心包结核治疗对于肝硬化的影响是什么检查方法_心包结核治疗对于肝硬化的影响是什么检查

1.肝炎肝硬化的诊断鉴别

2.肝硬化有哪些临床表现？

3.早期的肝硬化可以逆转吗

4.肝硬化是肝脏反复炎症发作造成的结果，肝硬化能不能好转呢？

5.肝硬化的诊断及鉴别诊断

（一）胸部视诊

1.胸部的体表标志

包括骨骼标志、垂直线标志、自然陷窝、肺和胸膜的界限。

（1）骨性标志

1）胸骨角（Louis角）：胸骨柄与胸骨体的连接处，其两侧分别与左右第二肋软骨相连接。平气管分叉、心房上缘、上下纵隔交界、第4胸椎下缘。

2）肩胛骨：被检查者双臂下垂，肩胛下角平第7肋骨水平或第7肋间隙，或相当于第8胸椎水平。

3）C7棘突：最明显的棘突，用于计数椎体。

4）肋脊角：第12肋与脊柱的成角，其内为肾脏和输尿管起始部。

（2）重要的人工划线：包括前正中线、锁骨中线、腋前线、腋中线、腋后线、肩胛下角线、后正中线。其中标注锁骨中线时，利用直尺测定锁骨胸骨端和肩峰端之间的中点，然后用皮尺向下引，测量并记录锁骨中线距离前正中线之间的投影距离，作为心脏测量的参照。

（3）胸部陷窝：包括腋窝、胸骨上窝、锁骨上窝等。其中腋窝和锁骨上窝是触诊浅表淋巴结的重要部位。

（4）肺和胸膜的界限：肺下界最为重要，分别位于锁骨中线第6肋间、腋中线第8肋间、肩胛线第10肋间。

2.胸壁、胸廓

（1）胸壁：观察胸壁静脉有无充盈、曲张，血流方向。前胸壁静脉曲张，血流方向向下见于上腔静脉阻塞。侧胸壁和腹壁静脉曲张，血流方向向上见于下腔静脉阻塞。观察有无皮疹、蜘蛛痣。

（2）胸廓：观察胸廓形态。正常胸廓两侧大致对称，呈椭圆形，前后径：左右径约为1：1.5。

1）异常胸廓：①桶状胸：前后径：左右径≥1，同时伴肋间隙增宽，见于肺气肿。②佝偻病胸：为佝偻病所致胸廓改变。包括佝偻病串珠、漏斗胸、鸡胸。③脊柱畸形所致胸廓畸形：脊柱前凸、后凸或侧凸均可造成胸廓形态异常。

2）单侧胸廓形态异常：单侧胸廓膨隆：见于大量胸腔积液、气胸等；单侧胸廓塌陷：见于胸膜肥厚粘连、大面积肺不张、肺叶切除术后等。

3.呼吸运动、呼吸频率和节律、呼吸时相。

（1）呼吸运动

1）正常的呼吸运动：胸式呼吸多见于成年女性；腹式呼吸多见于成年男性及儿童。

2）呼吸运动类型变化及其临床意义：①胸式呼吸减弱或消失：见于肺及胸膜炎症、胸壁或肋骨病变；②腹式呼吸减弱或消失：见于腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔巨大肿物、妊娠。

3）呼吸运动强弱变化的临床意义：①呼吸浅快：见于肺、胸膜疾患，呼吸肌运动受限（膈肌麻痹、肠胀气、大量腹水）；②呼吸深快：见于剧烈运动、情绪激动、Kussmaul呼吸。

4）两侧呼吸动度变化：两侧呼吸动度不对称时，呼吸动度弱的一侧往往为病变侧，如肺炎、胸膜炎、胸水、气胸等。

（2）呼吸运动的频率和节律

1）正常人呼吸运动的频率和节律：呼吸频率12～20次／分，与脉搏之比约为1：4。节律均匀而整齐。

2）呼吸运动频率变化：①呼吸过快：>24次／分，见于缺氧、代谢旺盛（in高热）；②呼吸过缓：<12次／分，见于呼吸中枢抑制及颅内压增高等。

3）呼吸运动节律异常的类型：①潮式呼吸：间歇性高通气和呼吸暂停周期替。呼吸暂停持续15～60秒，然后呼吸幅度逐渐增加，达到幅度后慢慢降低直至呼吸暂停。见于药物所致呼吸抑制、充血性心力衰竭、大脑损害（通常在脑皮质水平）；②间停呼吸：呼吸暂停后呼吸频率和幅度迅速恢复到较正常稍高的水平，然后在呼吸暂停时呼吸迅速终止。见于颅内压增高、药物所致呼吸抑制、大脑损害（通常在延髓水平）；Kussmaul呼吸：呼吸深快。见于代谢性酸中毒；④叹息样呼吸：见于焦虑症或抑郁症等。

（3）呼吸时相变化

1）吸气相延长：主要见于上呼吸道狭窄、大气道（气管）狭窄，常常伴有“三凹征”，即吸气时出现胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷（为克服吸气阻力，吸气时胸腔内负压增加）。

2）呼气相延长：主要见于哮喘、COPD。常常伴有桶状胸、哮鸣音等异常体征。急性左心衰竭时亦可出现，称为“心源性哮喘”，需与支气管哮喘鉴别。

（二）胸部触诊

包括胸廓扩张度、语音震颇、胸膜摩擦感等检查。

1.胸廓扩张度：检查者双手放在被检者胸廓前下侧部，双拇指分别沿两侧肋缘指向剑突，拇指尖在正中线接触或稍分开。嘱患者进行平静呼吸和深呼吸，利用手掌感觉双侧呼吸运动的程度和一致性。胸廓扩张度减弱的一侧往往为病变侧。

2.语音震颤：检查语音震颤时，可用双手或单手进行。检查者用手的尺侧缘放于胸壁，嘱患者发低音调“yi”长音，通过单手或双手进行检查，由上而下，左右对比。语音震颤减弱常见于肺气肿、大量胸腔积液、气胸、阻塞性肺不张等；增强见于大叶性肺炎实变期、接近胸膜的肺内巨大空腔等。

3.胸膜摩擦感：检查胸膜摩擦感时，检查者以手掌平放于前胸下前侧部或腋中线第5、6肋间，嘱被检查者深慢呼吸。触到吸气和呼气双相的粗糙摩擦感为阳性，常见于纤维素性胸膜炎。

（三）胸部叩诊

包括对比叩诊、肺界叩诊和肺下界移动度等检查。

1.对比叩诊：主要检查有无异常叩诊音。从第二肋间开始，左右对比，上下对比，自上而下，逐个肋间进行叩诊。叩诊肩胛间区时板指与脊柱平行。正常肺野叩诊呈清音。心肺及肝肺交界处叩诊呈浊音，肝脏和心脏部位叩诊呈实音，胃泡区叩诊呈鼓音。叩诊肺野时若出现浊音、实音、过清音或鼓音，则视为异常叩诊音。

（1）浊音或实音：肺大面积含气量减少或不含气的病变，如大叶肺炎、肺不张、肺肿瘤等；胸膜增厚或胸腔积液（实音）等。

（2）过清音：肺含气量增多，如肺气肿、肺充气过度（哮喘发作）。

（3）鼓音：叩诊部位下方为气体所占据，主要见于气胸，偶见于靠近胸壁的直径 >3～4cm的空洞或空腔。

2.肺界叩诊：通常检查锁骨中线和肩胛下角线上的肺下界。叩诊音由清音区移向浊／实音区时为肺下界。

（1）正常肺下界：右锁骨中线第6肋间、左右腋中线第8肋间、左右肩胛下角线第10肋间，体型瘦长者可下移一个肋间，体型肥胖者可上移一个肋间。左锁骨中线上有心脏影响，不检查肺下界。

（2）肺下界检查异常：肺下界上移见于肺不张、胸腔积液、膈肌瘫痪、肝脏肿大等。单侧肺下界下移常见于气胸，双侧下移常见于阻塞性肺气肿。

（3）肺底移动度：先于平静呼吸时叩出肺下界，然后嘱患者深吸气后屏气，同时向下叩诊，清音转为浊音作一标记。恢复平静呼吸，然后再深呼气后屏气，自上向下叩至浊音，标记。两标记之间的距离即为肺下界移动度。正常为6～8cm。肺下界移动度减小见于多种肺实质和肺间质疾病，以及胸腔积液和胸膜粘连等。

（四）胸部听诊

包括呼吸音、啰音、语音共振和胸膜摩擦音。听诊时由肺尖开始，自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部，对称部位进行对比。被检者微张口均匀呼吸，深呼吸有助于发现不明显的体征，如听到少量或不对称的啰音，可嘱患者咳嗽数声后听诊，如消失，提示为气道内分泌物或坠积性因素（多见于老年人）所致。

1.正常呼吸音的种类和分布

（1）肺泡呼吸音：见于大部分胸部听诊区域。

（2）支气管肺泡呼吸音：见于胸骨两侧第1、2肋间、肺尖、肩胛间区。

（3）支气管呼吸音：见于喉部、锁骨上窝、背部T1、2水平。

2.异常呼吸音

（1）病理性支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音：在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音均为异常。主要机制为肺组织传导增强，见于肺实变、大的空洞以及大量积液上方的压迫性肺不张（肺组织含气量减少，而支气管树通畅，传导增强）。

（2）呼吸音减弱：见于各种原因所致的肺泡通气量下降，如气道阻塞、呼吸泵（呼吸肌病变、或胸廓活动受限）功能障碍；胸膜病变（胸水、气胸、胸膜肥厚）等。对侧肺部往往出现代偿性肺泡呼吸音增强。

3.啰音分为干性啰音和湿性啰音。

（1） 干性啰音：发生机制为气管支气管或细支气管狭窄，包括炎症、平滑肌痉挛、外压、新生物、粘稠分泌物。其特点为持续时间长，呼气相明显，强度及性质易变。

1）高调性干啰音（哮鸣音或哨笛音）：见于小支气管或细支气管病变。双肺弥漫性分布的哮鸣音常见于哮喘、COPD、心源性哮喘等；限局性哮鸣音常见于气道局部狭窄，如肿瘤、气道内异物。

2）低调性干啰音（鼾音）：见于气管或主支气管病变。

3）喘鸣：和其他干啰音不同，发生于吸气相，高调而单一。见于上呼吸道或大气道狭窄，如喉头痉挛、声带功能紊乱、气管肿物等。

（2）湿性啰音：发生机制为气体通过呼吸道内存在的稀薄分泌物时产生水泡并破裂。特点为断续而短暂，多见于吸气相。分为粗湿性啰音、中湿性啰音、细湿性啰音（又称为大、中、小水泡音）、捻发音。主要见于支气管病变（COPD、支气管扩张）、感染性或非感染性肺部炎症、肺水肿、肺泡出血。不同类型的湿性啰音说明稀薄分泌物的主要存在部位，如肺炎时常常为细湿性啰音，急性肺水肿时粗、中、细湿性啰音可同时出现。

湿性啰音的某些特征对诊断有重要意义，如随体位变化的湿性啰音常提示充血性心力衰竭；长期存在的固定性湿性啰音提示支气管扩张、慢性肺脓肿等。一种高调、密集，类似于撕扯尼龙拉扣的细湿性啰音，称为爆裂音，主要见于某种类型的间质性肺病（如特发性肺纤维化）。

4.语音共振：意义同触觉语颤。如羊鸣音、耳语音等。

5.胸膜摩擦音：意义同胸膜摩擦感，但较其敏感。某些较局限的摩擦音可见于累及胸膜的肺炎或肺栓塞。

（五）*检查

1.视诊

（1）注意两侧*是否对称。

（2）表观情况：表面皮肤有无发红、溃疡。“橘皮样”改变多见于恶性肿瘤，常由于肿瘤细胞机械性阻塞皮肤淋巴管引起淋巴水肿所致。

（3）*：近期出现*内缩提示肿瘤的可能。出现*分泌物时应注意其颜色、有无出血等。*分泌物常见于不同类型的炎症。出血常见于导管内良性乳突状瘤或恶性肿瘤。

（4）皮肤回缩：可见于外伤、炎症或肿瘤。

2.触诊检查时手指和手掌平放在*上，以指腹施压，旋转或滑动进行触诊。检查左

侧*时，从外上象限开始沿顺时针分别触诊四个象限，检查右侧*时，从外上象限开始沿逆时针分别触诊四个象限，最后触诊*。检查*的硬度和弹性、有无压痛和包块。发现包块时注意其部位、大小、外形、硬度和活动度及有无压痛等。恶性肿瘤常常表现为表面凹凸不平、质地坚硬而活动度差，通常压痛不明显。

（六）心脏视诊

包括心前区隆起与凹陷、心尖搏动、心前区异常搏动。

1.心前区隆起

检查者站在被检查者右侧，双眼与胸廓同高，观察心前区有无隆起。心前区隆起常见于先心病或儿童时期的心脏病导致心脏增大压迫所致（尤其是右心室肥厚）。胸骨下段及胸骨左缘3～4肋间局部隆起，常见疾病：Fallot四联征、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。胸骨右缘第二肋间局部隆起，常见疾病：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张。大量心包积液亦可引起心前区隆起。

2.心尖搏动

顺切线位观察心尖搏动的位置和范围。正常心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线内0.5-1.0cm，范围约为2.0～2.5cm。体型瘦长或肥胖者可下移或上移一个肋间。心尖搏动有时受肋骨遮挡或在因体型肥胖等通过视诊不能发现。因此心尖搏动的确切情况应结合心脏触诊进行检查。

心室扩大时心尖搏动位置会发生变化，左心室扩大时心尖搏动向左下移位，右心室扩大时心尖搏动向左侧移位。同时心尖搏动受纵隔位置的影响，能影响纵隔位置的肺脏、胸膜病变等都可引起心脏位置和纵隔位置同向移位，如阻塞性肺不张、胸膜肥厚、气胸等。大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变使膈肌抬高，心脏呈横位，心尖搏动向外移位；体型瘦长、肺气肿等使膈肌下移，心脏呈垂位，心尖搏动向内下移位。心脏收缩时心尖搏动内陷称为负性心尖搏动，可见于缩窄性心包炎。

3.心前区异常搏动：观察心前区其他部位有无异常搏动。胸骨右缘第二肋间异常搏动

见于升主动脉瘤。

（七）心脏触诊

心脏触诊：包括心尖搏动、震颤和心包摩擦感等内容。心脏触诊时首先用手掌感觉心脏搏动的大体位置，然后用示指和中指对心尖搏动进行详细触诊。触诊心前区震颤和心包摩擦感时用小鱼际检查。

1.心尖搏动位置同视诊，正常范围2～2.5cm。

（1）心尖搏动的位置改变：意义同视诊。

（2）心尖搏动的强度和范围异常：心尖搏动增强见于心肌收缩力增强或左心室肥大，如严重贫血、甲亢、高血压等。抬举性搏动是左室肥大的可靠体征。心尖搏动减弱且弥散见于心肌炎或扩张性心肌病等情况。

2.心前区震颤

触诊时手掌感觉的细小振动，一旦发现说明心脏存在器质变。触及震颤后，注意震颤的部位以及发生时相。震颤的时相可以通过同时触诊心尖搏动或颈动脉搏动来确定，心尖搏动时冲击手掌或颈动脉搏动后出现的为收缩期震颤，而在之前出现的为舒张期震颤。主要发生机制为：血液在心脏或血管内流动时产生湍流，引起室壁、瓣膜或血管壁振动，传导至胸壁。

（1）收缩期：胸骨右缘第2肋间：主动脉瓣狭窄；胸骨左缘第2肋间：肺动脉瓣狭窄；胸骨左缘第3～4肋间：室间隔缺损。

（2）舒张期：心尖部：二尖瓣狭窄。

（3）连续性：胸骨左缘第2肋间：动脉导管未闭。

3.心包摩擦感触诊

部位在胸骨左缘第4肋间。特征为收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感，收缩期更易触及，坐位前倾呼气末明显。见于感染性（结核性心包炎多见）和非感染性（尿毒症、梗死后综合征、SLE等）心包炎。

（八）心脏叩诊

心脏浊音界可基本反映心脏的实际大小和形状。应熟悉正常心脏浊音界的范围及心界各部的组成。

右浊音界组成

右（cm）

肋间

左（cm）

左浊音界组成

升主动脉和上腔静脉

2-3

Ⅱ

2-3

肺动脉段

右房

2-3

2-3

Ⅲ

Ⅳ

Ⅴ

3.5-4.5

5-6

7-9

左房耳部

左室

1.检查方法

如被检者为坐位时，则检查者的板指与心缘平行。从心尖搏动点所在肋间的外侧2cm处开始叩诊，其余各肋间可从锁骨中线开始。心尖搏动不能触及时一般从第5肋间开始。右侧从肝上界上一肋间开始，均向上叩至第2肋间。板指每次移动的距离不超过0.5cm，当叩诊音由清音变为浊音时做标记，为心脏的相对浊音界。注意叩诊力度要适中、均匀。如被检者为卧位时则检查者的板指与心缘垂直进行叩诊。叩诊结束后用直尺测量心脏外缘到前正中线的投影距离，精确到0.5cm，并记录。同时记录左锁骨中线距前正中线的距离。

2.心浊音界增大及形状改变

（1）左心室扩大：心浊音界向左下扩大（主动脉型心或靴形心）。见于高血压、主动脉瓣病变。

（2）右心室扩大：显著增大时心浊音界向左扩大，多见于肺心病。

（3）左右心室扩大：心浊音界向两侧扩大，左界向左下扩大。见于扩张型心肌病。

（4）左房扩大合并右心室扩大：胸骨左缘第3肋间膨出（二尖瓣型心或梨形心）。见于二尖瓣狭窄。

（5）心包积液：心界向两侧扩大，且随体位改变。坐位时心界向双侧扩大，心底部基本正常，呈烧瓶样，卧位时心底部扩大。

3.胸膜、肺、纵隔及腹腔疾病对心浊音界的影响：对心界的影响如上所述（见视诊和触

诊）。需要注意的是，当左侧肺部或胸膜出现病变时，可造成左侧胸部叩诊呈现浊音、实音或鼓音的变化，使心界不能叩出。

（九）心脏听诊

包括心脏瓣膜区听诊、听诊顺序、听诊内容（心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音）。

1.心脏瓣膜听诊区和听诊顺序

进行心脏听诊时可从二尖瓣区开始，依次听诊二尖瓣区（心尖部）一肺动脉瓣区（胸骨左缘第2肋间）一主动脉瓣区（胸骨右缘第2肋间）一主动脉瓣第二听诊区（胸骨左缘第3肋间）一三尖瓣区（胸骨左缘第4、5肋间）。

2.正常心音

正常情况下可听到第一心音（S1）和第二心音（S2）。S1是二尖瓣和三尖瓣关闭时瓣叶振动所致，是心室收缩开始的标志，心尖部听诊最清晰。S2是血流在主动脉与肺动脉内突然减速，半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，是心室舒张开始的标志，在心尖搏动后出现，与下一个S1距离较远，心底部听诊最清晰。

3.心音的变化

（1）心尖部第一心音强度性质改变的影响因素及其临床意义。

1）S1增强见于：①二尖瓣从开放到关闭时间缩短：如二尖瓣狭窄、PR间期缩短（预激综合征）；②心肌收缩力增强：如交感神经兴奋性增加、高动力状态（贫血、甲亢等）。

2）S1减弱见于：①二尖瓣关闭障碍／从开放到关闭的时间延长。见于二尖瓣关闭不全、PR间期延长、二尖瓣狭窄，瓣叶活动度差；②心肌收缩力下降；③急性主动脉瓣关闭不全。

3）S1强弱不等：见于因心律不齐或心房心室收缩不同步造成每搏心室充盈有明显差别的情况。如房颤、早搏、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞等。

（2）心底部第二心音增强或分裂的原因及其意义。

1）主动脉瓣区第二心音（A2）增强：见于主动脉压增高，如高血压、动脉粥样硬化。

2）肺动脉瓣区第二心音（P2）增强：见于肺动脉压增高，如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭等左房压升高的情况（压力传导至肺动脉）、左向右分流的先天性心脏病、肺栓塞、特发性肺动脉高压等。

3）S2分裂：①生理性分裂：吸气时，右心回心血量增加，肺动脉瓣关闭延迟，出现分裂。多见于青少年；②通常分裂：右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭晚于主动脉瓣，吸气时分裂较呼气时明显，见于肺动脉瓣关闭延迟（右束支阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄）、主动脉瓣关闭提前（二尖瓣关闭不全、室间隔缺损）；③固定分裂：S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔缺损；④逆分裂：主动脉瓣关闭延迟，呼气时分裂较吸气时明显，见于左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压。

（3）常见三音心律的产生机理，听诊特点及临床意义。

1）舒张期额外心音：①奔马律：心率在100次／分以上，在S2之后出现病理性S3或S4，分别形成室性奔马律（舒张早期奔马律）或房性奔马律（舒张晚期奔马律）。室性奔马律提示左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。房性奔马律提示心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，见于压力负荷过重引起心肌肥厚的心脏病；②其他：包括开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音等。开瓣音见于二尖瓣狭窄，在心尖内侧最清晰，高调、拍击样，说明二尖瓣弹性和活动尚好；心包叩击音见于缩窄性心包炎，在心尖部和胸骨下段左缘最清晰，较强、短促；肿瘤扑落音见于左房黏液瘤，在心尖部及胸骨左缘3---4肋间最清晰，可随体位变动而变化，调低。

2）收缩期额外心音：①收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音）：心底部最清晰，分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。分别见于肺动脉压增高和高血压以及主动脉瓣病变；②收缩中晚期喀喇音：见于二尖瓣脱垂，呈高调、“张帆”样声响，在心尖部及内侧清晰，随体位而变化，常合并收缩晚期杂音。

4.心率及心律：正常成人心率 >100次／分为心动过速，<60次／分为心动过缓。

心律随呼吸运动而变化常见于窦性心律不齐，一般无临床意义。期前收缩为提前出现的一次心跳，其后有长间歇。心房颤动的特点为心律绝对不齐、第一心音强弱不等和脉搏短绌。

5.心脏杂音：如果听到杂音，应注意杂音的部位、时相、性质、强度、传导方向以及杂音与体位和呼吸的关系。在听诊杂音时除上述的瓣膜区外还要注意心前区其他部位和锁骨下缘等部位有无杂音。心包摩擦音的听诊部位同心包摩擦感的触诊部位。

（1）杂音产生的机理：血流加速；瓣膜的器质性或功能性狭窄；瓣膜的器质性或功能性关闭不全；异常血流通道；心腔中存在漂浮物；血管的狭窄或扩张。

（2）分析杂音时注意：杂音的时相（收缩期、舒张期、连续性），部位、性质、传导方向及强度（收缩期杂音的分级），是否伴有震颤。

（3）各瓣膜区听到收缩期、舒张期杂音的临床意义。

1）收缩期杂音：①二尖瓣区：功能性杂音（柔和的吹风样杂音）。见于甲亢、妊娠、贫血、发热、动静脉瘘、相对性关闭不全（左心室扩大）。器质性二尖瓣反流（粗糙的吹风样杂音），见于风湿性瓣膜病、二尖瓣脱垂、*肌功能不全或断裂（可有“海鸥鸣”，即收缩期高调鸣音）；②三尖瓣区：相对性关闭不全（右心室扩大）、少见器质性三尖瓣反流；③主动脉瓣区：相对性狭窄（主动脉扩张或粥样硬化、高血压）和器质性狭窄（先天性、风湿性、退行性变）；④肺动脉瓣区：功能性（儿童和青少年常见）、相对性肺动脉瓣狭窄（肺动脉高压所致肺动脉扩张、器质性肺动脉瓣狭窄（先天性）；⑤胸骨左缘3～4肋间杂音：室间隔缺损或室间隔穿孔。

2）舒张期杂音：①二尖瓣区：相对性二尖瓣狭窄（Austin-Flint杂音）、器质性二尖瓣狭窄（风湿性或先天性）。②三尖瓣区：三尖瓣狭窄（极少见）、主动脉瓣区（主动脉瓣关闭不全）。③肺动脉瓣区：Graham Steel杂音（肺动脉扩张导致的肺动脉瓣相对性关闭不全，多见于二尖瓣狭窄伴明显的肺动脉高压）。④连续性杂音：见于动脉导管未闭、冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂。

6.心包摩擦音听诊部位同触诊，性质粗糙、高调、搔抓样，与心搏一致，收缩期和舒张期均可闻及、屏气时不消失可和胸膜摩擦音鉴别。

（十）外周血管检查

1.脉搏脉率、脉律：一般触诊桡动脉，注意脉搏的速率、节律、强弱以及两侧是否对称。

2.血管杂音

（1）静脉杂音：多无临床意义。肝硬化门脉高压所致腹壁静脉曲张时可在上腹或脐周出现静脉营营声。

（2）动脉杂音：多见于局部血流丰富（如甲状腺功能亢进症）、血管狭窄（粥样硬化、大动脉炎）、动静脉瘘等。

3.周围血管征：当脉压显著增加时可出现周围血管征，包括水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音和Duroziez征。常见于主动脉关闭不全、甲状腺功能亢进症。

肝炎肝硬化的诊断鉴别

　体检常规生化检验项目及意义

　1.丙氨酸氨基转移酶(ALT或GPT)测定的临床意义：

　升高：常见于急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞、心肌炎及胆道疾病等。

　2.天冬氨酸氨基转移酶(AST或GOT)测定的临床意义：

　升高：常见于心肌梗塞发病期、急慢性肝炎、中毒性肝炎、心功能不全、皮肌炎等。

　3.总蛋白测定的临床意义：

　增高：常见于高度脱水症(如腹泻，呕吐，休克，高热)及多发性骨髓瘤。

　降低：常见于恶性肿瘤，重症结核，营养及吸收障碍，肝硬化、肾病综合征，溃疡性结肠炎，烧伤，失血等。

　4.白蛋白测定的临床意义：

　增高：常见于严重失水导致血浆浓缩，使白蛋白浓度上升。

　降低：基本与总蛋白相同，特别是肝脏病，肾脏疾病更为明显。

　5.碱性磷酸酶(ALP)测定的临床意义：

　升高：常见于肝癌、肝硬化、阻塞性黄疸、急慢性黄疸型肝炎、骨细胞瘤、骨转移癌、骨折恢复期。另外，少年儿童在生长发育期骨胳系统活跃，可使ALP增高。

　注意：使用不同绶冲液，结果可出现明显差异。

　6.r-谷氨酰基转移酶(GGT或r-GT)测定的临床意义：

　升高：常见于原发性或转移性肝癌、急性肝炎、慢性肝炎活动期肝硬化、急性胰腺炎及心力衰竭等。

　7.总胆红质测定的临床意义：

　增高：肝脏疾病，肝外疾病，原发性胆汁性肝硬化 溶血性黄疸 急性黄疸性肝炎新生儿黄疸 慢性活动期肝炎 闭塞性黄疸 性肝炎 胆石症 阻塞性黄疸胰头癌 肝硬化 输血错误

　8.直接胆红素测定临床意义:

　增高：常见于阻塞性黄疸，肝癌，胰头癌，胆石症等。

　9.甘油三酯测定的临床意义:

　增高：可以由遗传、饮食因素或继发于某些疾病，如糖尿病、肾病等。TG值2.26mmol/L以上为增多;5.65mmol/L以上为严重高TG血症。

　降低：常见于甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质变、原发 性B脂蛋白缺乏及吸收不良。

　10.总胆固醇测定的临床意义:

　(1)高脂蛋白血症与异常脂蛋白血症的诊断及分类;

　(2)心、脑血管病的危险因素的判断;

　(3)CHO增高或过低可以是原发的(包括遗传性)，营养因素或继发于某些疾病，如甲状腺病、肾病等。当CHO值在5.17-6.47mmol/L时，为动脉粥样硬化危险边缘;6.47-7.76mmol/L为动脉粥样硬化危险水平;>7.76mmol/L为动脉粥样硬化高度危险水平;<3.1mmol/L或<2.59mmol/L为低胆固醇血症。

　11.高密度脂蛋白测定的临床意义:

　增高：原发性高HDL血症、胰岛素、雌激素、运动、饮酒等。

　降低：常见于高脂蛋白血症、脑梗塞、冠状动脉硬化症、慢性肾功能不全、肝硬化、糖尿病、肥胖等。

　12.低密度脂蛋白测定的临床意义:

　增高：高脂蛋白血症。

　血清载脂蛋白AI测定的临床意义:载脂蛋白AI是高密度脂蛋白的主要结构蛋白，它是反应HDL水平的最好指标。

　降低：常见于高脂血症、冠心病及肝实质变。

　13.载脂蛋白B测定的临床意义:

　载脂蛋白B是低密度脂蛋白的结构蛋白，主要代表LDL的水平，病理状态下APOB的变化往往比LDL明显。

　增高：常见于高脂血症、冠心病及银屑病。

　降低：常见于肝实质变。

　14.肌酸激酶(CK)测定的临床意义：

　升高：心肌梗塞4-6小时开始升高，18-36小时可达正常值的确20-30倍，为最高峰，2-4天恢复正常。另外，性心肌炎、皮肌炎、肌肉损伤、肌营养不良、心包炎、脑血管意外及心脏手术等都可以使CK增高。

　15.肌酸激酶同工酶(CK-MB)测定的临床意义：

　CK-MB主要存在于心肌中，约为心肌总CK的14%,血清CK-MB上升先于总活力的升高，24小时达峰值，36小时内其波动曲线与总活力相平行，至48小时消失。

　16.a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)测定的临床意义：

　升高：与LDH大致相同，在急性心肌梗塞时此酶在血液中维持高值可达到2倍左右。

　17.葡萄糖(GLU)测定的临床意义：

　高血糖：某些生理因素(如情绪紧张，饭后1-2小时)及静注射肾上腺素后可引起血糖增高。病理性增高常见于各种粮糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症，某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体前叶嗜碱性细胞机能亢进症、肾上腺机能亢进症等。颅内出血，颅外伤等也引起血糖增高。

　低血糖：糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳等都可造成低血糖。

　18.尿素(UREA)测定的临床意义：

　升高：大致可分为三个阶段。浓度在8.2-17.9mmol/L时，常见于UREA产生过剩(如高蛋白饮食、糖尿病、重症肝病、高热等)，或UREA排泻障碍(如轻度肾功能低下、高血压、痛风、多发性骨髓瘤、尿路闭塞、术后乏尿等)。浓度在17.9-35.7mmol/L时，常见于尿毒症前期、肝硬化、膀胱肿瘤等。浓度在35.7mmol/L以上，常见于严重肾功能衰竭、尿毒症。

　19.肌酐(CREA)测定的临床意义：

　升高：常见于严重肾功能不全、各种肾障碍、肢端肥大症等。

　降低：常见于肌肉量减少(如营养不良、高龄者)、多尿。

　20.尿酸(UA)测定的临床意义：

　升高：常见于痛风、子痫、白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中毒等。

　降低：常见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后

　21.脂蛋白?测定临床意义:

　脂蛋白?在肝脏合成，是由载脂蛋白A和载脂蛋白B通过二硫键组成的特殊脂蛋白，成分类似低密度脂蛋白。其主要功能是阻止血管内血块溶解，促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白?水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系。因为脂蛋白?与高血压、吸烟、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等诸因素无明显相关，所以被视为冠心病的独立危险因子。

　22.前白蛋白(PA)测定的临床意义:

　降低:诊断和监测营养不良,诊断肝病,诊断急性相反应.

　升高:肾病综合症>500mg/L(此时ALB<30g/L)

　发作期 PA升高 ALB下降

　前白蛋白与肝病:

　* 早期肝脏疾患可使前白蛋白合成降低

　* 早期肝功能损伤指标

　比转氨酶特异性好,比白蛋白敏感性强,多数肝病患者前白蛋白下降50%.

　* 死亡指标 降至零则预后极差

　前白蛋白与营养不良

　* 营养不良的发生

　染病后食欲减退,蛋白质、热量摄入极少 疾病本身导致消耗增加，机体进入负氮平衡 抵抗力下降，并发症增加，疾病恢复迟缓

　* 此时血清前白蛋白浓度迅速降低

　中等100-160mg/L 严重<80mg/L

　23. 糖化血红蛋白测定的临床意义:

　糖化血红蛋白参考单位是指占总血红蛋白的百分率。糖化血红蛋白的浓度反应测定前1-2个月平均血糖水平。尤其是I型糖尿病，每月测定1-2次，以便更好地了解病情控制的程度。

　24. 淀粉酶(AMY)测定的临床意义：

　升高：常见于急慢性胰腺炎、胰腺癌、胆道疾病、胃穿孔、肠梗阻、腮腺炎、唾液腺炎等。

　降低：常见于肝脏疾病(如肝癌、肝硬化等)。

　25. 血清高敏CRP测定的临床意义:

　(1).与冠心病相关

　CRP水平与冠心病和一系列已被确认的与患心血管疾病因素相关(如纤维蛋白原,总胆固醇,甘油三酯,载脂蛋白B的上升,吸烟及高密度脂蛋白的下降).与冠状动脉粥样硬化有关.

　(2).是良好的预后诊断标志物

　CRP的释放量与急性心梗,急性心梗引起的死亡和紧急换血管术病人的病情都有关.

　另外3mg/L被确认为是区分低危病人和高危病人的最佳临界值.

　(3).与心肌钙蛋T(CTNT)白形成互补信息

　当CRP与CTNT试验都呈阳性时,心血管危险性的预测就成为可能.

　研究证明,在发病6年甚至6年以后,CRP仍然可作为预测危险性的标志物,并且CRP的'水平测定对于衡量口服阿司匹林预防心血管疾病是否有效或效果的好坏是一个有效的手段.

　26.血管紧张素转化酶测定的临床意义:

　ACE活性升高是心肌梗死的危险因素，对冠心病人ACE的检测是防止心肌梗死的有效措施。结节病ACE活性升高阳性率在75%-88%之间，升高的程度与病情活动与否及病变累及范围有关。肺癌患者血清ACE活性降低，活性越低，治愈率越低，死亡率越高。此外肝硬化病人、甲亢病人血清ACE活性升高。

　27. 钾的临床意义:

　升高：

　(1)、经口及静脉摄入增加

　(2)、钾流入细胞外液 严重溶血及感染烧伤，组织破坏、胰岛素缺 乏。

　(3)、组织缺氧 心功能不全，呼吸障碍、休克。

　(4)、尿排泄障碍 肾功能衰竭及肾上腺皮质功能减退。

　(5)、毛地黄素大量服用

　降低：

　(1)、经口摄入减少

　(2)、钾移入细胞内液 碱中毒及使用胰岛素后、IRI分泌增加。

　(3)、消化道钾丢失 频繁呕吐腹泻。

　(4)、尿钾丧失 肾小管性酸中毒。

　尿钾的临床意义：当使用利尿剂时尿钾排泄增多。原发性醛固酮增高症病人尿中的钠与钾的比降到0.6:1。醛甾酮分泌增加时，尿钾排泄增加。

　28. 血清钠测定的临床意义:

　升高：

　(1)、严重脱水、大量出汗、高烧、烧伤、糖尿病性多尿。

　(2)、肾上腺皮质功能亢进、原发及继发性醛固酮增多症。

　降低：

　(1)、肾脏失钠 如肾皮质功能不全、重症肾盂肾炎、糖尿病。

　(2)、胃肠失钠 如胃肠道引流、呕吐及腹泻。

　(3)、抗利尿激素过多。

　尿液钠测定的临床意义:

　尿液钠测定的重要临床意义是了解是否有大量盐的损失，确定摄入量是否足够，并且协助监护低盐饮食及术后电解质的监督，协助判断呕吐、严重腹泻、热衰歇患者的电解质平衡。还用于对缺盐性缺水与缺水性缺水患者的确定性诊断;前者尿中的氯化钠相当低，后者尿中的氯化钠为正常或升高。中枢神经系统疾病、脑出血、炎症、肿瘤、爱迪逊氏症、肾上腺皮质功能减退、肾小管严重损伤、支气管肺癌患者等，尿中的钠化物出现增多。

　29. 血清氯测定的临床意义：

　升高：

　常见于高钠血症、呼吸性碱中毒、高渗性脱水、肾炎少尿及尿道梗塞。

　降低：

　常见于低钠血症、严重呕吐、腹泻、胃液胰液胆汁液大量丢失、肾功能减退及阿狄森氏病等。

　尿中氯测定的临床意义：

　一般情况下尿液中钠和氯保持相对平衡。但两者并不是永远平衡的。例如;连续服用氯化钠或氯化钾后，尿氯比尿钠高、相反连续服用大量碱性钠盐时，尿中钠比氯高。另外，尿液呈碱性很可能是尿钠含量高于氯。

　30. 血清二氧化碳结合力测定的临床意义：

　增高：示碱储备过剩

　(1) 代谢性碱中毒：幽门梗塞(胃酸大量丢失),小肠上部梗阻，缺钾，服碱物过量(或中毒)。

　(2) 呼吸性酸中毒：呼吸道阻塞，重症肺气肿，支气管扩张，气胸，肺气肿，肺性脑病肺实变，肺纤维化，呼吸肌麻痹，代偿性呼吸性酸中毒。

　(3) 高热，呼出二氧化碳过多。

　(4) 肾上腺皮质功能亢进，使用肾上腺皮质激素过多。

　降低：示碱储备不足

　(1) 代谢性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒，肾功能衰竭，尿毒症，感染性休克，严重脱水，流行性出血热(低血压期和少尿期)，慢性肾上腺皮质功能减退，服用酸物过量。

　(2) 呼吸性碱中毒：呼吸中枢兴奋(呼吸增快，换气过度，吸入二氧化碳过多)。

　(3) 肾脏疾病：肾小球肾炎，肾小管性酸中毒，肾盂肾炎，肾结核。

　轻度酸中毒：CO2CP 23-18mmol/L

　中度酸中毒：CO2CP 18-14mmol/L

　重度酸中毒：CO2CP <14mmol/L

　极度酸中毒：CO2CP <7mmol/L

　31. 血清钙测定的临床意义：

　升高：常见于骨肿瘤、甲状旁腺机能亢进、急性骨萎缩、肾上腺皮脂功能减退及维生素D摄入过量等。

　降低：常见于维生素D缺乏、佝偻病、软骨病、小儿手足抽搐症、老年骨质疏松、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、尿毒症、低钙饮食及吸收不良。

　32. 血清镁测定的临床意义:

　升高：常见于急慢性肾功能不全、甲状腺功能低下、阿狄森氏病、多发性骨髓瘤、严重脱水及糖尿病昏迷。

　降低：常见于先天家族性低镁血症、甲亢、长期腹泻、呕吐、吸收不良、糖尿病酸中毒、原发性醛固酮症、以及长期使用皮质激素治疗后。

　33. 血清磷测定的临床意义:

　升高:常见于甲状旁腺机能减退、急慢性肾功能不全、尿毒症、，骨髓瘤及骨折愈合期。

　降低：常见于甲亢、代谢性酸中毒、佝偻病、肾功能衰歇、长期腹泻及吸收不良。

　34.血清乳酸脱氢酶(LDH)测定的临床意义：

　升高：急性心肌炎发作后来2-48小时开始升高，2-4天可达高峰8-9天恢复正常。另外，肝脏疾病、恶性肿瘤可引起LDH增高。

　35.血清AFU(?-L-岩藻糖苷酶)的临床意义

　血清AFU可以作为血清AFP的良好之互补手段，成为原发性肝癌的诊断、疗效观察和术后随访的敏感而特异的标志物。

　原发性肝癌病人的血清AFU活性不仅显著高于健康人，而且显著高于转移性肝癌、胆管细胞癌、恶性血管内皮细胞瘤、恶性间皮瘤、肝硬化、先天性肝囊肿和其它良性肝占位变，对原发生肝癌的诊断阳性率为64-81%不等，特异性在90%左右。阳性率的差别可能与研究对象、样本数、对病症诊断标准的控制及诊断临界值的确定有关。

　血清AFU活性与性别、年龄以及血清ALT、AST、AKP、5'-NT、GGT、TB、PT、GGP和ALB等肝功能试验结果不相关，原发性肝癌病人血清AFU活性与肿瘤转移与否及分化程度不相关。对原发生肝癌手术切除或化疗后的血清AFU活性的动态随访，发现AFU活性呈下降趋势，AFU活性的重新升高，提示癌症复发。同时，血清AFU升高，对血清AFP阳性或是阴性的肝细胞癌均有明显的定性诊断意义，尤其对肝细胞癌的早期诊断价值值得重视。肝细胞癌手述切除后血清AFU活性动态观察还揭示，测定这一指标有助于对肝细胞癌进行疗效观察和监测术后复发。

　36. ?2-微球蛋白临床意义：

　?2-微球蛋白(?2-MG)：经典肾小管标记蛋白，可直接反映肾小管功能

　血?2-微球蛋白升高：肾小球滤过功能差，见于早期肾小球病变，急、慢性肾炎，慢性肾功能不全等病症以及长期血透病人;也见于淋巴细胞性白血病、胃淋巴瘤、血管性鼻淋巴瘤、黑色素瘤等肿瘤疾病。

　37.同型半胱氨酸临床意义

　Hcy在临床上的应用主要作为心血管疾病，尤其是冠状动脉粥样硬化和心肌梗塞的危险指标，它的浓度升高程度与疾病的危险性成正比。Hcy水平升高被认为是动脉粥样硬化性疾病独立的渐进性致病因素，血浆中同型半胱氨酸含量与遗传因素、营养因素、雌激素水平、年龄因素等有关，

　Hcy血症与心血管疾病性密切相关，Hcy浓度升高损伤冠状动脉及其它血管最终引起动脉粥样硬化及其他心血管疾病。维生素B6、B12及叶酸，通过参与hcy代谢，起调节与减少Hcy，由此降低心血管疾病的危险性。结果超标的话,同型半胱氨酸是脑血管病的独立危险因素，多由吸烟喝酒引起。

　38.胱抑素临床意义

　Cys C在血清和血浆中的浓度为0.51-1.09mg/L (参考范围)。当肾功能受损时，Cys C在血液中的浓度随肾小球滤过率变化而变化.肾衰时, 肾小球滤过率下降，Cys C在血液中浓度可增加10多倍;若肾小球滤过率正常,而肾小管功能失常时，会阻碍Cys C在肾小管吸收并迅速分解,使尿中的浓度增加100多倍。

　39.果糖胺测定临床意义

　果糖胺可以反映糖尿病患者检测前1～3周内的平均血糖水平。从一定程度上弥补了糖化血红蛋白不能反映较短时期内血糖浓度变化的不足。果糖胺的测定快速而价廉(化学法)，是评价糖尿病控制情况的一个良好指标，尤其是对血糖波动较大的脆性糖尿病及妊娠糖尿病，了解其平均血糖水平有实际意义。但果糖胺不受每次进食的影响，所以不能用来直接指导每日胰岛素及口服降糖药的用量。血清果糖胺正常值为1.64～2.64mmol/L，血浆中果糖胺较血清低0.3mmol/L。

　40. IgG测定临床意义

　生理性变化：胎儿出生前可从母体获得IgG，在孕期22-28周间，胎儿血IgG浓度与母体血IgG浓度相等，出生后母体IgG逐渐减少，到第3、4月胎儿血IgG降至最低，随后胎儿逐渐开始合成IgG，血清IgG逐渐增加，到16岁前达到成人水平。

　(1)IgG增高：IgG增高是再次免疫应签的标志。常见于各种慢染、慢性肝病、胶原血管病、淋巴瘤以及自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎;单纯性IgG增高主要见于免疫增殖性疾病，如IgG型分泌型多发性骨髓瘤等。

　(2)IgG降低：见于各种先天性和获得性体液免疫缺陷病、联合免疫缺陷病、重链病、轻链病、肾病综合征、感染及服用免疫抑制剂的患者。还可见于代谢性疾病，如甲状腺功能亢进和肌营养不良也可有血IgG浓度降低。

　41.IgA测定临床意义

　生理性变化：儿童的IgA水平比成人低，且随年龄的增加而增加，到16岁前达成人水平。

　(1)IgA增高：见于IgA型多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肝硬化、和肾脏疾病等;在中毒性肝损伤时，IgA浓度与炎症程度相关。

　(2)IgA降低：见于反复呼吸道感染、非IgA型多发性骨髓瘤、重链病、轻链病、原发性和继发性免疫缺陷病、自身免疫性疾病和代谢性疾病(如：甲状腺功能亢进、肌营养不良)等。

　42. IgM测定临床意义

　生理性变化：从孕20周起，胎儿自身可合成在量IgM，胎儿和新生儿IgM浓度是成人水平的10%，随年龄的增加而增高，8-16岁前达成人水平。

　(1)IgM增高：见于初期性肝炎、肝硬化、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。由于IgM是初次免疫应签中的Ig，因此单纯IgM增加常提示为病原体引起的原发染。宫内感染可能引起IgM浓度急剧升高，若脐血中IgM>0.2g/L时，表示有宫内感染。此外，在原发性巨球蛋白血症明，IgM呈单克隆性明显增高。

　(2)IgM降低：见于IgG型重链病、IgA型多发性骨髓瘤、先天性免疫缺陷病、免疫抑制剂疗法后、淋巴系统肿瘤、肾病综合征及代谢性疾病(如：甲状腺功能亢进、肌营养不良)等。

　43..抗链球菌溶血素O(ASO)测定临床意义

　成人ASO>500单位有诊断意义。活动性风湿热患者一般超过400单位。

　ASO阳性常见于A族溶血性链球菌感染。活动性风湿病人，不但ASO增高，并有血沉增快，CRP阳性及白细胞增多的特点。急性肾小球肾炎也使增高。

　44.类风湿因子(RF)测定 临床意义

　RF是一种以变性IgG为靶抗原的自身抗体。

　RF阳性常见于类风湿关节炎患者和自身免疫性疾病患者。少数健康人也会出现阳性结果。

　45.C反应蛋白(CRP)测定

　CRP是一种急性期蛋白，在各种急性和慢染、组织损伤、恶性肿瘤、心肌梗塞、手术创伤、放射线损伤等时，CRP在病后数小时迅速升高，病变好转时又迅速恢复正常，此反应不受放疗、化疗和皮质激素治疗影响。

肝硬化有哪些临床表现？

一、实验室检查

1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。

2.肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

3.病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

4.免疫学检查：

（1）免疫球蛋白：lgA、lgG、lgM可升高。

（2）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。

（3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。

5.纤维化检查：PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。

6.腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。

二、影像学检查

1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。

3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。

三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。

五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。 1、酒精性肝硬化：既往有长期较大量嗜酒史，有酒精性肝炎史，病原学指标均阴性。病理变化：广泛脂肪变性及肝细胞内可含有酒精性Mallory氏玻璃样变。

2、血吸虫性肝硬化：既往有去过疫区及血吸虫感染史，肝炎学指标阴性。病理变化：肝组织呈特异性血吸虫病性干线型纤维化，汇管区出现以嗜酸细胞为主的细胞浸润，亦可见到虫卵结节及钙化虫卵。

3、充血性肝硬化：有较长时间心衰史，尤其是三尖瓣关闭不全及缩窄性心包炎引起的心力衰竭更易出现充血性肝硬化。

4、其他肝硬化：阻塞性胆汁性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、营养不良性肝硬化、遗传病及化学药物性肝硬化。

5、与引起腹水或腹部胀大的疾病鉴别：如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等。

结核性腹膜炎有结核病史，腹痛、腹胀、腹水或（和）腹部肿块。腹水检查为渗出液，以淋巴细胞为主。钡餐检查发现肠粘连，结核菌素试验呈强阳性有助于诊断。缩窄性心包炎、肾衰有呼吸困难，为劳力性呼吸困难伴乏力、腹胀。查体有颈静脉怒张、肝大、腹水，心浊音界不大，心音减低，可闻及心包叩击音。X线、超声心动图及右心导管检查有助于诊断。

6、与肝硬化并发症的鉴别：①上消化道出血：应与消化性溃疡、胃癌等鉴别。可行胃镜检查以确诊。②肝性脑病：应与低血糖昏迷、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。详细询问肝病病史、检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等检查有助于诊断。③肝肾综合征：应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。有肝硬化病史、自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏无重要病理改变有助于诊断肝肾综合征。

早期的肝硬化可以逆转吗

肝硬化是一种比较常见的症状，也是很多肝病后期发展的一个恶化指标，肝硬化之后是很难逆转的，所以我们在治疗任何肝脏疾病的时候都要注意及时，也要注意预防肝硬化。那么，肝硬化有哪些临床表现？得了肝硬化身体会有什么症状？

1、肝脏位置的变化

正常肝脏处于人体的右上腹部，在检查中如果发现，肝脏右叶上、下径，出现变短和肋问厚度变窄的情况。肝脏左叶代偿增大，使右侧腋前线比正常的位置高，这时就可以判断发生了肝硬化。

2、肝脏形态的变化

肝硬化发生的时后，肝脏往往会出现表面凹凸不平，呈锯齿状、小结节状。在变为肝腹水的时候表现更清晰;肝横切面失去楔形，矢状面不呈三角形，像椭圆形。

3、蜘蛛痣和肝掌

肝硬化患者常常会伴随有蜘蛛痣和肝掌的出现。蜘蛛痣是一种特殊的毛细血管扩张症。因形态像蜘蛛而命名；它多出现于面部、颈部及胸部，也可以在其它部位出现。而肝掌则是在手掌大小鱼际处皮肤出现的片状充血或是红色斑点，按压可以变成苍白色。

4、肝脏实质变化

由于肝内脂肪变性，致使肝脏实质内回声致密，回声弥漫性增强、增粗。

5、肝脏血管变化

肝硬化患者后期，肝内可见血管粗细不均匀，扭曲、紊乱的情况。甚至由于血管的闭塞不能显示。其中肝静脉变化最明显，主要表现在主干变细，分支狭窄。

6、消化系统异常表现

患了肝硬化后，肝功能受到严重损伤，使消化系统的正常运转受到影响，一般伴随有恶心、呕吐、;食欲不振、腹胀腹泻等消化系统异常的表现。当出现肝腹水，就标志着肝硬化已经进入了失代偿期，此时机体对于脂肪和蛋白质耐受差，稍进油腻肉食就易发生腹泻。部分患者有腹痛。

7、出血倾向

肝硬化患者一般会有出血倾向，表现为鼻腔出血、牙龈出血、胃出血等。这是因为肝脏合成各种凝血因子和凝血酶的能力减弱，脾功能兴奋引起血小板数量减少等原因导致的。

8、全身乏力

肝硬化患者，肝脏功能受到损伤，身体虚弱，因此往往会出全身乏力的情况，体重也随之下降。有时还会伴随有低热低烧的情况，这和细胞坏死有关。

9、诱发肝硬化的原因

1、性肝炎

主要为乙型、丙型和丁型性肝炎重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，而甲型肝炎和戊型肝炎一般不发展成为肝硬化。

2、酒精中毒

长期大量的饮酒，乙醇及其中间代谢产物的毒性作用，可引起就进性肝炎，继而可发展为肝硬化。

3、胆汁淤积

持续性的肝内胆汁淤积或者肝外胆管阻塞时，可引起原发性或者继发性的胆汁性肝硬化。

4、循环障碍

慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞，可致肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生，最终变成淤血性(心源性)肝硬化。

5、工业毒物或药物因素

长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等，均可以引起中毒性肝炎，最终可以演变为肝硬化。

6、代谢障碍

由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢物沉积于肝，引起肝细胞坏处和结缔组织增生如肝豆状核生性、血包病、α1—抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症。

7、营养障碍

慢性炎症性肠病，长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等，引起吸收小良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死以及降低其他致病因素的抵抗能力等。

8、免疫紊乱

自身免疫性因素引起的肝炎最终可进展为肝硬化。

9、血吸虫病

长期或者反复可爱染血吸虫病患者，虫卵主要沉积于干燥，虫卵及其毒性产物可引起大量的结缔组织增生，引起肝脏组织纤维化。

肝硬化是肝脏反复炎症发作造成的结果，肝硬化能不能好转呢？

早期肝硬化可以逆转!!!

慢性肝炎可衍变为肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌，这是目前许多人恐惧肝炎的重要原因。我国是肝炎高发地区，性肝炎、酒精性肝病等引起的肝纤维化及肝硬化是多发病、常见病。肝脏因各种病因，如肝炎等而发 生炎症以后，会使纤维结缔组织增生，这便是肝脏纤维化。肝脏的纤维化不是以块状的瘢痕形式出现，而是弥漫性的纤维增生，虽然本质上也是一种对炎症的修复，但纤维组织增生过多，会引起肝细胞功能减退乃至衰竭，引起 肝内血流受阻，发生门脉高压，这便是人们通常所说的肝硬化。肝硬 化会导致腹水、食道静脉曲张出血乃至肝性脑病，从而危及患者生命。

据研究，目前，我国12亿人口中乙肝表面抗原携带者有1．2亿人，慢性肝炎患者超过3000万人。这些患者中25－40％的人终将发展成肝硬化或肝癌。肝纤维化是慢性肝炎的病理基础，轻型肝炎中发生率为64％，中重型肝炎中 100％有纤维化。如能阻断与逆转肝纤维化，就可减少严重后果的发生，这是肝病治疗的关键，也是医学界的重大课题。

多年来，人们一直试图逆转早期肝硬化。西医西药领域虽有许多研究， 但迄今国内外尚缺乏良策。国外实验研究很多，曾一度认为有一种叫秋水仙碱的药物治疗肝硬化有望，但后来证明基本无效。

北京友谊医院王宝恩教授提出，肝纤维化是一个非静止的动态过程，可因致病因子而增加，也可因治疗而减少。他们独创并研制了由10味中药组成 的合剂，对肝纤维化及早期肝硬化有较好疗效，能有效地抑制和消除肝组织 的炎症和坏死，可直接作用于肝星状细胞，从而抑制和减少造成纤维化的胶原合成，增加胶原的降解，纠正二者的失衡。慢性肝炎多为余邪未尽，气滞血瘀，肝失血养，进而伤脾及肾。该中药以益气活血、养血柔肝为主，兼以健脾补肾，以收到改善肝功、消退肝纤维化之功效。

他们对62例慢性乙型肝炎患者进行追踪观察，在治疗前及治疗半年后均进行肝脏活组织穿刺检查，证明各期肝纤维化均明显逆转，早期肝硬化显著逆转，与对照组有明显差异。

该项研究打破了肝硬化不可逆转的传统观念，为中西医结合阻断及逆转肝纤维化开辟了新的治疗途径。

参考资料：

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肝硬化的诊断及鉴别诊断

在人类几千年的进化过程当中，有很多事情是无法避免的，比如说随着时间的流逝，年龄肯定会增长血管，肯定会出现硬化表现。

因此像肝脏，如果一旦形成了病变形式，比如说肝硬化，那么在后期它仍然会继续产生恶化的表现，只能说是通过一系列的方法来减少它的进一步进展。

肝脏有很强的代偿能力，部分肝脏硬化了，只要健康的那部分肝脏还够用，人体还能运转。但如果任其发展，肝硬化到健康的肝脏不够用了，即肝功能失代偿期后，没有任何药物可以让硬化的肝脏变回健康，唯一能救命的治疗办法就是肝移植。

如果肝脏出现损伤，原因可能是酒精性肝炎、性肝炎、脂肪肝等

早期的肝硬化患者好转的可能性非常大。早期的病情比较容易控制，只要积极配合医生的治疗就可以恢复。中期的病人好转的可能性比较小，而且可以好转的病人数目也比早期的要少。到了中期的话，病情恶化速度是比较快的，对于治疗的话是一大挑战。

如果肝脏出现损伤，原因可能是酒精性肝炎、性肝炎、脂肪肝等，就会刺激肝脏细胞对肝脏进行修复，就好比给肝脏上打补丁。如果肝炎出现反复发作，肝脏上的补丁就会越来越多，时间长了肝脏就会出现纤维化，并且慢慢发展为肝硬化。

感染造成的肝硬化需要接受抗治疗

感染造成的肝硬化需要接受抗治疗。乙肝肝硬化患者的抗治疗包括以下两部分：第一，代偿期乙型肝炎肝硬化。

抗治疗的目的主要是为了延缓和降低肝功能代偿期，保持肝功能不变差。第二，失代偿期乙型肝炎肝硬化，需要长期治疗，最好选择耐药性好一点的药物。

在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

烟酒是引起肝硬化的发病原因

烟酒是引起肝硬化的发病原因，所以不管是抽烟还是喝酒对于健康的危害都非常大，因此为了自身健康，一定要尽早戒烟和戒酒。保持心情舒适，情绪稳定，不要动不动就开始发脾气，对于肝脏也不利，要学会调节好自己的情绪，及时排解负面情绪。

如果肝硬化比较严重，尤其是重型肝炎和肝癌患者，自身的解毒能力下降，肠道内的酪酸梭菌和其它益生菌的含量一般都会更少。这时就可以通过口服益生菌类食品或制剂来维持肠道菌群平衡，减少毒素的吸收，让肝脏如释重负。

肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性

肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性、进行性、弥漫性的肝病终末阶段。从定义我们可以看出，肝硬化实际上是肝细胞由于不同疾病的因素(包括乙肝，酒精肝等)对其长期的损害，而造成肝细胞坏死；大量的肝细胞坏死后就会导致肝脏纤维组织形成没用的结节，小叶。

通俗地讲，肝硬化就是肝脏变硬了，正常的肝脏是柔软有弹性的，但你的肝脏如果变硬了，失去了弹性，那就是病了，很可能是得了肝硬化了。专业点说，肝硬化是常见的一种慢性肝病，它是由于诸多因素引起的肝脏损害，这种损害呈进行性、弥漫性、纤维性的病变。

诊断及鉴别诊断

1.主要诊断依据

（1）有性肝炎、长期大量饮酒、血吸虫病、遗传等相关病史。

（2）出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。

（3）肝功能检查异常:转氨酶、胆红素升高，血白蛋白降低，白蛋白/球蛋白倒置，凝血功能障碍等。

（4）影像学检查提示肝脏质地硬，表面有结节，形态改变，脾大，腹水等表现。

（5）肝活组织检查见到小叶形成。

2.鉴别诊断

（1）与引起肝脾大的疾病鉴别:如血液病、代谢性疾病可引起的肝脾大，必要时可作肝穿刺活检。

（2）腹水的鉴别诊断:腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、癌性腹水、慢性肾小球肾炎、自身免疫性疾病等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。

（3）肝硬化并发症的鉴别:①食管胃底静脉曲张破裂出血应与其他原因引起的上消化道出血如溃疡病、急性糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别，内镜检查可明确诊断；②肝性脑病应与其他原因引起的意识障碍如低血糖昏迷、脑卒中等鉴别，通过病史集、体格检查、血糖测定和头部CT等检查可以明确诊断；③其他原因引起的肾功能不全如慢性肾炎、急性肾小管坏死等应与肝肾综合征鉴别，尿液测定、肾功能检测、血电解质和酸碱测定有诊断价值。