结核性心包炎诊断依据_心包结核病例分析怎么写的过程

1.药理学PBL怎么写

2.急性心包炎的实验室检查

3.请叶冬老师和其他同学们一起来讨论这道病例分析题！

4.缩窄性心包炎是什么病

5.甲状腺机能减退症误诊分析

心包积液 心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状.心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 一 心包积液分析心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。 二 结核疾病相关标记物　 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。 腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。　 ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。　 痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。　 所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。 三 肿瘤疾病相关标记物　 在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。　 甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。　 癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。　 糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。　 糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。　 CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。　 CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。 CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。　 CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。　 CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。　 CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。　 细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。　 神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。 四 自身免疫疾病相关标记物 心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：　 ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。　 抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。　 抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。　 抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。 抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。　 抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。　 抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。　 抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。　 抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。　 抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。 小结 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染； 肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值； 自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

药理学PBL怎么写

摘要　目的 评价超声心动对缩窄性心包炎的诊断价值及心包剥离术后各项功能指标变化的临床应用价值。方法 通过对超声诊断的21例缩窄性心包炎进行观察分析，着重观察切面超声心动图上心包脏层和壁层增厚、粘连的范围、钙化的程度、形成局限纤维沉积的部位以及心脏大小的改变、心肌受累程度、肝脏淤血的轻重。观察M型超声心动图左右心室收缩期缩小的程度、收缩期室间隔有无增厚及收缩时间间期的测定。用脉冲及连续多普勒测量二尖瓣和三尖瓣舒张期流速、左室收缩末期至充盈间期时间、估测肺动脉压、测量吸气时左室等容舒张时间，并对已行心包剥离术的患者作相关指标的测量，综合对析。 结果 超声检出缩窄性心包炎21例，其中16例行心包剥离术，其中5例因心包粘连未能彻底 剥离，而且有明显心肌萎缩伴心源性肝硬化，术后4个月死亡。其余15例患者经复查均获满 意疗效。结论 超声心动图对缩窄性心包炎的诊断及术后疗效的评估具有重要的临床意义， 并可将限制性心肌病与缩窄性心包炎明确地区别开来。

　关键词　缩窄性心包炎；超声心动图

　引言

　缩窄性心包炎是继发于急性心包炎，致使心包上疤痕组织形成并限制心包伸缩、影响心脏收缩和舒张而产生的一系列临床症状。其病因以结核性心包炎占多数，非特异性次之，少数为化脓性和创伤性。多数患者急性阶段症状不明显，待心包缩窄症状表现明显时，往往失去原有疾病的病理特征。如能及早施行心包剥离手术，其预后效果良好。缩窄性心包炎在临床上与限制性心脏疾病极难鉴别。以往资料报道超声心动图对缩窄性心包炎的诊断仅为提示性。近年来随着超声技术的进展及各项新的测量指标的应用，超声心动图对缩窄性心包炎的诊断已受到临床医师的重视，其准确性不断提高。本文就超声诊断并经手术、病理证实的一 组病例进行回顾性分析，探讨超声心动图对缩窄性心包炎的诊断价值及临床意义。

　1 对象和方法

　1.1 对象 本组21例缩窄性心包炎患者，男性17例，女性4例。平均年龄47.5(37～61)岁 。21例患者均有不同程度的呼吸困难、腹腔积液、乏力。其中11例肝脏肿大、压痛、颈静脉 怒张、腹腔积液。14例心尖搏动减弱，心音轻而远，心包叩击音(＋)。X线检查心影正常5例 ，16例心影不同程度扩大呈三角形，左右心缘僵直，并可见钙化影。心电图显示QRS波群低电压，各导联T波低平或倒置，13例可见P波动迹，6例合并有房颤。 医学教.育网搜集

　1.2 方法 用VIVID－FIVE型和ASU－01C型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3?5MHz，着重观察切面超声心包脏层和壁层粘连的范围、厚度、钙化面积及局限的部位，观察心肌有无变性、萎缩，肝脏淤血的程度以确定手术剥离的和判断预后。用M型超声心动图观察左、右心室舒张早期和缓慢充盈期及心房收缩期心室扩大的变化，收缩期心室缩小的程度及室间隔 有无增厚，测定收缩时间间期。用脉冲及连续多普勒测量二、三尖瓣瓣口舒张期流速 ，左室收缩末期至充盈期的间期，记录吸气对二尖瓣血流的速度和左室等容舒张时间的影响，测量肺动脉收缩压以鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病。对16例已行心包剥离术的患者在术后半年复查上述指标以观察疗效。

　2 结果

　本组21例患者中，16例因诊断明确行心包剥离术，5例因心包感染未控制暂行保守疗法 。

　2.1 术前检查 切面超声显示心包脏层和壁层回声增强，有积液的心包腔内可探及形态不 规则的纤维素沉积，部分脏层心包不连续，呈现“蚕蚀”样杂乱回声，厚度不一。缩窄的心 包相应部位回声致密，局部可显示不同程度的变形、钙化。14例房室沟缩窄呈环状，房室环内收，心室腔狭长，内脏变小。6例在主动脉根部形成缩窄环，心室环内收，心室舒张受限 。19例心房扩大，肝脏显示淤血样改变，肝静脉及下腔静脉增宽。M型显示左室充盈期室间隔过度向前运动，有明显运动异常。收缩期有室间隔增厚，左右心室收缩期缩小的程度相对较大。而限制性心肌病心室缩小的程度较小，室间隔近无增厚。脉冲多普勒显示二、三尖瓣舒张期血流频谱E峰、A峰尖锐、陡直。流速高于正常，压差半降时间显著低于正常，左室收缩末期至充盈间期缩短。吸气时左室等容舒张时间显著延长，二尖瓣血流的速度明显减小，该点可用于鉴别限制性心肌病。连续多普勒测量显示本组患者肺动脉压均小于 6.7kPa(50mmHg)，符合相关文献报道，而限制性心肌肺动脉压多大于6.7kPa(50mmHg)。

　2.2 术后复查 由于心脏长期受到束缚，心肌功能常有不同程度的萎缩、变性，心肌功能 恢复较慢。术后半年才逐渐显示显著疗效。该组患者中1例因病程较久，心包广泛粘连，手术只能部分剥离，心肌功能恢复较差，后继发心源性肝硬化，术后4个月死亡。其余患者心包解痼后，心室舒张功能明显改善，二、三尖瓣血流速度明显减低，快速充盈时间逐渐延长 ，肺动脉压较前下降。超声显示缩窄的心包剥离的越彻底，解压效果越好，心肌恢复越快。

　3 讨论

　缩窄性心包炎如能及早进行心包剥离手术，大部分患者可获满意疗效。如病程较久，有明显心肌萎缩和心源性肝硬化则预后较差。超声心动对心包积液的敏感性在90％以上，高于其他任何影像检查。对继发的缩窄性心包疾患，也可同时提供更多的诊断信息。对于原有心包炎的患者进行定期复查，有助于及时地诊断治疗。检查中不仅能对心包缩窄的范围和程度作出准确的诊断，为剥离心包手术指导室位，确定剥离范围，提高手术成功率，而且可对心包下心肌萎缩、变性、钙化和继发的心源性肝硬化作出提示，供临床诊断参考。对术后心室 舒张功能的改善和心肌恢复等疗效可作出准确的评估。由于缩窄性心包炎外科治疗常可得到 良好的效果，而限制性心肌病则预后不佳，其临床表现极其相似，临床鉴别极其困难。运用 超声心动检查有助于把二者鉴别开来。

急性心包炎的实验室检查

药理学PBL怎么写？

关于心血管疾病药理学的PBL。一个病理分析如下：

方法/步骤?

病例1

（抗心绞痛、动脉粥样硬化药）

李梅,女,68岁,汉族,籍贯河南,已婚。

入院日期:1987年7月26日。

主诉:间断性头晕20年,发作性心前区疼痛1年,加重1天 。

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目录

主要问题

推断症状可能原因

病史

进一步推断及排除

进一步检查

讨论检查结果

检查

讨论检查结果及确诊

治疗方案

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主要问题

间断性头晕20年,发作性心前区疼痛1年,加重1天

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头晕的可能原因

1.贫血 ：如有头晕伴有 乏力、面色苍白的表现，应考虑贫血的可能性。

2. 神经系统病变：如 ?脑缺血病变、小脑病变、脑部病变、 脑外伤 、某些类型的 癫痫 等。

3.内科疾病：如高血压病、 低血压 病、各种心脑血管病、 贫血 、感染、 中毒 、 低血糖 等。

4.脑动脉硬化 病：患者自觉头晕，且经常 失眠 、 耳鸣 、情绪不稳、 健忘 、四肢发麻。 脑动脉硬化 使脑血管内径变小，脑内血流下降，产生脑供血、供氧不足，引起头晕。

5.慢性疾病：糖尿病、气管病、肾病等若控制不好，也会出现上述情况（如血糖过低）。

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心绞痛

1.高危险度的心前区疼痛

心绞痛、心肌梗塞、心包炎、心肌炎、肺栓塞、自发性气胸、主动脉夹层瘤。 ?

2.普通的心前区疼痛

异位搏动、过度通气、胸膜炎、肋骨软骨炎、带状、反流性食管炎、 食管痉挛、消化性溃疡、胆囊炎、胰腺炎、抑郁症

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心前区疼痛的可能原因

?1.心肌梗塞：类似于心绞痛，但通常程度更重，突发。常持续 30 分钟以上。常伴发恶心、呕吐、呼吸短促、心律失常、低血压和休克。休息和舌下含服只能暂时或不完全性缓解症状。

?2.心脏植物神经功能紊乱，又称心脏神经症，是植物神经功能紊乱的一种。在青年及中年女性较为常见。临床以心前区疼痛、心悸、气短或换气过度、濒死感为主要症状，此外尚有乏力、头晕、多汗、失眠等症状。

3.稳定型心绞痛：胸骨后压迫感、烧灼感或沉重感。常由运动、寒冷、情绪激动所激发。 ?持续时间一般＜10 分钟，常放射至左肩、左臂、也可放射至颈部、下颌、上腹部。休息和舌下含服或速效救心丸能缓解症状。

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病史

现病史:患者20年来,自感间断性头晕,曾多次在323等医院测血压偏高,最高可达200/140mmHg,诊断为“高血压”经服药及休息症状可缓解,但每于劳累,情绪波动时加重。一年来感心前区疼痛,为持续性,可忍受,每次疼痛约持续5—10分钟不等,经休息可自行缓解。近一年来,心前区疼痛发作频繁,有时向左肩部放射,同时伴有出汗,气短,遂来我院就诊。

既往史:体质一般,否认肝炎、肾炎、结核、糖尿病史。

家族史:父母死亡、母亲死于“高血压”、爱人死于“肝癌”。

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支持高血压引起的头晕与心前区疼痛：

曾患高血压，既往史体质一般,否认肝炎、肾炎、结核、糖尿病史，母亲死 ?与高血压。高血压可经遗传给后代，所以患者患由高血压引起合并高血压引起的心脏疾病的概率高。

在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧时，即产生心绞痛。稳定性心绞痛常常是由于人活动、激动后，心肌耗氧量增加，而狭窄的冠状动脉不能满足足够的供血而发生心绞痛。

病例中病人劳累或情绪激动时高血压加重，符合以上描述。

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心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的部位主要在心前区，常放射至左肩、左臂，有手掌大小范围，界限不很清楚。病例中病人近一年来,心前区疼痛发作频繁,有时向左肩部放射,是心绞痛的主要临床表现。

综上，病史资料足以证明病人心绞痛的设，病人患有心绞痛的可能性大。

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进一步检查

经常间歇性头晕：核磁共振

经常间歇性头晕一般是由低血压或则高血压引起,核磁共振可用于神经系统的病变包括肿瘤、梗塞、出血、变性、先天畸形、感染等的确诊的手段，心脏大血管的病变；肺内纵膈的病变。 腹部盆腔脏器的检查；胆道系统、泌尿系统等明显优于CT，应成为首选的检查方法。?

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心前区疼痛：心电图、血常规、多普勒超、 胸部平片等

1.心电图主要反映心脏激动的电学活动，因此对各种心律失常和传导阻滞的诊断分析具有肯定价值， 心电图对冠心病其诊断有重大意义。

2.血常规是最一般，最基本的血液检验。

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3.多普勒超声心动图可用于测量血流方向，血流性质，血流速度，血流量，异常血流束的途径，异常血流束可协助二维超声心动图，明确结构异常的部位及走行，确定异常分流时相。

4.胸部摄片

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体检结果

体格检查:T:37.3C,P:90次/分,R:14次/分,Bp160/100mmHg,神志清,自动体位,查体合作,全身皮肤粘膜未见出血点瘀斑,浅表淋巴结不肿大,头颅无畸型,眼脸无浮肿,巩膜无黄染。口蜃轻度发绀,颈软,颈静脉未见充盈。胸廓对称,双肺呼吸音偏低,未闻及干湿性罗音。心尖搏动不明显,心界向左略扩大,心率100次/分,心律齐,A2>P2,未闻及病理性杂音。腹软,肝脾未触及。脊柱无畸型,双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射未引出。?

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讨论

一、心绞痛：心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化

狭窄导致冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。

二、口蜃轻度发绀：缺氧的表现?

三、高血压：心界向左略扩大,心率100次/分

? 由于长期体循环动脉压力增高，致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚，扩大为主要特征，并可能进一步导致心功能不全症状的一种心脏病变。

四、胸痛：

呼吸音偏低：胸痛导致的胸廓扩张受限

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检查

1、X线片:观察是否有由高血压引起的动脉硬化

2、眼底镜: 看清眼球后面视网膜上的血管以及视神经这是人体中唯一不需要切开而能够看到血管和神经的地方。观察理由与X线一样。?

3、心电图:观察心肌细胞的传导是否受影响

4、血脂: 高血压和高血脂不仅都是导致动脉硬化的危险因素，而且两者之间关系还很密切。许多高血压病人伴有脂质代谢紊乱，血中胆固醇和甘油三酯的含量较正常人显著增高。另一方面，许多高脂血症也常合并高血压。

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检查结果

1、心电图:

(1)窦性心率

(2)慢性冠状动脉灌血不足

2、X线片:心脏外形稍大,心尖部向左下延伸,左前斜位示心脏有增大,主动脉迂曲,主动脉结可见新月状钙化。肺膈未见异常。

3、血脂:胆固醇288.5mg%,B-脂蛋白589.3mg%,三酸甘油酯118.5mg%。

4、眼底镜:动脉变细,反光增强,动脉交叉有压迹,血管周有少量渗出物。?

检查结果讨论

1. 心电图上表现为急性心内膜下心肌损伤及缺血性改变，胸导联上显示S-T段压低及T波低平或倒置。其原因为冠状动脉供血不足，心肌代谢发生障碍。

2.X线片

心尖部向左下延伸，考虑是左心室肥大，继而影响心脏射血功能，左心斜位心脏增大，形成靴型心。

? 靴型心也称主动脉瓣型心,心界向左扩大,双肺正常，血压高导致靴形心。

此种现象几乎见于所有的老年人，没有病理意义，如果患者血压高，主动脉迂曲幅度可能更大一些，主动脉迂曲多见于主动脉硬化。

主动脉结钙化是动脉硬化的一种，往往与高血压、高脂血症等有关。

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血脂

总胆固醇（TC）<5.20mmol/L（200mg/dl）正常，>5.72mmol /L（200mg/dl）异常

低密度脂蛋白胆固醇（LDL--C）<3.12mmol/L （120mg/dl）正常，> 3.64mmol/L（140mg/dl）异常

高密度脂蛋白胆固醇（HDL--C）>1.04mmol/L （40mg/dl）正常，< 0.91mmol/L（35mg/dl）异常

载脂蛋白B： 男：0.43--1.28g/l?

女：0.42--1.12g/l?

?中老年人约3.37mmol/（120mg/dl）

大于4.14mmol/L（>160mg/dl）为明显增高。

甘油三酯（TG）<1.70mmol/L（150mg/dl）正常， >1.70mmol/L（150mg/dl）异常.

以上指标都可使冠心病发病率增高

?

眼底镜

动脉变细指用检眼镜观察眼底时,见视网膜动脉管径缩窄,粗细不均,动静脉管径比由正常的2∶3变为1∶2或1∶3,黄斑部小动脉扭曲成螺旋状。见于动脉硬化、高血压病、肾炎、妊娠高血压综合征、贫血、甲醇或奎宁中毒等?

反射增强视网膜小动脉中心反射区的反光带加宽和亮度增强的现象，见于动脉硬化时的改变。

动脉硬化期视网膜动脉反光增强，变细及动静脉交叉征阳。动脉壁反光增强，提示病理的血管中膜肥厚，视网膜小动脉也从痉挛到硬化，可致视网膜出血和渗出。

?

Ⅰ级 视网膜动脉痉挛期，为器质性改变，不可逆，动静脉比例在2∶3～1 ∶2之间;?

Ⅱ级 视网膜动脉硬化期，为动脉功能性狭窄，动脉管径呈不均匀狭窄，动静脉比例在1∶2～1∶3之间;动脉呈铜线样或银丝样改变，动脉静脉交叉征阳性;

Ⅲ级 视网膜病变期，第Ⅱ级+视网膜出血、渗出，黄斑区呈星芒状渗出 物;

综合上述检查，病人有高血压，心绞痛。

根据病人的主诉情况，结合病人的现病史、家族史以及病人的体格检查特征和检查结果，可以排除对患者的心肌梗死和高血压I和II型疾病的推断。增加的推断是患者左心室代偿性肥大。

患者的诊断：高血压Ⅲ期。

根据病人的主诉情况，结合病人的现病史、家族史以及病人的体格检查特征和检查结果，可以把患者的高血压和动脉粥样硬化导致的心绞痛分开来来同时治疗。

?

一、可服用的抗高血压药

（1）利尿性降压药: 氢。常作基础降压药。单用治疗轻度高血压,与其它药物合用治疗中、重度高血压。其药理作用温和持久,耐受性好。早期是通过利尿排钠,使血容量减少；长期服用是血管扩张从而使血压下降。

（2）血管扩张药:肼屈嗪、硝普钠。治疗中、重度高血压与利尿药或β受体药合用可增强疗效,减少副作用的产生。其选择性地舒张小动脉，作用快、强、短,反射性地引起交感兴奋使心率升高、心输出量增大、耗氧量增加及肾素分泌增多，从而使血管扩张，血压下降。

二、心绞痛的主要病理生理机制是心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K+等）聚积心肌组织，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。

是硝酸酯类的代表药，由于其具有起效快、疗效肯定、使用方便、经济等优点，是防治心绞痛最常用的药物，临床上舌下含服或外用）。的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，以对血管平滑肌的作用最显著。

以上药物对于患者临床用药治疗可以治疗患者疾病，对于疾病的治疗可除药物治疗外，在患者生活习惯方面加强管理和改善，对于病情的治疗亦有疗效。

内容仅供参考，如果您需解决具体问题(尤其法律、医学等领域)，建议您详细咨询相关领域专业人士。

请叶冬老师和其他同学们一起来讨论这道病例分析题！

（一）心电图

　急性心包炎时，心包膜下表层心肌受累是心电图变化的病理基础，系列心电图检查对急性心包炎的诊断有重要意义。急性心包炎约有90％患者出现心电图异常改变，可发生在胸痛后几小时至数天，主要表现为：①除aVR外，所有导联ST段呈弓背向下抬高，T波高耸直立；一至数日后，ST段回到基线，T波低平及倒置，数周后逐渐恢复正常；②心包积液时QRS低电压，大量积液时可见电交替；③无病理性Q波，常有窦性心动过速。

　（二）超声心动图

　是诊断心包积液简便、安全、灵敏和可靠的无创性方法。M型超声心动图检查时，可见一个无回声区（液性暗区）将心肌回声与心包回声隔开，这个区域即为心包积液。二维超声心动图取左心长轴及心尖四腔有液性暗区分布在心脏。一般认为液性暗区直径>8mm时液量约500ml左右，直径>25mm时液量>1000ml。超声心动图可观察有无心包粘连，若有大量纤维素样物质对预测心包缩窄有意义；可确定穿刺部位，指导心包穿刺。

　（三）X线胸片

　X线检查对渗出性心包炎有一定的价值。当心包渗液超过250ml以上时，可出现心影增大呈烧瓶状，心影随体位改变而变动。或X线记波摄影，可显示心脏搏动减弱或消失。X线片对结核性心包炎或肿瘤性心包疾病也可提供病因学诊断线索。

　（四）磁共振显像

　可清晰显示心包积液的容量和分布情况，协助分辨积液的性质：如非出血性渗液大都是低信号强度；尿毒症性、外伤性、结核性渗液内含蛋白和细胞较多，可见中或高信号强度。

　（五）心包穿刺和心包积液分析

　在大量心包积液导致心脏压塞时，行心包治疗性穿刺抽液减压，或针对病因向心包腔内注入药物进行治疗。明确有心包积液后，行心包穿刺，根据临床表现进行心包积液病原学分析。①对于怀疑恶例应检测细胞学和肿瘤标记物：癌胚抗原（carcinoembryonicantigen，CEA）、甲胎蛋白（alpha{etoprotein，AFP）、糖类抗原（carbohydrateantigensCAl25、CA72-4、CAl5-3、CAl9-9、CD-30、CD25）。②对于怀疑结核性心包炎病例，作抗酸杆菌染色、分枝杆菌（mycobacterium）培养、腺苷脱氨酶（adenosinedeaminase，ADA）、干扰素一7、心包溶菌酶和结核杆菌PCR等检测，低水平ADA和高水平CEA有助于结核性心包炎与肿瘤性心包积液的鉴别，极高水平的ADA对心包缩窄有预测价值；诊断结核性心包炎结核杆菌PCR的敏感性75％，特异性100％；ADA敏感性83％，特异性78％。③对于怀疑细菌性心包炎病例，至少3次心包积液需氧菌和厌氧菌培养和血培养。④嗜心脏PCR分析有助于鉴别性与自身反应性心包炎。

　心包积液的比重（渗出液>1.015）、蛋白水平（渗出液>3.0g/dl，积液／血清比>0.5）、乳酸脱氢酶（渗出液LDH>200mg/dl，血清／积液比>0.6）和葡萄糖（渗出液77.9±41.9mg/dl，漏出液96.1±50.7mg/dl）等分析可以区分渗出液和漏出液。对于培养阳性的化脓性心包积液，葡萄糖水平很低（化脓性47.3土25.3mg/dl，非感染性l02.5土35.6mg/dl）。炎症性疾病尤其是细菌性和风湿性积液患者白细胞计数很高，粘液性水肿者白细胞计数很低；恶性积液和甲状腺功能减低患者单核细胞计数很高，细菌性和风湿性积液中性粒细胞很高。与细菌培养比较，心包积液革兰染色特异性99％，敏感性38％。上皮细胞膜抗原、CEA和波形蛋白（vimen-tin）免疫细胞化学染色可以区分反应性间皮细胞和腺癌细胞。

　（六）纤维心包镜检查

　凡有心包积液需手术引流者，可先行纤维心包镜检查。心包镜在光导直视下观察心包病变特征，并可在明视下咬切病变部位作心包活检，从而提高病因诊断的准确性。

　（七）血液分析

　急性心包炎经常伴有非特异性炎症表现，包括白细胞增多、血沉增快、C反应蛋白增高。心肌损伤标记物通常是正常的，但CK-MB升高与心包膜下心肌受损有关。

　（八）其他实验室检查

　根据患者病史及临床表现选择性进行：①结核菌素皮肤试验可用于疑为结核性心包炎者；②血培养可除外感染性心内膜炎及菌血症；③“ASO”用于疑有风湿热的儿童；④抗核抗体测定对结缔组织病具有诊断价值；⑤血清促甲状腺激素和T3、T4测定有助于甲状腺疾病的诊断。

缩窄性心包炎是什么病

患者男性，75岁，头晕6年，反复心悸3个月。

患都6年前间断于劳累后出现头晕，测血压升高，最高为190/80mmHg，不规律服用降压药物，血压不平稳。3个月前无诱因反复出现心悸，伴胸闷，无晕厥及胸痛。发病以来饮食正常，入睡困难，大小便正常，否认冠心病、肝炎、肾病和肺部疾病史，无高血压家族史，吸烟45年，每天20支，少量饮酒。

查体：T37度，P66次/分，R18次/分，BP186/76mmHg，神志清楚，口唇无发绀，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清晰，心界不大，心率66次/分，律不齐，可闻及早搏，时呈二联律，心音正常，未闻及心脏杂音，无心包摩擦音，腹平软，无压痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。

心电图：可见提前出现的宽大畸形的QRS波，其前未见P波，时呈二联律。

请问老师及同学们，这个初步诊断是高血压吗？还是单纯性收缩期高血压？

如果回答高血压，这个题还能得分吗？谢谢大家！

甲状腺机能减退症误诊分析

病名解释缩窄性心包炎是各种原因引起心包脏、壁层炎症、纤维素性渗出物沉积，并逐渐机化增厚、挛缩甚至钙化，压迫心脏和大血管根部，致心脏舒张期充盈受限，从而导致右心房、腔静脉压增高及心排出量降低等一系列循环功能障碍。

病因分析

1、欧美和日本以特发性心包炎为缩窄性心包炎的主要病因；

2、我国过去以结核性占首位，其次为化脓性、创伤性;

3、近年为非特异性、尿毒症性、红斑狼疮性心包炎引起缩窄性心包炎，肿瘤性、放射性和心脏直视手术引起缩窄性心包炎者在逐年增多；

4、偶有血吸虫、阿米巴等感染、心包异物、乳糜性心包炎、胆固醇性心包炎、透析治疗、肾移植和抗凝治疗后心包积血等也可引起。

临床表现心包缩窄形成的时间长短不一，通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄，一年以上者称为慢性缩窄。演变过程有3种形式：

①持续型：急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状，如发热、胸痛等可逐渐缓解，甚至完全消失，但肝大、颈静脉怒张等静脉淤血体征不减反而加重；

②间歇型：心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退，患者以为病变痊愈，但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征，这与心包的反应较慢，在较长时间内形成缩窄有关;

③缓起型：急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史，但有渐进性疲乏无力、腹胀、下肢水肿等症状，在1～2年内出现心包缩窄。

1.症状 缩窄性心包炎的主要症状为腹胀、下肢水肿，是由于腹水或胸腔积液压迫所致。患者常诉疲乏、食欲不振、上腹部饱胀等。

2.体征 ：

①血压低、脉搏快，1/3出现奇脉，30%并心房颤动。

②静脉压明显升高，使用利尿后静脉压仍保持较高水平。颈静脉怒张；

③心脏视诊见收缩期心尖回缩，舒张早期心尖搏动。触诊有舒张期搏动撞击感。心浊音界正常或扩大。胸骨左缘3～4肋间听到心包叩击音，无杂音；

④其他体征：如黄疸、肺底湿啰音、肝大、腹水比下肢水肿更明显，与肝硬化相似。

诊断方法

1、体格检查；

2、胸部X线检查发现心包钙化；

3、心电图表现为低电压和T波改变则可确定诊断；

4、对不典型病例行心导管检查。

常见并发

可见以下并发症：

1、慢性心脏压塞 心包内压力上升达到右心房和右心室舒张压水平时，心脏跨壁压下降接近零，出现心包压塞。

2、心源性肝硬化 因右心室舒张压及右心房压升高，肝静脉回流受阻，血流在肝静脉窦停留时间延缓。心输出量减少，血氧饱和度降低，肝小叶中央区含氧量进一步减少，肝细胞萎缩以至消失，形成肝脏内网状支架的塌陷与纤维组织增生。纤维化向邻近的小叶发展并与邻近的中央静脉周围纤维组织彼此连接起来，包围原有的门脉区，形成反常小叶，该病变被认为是心源性肝硬化的病理特征。

3、肺动脉狭窄 慢性缩窄性心包炎，由于心脏四个瓣环的部位(房室沟部)为心脏运动度最大的部位。心包炎时此处的心包壁、脏层的摩擦最大，因而炎症反应强烈，易发生纤维化、钙化，甚至环行束带，降低心脏的舒缩功能。因此，慢性缩窄性心包炎可发生类似肺动脉狭窄的临床表现和血流动力学改变。

4、心律失常 与交感神经兴奋、心房扩大、心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。多为房性心律失常、窦速、室早，也可并发束支传导阻滞等。

5、心肌缺血 心包炎可并发心肌缺血，这是由于：①冠状动脉痉挛：可能与心包炎症刺激心外膜冠脉及心包积液时心包腔内具有扩张血管作用的前列环素的浓度降低有关。②增厚、钙化的心包膜压迫冠状动脉。③心脏压塞时冠状动脉血流减少。④药物对心肌的毒性作用等。

6、心房内血栓形成 慢性缩窄性心包炎时，由于心房显著扩大、心室充盈受限，心房血流缓慢，加上易并发房颤导致血液在心房内淤积，容易形成血栓并发症，血栓可达到几乎填满整个心房的程度。患者可表现为肺或体循环栓塞的症状。可反复多次发作。

7、蛋白丢失性肠病 慢性缩窄性心包炎时体循环静脉压升高，肠黏膜淋巴管因回流受阻而扩张，淋巴液渗漏于肠腔内，淋巴液中的蛋白质或乳糜微粒丢失即造成大量蛋白质的丢失。患者表现为重度水肿、有腹胀、腹泻等胃肠道症状以及全身乏力、贫血、抽搐等全身表现。

治疗方法

1、外科治疗

心包剥离术是治疗缩窄性心包炎的有效方法，术后存活者90%症状明显改善，恢复劳动力。主张早期手术，即在临床上心包感染基本上已控制时就可施行手术，过迟手术患者心肌常有萎缩及纤维变性，手术虽成功但因心肌病变致术后情况改善不多，甚至因变性的心肌不能适应进入心脏血流的增多而发生心力衰竭，此外过迟手术也因一般情况不佳会增加患者手术的危险性。

2、内科疗法主要是减轻患者症状及手术前准备。进低盐饮食，有贫血或低蛋白血症者可小量输血或给予人血白蛋白。腹水较多者应适量放水和给予利尿药，除有快速心房颤动一般不给予洋地黄制剂。术前1～2天开始用青霉素，结核病术前数天应开始用抗结核药。

3、预后

缩窄性心包炎是心包增厚和血流动力学障碍进行性加重的慢性疾病，多因衰竭、腹水及周围水肿或严重心脏并发症而致残或死亡，如能及早进行彻底的心包剥离手术，大部分病人可取得满意的效果。少数病人因病程较久，有明显心肌萎缩和心源性肝硬化而预后不佳。

甲状腺机能减退症(简称甲减)是由甲状腺激素合成或分泌不足所引起的疾病，最严重的表现是粘液性水肿。甲状腺机能减退的程度不同，所产生的症状也不同，临床表现为低代谢症候群，与甲状腺机能亢进症正好相反，可累及心血管、神经、胃肠道等系统。临床表现往往复杂多样，如知识面不广、警惕性不高、极易误诊。为了吸取教训，提高对本病的早期诊断水平，现对误诊的甲减病例分析如下：

1 误诊为贫血

例1，女，42岁，近3年来，头晕、乏力、心慌、月经量增多。查血红蛋白7.0g/L、红细胞2.5?1012／L，按贫血治疗二年疗效不佳，故入院治疗。查体：血压12／9kpa，头发稀疏、面色苍白，双肺呼吸音清，心率56次／分，律齐，无明显杂音，肝脾未触及，查T3、T4、rT3降低，TSH增高，确诊为?甲减?，经甲状腺素片治疗8周，症状消失，血红蛋白升至11g/L，红细胞升至4.0?1012／L。

甲减时因红细胞生成素减少，造血功能受抑，胃酸缺乏，维生素B12、叶酸、微量元素吸收障碍，且女性患者月经过多，而致贫血。但甲减与贫血不同的是，前者有不同程度的低代谢征候群，且血脂多增高，后者虽可有T3降低，但TSH正常。本病误诊的原因为医生仅仅满足于病人自述的症状和检验的异常，而未进一步研究分析发生的原因。因此对女性贫血患者，应仔细寻找原因，除常见的营养不良性贫血外，还需排除?甲减?。

2 误诊为冠心病

例2，男，51岁，近3年来经常出现畏寒、纳差、心前区紧缩感，胸闷、体重增加、心电图示ST段压低，T波倒置，肢体导联低电压，按冠心病治疗2年无效，故常诊住院。查体：皮肤干燥，面色蜡黄，舌体肥大，心率57次／分，律齐，肝肋下1cm，质韧，脾(-)。查T3、T4、rT3示低值、TSH增高，UCC示左室扩大，确认为甲减，经甲状腺素片治疗2个月，症状消失，复查心电图，UCC基本正常。

甲减病人由于心肌细胞间质粘多糖及糖蛋白等沉积，心肌粘液性水肿，可导致甲减性心脏病，甲减性心脏病与冠心病均有心脏扩大、心律失常、心电图异常，但甲减性心脏病以女性多见，而冠心病常见于男性，甲减心率较慢，而冠心病心率则相对较快。甲减性心脏病心绞痛少见，经替代治疗后心律失常、心脏扩大可逆转。本病误诊的原因是对甲减性心脏病认识不足，如果医生能详细询问病史，全面客观分析，辅以甲状腺功能检查，不难鉴别。

3 误诊为结核性心包炎

例3，女，60岁，2年多来乏力，嗜睡、胸闷、气短、纳差、便秘、UCG检查示中等量心包积液，按结核性心包炎人院。查体：皮肤干燥粗糙、颜面蜡黄虚肿、声音嘶哑、心界扩大、心率72次／分，肝脾(-)。查T3、T4、rT3示低值，TSH增高，确诊为甲减性心包积液。甲状腺素片治疗12周，症状基本消失，复查UCG，心包积液消失。甲减病的心包积液是因心包毛细血管内粘多糖沉积导致渗透性增高所致。

甲减性心包积液与结核性心包积液均有心脏普遍增大；但前者起病隐匿，病程缓慢，无心前区疼痛等先兆症状.心包填塞症状不明显，且多伴有粘液性水肿等低代谢征候群。后者常有低热、盗汗、干咳、奇脉、右心衰等症状，心外多有结核病灶。本病因片面强调某些临床症状，缺乏全面的客观分析而误诊。因此，临床上对年老、有低代谢征候群，心包填塞症状不明显的心包积液患者，应警惕有甲减的可能，及时行甲状腺功能检查，以免漏诊、误诊。

4 误诊为慢性肝炎

例4，男，55岁，1年来乏力、纳差、腹胀、全身肿胀，查丙氨酸转氨酶增高，按慢性肝炎治疗半年无效入院.查体：全身粘液性水肿，面色蜡黄，唇厚、声音嘶哑、双肺呼吸音清，心率60次／分，肝肋下2cm，质韧、脾(-)。移动性浊音阳性。查 T3、T4、rT3示低值，TSH增高，B超示肝脏肿大，少量腹腔积液，确诊为甲减性腹腔积液。经甲状腺素片治疗7周，症状基本消失，腹腔积液消失。肝脏不大，丙氨酸转氨酶正常。

甲减时因胃酸缺乏，肠蠕动减弱，肝中央小叶充血性纤维化和问质水肿而致腹胀、纳差、肝大、腹水、丙氨酸转氨酸增高，易误诊为慢性肝炎，但甲减多有低代谢征候群，查T3、T4、TSH可以鉴别。本例误诊的主要原因是对甲减缺乏认识，当出现肝大，肝功能损害及少量腹水时，只考虑到常见病因慢性肝炎，而未进一步查找其他病因。因此，对伴有低代谢症候群的肝大腹水，应及时检查甲状腺功能，对明确诊断具有重要意义。

5 误诊为慢性肾炎

例5，女，57岁，5年来畏寒、浮肿、乏力、腰痛、查尿蛋白(+～++)，血尿素氮9.7mmoL／L，按慢性肾炎治疗2年效果不佳而入院。查体：血压20／12kpa，皮肤蜡黄，颜面及颈前凹陷性水肿，甲状腺Ⅱ度结节性肿大，心率54次／分，肝脾(-)，查T3、T4、rT3示低值，TSH、TGA、MCA增高，确诊为甲减、甲状腺素片治疗8周，水肿消退，尿蛋白(-)，血尿素氮6.3mmol／L，甲减病人因肾小球，肾小管基底膜增厚，内皮细胞增殖，使。肾血流量减少，肾小球滤过率下降，可出现肾功能异常和蛋白尿。甲减与慢性肾炎均有乏力，畏寒、凹陷性水肿，T3下降，蛋白尿，血尿素氮增高，但甲减时TSH增高， rT3下降，尿蛋白多为轻度增高，血尿素氮多为一过性增高，而水肿，心动过缓相对显著。慢性肾炎往往有急性肾炎病史，有高血压、尿内除蛋白外常有红细胞及管型，TSH正常， rT3多升高，可作鉴别。本例误诊的原因主要是医生 经验 不足，观察不细所致，因此在临床上对水肿伴缓脉，尿常规改变轻微的病例，应考虑到甲减。

6 误诊为单纯性甲状腺肿

例6，女，18岁。2年来颈部肿大，颈胀不适，按单纯性甲状腺肿口服碘剂1年余无明显好转而住院。查体：无突眼、甲状腺II度肿大(结节性)，质较硬、无压痛、皮肤干、粗，心率64次／分，查T3、L正常。rT3低，TSH增高，TGA、MCA增高，甲状腺ECT示结节性甲状腺肿，甲状腺细针穿刺细胞学检查示大量淋巴细胞及浆细胞浸润，确诊为桥本甲状腺炎，亚临床型甲减。经甲状腺素片治疗7周，颈胀消失，甲状腺明显缩小。

单纯甲状腺肿与桥本甲状膜炎均可有甲状腺肿大。但前者多呈弥漫性肿大，且质地较软。后者多呈结节性肿大且质地较硬，前者除甲状腺肿大外无其他症状，T3、T4、TSH、TCA、MCA均正常，后者颈肿胀明显，MCA、TGA多增高。本病误诊的原因为患者缺乏甲减症状，医生对桥本甲状腺炎，亚临床型甲减缺乏认识，未能及时查甲状腺功能及MCA、TGA以明确诊断，避免漏诊误诊。