心包结核治疗期间可以喝酒吗为什么引起的脑梗_心包结核可以治疗好吗

2024-11-22 16:06:23

1.胸口非常疼呼吸或挪动身体都疼，出了很多汗怎么治疗？

2.低血压怎么引起的

3.治疗房颤的首选药是什么？

4.二甲基甲酰胺慢性中毒能引起多系统损害吗

5.体检常规生化检验项目及意义

心包结核治疗期间可以喝酒吗为什么引起的脑梗_心包结核可以治疗好吗

做支架肯定有风险，脑梗做支架也不明显啊，年纪大了保守治疗不一定比手术效果差啊，济仁堂保心包就是药监局批准的正规的外用治疗心脏病国药准字号的药物，

1.穴位给药济仁堂“保心包”是通过透皮吸收，药物透过胸前膻中穴直接进入心脏，膻中穴离心脏最近是心脏的要穴，这样入药快，效果好。

2.呼吸给药直接进入肺在肺泡进行血液和气体交换后直接进入心房，仅仅需 5 秒，这样心内心外全治疗。活血化瘀，洗血净血，血管畅通、心肌有力。 24 小时全天畅通无阻。只有保心包有这样的功效。

为了打破传统治疗心脏病的局限与难点，让病人的治疗更安全、更方便，效果更彻底，济仁堂药业的专家们通过长期的医学实践，在研制过程中，既运用了祖国中医药学对心脏病发病机制的认识和治疗原则，首次实现了“穴位给药”内病外治，将药物直接敷在膻中穴上，提高了药力，促进了心脏侧枝循环的生长与粥样硬化斑块的溶解，又吸收了国内外现代医学科学的理论，根据心脏病与肺脏的关系，首次实现“心肺同治”大大降低了心脏病的复发几率。

胸口非常疼呼吸或挪动身体都疼，出了很多汗怎么治疗？

前，在世界范围内仍有许多疾病在威胁着人类的生命，其中最为严重的有以下10种：

一、心脏病

是北美、欧洲、大洋洲主要的疾病，特别是老年人所受的此病威胁最大，仅美国每年就有75万人死于此病。

二、恶性肿瘤(癌)

在百余种不同病变的痛症中，至今尚未发现有特效的治疗方法。

三、脑血管病变(亦叫中风或脑溢血)

对老年人危害严重。

四、胃肠炎(包括痢疾)

此病在不发达的国家和地区死亡率很高。

五、流行冒及肺炎

无特殊的预防和治疗方法，发病于世界各地，尤其是智利和墨西哥等南美国家的死亡率较高。

六、支气管炎(包括肺气肿和气喘)

吸烟，尘埃、空气污染以及环境中的致敏因子，促使着该病的发生和发展。

七、糖尿病

多见于发达国家，无根治的办法。

八、肝硬化

病因至今奠衷一是，与过量饮酒及某些维生素的缺乏有关。

九、结核病

19世纪曾危及全球，目前虽能控制，但仍有回升。

十、感染性疾病及外伤

特别在不发达国家，儿童在此类疾病和外伤中死亡率较高。

这10大疾病并没有包括等意外性死亡，意外性死亡在全球人类死亡总数中，所占比例也是极高的。 1:心脏病的病因很多...

根据病因分为：先天性心脏病和后天性心脏病。

后天性心脏病：是指出生后心脏受到外来或机体的内在因素作用而致病，包括以下类型：

a.动脉硬化：常见的是冠状动脉硬化引起的冠心病（chd)

b.风湿性心脏病：

c,高血压性的心脏病

d.感染性的心脏病

e.内分泌病性的心脏病如甲亢引起的心脏病

f.血液病性的心脏病如贫血性的心脏病

g.营养代谢性心脏病如vitb1缺乏性的心脏病

h. 心脏神经症为自主神经功能失调引起的心血管功能紊乱

i.其他药物中毒，肾炎放射线高原环境原因不明的心肌病

先天性就是胎儿在发育时产生的问题,在母体中时没有解决办法,只能在出生后再看情况治疗.

病状:◆呼吸作了一些轻微活动时，或者处于安静状态时，出现呼吸短促现象，但不伴咳嗽，咳痰。这种情况很可能是左心功能不全的表现。

◆脸色如果脸色灰白而发紫、表情淡漠，这是心脏病晚期的病危面容。如果脸色呈暗红色，这是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄的特征。如果呈苍白色，则有可能是二尖瓣关闭不全的征象。

◆鼻子如果鼻子硬梆梆的，这表明心脏脂肪累积太多。如果鼻子尖发肿，表明心脏脂肪可能也在肿大或心脏病变正在扩大。此外，红鼻子也常预示心脏有病。

◆皮肤慢性心力衰竭、晚期肺源性心脏病患者的皮肤可呈深褐色或暗紫色，这与机体组织长期缺氧，肾上腺皮质功能下降有关。皮肤粘膜和肢端呈青紫色，说明心脏缺氧，血液中的还原血蛋白增多。

◆耳朵心脏病人在早期都有不同程度的耳鸣表现，这是因为内耳的微细血管动力异常，病症尚未引起全身反应时，内耳就得到了先兆信号。如果你的耳垂出现一条连贯的皱褶，极有可能是冠状动脉硬化所致。

◆头颈如果由锁骨上延伸到耳垂方向凸起一条表筋，如小指粗，很可能是右心功能不全。

◆肩膀天气明明很好，左肩、左手臂内侧却有阵阵酸痛，这有可能是冠心病。

◆手脚手指末端或趾端明显粗大，并且甲面凸起如鼓槌状，常见于慢性肺原性心脏病或先天性青紫型心脏病患者。

◆下肢中老年人下肢水肿，往往是心脏功能不全导致静脉血回流受阻的表现。此外，如果时常心悸、气喘，只有蹲位才得以缓解，这是紫钳性心脏病的特有表现。

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2:癌症：指细胞分裂变得不规则、无限繁殖、侵入周围组织或转移到其他脏器最终导致死亡的疾病，即恶性肿瘤。

本病发无定处，多按癌肿之生长部位、外形或症状而命名，如乳岩、肾癌等。若癌生腹内者多属症瘕热聚的范围。

癌症是机体在各种致瘤因素作用下，在基因水平上对细胞的生长失去调控，以至于细胞呈克隆性的生长，造成局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持续性生长。

因为癌症总类比较多，所以症状就不多说了。。。不同部位的癌症症状不一样

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3：中风

中风的一般症状有半身不遂、语言不清、吞咽困难、大小便失禁、感觉麻木、流口水等都是中风的一些症状，严重的患者甚至会昏迷或死亡。

目前由于脑CT、核磁共振等医学技术的发展，在医院中可以诊断出“中风”的确切原因。常见的有“脑梗塞”（又称“小中风”）和“脑出血”（“中风”）。

病因：中风有很多原因，不过最常见的包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、饮酒等等。

高血压是最常见的诱因，因为收缩压和缩张压增高，都会导致不同类型的中风。另外心律失常、心肌梗塞，和一些高脂血症，都是导致中风的主要因素。

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4：肠胃炎

肠胃炎是比较笼统的称呼，具有非特异性，通常不能清楚判定病因。如果能正确判断是由于特定的病因引起的，则不适宜使用肠胃炎这一称呼，应用胃炎（也包括更细致的称呼如糜烂性胃炎、非糜烂性胃炎等等）、肠炎（也包括更细致的称呼如结肠炎、十二指肠炎等等）

症状：诸如厌食、呕吐、腹泻、腹痛。

肠胃炎具有难以判定具体病因的情况。

细菌：可能引起胃肠炎的细菌包括创伤弧菌、弯曲菌、沙门氏菌等等。

：尽管人体对的抵抗力很好，但多种的仍可以引发肠胃炎。如轮状、诺沃克、星状等等。特别是诺沃克，任何季节在成人和儿童中均可致病，而且可以通过粪便-口传染、水源污染传染，容易引起严重腹泻。尤其在公共卫生不发达的国家或地区更容易暴发。

：比较少见由肠道引起肠胃炎。也不易传播。但该病症可引起慢或引起其他病变。2006年在中国各地均有发现由于生食螺肉（福寿螺、东风螺）而传染于人体的广州管圆线虫就可能引起肠胃炎并引起更严重的病变。

食物中毒：是更为模糊的病因，可由细菌毒素或感染引起。

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5:流感肺炎：

流感：流行冒简称流感，是由流行冒引起的急性呼吸道感染。流感一般通过空气中的飞沫、人与人之间的接触或与被污染物品的接触传播，是一种传染病。它是由黏液科的RNA导致的。流感每年在温带的秋冬季节大量流行，与有关的严重并发症导致了在危重患者中有较高的死亡率。

症状：起病急，高热乏力，全身酸痛和疼痛，头痛突出，全身中毒症状重。

根据感染的不同类型，呼吸道症状轻重不同，大多有喷嚏，鼻塞，流涕，咽痛，轻咳，少量白色的黏痰。

根据其临床表现不同，病情轻重也不同，又分为单纯型、肺炎型、中毒型、胃肠型四种。病轻者可2～3日恢复，重者1～2周，或一个多月。

血液常规检查：无并发症的流感，白细胞计数正常；血沉可增快，白细胞减少，淋巴细胞增多，有继发染时，血中白细胞增高。

。。。。。。。。。找不到病因，我觉得应该是感染

肺炎：肺炎是由细菌或引起的急性肺部（肺气胞）发炎。

·征状：

发高热，呼吸十分急促

持久干咳

可能有单边胸痛，深呼吸和咳嗽时胸痛

·有小量痰或大量痰，可能含有血丝。

幼儿患上肺炎，征状常不明显，可能有轻微咳嗽或完全没有咳嗽。有可疑便须立即带他去看医生。

·肺炎有多种：

细菌性肺炎用适当的抗生素治疗后，七至十天之内，多可治愈。

肺炎双球菌、等细菌引起。

葡萄球菌

链球菌

性肺炎的病情稍轻，药物治疗无功效，但病情持续很少超过七天。

Q热

鹦鹉热

·上呼吸道的细菌感染蔓延至肺部。

·并发病：

病菌到了肺气泡时，身体已没有什么办法阻止它入血管四处跑了。随时有可能突然恶化成血中毒以至休克(Septicaemia)。必须立刻入院了。

自从抗生素面世后，并发病已较少出现。

肺炎可能复发，也可能引致支气管扩张症。

肺积水。

为什么会肺炎？

·患肺炎的原因可能是：

接触到一些厉害的病菌或

身体抵抗力弱，如长期吸烟。

上呼吸道感染时，没有正确处理。例如是没有正确地看医生、没有正确地看服药，又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多(Sputum retention)。

·如果一年内有多过一次真正的肺炎 (一些医生误看X光片或滥用了肺炎的诊继)，原因可能是：

身体抵抗力弱 (先天性或后天性)

气管有异物。尤其是幼童。

心肺有其它病变：如癌病、气管扩张、肺尘埃沉着病、....

没有正确地看医生、没有正确地看服药，又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多(Sputum retention)

工作环境有问题。注意改善空气流通、冷气系统。

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6：支气管炎：支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上，并能排除心、肺其他疾患而反复发作，部分病人可发展成阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。

主要原因为和细菌的重复感染形成了支气管的慢性非特异性炎症。当气温骤降、呼吸道小血管痉挛缺血、防御功能下降等利于致病；烟雾粉尘、污染大气等慢性刺激亦可发病；吸烟使支气管痉挛、粘膜变异、纤毛运动降低、粘液分泌增多有利感染；过敏因素也有一定关系。

急性和慢性支气管炎

慢性支气管炎与急性支气管炎两者区别较易，可根据下述三方面鉴别：

（1）病史：急性支气管炎一般在发病前无支气管炎的病史，即无慢性咳嗽、咳痰及喘息等病史。而慢性支气管炎既往均有上述呼吸道病史。

（2）病程及症状：急性支气管炎起病较快，开始为干咳，以后咳粘痰或脓性痰。常伴胸骨后闷胀或疼痛．发热等全身症状多在3～5天内好转，但咳嗽、咳痰症状常持续2～3周才恢复。而漫性支气管炎则以长期、反复而逐渐加重的咳嗽为突出症状，伴有咳痰。咳痰症状与感染与否有关，时轻时重。还可伴有喘息，病程迁延。

（3）并发症：急性支气管炎多不伴有阻塞性肺气肿及肺心病，而慢性支气管炎发展到一定阶段都伴有上述疾病。

慢性支气管炎

慢性支气管炎多数起病很隐蔽，开始症状除轻咳之外并无特殊，故不易被病人所注意。部分患者起病之前先有急性上呼吸道感染如急性咽喉炎，感冒、急性支气管炎等病史，且起初多在寒冷季节发病，以后症状即持续，反复发作。

慢性支气管炎的主要临床表现为咳嗽，咳痰。气喘及反复呼吸道感染。

（1）咳嗽长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。轻者仅在冬春季节发病，尤以清晨起床前后最明显，白天咳嗽较少。夏秋季节，咳嗽减轻或消失。重症患者则四季均咳，冬春加剧，日夜咳嗽，早晚尤为剧烈。

（2）咳痰一般痰呈白色粘液泡沫状，晨起较多，常因粘稠而不易咯出。在感染或受寒后症状迅速加剧，痰量增多，粘度增加，或呈**脓性痰或伴有喘息。偶因剧咳而痰中带血。

（3）气喘当合并呼吸道感染时，由于细支气管粘膜充血水肿，痰液阻塞及支气管管腔狭窄，可以产生气喘（喘息）症状。病人咽喉部在呼吸时发生喘鸣声，肺部听诊时有哮鸣音。这种以喘息为突出表现的类型，临床上称之为喘息性支气管炎；但其发作状况又不像典型的支气管哮喘。

（4）反复感染寒冷季节或气温骤变时，容易发生反复的呼吸道感染。此时病人气喘加重，痰量明显增多且呈脓性，伴有全身乏力，畏寒、发热等。肺部出现湿性音，查血白细胞计数增加等。反复的呼吸道感染尤其易使老年病人的病情恶化，必须予以充分重视。

本病早期多无特殊体征，在多数病人的肺底部可以听到少许湿性或干性呷音。有时在咳嗽或咯痰后可暂时消失。喘息性慢支炎发作时，可听到广泛的哮鸣音，“喘息缓解后又消失。长期发作的病例可发现有肺气肿的征象。

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7：糖尿病：因为胰岛素是调节大多数组织细胞（主要是肌细胞和脂肪细胞，不包括中央神经细胞）葡萄糖吸收的主要激素，所以胰岛素缺乏和细胞受体对胰岛素不敏感在所有类型的糖尿病中都扮演着重要的角色。

大多数食物中的碳水化合物在几个小时之内就会被转化成葡萄糖单糖——一种在血液中主要的碳水化合物。也有一些碳水化合物不能转化，例如果糖（fructose），虽然其也能作为细胞能量来源，但是并不会转换为葡萄糖，也不参与胰岛素-葡萄糖调节机制。另外，纤维素也不能被转换成葡萄糖，虽然其是由许多葡萄糖分子组成的长链，这是因为人类和许多动物的消化道没有能力消化它。

当血液中葡萄糖的浓度升高时，比如饭后，β细胞就释放胰岛素到血液中。胰岛素使得大多数的细胞（通常的估计是全身2/3的细胞，包括肌细胞和脂肪组织）从血液中吸收葡萄糖作为他们的能量，或者转化成其它人体所需要的分子，或者储存起来。

胰岛素也是葡萄糖和储存于肝脏和肌肉细胞中的糖元之间相互转换的主要控制信号，血糖浓度降低既会导致胰岛β细胞减少释放胰岛素，也会降低葡萄糖向糖元的转化。

高胰岛素水平可以加速多种生化合成的过程，比如细胞的生长和分裂、蛋白质合成和脂肪形成等。

糖尿病无法治愈，其主要危害在于它的并发症，尤其是慢性并发症。

急性并发症

糖尿病合并感染：发病率高，两者互为因果，必须兼治。常见感染包括呼吸道感染和肺结核、泌尿系感染和皮肤感染。

糖尿病高渗综合症：多发生于中老年，半数无糖尿病史，临床表现包括脱水严重，有时可因偏瘫、昏迷等临床表现而被误诊为脑血管意外，死亡率高达50%。

乳酸性酸中毒：患者多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史，症状不特异，死亡率高。

慢性并发症

大血管并发症：

（1）脑血管：患病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者残废或早亡的主要原因，其中堵塞性脑血管疾病多见；

（2）心血管：患者病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者早亡的主要原因，以冠心病较为多见。临床特点包括冠心病发病率高而且发病时间早，女性糖尿病的心血管病变发生率增高更为明显，无痛性心肌梗塞等非典型性临床表现多见等等；

（3）下肢血管：患病率比非糖尿病者高5倍，糖尿病下肢血管病变造成截肢者要比非糖尿病患者多10倍以上，是引起糖尿病患者肢体残废的主要原因。

微血管并发症：

（1）肾脏：患病率尿毒症比非糖尿病者高17倍，是糖尿病，特别是Ⅰ型糖尿病患者早亡的主要原因。患者可有蛋白尿、高血压、浮肿等表现，晚期则发生肾功能不全；

（2）眼底：双目失明比非糖尿病者高25倍，是糖尿病患者残废的主要原因之一。

神经并发症：

（1）感觉神经：疼痛、麻木、感觉过敏；

（2）运动神经：可见单神经麻痹引起的运动障碍，局部肌肉可萎缩；

（3）植物神经：出汗异常、血压及心率变化、尿失禁或尿潴留、腹泻或便秘以及阳痿等。

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8：肝硬化

肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。

引起肝硬化的原因有哪些?

肝硬化的病因可分为以下8类:

(1)肝炎：最常见的是乙型肝炎、丙型肝炎及丁型肝炎的感染。乙型肝炎感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎依赖乙型肝炎方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。

(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。

(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。

(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。

(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。

(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。

(7)感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。

(8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。

如何诊断肝硬化?

肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。

(1)有性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。

(2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。

(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。

(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。

(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。

(6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。

(7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。

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9：结核病：

结核病是一种常见及可致命的传染病，由结核菌感染所引致，肺部最常受感染（肺结核，又被称为肺痨），不过其它器官如中枢神经系统、淋巴系统、循环系统、泌尿系统、骨骼及关节也可受感染。

症状：大约75%的活性结核病个案是肺结核。肺结核患者的病征可分为全身性症状、呼吸道症状以及胸部X光的异常。全身性症状如消瘦、厌食、疲乏、微热以及夜间盗汗。呼吸道症状最常见的是咳嗽（持续超过三星期）、吐痰、咳血、胸痛。

治疗上通常只要口服抗结核药物，但疗程需时至少六个月，有时长达一年，使用的药物与疗程长短需要依照抗药性与病人对药物的反应与副作用来调整。

常用的抗结核药物包括异烟肼(isoniazid, INH)、利福平(rifampicin, RIF)、吡嗪酰胺(pyrazinamide, PZA)、ethambutol(EMB)等。潜伏的结核病通常使用单一药物，而活性的结核病最适宜同时服用数种药物，减少病菌产生抗药性的风险。[4]治好潜伏的结核病是为了防止将来演变为活性结核病。美国疾病控制及预防中心（CDC）不建议医疗人员使用利福平加上吡嗪酰胺去医治潜伏的结核病，不过这两种药物仍可同时用于治疗活性结核病

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10：这个我实在没办法回答了。。。。。你说的太笼统了

这个主要原因就是因为感染而无法及时有效的治疗而死亡

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低血压怎么引起的

胸口非常疼呼吸或挪动身体都疼，出了很多汗怎么治疗？首先要说的是胸痛的原因有很多种，可能是心绞痛、肋间神经炎、胸椎病变、食道反流和消化性溃疡等等，建议及时到医院检查。出现胸痛建议首先检查是否是有肺部感染,胸膜炎,肺结核,气胸都可能,另外还要考虑是否是有肋间神经炎,肋软骨炎的可能.还要做心电图检查是否是有心肌缺血的可能.还有可能是胃痉挛引起的症状，可以服用奥美拉唑治疗试试，避免受风寒着凉，必要时到医院做进一步检查与治疗。

当胸痛出现时，我们第一时间应该进行分辨，是否是比较危急的情况：首先看胸痛持续时间是否较长，程度是否过于剧烈。是否无法正常呼吸，有强烈的濒死感。患者是否有相关高危疾病（脑梗、高血压等），家族遗传病史。这三条虽然不能完全指向高危病人，但确实是绝大多数高危胸痛的典型表现，当患者出现这三种情况，请立刻拨打120，寻求帮助。

胸口是一个大的范围，疼痛更是一种常见的症状，二者联系起来后，我们会发现并没有什么临床意义，也根本不可能进行确诊。即使是尽力猜测，也很难给患者带来帮助，因为从轻到重的可能性实在是太多了，如果详细说明，我有信心把患者给说睡着。胸痛的各种细节表现：胸痛+咳嗽、发热。如果症状出现较快，那么需要警惕肺炎、细菌性胸膜炎；相反症状出现的速度较缓，并且伴有体重下降、疲惫时，需要怀疑肺结核或肿瘤。胸痛+活动中出现。多为心肌缺血，如果持续时间较短需要警惕稳定性心绞痛，如果持续时间较长、程度较重、无法缓解，那么提示心肌梗死。胸痛+呼吸、弯腰时加重。需要怀疑患者是否患有心包炎。

治疗房颤的首选药是什么？

低血压怎么引起的

　低血压怎么引起的，血压有一个正常的范围，不管是血压高还是血压低都会对身体有影响，特别是一旦出现低血压的现象，可能会出现各种各样的意外，下面是低血压怎么引起的

低血压怎么引起的1

　低血压是指体循环动脉压力低于正常的状态。由于高血压在临床上常常引起心、脑、肾等重要脏器的损害而备受重视，世界卫生组织也对高血压的诊断标准有明确规定，但低血压的诊断尚无统一标准。

　一般认为成年人上肢动脉血压低于90/60mmHg（12/8kPa）即为低血压。根据病因可分为生理性和病理性低血压，根据起病形式可分为急性和慢性低血压。

　 一、病因

　 1、生理性低血压状态

　指部分健康人群中，其血压测量值已达到低血压标准，但无任何自觉症状，经长期随访，除血压偏低外，人体各系统器官无缺血和缺氧等异常，也不影响寿命。

　 2、病理性低血压病

　除血压降低外，常伴有不同程度的症状以及某些疾病。

　（1）原发性低血压病指无明显原因的低血压状态，如生理性低血压(体质性低血压)，多见于体质瘦弱的老人、女性。

　（2）继发性低血压病指人体某一器官或系统的疾病所引起的血压降低。这种低血压可在短期内迅速发生，如大出血、急性心肌梗死、严重创伤、感染、过敏等原因所致血压急剧降低。大多数情况下，低血压为缓慢发生，可逐渐加重，如继发于严重的肺结核、恶性肿瘤、营养不良、恶病质等的低血压。

　 二、常见症状

　头晕乏力、消化不良、心脑供血不足、疲乏、内分泌功能减退、慢性头痛、心前区隐痛、下肢血压偏低、腰膝酸软，根据低血压的起病形式将其分为急性和慢性两大类。

　 1、急性低血压

　急性低血压是指患者血压由正常或较高的水平突然而明显下降，临床上常因脑、心、肾等重要脏器缺血出现头晕、眼黑、肢软、冷汗、心悸、少尿等症状，严重者表现为晕厥或休克。

　 2、慢性低血压

　慢性低血压是指血压持续低于正常范围的状态。

　（1）体质性低血压一般认为与遗传和体质瘦弱有关，多见于20～50岁的妇女和老年人，轻者可无任何症状，重者出现精神疲惫、头晕、头痛，甚至昏厥。夏季气温较高时更明显。

　（2）体位性低血压部分患者的低血压发生与体位变化(尤其直立位)有关，称为体位性低血压。体位性低血压定义为：在改变体位为直立位的3分钟内，收缩压下降>20mmHg或舒张压下降>10mmHg，同时伴有低灌注的症状，这些症状包括：头昏、头晕、视力模糊、乏力、恶心、认识功能障碍、心悸、颈背部疼痛。老年单纯收缩期高血压伴有糖尿病、低血容量，应用利尿剂、扩血管药或精神类药物者容易发生体位性低血压。

　（3）继发性低血压某些疾病或药物可以引起低血压，如脊髓空洞症、高度的主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、慢性缩窄性心包炎、特发性或肥厚性心肌病、血液透析病人和慢性营养不良症等，以及服用降压药、抗抑郁药。这些疾病引起的低血压也可以出现头昏、头晕等低灌注的'症状。

　 三、检查项目

　血压测量、血常规。

　1、心电图有无心率和心律的变化，有无ST-T的改变，有无病理性Q波。

　2、心脏B超及外周血管多普勒超声检查有助于心血管疾病源性低血压的诊断。

　3、心导管检查及血管造影可明确外周血管疾病及心脏疾病。

　4、X线检查通过胸片检查，观察有无肿块压迫外周大血管。

　5、脊髓造影了解有无脊髓空洞等脊髓病变。

　6、化验检查对怀疑由内分泌疾病引起的低血压，应做相应的内分泌功能及激素检测。血常规化验如有红、白细胞的改变亦有助于诊断。

　 四、并发症

　1、眩晕、乏力、易疲劳、工作能力下降;

　2、晕厥、跌倒、骨折等意外及死亡增加;

　3、引发心情压抑、忧郁症等精神障碍;

　4、诱发短暂性脑缺血、脑梗塞、心肌缺血;

　5、听力损害、视力障碍;

　6、生活质量降低。

低血压怎么引起的2

　 低血压是怎么引起的

　一、心脏原因，心脏疾病导致心输出量减少，如急性心肌梗死、心脏瓣膜病、快速心律失常和缓慢性的心律失常等。

　二、药物的影响，中枢性的降压药物，如甲基多巴、可乐定、特拉唑嗪等。扩张血管的药物，如硝酸酯类的药物和降压药物、抗焦虑，以及抗抑郁的药物，治疗帕金森病的药物等。

　三、血容量减少，如腹泻、利尿剂剂量过大、失血过多、出汗过多。健康的人血压偏低，在休息的时候测量血压往往是90/60mmHg，甚至有些人是80/60mmHg，这种人与高血压的人相比存活的时间更长。

　 低血压的症状是什么

　（1）体质性低血压。一般认为与遗传和体质瘦弱有关，多见于20～50岁的妇女和老年人，轻者可无任何症状，重者出现精神疲惫、头晕、头痛，甚至昏厥。夏季气温较高时更明显。

　（2）体位性低血压。部分患者的低血压发生与体位变化(尤其直立位)有关，称为体位性低血压。体位性低血压定义为：在改变体位为直立位的3分钟内，收缩压下降>20mmHg或舒张压下降>10mmHg，同时伴有低灌注的症状

　这些症状包括：头昏、头晕、视力模糊、乏力、恶心、认识功能障碍、心悸、颈背部疼痛。老年单纯收缩期高血压伴有糖尿病、低血容量，应用利尿剂、扩血管药或精神类药物者容易发生体位性低血压。

　（3）继发性低血压。某些疾病或药物可以引起低血压，如脊髓空洞症、高度的主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、慢性缩窄性心包炎、特发性或肥厚性心肌病、血液透析病人和慢性营养不良症等，以及服用降压药、抗抑郁药。这些疾病引起的低血压也可以出现头昏、头晕等低灌注的症状。

低血压怎么引起的3

　 低血压治疗方法？

　血压有一个正常的范围，如果成人肱动脉血压＜12/8kPa（成人90/60mmHg老年人100/60mmHg）时，这就已经是低血压。不同的人，身体情况上具有差异性，低血压在营养不良和体质差的人中最常见，主要原因是由于血压偏低，血流缓慢，脑部血管和心脏冠状动脉血流量减少，从而导致供血不足而引起缺血、缺氧。

　既然低血压会给我们带来危害，那么我们就要重视起来，可以取相应疗法来治疗，主要有五步：

　一，在平时的日常生活中可以适当增加食盐用量，同时多饮水，因为较多的水分进入血液后可增加血容量，从而可提高血压，以便维持更好的血压水平。

　二，也要适当增加营养，吃些有利于调节血压的滋补品，如人参、黄芪、生脉饮等。也可多食用富有高蛋白的食物，糖类、脂类可适当多吃，以增加总热量。

　三，加强体育锻炼，提高机体调节功能。因为体育锻炼无论对高血压或低血压都有好处。

　四，为防止晕到，平时生活起居动作宜缓慢，不要突起突卧，转动体位的动作要慢。

　五，药物治疗，升压药物可选择多巴胺，只在必要的吃就可以了。另外还可选用三磷酸腺苷、辅酶A、维生素B及C，以改善脑组织代谢功能因为扩充血容量对升压有一定帮助。

　平时讨论的多为慢性低血压，表现出来的症状是，血压长期偏低，并伴有头晕、头昏、乏力、易疲劳等症状。而慢性低血压按照病理因素又可以分五种，查明病因，才能够更好地进行治疗。如果不是病理性低血压的话大可不必胎担心也不用服用升压药，只需要适当注意营养，保证能量供给，坚持参加体育运动，就能使血压逐渐恢复正常啦。

二甲基甲酰胺慢性中毒能引起多系统损害吗

能关注治疗,肯定是跑了好多家医院（三甲医院也不少吧）没治好这个病。吃药能否能治好，往下看！！

房颤的治疗?先说西医

房颤有几个危害，西医治疗就有几个原则。

1、房颤有症状的、难受的，心慌主要（不是全部）是心跳快造成的，所以要控制心跳，控制心室的跳动。同时，心室跳的太快了不光难受，心脏功能也不行，60次的心率是散步，100次的心率是跑步，你不能让心脏一直在跑步。

所以，控制心室率是一个重要原则。

首先是吃药，倍他乐克，有效，无效就加量。但这药有两个问题：一是你不能停药，停药就会反跳，更严重，如果要停，也要缓慢的减量，不然受不了；另一个是副作用，比如影响性功能，年轻男性吃多了还是挺痛苦的。

另一个方法非常容易理解，但也很笨（大多数人一看就懂的方法往往都是笨办法），就是把心房和心室之间的电

路完全切断，让心房的电一点也传不下来（心室自己是不会放电的，所以也就不会跳），然后单独给心室安一个起搏器，用起搏器放电刺激心室跳动。一个起搏器要

6-7万，天天时时每一秒都放电，电池也就是用个5-6年，没电了重新换新的，而且房室结彻底打断了，永远没有可能变好了。

2、防止形成血栓的治疗，主要是抗凝，有的还切除左心耳。

关于抗凝，西医经验比较多，当然观点也在变，原来见到持续房颤就抗凝，现在主张评估形成血栓的可能性，有些房颤评估的形成血栓的可能性略小，就不抗凝，为什么又主张能不抗的就不抗呢？因为人是活的吗，抗凝药是让血凝不住，所以不形成血栓，同时容易出血，所以血栓没形成，没得脑血栓，但是得了脑出血了，都是半身不遂，还不如血栓好办呢。所以，患者千万不要，千千万万不要，认为治疗是绝对的，要辩证的看问题啊。

至于切除左心耳，是因为左心耳那个地方是最容易形成血栓的，所以西医就直接切了，切了以后别的不容易形成血栓的地方到底长不长血栓，长的几率有多大，长了以后掉下来的机会有多大（不掉下来就没事），手术风险有多大，花的钱受的罪结合年龄，到底值不值？

抗凝的这些问题，我们行善堂没有经验，建议听从大医院的安排。

3、接下来就是治房颤了，各种射频消融手术，原理都一样，就是“把那团乱麻剪断，不让电流在里面转个不停！”

有内科导管射频消融，有外科胸壁打眼儿微创射频消融，有开胸直视射频消融手术，别管叫什么了，反正都是把心房的电路烧断（电烧、冷冻、切割等），想让电流别乱转。

目前的效果还不是很理想，成功率仍较低，复发率相对较高，碰到手潮儿的医生就会更差些。还有心包填塞和肺静脉狭窄的风险。费用不算少，行善堂碰到一些射频失败的患者，说北京大医院做一次基本上接近10万，天津可能便宜1-2万，自费3-4万不等，这比网上公开宣传的要多一些。

在2015年6月6日，中国房颤日的会议上，胡大一教授表示不赞成老年人过于积极地接受射频消融，胡大一教授是北京行善堂中医创始人马宝琳的研究生导师，也是行善堂学术专家委员会，也是行善堂独家疗法“救心三字诀”的研发指导专家。

4、其他药物，比如胺碘酮，房颤患者可能都了解他的副作用，比如肺纤维化。另外，所有抗心律失常药物都有导致心律失常的作用！这可以理解，他能把心电调好了，同时也能调坏了。还有一条，很多抗心律失常药物都能增加死亡率，这是全世界公认的。

古代中医治房颤

房颤不是个新病，古代就有，古代不叫房颤，叫“脉结代”，就是脉搏不齐，属于“心悸、怔忡、脉结代”的范畴，也就是“心慌、心里乱跳不踏实、外加脉搏不齐”，有很多名医治这个病，也有很多经验。

行善堂怎么治房颤

房颤的发生原理是“心脏神经乱放电，心房神经从一根电线变成一堆乱麻，电流在这堆乱麻里乱转”，行善堂的治疗一是治神经，二是同时治全身，因为很多原因（喝浓茶、大量喝酒、喝咖啡，生气，打自摸，喜怒忧思悲恐惊）都影响房颤。

行善堂的疗法是以“心脏交感神经节生物阻滞术”为核心的“救心三字诀”。

“救心三字诀”是把古代中医精髓和现代西方医学相结合、中医经络原理和西医神经原理相结合，把西医规范化诊断和中医辨证个体化治疗相结合的科研成果，是由马宝琳先生领衔，在胡大一教授的带领下，团结若干中医西医专家，历经15年研发而成的一整套科学方案，包括：心脏交感神经节生物阻滞术、八大秘方、养心茶。

三大治疗步骤为：

第一步，“心脏交感神经节生物阻滞术”，该技术是在人体背部通过复杂的操作经皮肤、筋膜、三层肌肉、肋间隙等多层组织到达心脏交感神经节附近，放置一个特制的生物磁化介质(发挥作用一定时间后会被人体吸收)。

第二步，马氏八大秘方，利用中草药的四气五味偏性“损其偏盛，补其偏衰”，激发和增强机体免疫，实现自主免疫抗体防御，排毒、养心血、调气脉，全方位调养机体阴阳平衡。

第三步，养心茶，针对前期治疗的效果，用重要辅佐，从而让身体与气血达到永动平衡。大大减少了复发几率。疗效更佳巩固。

行善堂的疗效和安全性

1、我们治疗房颤，效果也差一些！比我们治的其他病（网上写的那几种）差很多！

基本是如下的情况：

可喜的是，90%以上的房颤患者，经过6次治疗后，从原来的“一看就是个病人”，变成“看起来像没有病的人”，体力，精神，整个人的精气神变好，有患者从一走路就难受，经过治疗后自驾车从天津到成都玩一圈，什么事儿都没有。

另外，我们的治疗效果是逐渐进步，治一次就好一些，患者本人能明确的感受出来，病情逐渐变好，虽然慢，但比较巩固，不像西药，一停药马上又发作。

2、疗法安全，除略有可以忍受的疼痛外，无其他不良反应。疼痛程度比打针（肌肉注射）要轻，最小的患者为4岁男孩。

3、治疗过程一小时，不需要住院，不需要。

房颤，为什么效果差

我们治房早治室早，治阵发室上速，效果都非常好！有效率达到96-%。为什么治房颤，让房颤复律就这么难呢？

因为：

早搏是一个点有问题。就一个点！，包括房早和室早。

阵发室上速是一条线有问题。正常是一条电线传下来，室上速是两条电线，多一条；

房颤是一团乱麻！

我们无数次想放弃房颤，但最终保留了

房颤是我们治的这几个病中效果最差的，我们无数次想放弃、不治，因为怕对不起患者，怕砸了行善堂的牌子，像我们这种“不靠医保、就凭疗效”的诊所，没有真功夫根本无法立足！

但现在决定保留！

因为这个效果比大医院的治疗总体上略好一些，患者大多数比较满意，要求治疗，而且花钱比射频手术报销后的自费部分还少，也没有手术的风险，客观来讲还是一个不错的选择。行善堂现在仍然投入巨大力量搞研发，力争更加提高有效率。

行善堂的观点和忠告

1、我们治房颤的效果，比我们治的其他病，效果也差，只是和大医院比起来，还算是一个不错的选择；

2、不要认为一咬牙做个手术就万事大吉了，治病哪有那么简单？我们行善堂碰到很多射频两次又复发，来我们这里治疗的。

3、抗凝、手术、抗心律失常药都有两面性，抗凝的容易出血，手术有可能心包填塞，抗心律失常药物除了肺纤维化外，还能导致新的心律失常，并可能增加死亡

率。所以，看问题不能绝对。行善的治疗倒没有什么副作用，只是复律（让他不颤）的只占50%多一点儿，而且我们还不清楚哪些能复律，哪些不能复律，说实话

只能靠碰。

4、有风心病的房颤效果差，我们不治。

5、甲亢的房颤要同时治甲亢，我们治过，复律的效果比没有甲亢的差一些，自我感觉（包括甲亢的症状和心脏的症状）好转的相对比较快，但可能6次治疗不够，需要多治几次。

6、扩张型心肌病（扩张心）同时有房颤的，我们不治，效果差。

7、房颤还是要整体论治，比如睡眠好了以后对房颤很有好处，所以中医有优势。

体检常规生化检验项目及意义

查：肝功能：低蛋白血症

，转氨酶稍高、胆红素稍高，肝脏穿刺：脂肪肝

。自免肝、风湿免疫全套正常。血培养、痰培养正常。肺部CT：感染，胸腔积液，结核检查：隐性，（用抗感染药后无好转），心脏彩超：少量心包积液，肺动脉压稍增高。头部MRI：左丘脑梗塞。头部CTA：正常。肾功能正常，24小时尿蛋白定量：0.8，医生考虑恶变，淋巴瘤，多发性骨髓瘤，但淋巴活检：炎症。骨穿刺：正常。PETCT未发现明显肿瘤。经补充白蛋白、抗感染、护肝、活血化瘀治疗后无效。患者有二甲基甲酰胺和乙二醇接触史且有皮肤灼伤史（约1年，一个月接触几次，每次接触时间短，无防护措施），最后医生就认为是二甲基甲酰胺和乙二醇混合后会引起的慢性中毒所致，但患者现已脱离工作环境已3年，我查阅相关资料，认为这个解释缺乏依据。

　体检常规生化检验项目及意义

　1.丙氨酸氨基转移酶(ALT或GPT)测定的临床意义：

　升高：常见于急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞、心肌炎及胆道疾病等。

　2.天冬氨酸氨基转移酶(AST或GOT)测定的临床意义：

　升高：常见于心肌梗塞发病期、急慢性肝炎、中毒性肝炎、心功能不全、皮肌炎等。

　3.总蛋白测定的临床意义：

　增高：常见于高度脱水症(如腹泻，呕吐，休克，高热)及多发性骨髓瘤。

　降低：常见于恶性肿瘤，重症结核，营养及吸收障碍，肝硬化、肾病综合征，溃疡性结肠炎，烧伤，失血等。

　4.白蛋白测定的临床意义：

　增高：常见于严重失水导致血浆浓缩，使白蛋白浓度上升。

　降低：基本与总蛋白相同，特别是肝脏病，肾脏疾病更为明显。

　5.碱性磷酸酶(ALP)测定的临床意义：

　升高：常见于肝癌、肝硬化、阻塞性黄疸、急慢性黄疸型肝炎、骨细胞瘤、骨转移癌、骨折恢复期。另外，少年儿童在生长发育期骨胳系统活跃，可使ALP增高。

　注意：使用不同绶冲液，结果可出现明显差异。

　6.r-谷氨酰基转移酶(GGT或r-GT)测定的临床意义：

　升高：常见于原发性或转移性肝癌、急性肝炎、慢性肝炎活动期肝硬化、急性胰腺炎及心力衰竭等。

　7.总胆红质测定的临床意义：

　增高：肝脏疾病，肝外疾病，原发性胆汁性肝硬化溶血性黄疸急性黄疸性肝炎新生儿黄疸慢性活动期肝炎闭塞性黄疸性肝炎胆石症阻塞性黄疸胰头癌肝硬化输血错误

　8.直接胆红素测定临床意义:

　增高：常见于阻塞性黄疸，肝癌，胰头癌，胆石症等。

　9.甘油三酯测定的临床意义:

　增高：可以由遗传、饮食因素或继发于某些疾病，如糖尿病、肾病等。TG值2.26mmol/L以上为增多;5.65mmol/L以上为严重高TG血症。

　降低：常见于甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质变、原发性B脂蛋白缺乏及吸收不良。

　10.总胆固醇测定的临床意义:

　(1)高脂蛋白血症与异常脂蛋白血症的诊断及分类;

　(2)心、脑血管病的危险因素的判断;

　(3)CHO增高或过低可以是原发的(包括遗传性)，营养因素或继发于某些疾病，如甲状腺病、肾病等。当CHO值在5.17-6.47mmol/L时，为动脉粥样硬化危险边缘;6.47-7.76mmol/L为动脉粥样硬化危险水平;>7.76mmol/L为动脉粥样硬化高度危险水平;<3.1mmol/L或<2.59mmol/L为低胆固醇血症。

　11.高密度脂蛋白测定的临床意义:

　增高：原发性高HDL血症、胰岛素、雌激素、运动、饮酒等。

　降低：常见于高脂蛋白血症、脑梗塞、冠状动脉硬化症、慢性肾功能不全、肝硬化、糖尿病、肥胖等。

　12.低密度脂蛋白测定的临床意义:

　增高：高脂蛋白血症。

　血清载脂蛋白AI测定的临床意义:载脂蛋白AI是高密度脂蛋白的主要结构蛋白，它是反应HDL水平的最好指标。

　降低：常见于高脂血症、冠心病及肝实质变。

　13.载脂蛋白B测定的临床意义:

　载脂蛋白B是低密度脂蛋白的结构蛋白，主要代表LDL的水平，病理状态下APOB的变化往往比LDL明显。

　增高：常见于高脂血症、冠心病及银屑病。

　降低：常见于肝实质变。

　14.肌酸激酶(CK)测定的临床意义：

　升高：心肌梗塞4-6小时开始升高，18-36小时可达正常值的确20-30倍，为最高峰，2-4天恢复正常。另外，性心肌炎、皮肌炎、肌肉损伤、肌营养不良、心包炎、脑血管意外及心脏手术等都可以使CK增高。

　15.肌酸激酶同工酶(CK-MB)测定的临床意义：

　CK-MB主要存在于心肌中，约为心肌总CK的14%,血清CK-MB上升先于总活力的升高，24小时达峰值，36小时内其波动曲线与总活力相平行，至48小时消失。

　16.a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)测定的临床意义：

　升高：与LDH大致相同，在急性心肌梗塞时此酶在血液中维持高值可达到2倍左右。

　17.葡萄糖(GLU)测定的临床意义：

　高血糖：某些生理因素(如情绪紧张，饭后1-2小时)及静注射肾上腺素后可引起血糖增高。病理性增高常见于各种粮糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症，某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体前叶嗜碱性细胞机能亢进症、肾上腺机能亢进症等。颅内出血，颅外伤等也引起血糖增高。

　低血糖：糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳等都可造成低血糖。

　18.尿素(UREA)测定的临床意义：

　升高：大致可分为三个阶段。浓度在8.2-17.9mmol/L时，常见于UREA产生过剩(如高蛋白饮食、糖尿病、重症肝病、高热等)，或UREA排泻障碍(如轻度肾功能低下、高血压、痛风、多发性骨髓瘤、尿路闭塞、术后乏尿等)。浓度在17.9-35.7mmol/L时，常见于尿毒症前期、肝硬化、膀胱肿瘤等。浓度在35.7mmol/L以上，常见于严重肾功能衰竭、尿毒症。

　19.肌酐(CREA)测定的临床意义：

　升高：常见于严重肾功能不全、各种肾障碍、肢端肥大症等。

　降低：常见于肌肉量减少(如营养不良、高龄者)、多尿。

　20.尿酸(UA)测定的临床意义：

　升高：常见于痛风、子痫、白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中毒等。

　降低：常见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后

　21.脂蛋白?测定临床意义:

　脂蛋白?在肝脏合成，是由载脂蛋白A和载脂蛋白B通过二硫键组成的特殊脂蛋白，成分类似低密度脂蛋白。其主要功能是阻止血管内血块溶解，促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白?水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系。因为脂蛋白?与高血压、吸烟、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等诸因素无明显相关，所以被视为冠心病的独立危险因子。

　22.前白蛋白(PA)测定的临床意义:

　降低:诊断和监测营养不良,诊断肝病,诊断急性相反应.

　升高:肾病综合症>500mg/L(此时ALB<30g/L)

　发作期 PA升高 ALB下降

　前白蛋白与肝病:

　* 早期肝脏疾患可使前白蛋白合成降低

　* 早期肝功能损伤指标

　比转氨酶特异性好,比白蛋白敏感性强,多数肝病患者前白蛋白下降50%.

　* 死亡指标降至零则预后极差

　前白蛋白与营养不良

　* 营养不良的发生

　染病后食欲减退,蛋白质、热量摄入极少疾病本身导致消耗增加，机体进入负氮平衡抵抗力下降，并发症增加，疾病恢复迟缓

　* 此时血清前白蛋白浓度迅速降低

　中等100-160mg/L 严重<80mg/L

　23. 糖化血红蛋白测定的临床意义:

　糖化血红蛋白参考单位是指占总血红蛋白的百分率。糖化血红蛋白的浓度反应测定前1-2个月平均血糖水平。尤其是I型糖尿病，每月测定1-2次，以便更好地了解病情控制的程度。

　24. 淀粉酶(AMY)测定的临床意义：

　升高：常见于急慢性胰腺炎、胰腺癌、胆道疾病、胃穿孔、肠梗阻、腮腺炎、唾液腺炎等。

　降低：常见于肝脏疾病(如肝癌、肝硬化等)。

　25. 血清高敏CRP测定的临床意义:

　(1).与冠心病相关

　CRP水平与冠心病和一系列已被确认的与患心血管疾病因素相关(如纤维蛋白原,总胆固醇,甘油三酯,载脂蛋白B的上升,吸烟及高密度脂蛋白的下降).与冠状动脉粥样硬化有关.

　(2).是良好的预后诊断标志物

　CRP的释放量与急性心梗,急性心梗引起的死亡和紧急换血管术病人的病情都有关.

　另外3mg/L被确认为是区分低危病人和高危病人的最佳临界值.

　(3).与心肌钙蛋T(CTNT)白形成互补信息

　当CRP与CTNT试验都呈阳性时,心血管危险性的预测就成为可能.

　研究证明,在发病6年甚至6年以后,CRP仍然可作为预测危险性的标志物,并且CRP的'水平测定对于衡量口服阿司匹林预防心血管疾病是否有效或效果的好坏是一个有效的手段.

　26.血管紧张素转化酶测定的临床意义:

　ACE活性升高是心肌梗死的危险因素，对冠心病人ACE的检测是防止心肌梗死的有效措施。结节病ACE活性升高阳性率在75%-88%之间，升高的程度与病情活动与否及病变累及范围有关。肺癌患者血清ACE活性降低，活性越低，治愈率越低，死亡率越高。此外肝硬化病人、甲亢病人血清ACE活性升高。

　27. 钾的临床意义:

　升高：

　(1)、经口及静脉摄入增加

　(2)、钾流入细胞外液严重溶血及感染烧伤，组织破坏、胰岛素缺乏。

　(3)、组织缺氧心功能不全，呼吸障碍、休克。

　(4)、尿排泄障碍肾功能衰竭及肾上腺皮质功能减退。

　(5)、毛地黄素大量服用

　降低：

　(1)、经口摄入减少

　(2)、钾移入细胞内液碱中毒及使用胰岛素后、IRI分泌增加。

　(3)、消化道钾丢失频繁呕吐腹泻。

　(4)、尿钾丧失肾小管性酸中毒。

　尿钾的临床意义：当使用利尿剂时尿钾排泄增多。原发性醛固酮增高症病人尿中的钠与钾的比降到0.6:1。醛甾酮分泌增加时，尿钾排泄增加。

　28. 血清钠测定的临床意义:

　升高：

　(1)、严重脱水、大量出汗、高烧、烧伤、糖尿病性多尿。

　(2)、肾上腺皮质功能亢进、原发及继发性醛固酮增多症。

　降低：

　(1)、肾脏失钠如肾皮质功能不全、重症肾盂肾炎、糖尿病。

　(2)、胃肠失钠如胃肠道引流、呕吐及腹泻。

　(3)、抗利尿激素过多。

　尿液钠测定的临床意义:

　尿液钠测定的重要临床意义是了解是否有大量盐的损失，确定摄入量是否足够，并且协助监护低盐饮食及术后电解质的监督，协助判断呕吐、严重腹泻、热衰歇患者的电解质平衡。还用于对缺盐性缺水与缺水性缺水患者的确定性诊断;前者尿中的氯化钠相当低，后者尿中的氯化钠为正常或升高。中枢神经系统疾病、脑出血、炎症、肿瘤、爱迪逊氏症、肾上腺皮质功能减退、肾小管严重损伤、支气管肺癌患者等，尿中的钠化物出现增多。

　29. 血清氯测定的临床意义：

　升高：

　常见于高钠血症、呼吸性碱中毒、高渗性脱水、肾炎少尿及尿道梗塞。

　降低：

　常见于低钠血症、严重呕吐、腹泻、胃液胰液胆汁液大量丢失、肾功能减退及阿狄森氏病等。

　尿中氯测定的临床意义：

　一般情况下尿液中钠和氯保持相对平衡。但两者并不是永远平衡的。例如;连续服用氯化钠或氯化钾后，尿氯比尿钠高、相反连续服用大量碱性钠盐时，尿中钠比氯高。另外，尿液呈碱性很可能是尿钠含量高于氯。

　30. 血清二氧化碳结合力测定的临床意义：

　增高：示碱储备过剩

　(1) 代谢性碱中毒：幽门梗塞(胃酸大量丢失),小肠上部梗阻，缺钾，服碱物过量(或中毒)。

　(2) 呼吸性酸中毒：呼吸道阻塞，重症肺气肿，支气管扩张，气胸，肺气肿，肺性脑病肺实变，肺纤维化，呼吸肌麻痹，代偿性呼吸性酸中毒。

　(3) 高热，呼出二氧化碳过多。

　(4) 肾上腺皮质功能亢进，使用肾上腺皮质激素过多。

　降低：示碱储备不足

　(1) 代谢性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒，肾功能衰竭，尿毒症，感染性休克，严重脱水，流行性出血热(低血压期和少尿期)，慢性肾上腺皮质功能减退，服用酸物过量。

　(2) 呼吸性碱中毒：呼吸中枢兴奋(呼吸增快，换气过度，吸入二氧化碳过多)。

　(3) 肾脏疾病：肾小球肾炎，肾小管性酸中毒，肾盂肾炎，肾结核。

　轻度酸中毒：CO2CP 23-18mmol/L

　中度酸中毒：CO2CP 18-14mmol/L

　重度酸中毒：CO2CP <14mmol/L

　极度酸中毒：CO2CP <7mmol/L

　31. 血清钙测定的临床意义：

　升高：常见于骨肿瘤、甲状旁腺机能亢进、急性骨萎缩、肾上腺皮脂功能减退及维生素D摄入过量等。

　降低：常见于维生素D缺乏、佝偻病、软骨病、小儿手足抽搐症、老年骨质疏松、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、尿毒症、低钙饮食及吸收不良。

　32. 血清镁测定的临床意义:

　升高：常见于急慢性肾功能不全、甲状腺功能低下、阿狄森氏病、多发性骨髓瘤、严重脱水及糖尿病昏迷。

　降低：常见于先天家族性低镁血症、甲亢、长期腹泻、呕吐、吸收不良、糖尿病酸中毒、原发性醛固酮症、以及长期使用皮质激素治疗后。

　33. 血清磷测定的临床意义:

　升高:常见于甲状旁腺机能减退、急慢性肾功能不全、尿毒症、，骨髓瘤及骨折愈合期。

　降低：常见于甲亢、代谢性酸中毒、佝偻病、肾功能衰歇、长期腹泻及吸收不良。

　34.血清乳酸脱氢酶(LDH)测定的临床意义：

　升高：急性心肌炎发作后来2-48小时开始升高，2-4天可达高峰8-9天恢复正常。另外，肝脏疾病、恶性肿瘤可引起LDH增高。

　35.血清AFU(?-L-岩藻糖苷酶)的临床意义

　血清AFU可以作为血清AFP的良好之互补手段，成为原发性肝癌的诊断、疗效观察和术后随访的敏感而特异的标志物。

　原发性肝癌病人的血清AFU活性不仅显著高于健康人，而且显著高于转移性肝癌、胆管细胞癌、恶性血管内皮细胞瘤、恶性间皮瘤、肝硬化、先天性肝囊肿和其它良性肝占位变，对原发生肝癌的诊断阳性率为64-81%不等，特异性在90%左右。阳性率的差别可能与研究对象、样本数、对病症诊断标准的控制及诊断临界值的确定有关。

　血清AFU活性与性别、年龄以及血清ALT、AST、AKP、5'-NT、GGT、TB、PT、GGP和ALB等肝功能试验结果不相关，原发性肝癌病人血清AFU活性与肿瘤转移与否及分化程度不相关。对原发生肝癌手术切除或化疗后的血清AFU活性的动态随访，发现AFU活性呈下降趋势，AFU活性的重新升高，提示癌症复发。同时，血清AFU升高，对血清AFP阳性或是阴性的肝细胞癌均有明显的定性诊断意义，尤其对肝细胞癌的早期诊断价值值得重视。肝细胞癌手述切除后血清AFU活性动态观察还揭示，测定这一指标有助于对肝细胞癌进行疗效观察和监测术后复发。

　36. ?2-微球蛋白临床意义：

　?2-微球蛋白(?2-MG)：经典肾小管标记蛋白，可直接反映肾小管功能

　血?2-微球蛋白升高：肾小球滤过功能差，见于早期肾小球病变，急、慢性肾炎，慢性肾功能不全等病症以及长期血透病人;也见于淋巴细胞性白血病、胃淋巴瘤、血管性鼻淋巴瘤、黑色素瘤等肿瘤疾病。

　37.同型半胱氨酸临床意义

　Hcy在临床上的应用主要作为心血管疾病，尤其是冠状动脉粥样硬化和心肌梗塞的危险指标，它的浓度升高程度与疾病的危险性成正比。Hcy水平升高被认为是动脉粥样硬化性疾病独立的渐进性致病因素，血浆中同型半胱氨酸含量与遗传因素、营养因素、雌激素水平、年龄因素等有关，

　Hcy血症与心血管疾病性密切相关，Hcy浓度升高损伤冠状动脉及其它血管最终引起动脉粥样硬化及其他心血管疾病。维生素B6、B12及叶酸，通过参与hcy代谢，起调节与减少Hcy，由此降低心血管疾病的危险性。结果超标的话,同型半胱氨酸是脑血管病的独立危险因素，多由吸烟喝酒引起。

　38.胱抑素临床意义

　Cys C在血清和血浆中的浓度为0.51-1.09mg/L (参考范围)。当肾功能受损时，Cys C在血液中的浓度随肾小球滤过率变化而变化.肾衰时, 肾小球滤过率下降，Cys C在血液中浓度可增加10多倍;若肾小球滤过率正常,而肾小管功能失常时，会阻碍Cys C在肾小管吸收并迅速分解,使尿中的浓度增加100多倍。

　39.果糖胺测定临床意义

　果糖胺可以反映糖尿病患者检测前1～3周内的平均血糖水平。从一定程度上弥补了糖化血红蛋白不能反映较短时期内血糖浓度变化的不足。果糖胺的测定快速而价廉(化学法)，是评价糖尿病控制情况的一个良好指标，尤其是对血糖波动较大的脆性糖尿病及妊娠糖尿病，了解其平均血糖水平有实际意义。但果糖胺不受每次进食的影响，所以不能用来直接指导每日胰岛素及口服降糖药的用量。血清果糖胺正常值为1.64～2.64mmol/L，血浆中果糖胺较血清低0.3mmol/L。

　40. IgG测定临床意义

　生理性变化：胎儿出生前可从母体获得IgG，在孕期22-28周间，胎儿血IgG浓度与母体血IgG浓度相等，出生后母体IgG逐渐减少，到第3、4月胎儿血IgG降至最低，随后胎儿逐渐开始合成IgG，血清IgG逐渐增加，到16岁前达到成人水平。

　(1)IgG增高：IgG增高是再次免疫应签的标志。常见于各种慢染、慢性肝病、胶原血管病、淋巴瘤以及自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎;单纯性IgG增高主要见于免疫增殖性疾病，如IgG型分泌型多发性骨髓瘤等。

　(2)IgG降低：见于各种先天性和获得性体液免疫缺陷病、联合免疫缺陷病、重链病、轻链病、肾病综合征、感染及服用免疫抑制剂的患者。还可见于代谢性疾病，如甲状腺功能亢进和肌营养不良也可有血IgG浓度降低。

　41.IgA测定临床意义

　生理性变化：儿童的IgA水平比成人低，且随年龄的增加而增加，到16岁前达成人水平。

　(1)IgA增高：见于IgA型多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肝硬化、和肾脏疾病等;在中毒性肝损伤时，IgA浓度与炎症程度相关。

　(2)IgA降低：见于反复呼吸道感染、非IgA型多发性骨髓瘤、重链病、轻链病、原发性和继发性免疫缺陷病、自身免疫性疾病和代谢性疾病(如：甲状腺功能亢进、肌营养不良)等。

　42. IgM测定临床意义

　生理性变化：从孕20周起，胎儿自身可合成在量IgM，胎儿和新生儿IgM浓度是成人水平的10%，随年龄的增加而增高，8-16岁前达成人水平。

　(1)IgM增高：见于初期性肝炎、肝硬化、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。由于IgM是初次免疫应签中的Ig，因此单纯IgM增加常提示为病原体引起的原发染。宫内感染可能引起IgM浓度急剧升高，若脐血中IgM>0.2g/L时，表示有宫内感染。此外，在原发性巨球蛋白血症明，IgM呈单克隆性明显增高。

　(2)IgM降低：见于IgG型重链病、IgA型多发性骨髓瘤、先天性免疫缺陷病、免疫抑制剂疗法后、淋巴系统肿瘤、肾病综合征及代谢性疾病(如：甲状腺功能亢进、肌营养不良)等。