发症有气胸20%～35%（其中约1/4需处理），小量咯血3%，发热1.3%，空气栓塞0.5%，针道种植0.02%～。

■5.纵隔镜检查 1954年Harken等首先施行纵隔镜检查术，1959年Carlens等进一步完善技术，为现代纵隔镜检查术奠定基础。在胸骨上凹部作横切口，钝性分离颈前软组织到达气管前间隙，钝离出气管前通道，置入观察镜缓慢通过无名动脉之后方，观察气管旁，气管支气管角及隆突下等部们的肿大淋巴结，先用细长针试行抽吸证明不是血管后，用特制活检钳解剖剥取得活组织。综合大组病例部的阳性率39%。另有作者报道使25%的病例免去不必要的探查。但有的作者报告阴性率达8%。这多半是由于转移淋巴结处于纵隔镜可抵达观察的范围之外。目前比较趋于一致的看法是当CT可见气管前、旁及隆突下等（2、4、7)组淋巴结肿大时应行纵隔镜检查。操作在全麻下进行，约有0.04%的死亡率，1.2%发生并发症。并发症包括气胸、喉返神经麻痹、出血、发热等。

■6.磁共振成像（MRI）是新于CT的影像诊断技术，在肺癌的诊断和定期中它能更清晰地显示中心型肿瘤与周围脏器血管的关系，它无需造影剂，借助于流空现象，能良好地显示出大血管的解剖，从而判断肿瘤是否侵犯了血管或压迫包绕血管，如超过周径的1/2，切除有困难，如超过周径的3/4则不必手术检查。肿瘤外侵及软组织时MRI也能清晰显示。

■7.骨显像或发射型计算机体层（ECT）由于骨病灶部血流增加，成骨活跃和新陈代谢旺盛，亲骨的99mTc-MDP（二甲基二磷酸）在骨病灶部位出现浓聚，它比普通X线片提早3～6个月发现病灶，故骨显像可以较早地发现骨转移灶。如病变已达中期骨病灶部脱钙达其含量的30%～50%以上，X线片与骨显像都有阳性发现，如病灶部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性X线片为阳性，二者互补，可以提高诊断度。

■8.正电子计算机体层（PET）应用2[18F]fluoro-2-deoxy-D-glucose(FDG)作全身正电子发射体层像（PET）可以发现意料不到的胸外转移灶。胸外转移病例中无阳性率，但是在纵隔内肉芽肿或其它炎性淋巴结病变中PET检查有阳性发现。这此病例需经细胞学或活检证实。但是无疑PET能够使术前定期更为精确。

肺癌的综合治疗

■术前放疗

其理论依据为：①清除手术区域以外的亚临床病变，如纵隔内的微小转移灶；②减小肿瘤体积以及与相邻结构组织间之浸润，增加榀资解剖的组织平面；③削弱肿瘤细胞的活力，减少局部种植和远处转移之可能。其预期的益处是提高切除率和远期生存率。但是临床实践结果事与愿违，上述两目的皆未达到。所以术前放疗综合手术可以说没有使病人受益，临床上已不全为常规用。

■术中放疗

医用放射性同位素（125I，222Rn）植入开胸控查不能切除的肿瘤中，取得满意的疗效，已由美国Sloan Kettering纪念医院的Hilaris BS等医师报道。一组105例中，死亡率5%（52/105），两种同位素比较125I的肿物影消失率与局部控制率均优于222Rn。这种术中放疗的综合9组包括2128例的随机试验结果。表明术后放疗对生存率有重要损害，其风险率为1.21(95%可靠间距1.08～1.34），这21%的死亡风险相对增加，相当于对2年生存率产生7%的损害，使其从55%减到48%。这种有害性，在Ⅰ～Ⅱ期N0N1病例中表现尤为突出。在Ⅲ期N2病人中的破坏作用不明显，报告的结论是术后放疗对根治切除的Ⅰ～Ⅱ期非小细胞肺癌的生存率有害无益，因此不宜常规用。报告也提到放射剂量及放射不影响结果，也就是说目前尚缺乏某一方案比其余的损害都小的依据。作者建议今后只需在Ⅲ期N2病例中继续试验研究。因为术后放疗在这些晚期病人中的作用。尚无定论，重复在早期非小细胞肺癌切除病例中作相同试验已无意义。

■手术术前、术后化疗

1.术前化疗 70年代第一个实体瘤早期生殖细胞瘤应用化疗取得显著疗效，化疗后加用手术清除残存病变的综合治疗使生存率得到惊人的提高。这事实开启了肿瘤学家将生殖细胞瘤的治疗模式移用于其他实体肿瘤的尝试。多药方案治疗非小细胞和小细胞肺癌有效后，所谓“新”方法的临床试验迅速展开。最早的新方案由多伦多(Toronto)小组道德试用在少数小细胞肺癌病例。多药术前化疗继以手术及术后巩固性放疗。回顾性对比此种综合疗法可以改善很早期小细胞肺癌的生存率。美国肺癌研究组及其他医学中心将上经方法应用于非小细胞肺癌，多药术前化疗含有铂化合物还加术前妄自尊大，对象是ⅢA病例。回顾性对比综合治疗改善了中数生存期及最终的生存率。随着更多的有效药物问世，单一诱导性化induction chemotherapy）的有效率达70%，CR达10%。回性对比发现凡是有效且期别变早的病例，与过去相同期别的单一外科治疗病例比较其生存率均有提高。用诱导化疗作为试验组的随机分组Ⅲ阶段临床试验业已在3个小规模研究中取得结果。与单一手术组相比，其疗效有显著提高。

目前尚待解决的问题其一是在较早期临床ⅠB期（T2N0M0及Ⅱ期（T1N1M0，T2N1M0及T3N0M0）中诱导化疗综合手术是否有效。其次诱导化疗以多少个周期为适宜，目前尚无定论，可以肯定的是唯独对化疗有效，临床TNM分期下移（变早）的病例能得益。如果多药术前诱导的乐观结果在设计周密的前瞻性临床试验中得到证实，将来大部分仍有根治切除可能的肺癌病例将接受此种多学科的综合治疗。

2.术后化疗肺癌根治性切除术后单药的尝试证明无效。用药（环磷酰胺，甲氨蝶呤）组与对照组，5年生存相仿（环磷酰胺组24.9%，环磷酰胺+甲氨蝶呤组25.7%，对照组 23.5%），以后用CAMP及CAP联合用药方案证明在Ⅱ、Ⅲ期非小细胞肺癌中延长手术后的无瘤生存期。尚待解答的问题是诱导化疗后，术后化疗有无好作用

■中医配合治疗

中医认为本病是由于正气内虚，邪毒犯肺所致。故治疗上多以行气活血，化痰软坚或益气养阴，化痰清热为主。如，患者因放疗及化疗后瘀毒未清，瘀血与邪毒凝聚，结于肺脏，阻于气道的话，则气短、喘促、紫绀、胸部闷痛，肺失肃降则咳嗽不爽，热伤于肺络则痰中带血。适宜使用第一种治疗手法，行气活血，化痰软坚，“宣肺化瘀汤”治之。麻黄（9克）、甘草（10克）、鱼腥草（30克）、地龙（18克）宣肺化痰，丹参（18克）、赤芍（18克）、红花（10克）、全虫（10克）、川足（3条）活血化瘀；夏枯草（30克）、炒山甲（10克）、牡蛎（30克）、海藻（18克）软坚散结。若服药后6~8剂后，气短、胸痛明显减轻，仍咳嗽、痰中有血丝、心烦、口干、便结、舌红、脉细数。为瘀毒渐除。阴虚痰毒之象显露时。以“养阴救肺汤”治之。沙参（30克）、麦冬（18克）、生地（18克）、玄参（18克）、牡丹皮（12克）养阴清热，川贝（15克）、瓜蒌（18克）化痰散结，鱼腥草（30克）、夏枯草（30克）、川足（3条）、甘草（10克）清热解毒抗癌。若是痰血未尽，可加田七末（3克冲服）、白芍（12克）以收敛止血。如果患者是因为肺癌手术切除后真元大伤，而导致气阴两亏，痰热互结未消。适宜使用第二种治疗手法，益气养阴，化痰清热，用生脉散合化痰解毒之品治之。党参（30克）、沙参（18克）、黄芪（18克）、麦冬（18克）、五味子（18克）益气养阴，山药（18克）健脾补中，何首乌（18克）补血和阴，川贝（15克）、僵蚕（15克）化痰止咳，花粉（15克）、全虫（10克）、鱼腥草（30克）清热解毒。

治疗的注意要点

手术适应证

外科治疗已被公认为治疗肺癌的首选方法，根治性切除到目前为止是惟一有可能使肺癌病人获得治愈从而恢复正常生活的治疗手段。根据多年来积累的外科治疗效果分析，以下几条是肺癌的手术适应证：

■1.临床分期为Ⅰ、Ⅱ及ⅢA期的非小细胞肺癌，也就是T级不>3，肿瘤仅仅侵及膈肌、胸壁、胸膜、心包、接近隆突伴有全肺不张时。淋巴结上限为N2，同侧纵隔内有转移，而尚未扩到更远处时。M为0，尚无远处转移。

■2.小细胞肺癌的适应证要求更来即分期限于Ⅰ及Ⅱ期。至于手术中始确立的N2病变，如果尚能达到根治性切除，则不应放弃手术的努力。小细胞肺癌术后一分律化疗。

■3. 尚无细胞病理佐证的肺内阴影，根据病史、体检、影像学等表现癌的可能性较良变为大时，应该劝说病人接受手术探查，如开胸后宏观仍不能肯定性质可作快速病理或细胞学检查。我们的观点是对诊断不定的肺内块影应该取比较积极的态度，尽早手术探查。术中快速检查可以提供确切诊断以及手术切除范围的可靠根据。即或是良变，予以局部切除范围的可靠根据。即或是良变，予以局部切除，既去了病又去了病人的思想顾虑，也是无可非议的。

■4.虽然病期已经偏晚，T达到4级N达到3级，甚至M为1（如孤立的脑转移时）则对于无法控制的肺内并发炎症高热不退或肺不张影响到换气功能产生血氧合低下时，为了减状也可以施行姑息性手术，这已是万不得已的例外情况。

手术禁忌证

肺癌的手术适应证已叙述如上，其手术禁忌证简言之即是超出了上述适应证期别的那些情况，如各种T4肿瘤已经侵入纵隔及于心脏、大血管、气管、食管、椎体、隆突或同一叶内另有结节，或有恶性胸液。N级别达到3，对侧肺门，纵隔、锁骨上、腋下等处淋巴结转移。已有远处转移，达肝、骨脑、肾上腺等处，M为1时。病人有较严重的合并症如严重的肺部慢染、肺气肿、通气换气功能低下、心功能不足、心衰、3个月以内的心绞痛发作史及或心肌梗死史，3个月以内的脑血管意外等。

围手术期准备

从医生诊断肺癌可能性并建议外科治疗而病人又接受了医生建议之时，外科治疗工作的重要部分术前准备就应开始了。

呼吸道护理

肺癌病人多数为老年，因长期吸烟而有程度不等的慢性支气管炎、肺气肿等合并症。因此劝说病人戒烟是头等重要的工作。一般晓以利害与手术之成败相联系，病人会合作而坚决不吸的。当病人已有老慢支，咳嗽有黄痰是或因肿瘤堵塞产生部分肺不张甚或阻塞性肺炎时，则应及早针对致病菌种的药敏试验给予相应的抗生素治疗，力争术前肺内炎症得到控制，体温不超过37.5℃。除了全身应用抗生素，药物雾化吸入的局部治疗也能得到良好的治疗效果。在有些病人肺结核感染的病人，术前应有两周的足量联合用药抗痨的准备，以免术后机体免疫功能低下病人缺乏抗痨药物保护而引起结核感染复燃或低散。

心理护理

为了增强心脏功能，手术前可适当给予能量合剂（葡萄糖、胰岛素、氯化钾、维生素C、辅酶A、肌酐等），保护心肌。如有水电解质紊乱应予以纠正，心律失常病人，视失常之种类而予以区别对待，房性室上性的心律不齐首先用洋地黄类药物，如效果不明显再换用奎尼丁或维拉帕米，室性早搏应用利多卡因。根据情况加用类、丹参等扩张冠状动脉的药物，还要给予氧治疗。为了增加心肺功能，可以指导病人进行登楼锻炼，即令病人以中常速度爬楼梯，由少及多，逐渐增加负荷。一般如果病人能够不停顿的步上三层楼，上来后呼吸不超过20/min，心跳不超过100/min，则病人大概能够耐受肺叶切除手术。

肺通气功能的测定

以下几个指标为手术禁忌或需慎重考虑：①最大通气量小于预计值的50%；②第一秒末努力呼气量FEV1<1L；③血气分析PO2<9.3kPa。当FEV1>2.5L时，病人应能承受全肺切除，FEV1在1～2.4L之间时，手术应慎重考虑。

手术操作要点

肺癌手术治疗取得成功，主要依赖严密周详的围手术期处理以及术者的熟练操作。在掌握肺门支气管、血管等解剖学的基础上轻柔准确地运用锐法为主的分离并妥善缝扎结切断相关血管及支气管。操作的原则如下：

■1.全面探查了解外科肿瘤情况除了肿物的性状部位、外侵度，还要了解肺门、纵隔等处淋巴结有无肿大或融合成团。为确定有无转移必要时可行肿物及（或）潹巴结冰冻活检。如有胸液或可疑的其他肺内或胸膜结节，也应予以重视作冰冻活检，必须排除肿瘤扩散的可能，也就是排除病变已达到ⅢB或Ⅳ期，不适于手术切除的程度。

■2.手术操作必须轻柔避免挤压揉搓肿块造成医源性血运播散。

■3.静脉先扎原则实践证明以前提倡的先结扎切断肺静脉，以杜绝癌细胞流入体循环，扩散到全身是有些过分小心。静脉先结扎的病例其远期效果与先扎肺动脉支的无区别，后者还避免了切除肺组织内血液淤积的缺点。

■4.血管分支的处理不能死记解剖课本中叙述的肺动脉分支数，因为个体变异极大。术者千万不要满足于结扎血管支的数字已符合书本描述，惟一表示结扎分支完毕的现象是主干回缩到肺门根部。还要注意有时存在极细的分支，解剖稍有疏忽，即可造成出血。

■5.肺静脉异常有些病人缺少下肺静脉，肺部回心血仅有一条上肺静脉的通路。其确切发生率不详，多发生在左肺，故在行左侧上叶切除时，必须确证下肺静脉之存在，以免发生单一肺静脉结扎切断后，余肺循环有来无回，肺组织高度充血、肝化，病人咯血不止，非再次手术切除不可。

■6.支气管截端残余癌医科院肿瘤医院胸外科122例N2病例中有3例中有3例残端阳性，无一例活到3年，135例袖式肺叶切除组中，术后检查切缘不净3例，其切缘与肿瘤之距离分别为1.5cm,2cm,2cm。在随访中还发现吻合口部复发者5例，由于病理检查无法都作连续切片，估计残端有残余癌的比率实际还要高于病理报告的统计。这些事实说明切缘距离肿瘤最好应超过2cm，不<1cm，如肉眼判断有怀疑时，应即刻送切缘的冰冻切片，若确有残余，应进一步截除之长度。在肺功能可以承受的前提下，甚至施行全肺切除术，力争达到根治的目的。

■7.袖式肺叶切除术以最常见的右上叶袖式切除为例，开胸后首先探查肿瘤的部位，体积及侵延程度。确证肿瘤位于叶口，尚未侵及主支气管或中间支气管分离纵隔无N2淋巴结时，可以判定从解剖学与肿瘤学角度适应袖式切除。医科院肿瘤医院的经驵有N2时（病理ⅢA期），其5年生存率为16.6%，明显低于Ⅰ、Ⅱ期的62.5%。解剖肺门，结扎切断所属肺动静脉分支。游离出叶支气管口部及其邻近的右主支气管，为了解决两个截端切法不一。主支气管应该垂直切断，中间支气则斜行截断。通常叶口部癌瘤侵犯总支气管或中间支气管的外侧壁，其内侧壁往往是正常管壁从外向内上斜行截断，就是多保留对开口侧（内侧）管壁，这样下截端之口径可以增大接近上截口的大小。

在吻合操作时应用细的可吸收合成缝线，先间断结节或外翻褥式缝合侧的膜部。由于此处离术者最远，只是在外侧部开放时能够显露，必须先缝。还因为吻合完毕后该部如发生纰漏，修补几乎不可能。在直视下进行，所以必须缝合妥贴严密做到一次吻合成功。缝线间距约2mm，线结打在管腔外，对合松紧合适。其次缝合前侧。为了弥合两截端口径大小的不一致性，可以在吻合时调整两端缝线间距，口径大?/ca>

老年人，心包积液是怎么回事，在线等？急

甲状腺机能减退症(简称甲减)是由甲状腺激素合成或分泌不足所引起的疾病，最严重的表现是粘液性水肿。甲状腺机能减退的程度不同，所产生的症状也不同，临床表现为低代谢症候群，与甲状腺机能亢进症正好相反，可累及心血管、神经、胃肠道等系统。临床表现往往复杂多样，如知识面不广、警惕性不高、极易误诊。为了吸取教训，提高对本病的早期诊断水平，现对误诊的甲减病例分析如下：

1 误诊为贫血

例1，女，42岁，近3年来，头晕、乏力、心慌、月经量增多。查血红蛋白7.0g/L、红细胞2.5?1012／L，按贫血治疗二年疗效不佳，故入院治疗。查体：血压12／9kpa，头发稀疏、面色苍白，双肺呼吸音清，心率56次／分，律齐，无明显杂音，肝脾未触及，查T3、T4、rT3降低，TSH增高，确诊为?甲减?，经甲状腺素片治疗8周，症状消失，血红蛋白升至11g/L，红细胞升至4.0?1012／L。

甲减时因红细胞生成素减少，造血功能受抑，胃酸缺乏，维生素B12、叶酸、微量元素吸收障碍，且女性患者月经过多，而致贫血。但甲减与贫血不同的是，前者有不同程度的低代谢征候群，且血脂多增高，后者虽可有T3降低，但TSH正常。本病误诊的原因为医生仅仅满足于病人自述的症状和检验的异常，而未进一步研究分析发生的原因。因此对女性贫血患者，应仔细寻找原因，除常见的营养不良性贫血外，还需排除?甲减?。

2 误诊为冠心病

例2，男，51岁，近3年来经常出现畏寒、纳差、心前区紧缩感，胸闷、体重增加、心电图示ST段压低，T波倒置，肢体导联低电压，按冠心病治疗2年无效，故常诊住院。查体：皮肤干燥，面色蜡黄，舌体肥大，心率57次／分，律齐，肝肋下1cm，质韧，脾(-)。查T3、T4、rT3示低值、TSH增高，UCC示左室扩大，确认为甲减，经甲状腺素片治疗2个月，症状消失，复查心电图，UCC基本正常。

甲减病人由于心肌细胞间质粘多糖及糖蛋白等沉积，心肌粘液性水肿，可导致甲减性心脏病，甲减性心脏病与冠心病均有心脏扩大、心律失常、心电图异常，但甲减性心脏病以女性多见，而冠心病常见于男性，甲减心率较慢，而冠心病心率则相对较快。甲减性心脏病心绞痛少见，经替代治疗后心律失常、心脏扩大可逆转。本病误诊的原因是对甲减性心脏病认识不足，如果医生能详细询问病史，全面客观分析，辅以甲状腺功能检查，不难鉴别。

3 误诊为结核性心包炎

例3，女，60岁，2年多来乏力，嗜睡、胸闷、气短、纳差、便秘、UCG检查示中等量心包积液，按结核性心包炎人院。查体：皮肤干燥粗糙、颜面蜡黄虚肿、声音嘶哑、心界扩大、心率72次／分，肝脾(-)。查T3、T4、rT3示低值，TSH增高，确诊为甲减性心包积液。甲状腺素片治疗12周，症状基本消失，复查UCG，心包积液消失。甲减病的心包积液是因心包毛细血管内粘多糖沉积导致渗透性增高所致。

甲减性心包积液与结核性心包积液均有心脏普遍增大；但前者起病隐匿，病程缓慢，无心前区疼痛等先兆症状.心包填塞症状不明显，且多伴有粘液性水肿等低代谢征候群。后者常有低热、盗汗、干咳、奇脉、右心衰等症状，心外多有结核病灶。本病因片面强调某些临床症状，缺乏全面的客观分析而误诊。因此，临床上对年老、有低代谢征候群，心包填塞症状不明显的心包积液患者，应警惕有甲减的可能，及时行甲状腺功能检查，以免漏诊、误诊。

4 误诊为慢性肝炎

例4，男，55岁，1年来乏力、纳差、腹胀、全身肿胀，查丙氨酸转氨酶增高，按慢性肝炎治疗半年无效入院.查体：全身粘液性水肿，面色蜡黄，唇厚、声音嘶哑、双肺呼吸音清，心率60次／分，肝肋下2cm，质韧、脾(-)。移动性浊音阳性。查 T3、T4、rT3示低值，TSH增高，B超示肝脏肿大，少量腹腔积液，确诊为甲减性腹腔积液。经甲状腺素片治疗7周，症状基本消失，腹腔积液消失。肝脏不大，丙氨酸转氨酶正常。

甲减时因胃酸缺乏，肠蠕动减弱，肝中央小叶充血性纤维化和问质水肿而致腹胀、纳差、肝大、腹水、丙氨酸转氨酸增高，易误诊为慢性肝炎，但甲减多有低代谢征候群，查T3、T4、TSH可以鉴别。本例误诊的主要原因是对甲减缺乏认识，当出现肝大，肝功能损害及少量腹水时，只考虑到常见病因慢性肝炎，而未进一步查找其他病因。因此，对伴有低代谢症候群的肝大腹水，应及时检查甲状腺功能，对明确诊断具有重要意义。

5 误诊为慢性肾炎

例5，女，57岁，5年来畏寒、浮肿、乏力、腰痛、查尿蛋白(+～++)，血尿素氮9.7mmoL／L，按慢性肾炎治疗2年效果不佳而入院。查体：血压20／12kpa，皮肤蜡黄，颜面及颈前凹陷性水肿，甲状腺Ⅱ度结节性肿大，心率54次／分，肝脾(-)，查T3、T4、rT3示低值，TSH、TGA、MCA增高，确诊为甲减、甲状腺素片治疗8周，水肿消退，尿蛋白(-)，血尿素氮6.3mmol／L，甲减病人因肾小球，肾小管基底膜增厚，内皮细胞增殖，使。肾血流量减少，肾小球滤过率下降，可出现肾功能异常和蛋白尿。甲减与慢性肾炎均有乏力，畏寒、凹陷性水肿，T3下降，蛋白尿，血尿素氮增高，但甲减时TSH增高， rT3下降，尿蛋白多为轻度增高，血尿素氮多为一过性增高，而水肿，心动过缓相对显著。慢性肾炎往往有急性肾炎病史，有高血压、尿内除蛋白外常有红细胞及管型，TSH正常， rT3多升高，可作鉴别。本例误诊的原因主要是医生经验不足，观察不细所致，因此在临床上对水肿伴缓脉，尿常规改变轻微的病例，应考虑到甲减。

6 误诊为单纯性甲状腺肿

例6，女，18岁。2年来颈部肿大，颈胀不适，按单纯性甲状腺肿口服碘剂1年余无明显好转而住院。查体：无突眼、甲状腺II度肿大(结节性)，质较硬、无压痛、皮肤干、粗，心率64次／分，查T3、L正常。rT3低，TSH增高，TGA、MCA增高，甲状腺ECT示结节性甲状腺肿，甲状腺细针穿刺细胞学检查示大量淋巴细胞及浆细胞浸润，确诊为桥本甲状腺炎，亚临床型甲减。经甲状腺素片治疗7周，颈胀消失，甲状腺明显缩小。

单纯甲状腺肿与桥本甲状膜炎均可有甲状腺肿大。但前者多呈弥漫性肿大，且质地较软。后者多呈结节性肿大且质地较硬，前者除甲状腺肿大外无其他症状，T3、T4、TSH、TCA、MCA均正常，后者颈肿胀明显，MCA、TGA多增高。本病误诊的原因为患者缺乏甲减症状，医生对桥本甲状腺炎，亚临床型甲减缺乏认识，未能及时查甲状腺功能及MCA、TGA以明确诊断，避免漏诊误诊。

超声对缩窄性心包炎的临床诊断

心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状.

一心包积液分析

心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL；心包积液/血清比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。

二结核疾病相关标记物

结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。

腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。

结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。

ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。

痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。

所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。

三肿瘤疾病相关标记物

在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。

甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。

癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。

糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。

糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。

CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。

CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。

CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。

CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。

CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。

CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。

细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。

神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。

四自身免疫疾病相关标记物

心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。

自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：

ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。

抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。

抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。

抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。

抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。

抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。

抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。

抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。

抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。

抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。

小结

结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染；

肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值；

自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

治疗方法：

10月28日 01:14 心包积液是一种较常见的临床表现，尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%。大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。

治疗措施

（一）内科治疗

对于治疗方案缺乏统一的意见，大多取决于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。

心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。

（二）外科治疗

手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。

本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。

1.经剑突下心包引流操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重病人、高龄病人；但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。

经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史，在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。

经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长约6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5d。

2.经胸心包部分或完全切除、胸腔引流本方法引流完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。

心包部分或全部切除的手术操作：可经胸骨正中切口，亦可经做左前或右侧开胸。

⑴部分切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方近膈肌；左右向两侧切除达两侧膈神经前方1cm。

⑵全部切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方至膈心包的中点；右侧切除至右膈神经前方1cm，左侧切除至左肺静脉，注意保留左膈神经勿受损。

心包切除后引流管经胸腔引出，术后保留4～5d。

3.使用胸腔镜（vats）的心包切除、胸腔引流可在较大的范围切除心包，损伤甚小，引流满意。术后并发症较少。但较复杂。

应用胸腔镜行心包切除的要点：病人全麻，气管内双腔管插管，右侧卧位，右侧肺通气，左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机。行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器，经第五肋间放入剪切器。在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之，以利于显露心包。辨认膈神经，在其前、后方各作切口，切除心包共约8～10cm2。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除处放置引流管经肋间引出，术后保留2～3d。

手术效果

评判手术效果的标准包括：①是否出现有症状的复发性心包积液；②是否出现心包缩窄；③是否出现再次心包手术的指征。

慢性特发性心包积液的病人经外科治疗后，症状缓解，心包积液大多消失。

目前认为，上述几种心包切除的范围有明显区别。但在手术的近期效果上未发现有明显区别。如果综合考虑到手术的效果和损伤则胸腔镜手术优于剑突下引流。对于不同术式的选择主要依据病人的整体状况和外科医师的经验与习惯。在远期效果，剑突下心包引流的复发率略高于经胸手术；而胸腔镜手术的结果还有待观察。

愿早日康复

实践技能心血管系统病例分析（五）病例

摘要　目的评价超声心动对缩窄性心包炎的诊断价值及心包剥离术后各项功能指标变化的临床应用价值。方法通过对超声诊断的21例缩窄性心包炎进行观察分析，着重观察切面超声心动图上心包脏层和壁层增厚、粘连的范围、钙化的程度、形成局限纤维沉积的部位以及心脏大小的改变、心肌受累程度、肝脏淤血的轻重。观察M型超声心动图左右心室收缩期缩小的程度、收缩期室间隔有无增厚及收缩时间间期的测定。用脉冲及连续多普勒测量二尖瓣和三尖瓣舒张期流速、左室收缩末期至充盈间期时间、估测肺动脉压、测量吸气时左室等容舒张时间，并对已行心包剥离术的患者作相关指标的测量，综合对析。结果超声检出缩窄性心包炎21例，其中16例行心包剥离术，其中5例因心包粘连未能彻底剥离，而且有明显心肌萎缩伴心源性肝硬化，术后4个月死亡。其余15例患者经复查均获满意疗效。结论超声心动图对缩窄性心包炎的诊断及术后疗效的评估具有重要的临床意义，并可将限制性心肌病与缩窄性心包炎明确地区别开来。

　关键词　缩窄性心包炎；超声心动图

　引言

　缩窄性心包炎是继发于急性心包炎，致使心包上疤痕组织形成并限制心包伸缩、影响心脏收缩和舒张而产生的一系列临床症状。其病因以结核性心包炎占多数，非特异性次之，少数为化脓性和创伤性。多数患者急性阶段症状不明显，待心包缩窄症状表现明显时，往往失去原有疾病的病理特征。如能及早施行心包剥离手术，其预后效果良好。缩窄性心包炎在临床上与限制性心脏疾病极难鉴别。以往资料报道超声心动图对缩窄性心包炎的诊断仅为提示性。近年来随着超声技术的进展及各项新的测量指标的应用，超声心动图对缩窄性心包炎的诊断已受到临床医师的重视，其准确性不断提高。本文就超声诊断并经手术、病理证实的一组病例进行回顾性分析，探讨超声心动图对缩窄性心包炎的诊断价值及临床意义。

　1 对象和方法

　1.1 对象本组21例缩窄性心包炎患者，男性17例，女性4例。平均年龄47.5(37～61)岁。21例患者均有不同程度的呼吸困难、腹腔积液、乏力。其中11例肝脏肿大、压痛、颈静脉怒张、腹腔积液。14例心尖搏动减弱，心音轻而远，心包叩击音(＋)。X线检查心影正常5例，16例心影不同程度扩大呈三角形，左右心缘僵直，并可见钙化影。心电图显示QRS波群低电压，各导联T波低平或倒置，13例可见P波动迹，6例合并有房颤。医学教.育网搜集

　1.2 方法用VIVID－FIVE型和ASU－01C型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3?5MHz，着重观察切面超声心包脏层和壁层粘连的范围、厚度、钙化面积及局限的部位，观察心肌有无变性、萎缩，肝脏淤血的程度以确定手术剥离的和判断预后。用M型超声心动图观察左、右心室舒张早期和缓慢充盈期及心房收缩期心室扩大的变化，收缩期心室缩小的程度及室间隔有无增厚，测定收缩时间间期。用脉冲及连续多普勒测量二、三尖瓣瓣口舒张期流速，左室收缩末期至充盈期的间期，记录吸气对二尖瓣血流的速度和左室等容舒张时间的影响，测量肺动脉收缩压以鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病。对16例已行心包剥离术的患者在术后半年复查上述指标以观察疗效。

　2 结果

　本组21例患者中，16例因诊断明确行心包剥离术，5例因心包感染未控制暂行保守疗法。

　2.1 术前检查切面超声显示心包脏层和壁层回声增强，有积液的心包腔内可探及形态不规则的纤维素沉积，部分脏层心包不连续，呈现“蚕蚀”样杂乱回声，厚度不一。缩窄的心包相应部位回声致密，局部可显示不同程度的变形、钙化。14例房室沟缩窄呈环状，房室环内收，心室腔狭长，内脏变小。6例在主动脉根部形成缩窄环，心室环内收，心室舒张受限。19例心房扩大，肝脏显示淤血样改变，肝静脉及下腔静脉增宽。M型显示左室充盈期室间隔过度向前运动，有明显运动异常。收缩期有室间隔增厚，左右心室收缩期缩小的程度相对较大。而限制性心肌病心室缩小的程度较小，室间隔近无增厚。脉冲多普勒显示二、三尖瓣舒张期血流频谱E峰、A峰尖锐、陡直。流速高于正常，压差半降时间显著低于正常，左室收缩末期至充盈间期缩短。吸气时左室等容舒张时间显著延长，二尖瓣血流的速度明显减小，该点可用于鉴别限制性心肌病。连续多普勒测量显示本组患者肺动脉压均小于 6.7kPa(50mmHg)，符合相关文献报道，而限制性心肌肺动脉压多大于6.7kPa(50mmHg)。

　2.2 术后复查由于心脏长期受到束缚，心肌功能常有不同程度的萎缩、变性，心肌功能恢复较慢。术后半年才逐渐显示显著疗效。该组患者中1例因病程较久，心包广泛粘连，手术只能部分剥离，心肌功能恢复较差，后继发心源性肝硬化，术后4个月死亡。其余患者心包解痼后，心室舒张功能明显改善，二、三尖瓣血流速度明显减低，快速充盈时间逐渐延长，肺动脉压较前下降。超声显示缩窄的心包剥离的越彻底，解压效果越好，心肌恢复越快。

　3 讨论

　缩窄性心包炎如能及早进行心包剥离手术，大部分患者可获满意疗效。如病程较久，有明显心肌萎缩和心源性肝硬化则预后较差。超声心动对心包积液的敏感性在90％以上，高于其他任何影像检查。对继发的缩窄性心包疾患，也可同时提供更多的诊断信息。对于原有心包炎的患者进行定期复查，有助于及时地诊断治疗。检查中不仅能对心包缩窄的范围和程度作出准确的诊断，为剥离心包手术指导室位，确定剥离范围，提高手术成功率，而且可对心包下心肌萎缩、变性、钙化和继发的心源性肝硬化作出提示，供临床诊断参考。对术后心室舒张功能的改善和心肌恢复等疗效可作出准确的评估。由于缩窄性心包炎外科治疗常可得到良好的效果，而限制性心肌病则预后不佳，其临床表现极其相似，临床鉴别极其困难。运用超声心动检查有助于把二者鉴别开来。

2014临床执业医师考试13号题第二站

今天我们来做一道心率失常的病例题。

男性，67岁，退休，反复心悸2年，再发1天伴头晕、乏力。

患者于2年前开始出现阵发性心悸，以活动后为主，每次持续2-3分钟至2-3小时可自行好转，无黑蒙，无胸闷、胸痛，无恶心、呕吐等不适，患者未重视。此后上述症状时有发作，表现和持续时间同前。1天前患者爬山时再发心悸，伴头晕、全身乏力、胸闷、尿频，自数脉搏89次/分，脉率不齐，因症状持续不缓解而入院。患者以来睡眠差，无多饮、多食及消瘦，二便正常，

既往有高血压病史13年，最高血压176/100mmHg,自服硝苯地平缓释片30mg每日一次，血压控制在（140-130）/（70-60）mmHg.否认药物、食物过敏史、无烟酒嗜好。

查体：T36.5度，R18次/分，P87次/分，BP140/70mmHg，神清，未见颈动脉异常搏动，双肺呼吸音清，无干湿啰音。心界向左不扩大，心率114次/分，第一心音强弱不等，节律不齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。四肢肌力肌张力正常。

检查：心电图：P波消失，代之以细小而不规则f波，频率114次/分。

好，大家先好好看看这道题目，看有没有思路，我们明显细细讲解一下。

缩窄性心包炎是什么病

12号题7月2日第一站：病史集（46号题）：男，咳嗽，咯血一周，心急、双下肢水肿，病分：肝癌。病例分析（40号题）：男，搬运工，突发右腰腹部疼痛。B超示：右肾盂分离，且内有强回声光团，后伴声影，尿常规WBC10-15个我诊断为右肾盂挫裂伤，右肾结石。第二站：胸膜摩擦音，移动性浊音，记住的检查，插胃管。鼻塞法吸氧，语音共振检查。第三站：窦性心律不齐，支气管肺泡呼吸音，肺炎，升结肠癌，记不起心电图。进入讨论>>

13号题7月2日山西太原第一站：病史集：18岁，男，喘息3年，伴发热二天，既往有鼻炎史。病例分析：5岁男性乏力、腹胀，2年，伴发热2天。pE，移浊（+）腹紧，压痛反跳痛，HBsAg+，APT18秒，颈部蜘蛛痣。诊断肝硬化伴腹水，2诊自发性腹膜炎。题目B影像学：硬膜下血肿，胸腔积液，升结肠癌。进入讨论>>

13号题7月2日河南洛阳第一站：病史集：男，18岁，间断性喘息6年，加重伴发热2天。病例分析：乙肝，肝硬化。题目C，河南洛阳，第一站。病史集：主诉，男性，18岁，反复气喘3月余，加重伴发热3天。病例分析：主诉，男性，42岁，乏力，腹胀3月余，加重伴发热1天。症状及体征：肝病史，发热38℃，脾大，腹水，蜘蛛痣，腹部压痛，反跳痛，移动性浊音阳性，血红蛋白、白细胞、肾功能均正常；肝功能异常（转氨酶、胆红素偏高），AFP18，无腹部影响检查。题目D：病：男，35岁，发现昏迷，鼻有大蒜味。病例分析：1.结核性心包炎；2.肺结核。第二站：语音震颤，移动性浊音，记住检查，鼻导管吸氧。第三站：心扉听诊，窦性心律不齐，支气管肺泡呼吸音。心电图：阵发性室上性心动过速，左室肥厚。影像学：硬膜下血肿，胸腔积液，升结肠癌

执业医师实践技能考试时间是每年的7月1号——7月15号,在此期间，有很多的考生在考后在我们的官方网站论坛分享了自己回忆版本的真题，现在已经汇总的非常全面了，有解析，您可以去我们的官方网站参考。上面的是考生分享的本次的自己的考题，仅供参考学习讨论。

实践技能心血管系统病例分析（二）下

病名解释缩窄性心包炎是各种原因引起心包脏、壁层炎症、纤维素性渗出物沉积，并逐渐机化增厚、挛缩甚至钙化，压迫心脏和大血管根部，致心脏舒张期充盈受限，从而导致右心房、腔静脉压增高及心排出量降低等一系列循环功能障碍。

病因分析

1、欧美和日本以特发性心包炎为缩窄性心包炎的主要病因；

2、我国过去以结核性占首位，其次为化脓性、创伤性;

3、近年为非特异性、尿毒症性、红斑狼疮性心包炎引起缩窄性心包炎，肿瘤性、放射性和心脏直视手术引起缩窄性心包炎者在逐年增多；

4、偶有血吸虫、阿米巴等感染、心包异物、乳糜性心包炎、胆固醇性心包炎、透析治疗、肾移植和抗凝治疗后心包积血等也可引起。

临床表现心包缩窄形成的时间长短不一，通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄，一年以上者称为慢性缩窄。演变过程有3种形式：

①持续型：急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状，如发热、胸痛等可逐渐缓解，甚至完全消失，但肝大、颈静脉怒张等静脉淤血体征不减反而加重；

②间歇型：心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退，患者以为病变痊愈，但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征，这与心包的反应较慢，在较长时间内形成缩窄有关;

③缓起型：急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史，但有渐进性疲乏无力、腹胀、下肢水肿等症状，在1～2年内出现心包缩窄。

1.症状缩窄性心包炎的主要症状为腹胀、下肢水肿，是由于腹水或胸腔积液压迫所致。患者常诉疲乏、食欲不振、上腹部饱胀等。

2.体征：

①血压低、脉搏快，1/3出现奇脉，30%并心房颤动。

②静脉压明显升高，使用利尿后静脉压仍保持较高水平。颈静脉怒张；

③心脏视诊见收缩期心尖回缩，舒张早期心尖搏动。触诊有舒张期搏动撞击感。心浊音界正常或扩大。胸骨左缘3～4肋间听到心包叩击音，无杂音；

④其他体征：如黄疸、肺底湿啰音、肝大、腹水比下肢水肿更明显，与肝硬化相似。

诊断方法

1、体格检查；

2、胸部X线检查发现心包钙化；

3、心电图表现为低电压和T波改变则可确定诊断；

4、对不典型病例行心导管检查。

常见并发

可见以下并发症：

1、慢性心脏压塞心包内压力上升达到右心房和右心室舒张压水平时，心脏跨壁压下降接近零，出现心包压塞。

2、心源性肝硬化因右心室舒张压及右心房压升高，肝静脉回流受阻，血流在肝静脉窦停留时间延缓。心输出量减少，血氧饱和度降低，肝小叶中央区含氧量进一步减少，肝细胞萎缩以至消失，形成肝脏内网状支架的塌陷与纤维组织增生。纤维化向邻近的小叶发展并与邻近的中央静脉周围纤维组织彼此连接起来，包围原有的门脉区，形成反常小叶，该病变被认为是心源性肝硬化的病理特征。

3、肺动脉狭窄慢性缩窄性心包炎，由于心脏四个瓣环的部位(房室沟部)为心脏运动度最大的部位。心包炎时此处的心包壁、脏层的摩擦最大，因而炎症反应强烈，易发生纤维化、钙化，甚至环行束带，降低心脏的舒缩功能。因此，慢性缩窄性心包炎可发生类似肺动脉狭窄的临床表现和血流动力学改变。

4、心律失常与交感神经兴奋、心房扩大、心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。多为房性心律失常、窦速、室早，也可并发束支传导阻滞等。

5、心肌缺血心包炎可并发心肌缺血，这是由于：①冠状动脉痉挛：可能与心包炎症刺激心外膜冠脉及心包积液时心包腔内具有扩张血管作用的前列环素的浓度降低有关。②增厚、钙化的心包膜压迫冠状动脉。③心脏压塞时冠状动脉血流减少。④药物对心肌的毒性作用等。

6、心房内血栓形成慢性缩窄性心包炎时，由于心房显著扩大、心室充盈受限，心房血流缓慢，加上易并发房颤导致血液在心房内淤积，容易形成血栓并发症，血栓可达到几乎填满整个心房的程度。患者可表现为肺或体循环栓塞的症状。可反复多次发作。

7、蛋白丢失性肠病慢性缩窄性心包炎时体循环静脉压升高，肠黏膜淋巴管因回流受阻而扩张，淋巴液渗漏于肠腔内，淋巴液中的蛋白质或乳糜微粒丢失即造成大量蛋白质的丢失。患者表现为重度水肿、有腹胀、腹泻等胃肠道症状以及全身乏力、贫血、抽搐等全身表现。

治疗方法

1、外科治疗

心包剥离术是治疗缩窄性心包炎的有效方法，术后存活者90%症状明显改善，恢复劳动力。主张早期手术，即在临床上心包感染基本上已控制时就可施行手术，过迟手术患者心肌常有萎缩及纤维变性，手术虽成功但因心肌病变致术后情况改善不多，甚至因变性的心肌不能适应进入心脏血流的增多而发生心力衰竭，此外过迟手术也因一般情况不佳会增加患者手术的危险性。

2、内科疗法主要是减轻患者症状及手术前准备。进低盐饮食，有贫血或低蛋白血症者可小量输血或给予人血白蛋白。腹水较多者应适量放水和给予利尿药，除有快速心房颤动一般不给予洋地黄制剂。术前1～2天开始用青霉素，结核病术前数天应开始用抗结核药。

3、预后

缩窄性心包炎是心包增厚和血流动力学障碍进行性加重的慢性疾病，多因衰竭、腹水及周围水肿或严重心脏并发症而致残或死亡，如能及早进行彻底的心包剥离手术，大部分病人可取得满意的效果。少数病人因病程较久，有明显心肌萎缩和心源性肝硬化而预后不佳。

大家好，我们今天来讲一下昨天的那个案例分析。

男性，68岁，发作性胸痛2年，双下肢水肿伴气短半年喘憋1天。

2年前患者劳累时突发胸痛，当地医院诊为“急性前壁心肌梗死”住院保守治疗2周。此后间断发作胸痛，多与劳累、饱餐有关，休息5分钟左右可自行缓解，未予药物治疗。半年前开始无明显诱因出现双下肢水肿伴乏力、气短，夜尿2-3次，近期气短逐渐加重，夜间时有不能平卧，1天前夜间突发喘憋，大汗，咳粉红色泡沫痰。患者以来精神、食欲欠佳，无发热及胸痛，睡眠差尿量少，大便正常。既往否认糖尿病、高血压病史，无外伤手术史，无药物过敏史，无家庭疾病史。吸烟史50余年，20支/日，不饮酒。

查体：T36.2度，P102次/分，R22次/分，BP140/75mmHg,神志清，半卧位，双眼睑水肿，球结膜水肿，颈静脉无怒张，颈动脉未及血管杂音，双肺呼吸音粗，双肺闻及大量干湿啰音，心前区无隆起，心界向左下扩大，心率102次/分，律齐，心尖部可闻及舒张期奔马律，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，肝肋下3cm,质中，有轻压痛，脾未及，腹部未闻及血管杂音。双下肢有可凹性水肿。

检查：血常规Hb121g/l，WBC7.8×109/l,PLT190×109/l,尿常规阴性，空腹血糖6.4mmol/l，ALB35.1g/l,Cr177mmmol/l.

分析步骤：

1.初步诊断及诊断依据

本例初步诊断：心力衰竭、冠心病，陈旧性前壁心肌梗死，心脏扩大。

其诊断依据是：

（1）.心力衰竭

1）左心衰竭：①劳力性呼吸困难，端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难；②咳嗽、咳粉红色泡沫痰；③乏力、疲倦、头晕、心慌；④肺部湿性罗音，心脏扩大，心率增快，舒张期奔马律。

2）右心衰竭：①消化道症状：食欲缺乏；②水肿，肝脏肿大，有轻压痛，下肢水肿。

（2）冠心病：①吸烟；②有心肌梗死病史；③心脏扩大。

2.鉴别诊断

（1）支气管哮喘：发作时双肺可有典型的哮鸣音，无慢性气管炎史。

（2）肺栓塞：有胸痛、呼吸困难、但无咯血，无P2亢进。