心包结核治疗期间肚子又大又硬正常吗为什么不能吃饭_结核性心包炎治愈后会复发吗

2024-10-06 16:53:39

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2.肺炎和肺结核的区别，咋判断，是否传染，通过何种途径，哪治疗的比较好，日常生活应注意什么。越详细越好

3.肺结核心包积液肺积水传染吗？

心包积液是一种较常见的临床表现，是心包疾病的重要体征之一，心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变，通常可经体格检查与X线检查确定。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。

心包积液是一种较常见的临床表现尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。

少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。

扩展资料

心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。

1、感染性心包积液

包括结核、（柯萨奇、流感等）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等；

2、非感染心包积液

包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病（如甲减、尿毒症、痛风等）、放射损伤、心肌梗死后积液等。

百度百科心包积液

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非结核分支杆菌病系由人、牛结核分支杆菌和麻风分支杆菌以外的非结核分支杆菌（nontuberculous mycobacteria，NTM）引起的疾病。NTM主要引起肺部病变，尚可引起全身其他部位病变，常见的是淋巴结炎、皮肤软组织感染和骨骼系统感染，对严重的细胞免疫抑制者还可引起血源性播散〔1〕。

自1882年Koch宣布发现人结核分支杆菌(MTB)以来，就不断有发现NTM的报道。19世纪末，已有人从临床标本中分离到NTM，但直到本世纪50年代初鉴定分支杆菌不再仅依靠抗酸染色涂片、培养，而将细胞化学反应列入常规。同时因有效化疗使结核病疫情降低，NTM对人、动物的致病性开始为人注意。1954年Timple和Runyon第一次系统提出了分支杆菌的分类，开创了NTM研究的起点。19年美国丹佛国际会议第一次阐述了NTM的流行病学、发病原因、分类学和分子遗传学。同年Wolinsky提出了NTM病的诊断标准，使NTM的研究更加深入。HIV/AIDS的流行使NTM病的发病率迅速增高，进一步促进了对NTM病的研究。

NTM的命名有多种，目前以19年Wolinsky提出的NTM应用较为普遍。1993年我国在黄山召开的会议上，将NTM正式命名为非结核分支杆菌。

一、传染源与传播途径

NTM为机会致病菌，毒力较MTB为弱，其生态学和生理学与MTB明显不同。NTM的不同菌种对人的致病力不同。曾认为慢生长型是人和动物的病原体，而快生长型对人不致病〔2〕。但近年来快生长型致病的报道相继可见，尤其对免疫抑制患者。

大部分NTM是腐物寄生菌，存在于自然环境中，如水、土壤、灰尘等。最常见的是快生长型。NTM的疏水性特征形成的生物膜使其可持续生存于供水系统中。某些NTM如鸟复合分支杆菌(MAC)、蟾蜍分支杆菌、偶发分支杆菌和龟分支杆菌对消毒剂、重金属及oxyanion的耐受性使其生存于饮水系统中。还有研究指出MAC的分布直接与对金属的需求和代谢有关，如水中锌浓度。曾有因医院供水系统中存在胞内分支杆菌及龟分支杆菌耐受消毒剂污染气管镜而引起感染的报告。因医院供水及饮水系统使用的镀锌管道可使NTM长期生存，这可能是AIDS患者感染的主要来源〔1，3〕。

NTM通过人对人的传播，迄今未经证实。但NTM可通过动物传播给人，如海分支杆菌主要经皮肤感染，从事和养鱼者中本病多见；又如曾有报道家禽饲养者中，鸟分支杆菌病发病率较高。除此之外，由动物传给人的NTM病尚未见报道。人可从环境中感染患病，水是重要的传播途径，肺或（和）胃肠道是主要感染方式〔1〕。

二、流行病学

NTM病多发于发达国家，少见于发展中国家，故有人认为NTM与结核病呈相印而相反的关系。Horsburgh〔4〕观察到患过结核病的AIDS患者较未患过结核病的AIDS患者发生播散性MAC病的机会少，认为可能是患过结核病的患者体内已获得免疫力，并认为这也可能是发展中国家NTM病发病率低的原因。此外也有作者认为，发展中国家患NTM病的AIDS患者，在疾病发展到一定程度前可能已死于其他原因。

NTM的流行情况，因地区、人种不同以及对其重视程度、检查和鉴定方法不同而异。痰抗酸杆菌培养菌中NTM的检出率尼日利亚为6.0%,比利时0.6%～1.6%,美国5.0%，加拿大4.8%,印度7.3%，日本5.8%～6.0%。NTM病发病率日本11年为0.89/10万，18年为1.92/10万，1993年为16.2/10万。HIV/AIDS流行后，NTM病的发病率迅速上升。据报道，美国及欧洲25%～50%AIDS患者患NTM病，主要由鸟分支杆菌引起，大大超过患AIDS前发病率高的堪萨斯及胞内分支杆菌〔1〕。

国内19年第一次全国结核病流行病学调查发现，山东、山西、江苏、吉林、陕西、湖南、上海、北京六省二市的682株抗酸杆菌中NTM检出率为4.3%。1990年对27个省、市、自治区进行第三次全国流行病学调查结果表明，NTM总感染率为15.4%。其中最高为浙江省，为44.9%；海南省次之，为43.8%；西藏自治区最低，为1.9%。总的趋势是南方高于北方，沿海高于内地，气候温和地区高于寒冷地区。感染率随年龄增长而上升，60岁开始下降。性别和民族与NTM感染率无明显关系。

我国NTM病研究工作起步较晚，发现病例尚不多。据不完全统计，国内已报告123例。由NTM引起的肺病以MAC为多，快速生长的偶发型和龟型亦多见。全身性NTM播散型者亦存在。值得注意的是，在报告的123例中，本院占96例，很可能系对本病的重视程度不够，并受到检查和鉴定菌种方法的限制所致。

三、分类方法

目前有关NTM的分类法有多种，兹将其中常用的和最新的几种叙述如下：

1.伯杰细菌鉴定手册分类法：（1）快生长型：不到7日，在固体培养基上可见菌落；（2）慢生长型：超过7日，在固体培养基上方见菌落。

2.Runyon分类法：将分支杆菌分为四群：（1）Runyon Ⅰ群——光产色菌；（2）Runyon Ⅱ群——暗产色菌；（3）Runyon Ⅲ群——不产色菌；（4）RunyonⅣ群——快生长菌。

3.数值分类技术——语义学分析（numerial taxonomic techniques——semantide based analysis）〔5，6〕：1967年成立的国际分支杆菌分类学工作组（IWGMT）根据培养和生化等得到试验结果后，在不同程度的相似水平上对分支杆菌进行分组，构成树状谱，分析慢生长型分支杆菌表型，用数值分类技术确定各自相关的分支杆菌组。此法将每一菌株的每一性质和特点算作一个相等重量，按菌株的共同特性的含量分组，其与种系发生数值相一致。对每一菌种表型特征的分析提供了区别其他菌种的数据，同一组分支杆菌相似性可＞85％，而与其他组分支杆菌相似性＜75％。近年来，IWGMT在数值分类技术的基础上，对分支杆菌开始了新的分类研究——语义学分析，即细胞大分子如蛋白质、RNA、DNA的分析。此法包括核苷酸测序、亲和结合技术（包括全DNA-DNA杂交、探针杂交、抗体杂交）评价语义相关水平。用树状谱表示菌种关系一目了然。目前构建树状谱使用核糖体RNA（16sRNA），显示所有分支杆菌菌种间相互密切关联，而和其他菌属则有距离。分支杆菌快生长型与慢生长型的表型有主要区别点，即快生长型菌种间的关系比与任何慢生长型菌种间的关系更接近。研究结果表明，在表型、化学分类组和语义分析鉴定的分支杆菌组间有很好的一致性〔1，2，5〕。

4.临床分类法〔7〕：按NTM引起人疾病的临床类型分类。

各种分类法各有其优缺点，宜用多相性分类。

四、病理

NTM与MTB在菌体成分和抗原性上多具共同性，但其毒力较MTB为弱。NTM病的病理所见，与结核病很难鉴别，但干酪坏死较少，机体组织反应较弱。

肺部病变既有在健康肺组织上形成的原发感染，如堪萨斯分支杆菌；又有在以往肺气肿病变、支气管扩张病变的基础上形成的继发染，如瘰疬分支杆菌和MAC等低毒菌。对呼吸道以外感染的发病进展形式，几乎全不了解。

NTM病的病理组织所见，一般与结核病变相同，即是以淋巴细胞、巨噬细胞浸润和干酪样坏死为主的渗出性反应；以类上皮细胞、郎罕巨细胞性肉芽肿形成为主的增殖性反应；以及浸润细胞消退伴有肉芽细胞的萎缩、胶原纤维增生为主的硬化性反应等三种病理组织变化。此外，NTM病病变，尚可发生非坏死性组织细胞反应、中性粒细胞浸润、嗜酸粒细胞增多等，有的缺乏类上皮细胞反应。肺部病变为肉芽肿性，有类上皮细胞和淋巴细胞聚集成结节状病灶，但不似结核结节典型。肺内亦可见坏死和空洞形成，常为多发性或多房性，侵及两肺，位于胸膜下，以薄壁为主，洞内坏死层较厚且较稀软，与结核空洞有所不同。

五、临床特点

NTM具有与结核病临床表现相似的全身中毒症状和局部损害表现，因其为机会致病菌，患者常存在易感情况，AIDS直接影响NTM病表现。AIDS流行前及有足够免疫力的个体，NTM病主要在肺。NTM肺病多发生于原有慢性肺部疾病，如支气管扩张、尘肺、肺结核愈后的患者等。NTM皮肤和骨骼病变多发生于创伤后或使用皮质类固醇的患者。而AIDS和免疫损害宿主，NTM病通常为播散性，可不伴有其他易感情况。

NTM病有各种临床表现，受累组织不同其临床表现各异。

NTM肺病：为类似肺结核的慢性肺部疾病。临床可见常规X线发现的肺部少量病灶的无症状者，及已有空洞的突然咯血患者。胸片显示炎灶及单发或多发薄壁空洞，纤维硬结灶、结核瘤及胸膜渗出相对少见，病变多累及上叶肺尖和前段。

NTM淋巴结炎：多见于儿童颈淋巴结炎，也有成人病例的报道。耳部、腹股沟、腋下淋巴结也可受累。多为单侧无痛性粗糙的淋巴结肿大，常有窦道形成。

NTM皮肤病：NTM可引起皮肤及软组织感染。局部脓肿多由偶发、龟分支杆菌引起。海分支杆菌可引起游泳池肉芽肿和类孢子丝菌病。溃疡分支杆菌可引起Bairnsdale溃疡（在澳大利亚称Searl病，在乌干达称Buruli溃疡）。堪萨斯、苏尔加、嗜血分支杆菌可引起皮肤播散性和多中心结节病灶。

NTM骨关节病：可由堪萨斯分支杆菌、MAC引起滑膜、滑囊、腱鞘、关节、手深部、胸椎、腰椎感染和骨髓炎；由土地分支杆菌引起滑膜炎和骨髓炎；由次要分支杆菌引起化脓性关节炎；由偶发、龟分支杆菌引起牙感染。

播散性NTM病：可表现为播散性骨疾病、肝病、心内膜炎、心包炎及脑膜炎等。

其他NTM病：可由MAC引起泌尿生殖系感染；由偶发分支杆菌引起眼部感染；由M. linda引起胃肠道疾病。副结核分支杆菌和斑尾林鸽分支杆菌（M. wood pigeon）与克隆病有关。

六、诊断

1.诊断要点：以下几方面可供参考：（1）接触史：不是接触NTM患者，而是有与自然环境及建筑环境接触史。（2）易感性：NTM为机会致病菌，患者常存在易感情况，如转移性肿瘤及免疫损害宿主，特别是AIDS患者。（3）发病：从环境中可测到NTM，如水生NTM可污染液体以致造成NTM涂片和培养阳性，此外从痰中反复分离的单一菌种，也可能为呼吸道的寄殖菌而与疾病无关。因此，首先要排除环境中NTM污染标本的可能，再则排除寄殖菌的存在。如NTM从无菌部位如血、骨髓、滑囊液、脑脊液、肺活检标本等检测到，肯定是致病菌。某些寄殖率低的NTM，一旦从患者标本中分离到，在排除环境污染可能后，应考虑为致病菌。另有些NTM如MAC可与MTB同时存在，多数为寄殖菌，MAC与MTB同时致病仅为少数〔8～10〕。（4）皮肤试验：利用各种NTM制备的致敏素，如PPD-A、PPD-B、PPD-F、PPD-G和PPD-Y也可获得迟发型变态反应，以作为受过NTM感染的依据。因许多不同分支杆菌菌种有相同表面抗原而出现交叉皮试反应，使其结果解释困难，目前已很少使用于诊断。Woods认为此法仍适应于儿童，因儿童不像成人那样已被广泛存在于环境中的NTM致敏，而使许多皮试阳性〔3,11,12〕。（5）治疗反应：多数NTM对抗结核药耐药，故治疗反应差，复发频繁，病死率高。

2.菌型鉴定：因本病多侵犯肺脏，故确诊取决于查痰或支气管肺泡灌洗液。对肺外者，以其渗出物、脓汁、淋巴结创面或穿刺的渗液、脑脊液、血液或骨髓抽出物，或集病变组织作为标本。将标本接种于罗氏培养基与对硝基苯甲酸（PNB）培养基或噻吩-2-羧酸肼（TCH）培养基作初步检查，以确定需否进行进一步菌型鉴定。

快速和准确的菌型鉴定，是NTM病诊断的关键。BACTEC法使培养和菌型鉴定总时间缩至10～19日。在BACTEC培养基内加入NAP（5 μg/ml），可抑制结核分支杆菌复合型生长，而不抑制NTM。其结果可鉴别结核分支杆菌和NTM〔13〕。

近年已出现多种菌型鉴定新方法，多仍以培养为基础。如核苷酸探针杂交可准确快速鉴定菌型，方法简单，2～3日得出结果，但目前只限于结核分支杆菌复合型、MAC、堪萨斯分支杆菌、戈登分支杆菌的鉴定。其他如高效液相色谱、气（液）相色谱及薄层层析图谱的细胞类脂分析，通过测定分支杆菌细胞壁枝菌酸和菌体脂肪酸组成鉴定菌型，1～2日可得结果。此外，还有限制性酶切片段多态性分析靶基因等。

以PCR为基础的自动DNA序列分析在分支杆菌菌型鉴定上已表现出极大优势。利用DNA测序产生的数据，用计算机进行聚类分析，绘制树状谱，然后将每次测试的结果与树状谱比较。如符合率达100％，则诊断为相应菌种。否则在树状谱上确定与之序列最相近的序列，或为同一菌种的不同等位基因变化，或为新的未知菌种。此法于得标本后48小时内可得结果，故完成菌型鉴定的总时间明显缩至3～9日。

3. NTM肺病诊断标准：（1）1987年我国在海南省召开的NTM病研讨会，制订的诊断试行标准请参阅文献〔14〕。（2）1990年美国胸科学会（ATS）提出以下诊断标准：①伴有空洞的浸润性肺病：≥2次痰标本（或痰和支气管灌洗液）抗酸杆菌涂片阳性，和（或）NTM培养中至高度生长；排除其他可引起同样肺部病变的疾病（结核病，霉菌病等）。②无空洞的浸润性肺病：≥2次痰标本（或痰和支气管灌洗液）抗酸杆菌涂片阳性，和（或）NTM培养中至高度生长；如检测到堪萨斯分支杆菌或MAC，用支气管卫生净化处理或使用抗分支杆菌药物治疗2周痰培养不能阴转（只进行了该二菌种的研究，可能其他NTM菌种也适用此法）；排除其他可引起同样肺部病变的疾病。③有空洞或无空洞的肺病，其痰结果无诊断意义而又不能排除其他疾病时：经支气管或开胸肺活检发现NTM并显示分支杆菌病的组织病理学特征（如有或无抗酸杆菌的肉芽肿炎症）；经支气管或开胸肺活检没有发现NTM，但显示分支杆菌的组织病理学特征。既往无其他肉芽肿病或NTM病的历史。需具备：≥2次痰或支气管灌洗液NTM培养阳性；排除其他可引起肉芽肿疾病的原因。

七、治疗

目前尚无特异高效的抗NTM药物，故NTM病的化疗仍使用抗结核药物。因多数NTM对抗结核药耐药，所以NTM病治疗困难，预后不佳〔13〕。NTM细胞表面高疏水性及细胞壁通透屏障是其广谱耐药的生理基础，是有效化疗的障碍。

近年研究的疏水衍生物，显示了更大的抗NTM活性，如利福布丁。多数NTM细胞壁是抗结核药进入细胞的屏障。为了克服此屏障，主张应用破坏细胞壁的药物如乙胺丁醇(EMB)与其他机制不同的药物如链霉素(SM)、利福平(RFP)、环丙沙星(CIP)等联用。目前已研制新的药物运输方法以克服细胞壁通透障碍，如将抗结核药加入脂质体等〔1〕。

NTM的获得性耐药，多由使用单一抗结核药预防和治疗引起〔1〕。其耐药机制为：染色体畸变发生于INH〔15〕、SM〔16〕、RFP、PZA〔17〕、乙硫异烟胺（1314Th）、EMB〔18〕、甲红霉素、喹诺酮类等耐药时;RFP的核糖体化是其耐药的一个新机制；耐药成分的转座作用发生于偶发分支杆菌对磺胺类药耐药时；药物降解发生于金色分支杆菌耐INH时；适应性改变发生于胞内分支杆菌耐氯苯吩嗪（CFM）时；EMB B蛋白过份表达与耻垢分支杆菌对EMB耐药有关的研究，可解释30％没有染色体畸变的EMB的耐药机制。

NTM病治疗中的另一个问题是药敏试验不能督导化疗。原因为：（1）对MTB有效的药敏试验方法并不适用于NTM〔12〕。（2）药敏试验与实际进入巨噬细胞的药物浓度不一致。（3）许多NTM病患者，主要是AIDS合并NTM病者，往往感染两种以上NTM或同一菌种的不同菌株，对抗结核药敏感性变化很大，所以单一菌株药敏试验不能指导多菌种或同一菌种不同菌株感染的治疗选择〔1〕。

在原有抗结核药的基础上，近年又出现了一些抗结核新药，其中一些对NTM病有效。如利福类的利福布丁、利福喷丁、KRM1648；喹诺酮类的CIP、氧氟沙星（OFLX）、司帕沙星(sparfloxacin)、氟罗沙星(fleroxacin)、乙胺沙星（Ct 934）；新大环内酯类的甲红霉素、罗红霉素和阿齐红霉素(azithromycin)；另外还有头孢西丁（cefoxitin）、亚胺配能（imipenem）等。

NTM病的治疗原则，首先是确定是否需要抗NTM治疗，其次是确定治疗方案。目前对于合理化疗方案和疗程还没有一致标准，多主张4～6种抗结核药联合化疗，在抗酸杆菌阴转后继续治疗18～24个月，至少12个月。治疗中要注意药物副作用，避免单一用药。ATS不主张对几个NTM菌落生长的人在确诊前进行化疗〔13〕。相对敏感的菌种如堪萨斯分支杆菌、海分支杆菌等对合理化疗效果满意，可选用INH、SM、EMB、氨硫脲（TB1），也可选用环丝氨酸（CS）、卷曲霉素（CPM）、喹诺酮类、磺胺类等。而对NTM耐药者，即使选用昂贵的新药，疗效仍不甚满意。新大环内酯类药是治疗MAC的主要药物，可联合其他抗结核药，如INH、EMB、RFP、利福布丁、KRM1648、阿米卡星（AMK）、CIP、磺胺药等。对龟分支杆菌及脓肿亚种分支杆菌亦选用新大环内酯类药。手术切除病灶亦是NTM病治疗的另一选择，多用于化疗无效的NTM肺病及NTM淋巴结炎、NTM皮肤病。

近10余年对NTM病的研究已取得很大进展，但由于NTM数量多、分布广、且新的致病菌株不断出现，加之AIDS发病率和死亡率明显增高，使NTM病与结核病一样严重威胁人类健康。因此，研究NTM病迅速、准确的诊断方法，有效的预防措施，可靠的药敏试验，高效的化疗药物，已成为当前NTM病研究的主要课题

肺炎和肺结核的区别，咋判断，是否传染，通过何种途径，哪治疗的比较好，日常生活应注意什么。越详细越好

可能是这个乳头溢液是乳房病的常见症状，妇女在非哺乳期的乳汁分泌称为溢乳症，未婚女性及婚后已生育的女性，都可能出现这种现象。表现为双侧乳头自然少量溢出或挤压流出，色乳白或纯清不带血，也有是表现为单侧乳头，与乳房大小无关。溢乳的原因是因为体内催乳素分泌过多。引起高催乳素的病因很复杂，包括生理性和病理性两大类。可以是全身原因，也可是局部原因。首先生孩子后连续多次人流，造成体内催乳素水平升高；由于睡眠不好，长期服用镇静药、安眠药者；有肺结核或肠结核在治疗中长期服用抗痨药物者；婚后女性因带环不适，需要长期口服避孕药者；此外垂体功能亢进、垂体微腺瘤、下丘脑障碍及服用降压药物等。生理性多是强力剌激，导致催乳素暂时性升高，很快就会恢复正常。未孕女性如果说出现泌乳伴随闭经，则称为闭经泌乳综合征，会导致不孕。乳腺导管扩张症也会有少量乳汁样的分泌物，部分乳腺增生的女性会出现溢乳，并伴随乳房胀痛，其原因可能是内分泌紊乱所致。溢液如果带血或完全是血性的，就要警惕乳癌的可能。总之，患有溢乳症的女性不能大意，也不必恐慌，应及时去医院作详细的检查，如溢液涂片、空腹抽血查催乳素，甚至乳腺钼靶，以明确病因，对症治疗。正常情况下，子宫内膜覆盖于子宫体腔面，如因某种因素，使子宫内膜在身体其他部位生长，即可成为子宫内膜异位症。这种异位的内膜在组织学上不但有内膜的腺体，且有内膜间质围绕；在功能上随雌激素水平而有明显变化，即随月经周期而变化，但仅有部分受孕激素影响，能产生少量“月经”而引起种种临床现象。患者如受孕，异位内膜可有蜕膜样改变。这种异位内膜虽在其他组织或器官内生长，但有别于恶性肿瘤的浸润。本病发生的高峰在30～40岁。子宫内膜异位的实际发生率远较临床所见为多。如在因妇科其他病行剖腹探查时及对切除的子宫附件标本仔细作病理检查，可发现约20～25％患者有异位的子宫内膜。病因学一、种植学说最早（1921）有人认为，盆腔子宫内膜异位症的发生，系子宫内膜碎片随经血逆流，通过输卵管进入盆腔而种植于卵巢或盆腔其他部位所致。临床上在月经期行剖腹探查时可在盆腔中发现经血，且经血中查见子宫内膜。剖宫手术后所形成的腹壁疤痕子宫内膜异位症，是种植学说的好例证。二、浆膜学说亦名化生学说，认为卵巢及盆腔子宫内膜异位症系由腹膜的间皮细胞层化生而来。副中肾管是由原始腹膜内陷发育而成，与卵巢的生发上皮、盆腔腹膜、闭锁的腹膜凹陷，如腹股沟部的腹膜鞘状突（努克管）、直肠阴道隔、脐等，都是由体腔上皮分化而来。凡从体腔上皮发生之组织，均有潜在能力化生成几乎与子宫内膜不能区分的组织，因而腹膜间皮细胞可能在机械性（包括输卵管通气、子宫后位、宫颈阻塞）、炎性、异位妊娠等因素刺激下，易发生化生而成异位症的子宫内膜。卵巢表面的生发上皮因属原始体腔上皮，更具有分化的潜能。在激素、炎症的影响下就可分化成胚胎时所能形成的各种组织，包括子宫内膜。卵巢是外在性子宫内膜异位症中最易累及的部位，用化生学说很易解释。种植学说不能解释超越盆腔以外的子宫内膜异位症的发生原因。三、免疫学说1980年Weed等报道，异位内膜周围有淋巴细胞、浆细胞浸润，巨噬细胞内含有铁血黄素沉着及不同程度的纤维化。他们认为是由于异位内膜病灶做为异物，激活了机体的免疫系统所致。此后，许多学者从细胞免疫、体液免疫等方面探讨内异症的病因及发病机理。（一）细胞免疫功能缺陷1.T淋巴细胞功能缺陷；2.自然杀伤细胞（naturalkillercell，NK）功能缺陷：NK细胞是一群异质性多功能的免疫细胞，其功能特征是不需抗体存在，不需经抗原致敏，即可杀伤某些肿瘤细胞或感染细胞，在体内免疫监护中起重要作用。（二）体液免疫功能缺陷有关子宫内膜异位组织发生的理论还有：①淋巴播散学说。认为子宫内膜可经淋巴道播散，先后有人发现宫旁淋巴结及髂内淋巴结中含有子宫内膜组织。但这一学说的弱点在于区域性淋巴结中央很少见到内膜组织，常发部位也不符合正常的淋巴引流；②血流播散学说。根据文献报道，在静脉、胸膜、肝实质、肾脏、上臂、下肢等均曾发现过异位的子宫内膜。一些学者认为最大可能是内膜经过血流播散至上述组织、器官而致，且曾在兔肺内引起实验性子宫内膜异位症。但有人认为这些情况，虽可能是通过血行播散所致，但局部化生这一因素仍不能排除，因胸膜亦由体腔上皮分化而来。在胚胎期产生胚芽及中肾管时，有可能发生体腔上皮异位于其中，日后组织可化生而在各该部形成子宫内膜异位症。不论异位子宫内膜来源如何，其生长均与卵巢内分泌有关，临床资料可以说明，如此症多半发生在生育期妇女（30～50岁占80%以上），且常并发有卵巢功能失调。切除卵巢后，则异位内膜萎缩。异位子宫内膜的生长主要依靠雌激素，妊娠期孕激素分泌较多，异位内膜即受到抑制。长期口服合成孕激素如炔异诺酮，造成孕，亦可使异位内膜萎缩。病理改变一、内在性子宫内膜异位症内膜由基底部向肌层生长，局限于子宫，故又名子宫腺肌病。异位的子宫内膜常弥散于整个子宫肌壁，由于内膜侵入引起纤维组织及肌纤维的反应性增生，使子宫一致性胀大，但很少有超过足月胎儿头大者。不均匀或局灶型分布者一般以后壁多见，由于局限在子宫一部，往往使子宫不规则增大，酷似子宫肌瘤。切面可见增生的肌组织亦似肌瘤呈漩涡样结构，但无肌瘤所具有与周围正常肌纤维分开的包膜样组织。病灶中间有软化区，偶可见到散在的含有少量陈旧积血的小空腔。镜检所见的内膜腺体与子宫内膜腺体相同，其周围由内膜间质所包绕。异位内膜随月经周期而改变，但分泌期改变不明显，表示异位的内膜腺体受孕激素影响较小。当受孕时，异位内膜的间质细胞可呈明显蜕膜样变，已如上述。二、间质性子宫内膜异位症为内在性子宫内膜异位症的一种特殊类型，较少见，即异位的内膜仅有内膜间质组织，或子宫内膜侵入肌层后间质组织发展的范围及程度远远超过腺体成分。一般子宫一致性增大，异位细胞散布于肌层或集中在某一区域，色黄，常具有弹性橡皮样硬度，较肌瘤软，在切面往往可以看到索状小虫样突起，就可据以确立诊断。异位组织亦可向宫腔发展形成息肉状肿块，多发性，表面光滑，蒂宽与子宫肌壁有较大面积的直接连系，并可由宫壁向宫腔或沿子宫血管向阔韧带内突出。向宫腔突出者致成月经过多甚或绝经后流血；向阔韧带突出者可经妇科双合诊查出。间质性子宫内膜异位症可有肺播散，甚至在切除子宫数年后还能发生。由于这种特点，有人认为间质性子宫内膜异位症是低底恶性的肉瘤。三、外在性子宫内膜异位症内膜侵犯子宫以外的组织（包括由盆腔侵犯子宫浆膜层的异位内膜）或器官，常累及多个器官或组织。卵巢为外在性子宫内膜异位症最常发生的部位，占80％，其次为子宫直肠窝之腹膜，包括子宫骶韧带，子宫直肠窝前壁相当于阴道后穹窿部位，子宫颈后壁相当于子宫颈内口处。有时异位内膜侵犯直肠前壁，使肠壁与子宫后壁及卵巢形成致密粘连，术中很难分离。外在性子宫内膜异位症也可侵入直肠阴道隔而在阴道后穹窿粘膜上形成散在的黑紫色小点，甚至可形成菜花样突起，酷似癌瘤，经活检才能证实为子宫内膜异位症。此外如前所述输卵管、宫颈、外阴、阑尾、脐、腹壁切口、疝囊、膀胱、淋巴结，甚至胸膜及心包膜、上肢、大腿、皮肤皆可能有异位内膜生长。子宫直肠窝处异位子宫内膜，亦可在腹膜上形成紫黑色出血点或积血小囊，包埋在粘连严重的纤维组织中，镜检可见典型的子宫内膜。该处异位的内膜组织尚可向直肠阴道隔及子宫骶韧带扩展形成触痛性坚实结节。或穿透阴道后穹窿粘膜，形成蓝紫色乳头状肿块，经期可出现许多小出血点。如直肠前壁受累，则可发生经期大便疼痛，有时内膜病变围绕直肠扩展形成狭窄环，与癌瘤极为相似，肠道受侵约占内膜异位症10%左右。病变常位于浆膜及肌层，很少粘膜受侵而发生溃疡。偶有由于在肠壁形成肿块或造成纤维性狭窄或粘连引起肠管过度屈曲而发生肠梗阻，并可发生刺激症状，如间歇性腹泻，月经期更加重。临床表现子宫内膜异位症的症状与体征随异位内膜的部位而不同，并与月经周期有密切关系。一、症状（一）痛经：为一常见而突出的症状，多为继发性，即自发生内膜异位开始，患者诉说以往月经来潮时并无疼痛，而从某一个时期开始出现痛经。可发生在月经前，月经时及月经后。有的痛经较重难忍，需要卧床休息或用药物止痛。疼痛常随着月经周期而加重。由于雌激素水平不断高涨，使异位的子宫内膜增生、肿胀，如再受孕激素影响则出血，刺激局部组织，以致疼痛。如系内在性子宫内膜异位症，更可促使子宫肌肉挛缩，痛经势必更为显著。异位组织无出血的病例，其痛经可能由血管充血引起。月经过后，异位内膜逐渐萎缩而痛经消逝。此外，在盆腔子宫内膜异位症中，可查出许多炎症过程，很可能局部的炎症过程伴有活跃的腹膜病变，从而产生前列腺素、激肽和其他肽类物质引起疼痛或触痛。但疼痛程度往往不能反映出腹腔镜检所查出的疾病程度。临床上子宫内膜异位显著，但无痛经者，占25％左右。妇女的心理状况也能影响痛觉。（二）月经过多：内在性子宫内膜异位症，月经量往往增多，经期延长。可能由于内膜增多所致，但多伴有卵巢功能失调。（三）不孕：子宫内膜异位患者常伴有不孕。根据天津、上海两地报道，原发性不孕占41.5～43.3％，继发性不孕占46.6～47.3％。不孕与内膜异位症的因果关系尚有争论，盆腔内膜异位症常可引起输卵管周围粘连影响卵母细胞捡拾或导致管腔堵塞。或因卵巢病变影响排卵的正常进行而造成不孕。但亦有人认为长期不孕，月经无闭止时期，可造成子宫内膜异位的机会；而一旦怀孕，则异位内膜受到抑制而萎缩。（四）疼痛：发生于子宫直肠窝、阴道直肠隔的子宫内膜异位症，使周围组织肿胀而影响性生活，月经前期不快加重。（五）大便坠胀：一般发生在月经前期或月经后，患者感到粪便通过直肠时疼痛难忍，而其他时间并无此感觉，为子宫直肠窝及直肠附近子宫内膜异位症的典型症状。偶见异位内膜深达直肠粘膜，则有月经期直肠出血。子宫内膜异位病变围绕直肠形成狭窄者有里急后重及梗阻症状，故与癌瘤相似。（六）膀胱症状：多见于子宫内膜异位至膀胱者，有周期性尿频、尿痛症状；侵犯膀胱粘膜时，则可发生周期性血尿。腹壁疤痕及脐部的子宫内膜异位症则出现周期性局部肿块及疼痛。张令浩报道，490例不孕症腹腔镜检查中，229例为不同期别的子宫内膜异位症。输卵管双侧通畅的为50例（21.8%），一侧通畅，另一侧欠通畅或阻塞者为73例（31.7%），双侧欠通或一侧欠通、一侧阻塞者为72例（31.3%），双侧不通者49例（21.3%）。双侧输卵管不通肯定不能自然致孕，占内异症不孕的1/5；双侧或一侧通而不畅者占1/3弱；1/5双侧皆通或一侧通占到1/3弱。输卵管阻塞或通而不畅者，以及伞端周围有粘连，皆影响卵细胞进入输卵管内。但一侧通畅输卵管，甚至两侧都通者，也发生不孕。此外，卵巢受异位子宫内膜破坏也影响卵细胞发育或排卵及黄体功能不健。上述变化容易解释不孕机制。内异症患者自身免疫反应也对精子和受精卵不利。内异症患者流产率也较高。据Jones及Jones和Naples等报道，内异症受孕者流产率可同达44～47%。Naples还报道，内异症患者经手术治疗后，流产率下降到8%。二、体征内在性子宫内膜异位症患者往往子宫胀大，但很少超过3个月妊娠。多为一致性胀大，也可能感到某部比较突出犹如子宫肌瘤。如为后位子宫，往往粘连固定。在子宫直肠窝，子宫骶韧带或宫颈后壁常可触及一二个或硬性小结节，如绿豆或黄豆大小，多有明显触痛，肛诊更为明显，这点很重要。偶然在阴道后穹窿可见到黑紫色大出血点或结节。如直肠有较多病变时，可触及一硬块，甚至误诊为直肠癌。卵巢血肿常与周围粘连、固定，妇科双合诊时可触及张力较大之包块并有压痛，结合不孕史易误诊为附件炎块。破裂后发生内出血，表现为急性腹痛。诊断本病多发生在30～40岁妇女。主诉为继发性渐进性严重痛经，应高度怀疑为子宫内膜异位症。患者常伴有不孕、月经过多及不快。妇科检查时子宫略胀大，子宫骶韧带或子宫颈后壁有结节触及时，可诊断为子宫内膜异位症。卵巢内膜样囊肿存在时，双合诊可触及一侧或双侧囊性或囊实性肿块，一般在10cm直径以内，与周围有粘连感。直肠、膀胱周期性出血，月经期排便疼痛，首先应考虑直肠、膀胱的子宫内膜异位症，必要时可做膀胱镜或直肠镜检查，有溃疡时还应取组织做病理检查。腹壁疤痕有周期性硬结、疼痛，病史中有经腹子宫腹壁悬吊术、剖腹产或剖宫手术者，则诊断亦可确立。可疑病例经药物治疗有效者亦可诊断。凡形成局部肿块接近体表者尽可能取组织（切取或用肝穿刺针取）送作病理检查，可以确诊。B超内膜样囊肿声象图呈颗粒状细小回声。如囊液粘稠，内部漂浮有内膜碎片时，易与畸胎瘤内脂肪中含有毛发的回声特点相似，即为液内见小细光带，呈平行虚线状分布。有时内部见分隔，将其分成数个大小不等的囊腔，各个囊腔之间回声不一致，常与子宫粘连，而两者边界不清。畸胎瘤则一般囊肿边界清晰。卵巢内膜样囊肿，也易与附件炎块及输卵管妊娠声象图混淆，故应结合临床各自特点加以鉴别。此外，应用阴道探头，使肿块处于高频率声的近场，对位于盆腔肿块性质的鉴别，有其优越性，可确定肿块性质及来源，还可在超声指导下穿刺抽取囊液或活检，以明确诊断。X线检查：可做单独盆腔充气造影、盆腔充气造影及子宫输卵管碘油造影和单独子宫输卵管造影。多数内异症患者有内官的粘连及与肠曲粘连。异位内膜最易种植于子宫直肠陷凹，故粘连的内易发生于子宫直肠陷凹，使之变浅，尤其在盆腔充气造影侧位片显示更明显。输卵管卵巢可形成粘连团块，在充拍片或在充气造影显示更清楚。碘油子宫输卵管造影可保持通畅或通而欠畅。往往24小时复查片中可见碘油因粘连而涂抹不佳，呈小团块状或粗细不等的点状似雪花样表现。结合排除其他不孕原因及具有痛经等病史，可有助于诊断子宫内膜异位症。腹腔镜：为诊断内异症的有效方法。镜检所见最新鲜的种植灶呈**小水泡；生物活性最强的为大焰状出血灶；多数散在病灶融合成咖啡色斑块，并向深部植入；骶韧带增粗、硬化、缩短；盆底腹膜疤痕形成，使子宫直肠窝变浅；卵巢种植灶多起于卵巢游离缘及其背侧，最初为1～3mm肉芽状灶，渐渐向卵巢皮质发展，形成巧克力囊，表面呈灰兰色，多为双侧，相互连粘，倒向子宫直肠窝，与子宫、直肠及周围组织广泛粘连。Ⅰ～Ⅱ期输卵管无异常，Ⅲ～Ⅳ期卵管跨于巧囊之上，被动延长，呈水肿，蠕动受限，伞部多正常，通畅或通而不畅。做腹腔镜时应做子宫输卵管通液术。1.抗子宫内膜抗体（EMAb）：1982年Mathur用血凝、间接免疫荧光法发现在内异症患者血液、宫颈粘液、阴道分泌物中和子宫内膜处有EMAb。许多学者报告不同例数，用不同方法，侧出内异症患者血液中含有EMAb，其敏感性在56～75%，其特异性在90～100%。患者经丹那唑及释放激素激动剂（GNRHa）治疗后，血清中EMAb浓度明显降低。故血清EMAb的检测，不失为一种内异症患者诊断及疗效观察的有效手段。2.CA-125：70年代末Kn和Bast首先制备了人卵巢上皮细胞癌细胞膜抗原、抗体板，命名为CA-125（抗原）和OC-125（抗体），为临床分子生物学研究的突出良好开端。Barbeiri认为内异症患者CA-125升高的原因为，内异症内膜细胞反流入盆腔后，经过体腔生化间变（biochemicalcoelomicmetaplasia），从而产生较多CA-125抗原。此外内异症者伴炎症，增加CA-125抗原。这种抗原经常出现于患者血液中而产生抗体。鉴别诊断一、子宫肌瘤子宫肌瘤常表现类似症状。一般子宫内膜异位症痛经较重，为继发、渐进。子宫一致性胀大，但不甚大。如伴发其他部位异位内膜时，则有助于鉴别。确实困难者可试用药物治疗，如症状迅速（用药1～2个月）改善，诊断倾向于子宫内膜异位症。应当指出，子宫腺肌病可与子宫肌瘤同时存在（约10%）。一般术前较难鉴别，须待手术切除子宫的病理检查。二、附件炎卵巢的子宫内膜异位症，往往误诊为附件炎症。二者都能在盆腔形成有压痛的固着包块。但子宫内膜异位症病人无急染病史，患者多经各种抗炎治疗而毫无效果。并应详细询问痛经开始时期及疼痛程度。这种病例往往子宫直肠窝处有异位内膜结节，如仔细检查当可查出，有助诊断。必要时可用药物试探治疗，观察有无疗效来鉴别。一般在卵巢的子宫内膜异位症，输卵管往往通畅。因此可试用输卵管通水试验，如通畅，则可排除输卵管炎症。三、卵巢恶性肿瘤卵巢癌误诊为卵巢的子宫内膜异位症，则延误治疗，故必须慎重。卵巢癌不一定有腹痛症状，如有往往也为持续性，不像子宫内膜异位症的周期性腹痛。检查时卵巢癌为实质感，表面凹凸不平，体积亦较大。卵巢的子宫内膜异位症还可能伴发其他部位的子宫内膜异位症，而兼有各该部位病变的体征。对于不能鉴别的患者，年龄大的应实行剖腹探查，年纪轻的可短时按子宫内膜异位症治疗，以观察疗效。四、直肠癌当子宫内膜异位症侵犯直肠、乙状结肠而范围较广时，往往在该处形成硬块，造成部分梗阻，个别情况异位子宫内膜侵及肠粘膜引起出血，则更似直肠癌。但直肠癌的发生率远较肠子宫内膜异位症的发生率高。一般直肠癌患者体重减轻明显，肠出血较频，与月经无关，无痛经。肛诊时肿瘤固定于肠壁，肠壁四周皆狭窄。钡灌肠可见肠粘膜不平，钡充盈不良范围小。乙状结肠镜检查看到溃疡，出血，活检可确诊。肠子宫内膜异位症体重不减轻，肠很少出血，个别出血也在月经期发生，痛经较重。肛诊时粘膜与其底部肿块不相粘连，仅前壁发硬。钡灌肠显示肠粘膜光滑，钡充盈不良范围广。治疗措施治疗前尽可能明确诊断，并考虑患者年龄，对生育要求、病情严重程度、症状及病灶范围，加以全面考虑。一、激素治疗（一）丹那唑：是一种合成甾体17α-乙炔睾丸酮的衍生物。其主要作用是抑制下丘脑GnRH产生，从而使FSH、LH合成及释放减少，导致卵巢功能受抑制。亦可直接抑制卵巢甾体激素的合成或竞争性与雌孕激素受体结合，从而导致异位内膜萎缩，不排卵及闭经。丹那唑还有轻度雄激素作用，产生毛发增多，声音变低沉，乳房变小及痤疮出现等男性化表现。丹那唑另一常见副作用是水分潴留及体重增加。患有高血压、心脏病或肾功能不全者不宜应用。丹那唑主要通过肝脏代谢，并可能对肝细胞产生一定损害，故患有肝疾患的妇女禁用。常用剂量为400mg/d，为2～4次口服，从月经开始服用，一般在1个月左右症状即有所减轻。如无效，可加至600～800mg/d，取得效果后再逐渐减至400mg/d。疗程一般为6个月，90～100%均取得闭经的效果。丹那唑对盆腔腹膜的内异症疗效较好，对大于1cm直径卵巢异位肿块疗效较差。（二）内美通（Nemestran）：即3烯高诺酮（R2323），为19去甲睾丸酮衍生物，具有较高抗孕激素活性及中度抗雌激素作用，抑制FSH及LH分泌、使体内雌激素水平下降，异位内膜萎缩、吸收。（三）释放激素激动剂（GnRHa）：1982年Meldtum及Lemay报道，应用LHRHa治疗内异症获得良好效果。LHRH对垂体有双相作用。LHRH大量持续应用，使垂体细胞呈降调反应，即垂体细胞受体被激素占满无法合成释放FSH、LH、而起反调节作用。副反应为潮热、阴道干燥、头痛、阴道少量流血等。（四）三苯氧胺（Tamoxifen，TMX）：为双苯乙烯衍生物。剂量为10mg×2/d，月经第五天开始，20天为1疗程。（五）合成孕激素：可用炔异诺酮、炔诺酮或甲孕酮（安宫）等作周期性治疗，使异位内膜退化。从月经周期第六天开始至第二十五天，每日口服上述一种药物5～10mg。疗程视治疗效果而定，此法可抑制排卵。因此，对希望生育者，可从月经周期第十六天开始到第二十五天，每日应用炔异诺酮或炔诺酮10mg。这样既可控制子宫内膜异位症，又不致于影响排卵。部分病例在治疗期有较重的副作用，如恶心、呕吐、头痛发胀、子宫绞痛、乳房疼痛以及由于水分潴留及食欲改善而体重过度增加等，给予、止吐剂、利尿药及低盐饮食可以减轻。睾丸素：对本症也有一定疗效。应用剂量应随病人之耐受量而定。最好开始剂量为10mg，每日2次，于月经周期后2周开始口服。这种剂量很少影响月经周期及发生男性化副作用。但要达到止痛目的常需持续服用几个周期。此后可减低剂量再维持治疗一个时期后，停药观察。如能妊娠，则本病即能治愈。二、手术治疗手术治疗为子宫内膜异位症的主要方法，因为在直视下可以基本上明确病灶范围和性质，对解除疼痛，促进生育功能效果较好，疗程短尤其对重症者，纤维化多，粘连紧密，药物不易奏效。较大卵巢内膜样囊肿，药物治疗无效，手术尚有可能保留有效卵巢组织。手术可分为保守性手术，半根治性手术和根治性手术3种。（一）保守性手术：主要用于年轻、有生育要求者。保留子宫及附件（尽量保留双侧），只是切除病灶，分离粘连，重建卵巢，修复组织。近年来应用显微外科手术，切除异位病灶，仔细缝合创面，重建盆腔腹膜，仔细止血，彻底冲洗，使手术效果臻于完善，提高手术后妊娠成功率，降低复发率。1.腹腔镜手术：通过腹腔镜检查，可明确诊断，可用特种设计的刀、剪、钳等进行病灶切除，分离粘连。在腹腔镜下可用CO2激光器或氦-氖激光器烧灼病灶，即在耻骨联合上2cm处做第二切口，激光刀通过这切口的套管进入盆腔，在腹腔镜直视下烧灼病灶。也可经腹腔镜穿刺吸出囊液，再用生理盐水冲洗，然后注入无水乙醇5～10ml，固定5～10分钟后吸出，最后用生理盐水冲洗后吸出。在腹腔镜下还可行输卵管通液检查。2.B超下行卵巢内膜样囊肿穿刺术：对手术剥离术后或腹腔镜下穿刺后复发病例，可考虑超声下穿刺术及药物治疗。3.剖腹保守性手术：用于较严重病灶粘连患者，尤其是无腹腔镜设备医疗机构或腹腔镜掌握不熟练者，皆可实行剖腹手术分离粘连，挖除卵巢子宫内膜样囊肿，尽可能保留正常的卵巢组织，如病灶仅限于一侧且较重，另一侧正常，有人主张将病侧附件切除。这样做妊娠率较保留病侧卵巢后的妊娠率高。还可做简单子宫悬吊术。是否做骶前神经切除值得商榷。保守手术的重要目的之一，为希望妊娠足月分娩，故术前应对夫妇双方进行彻底的不孕检查。术后复发者仍可再次用保守手术，仍可获得疗效。（二）半根治手术：无生育要求，病灶严重，而年龄较轻者（＜45岁），可行子宫和病灶全切，但尽可能保留一侧正常的卵巢组织，以避免绝经期症状过早出现。一般认为半根治术后复发率低，后遗症少。切除子宫可去除具有活力的子宫内膜细胞种植的来源，从而可减少复发机会。但因保留了卵巢仍有可能复发。（三）根治性手术：年龄接近绝经期，尤其病情重，有过复发者，应实行全子宫及双侧附件切除。手术时尽可能避免卵巢内膜囊肿破裂。囊液流出时应尽快吸尽，冲洗。术后出现更年期综合症者，可用及尼尔雌醇。腹壁、会阴切口处发生子宫内膜异位症者，应彻底切除，否则会复发。子宫内膜异位症患者常合并排卵功能障碍，故不论用激素治疗或保守性手术治疗，皆可用HMG或/及克罗米芬促卵泡成熟排卵。如为不育而实行保守手术治疗者，可应用激素治疗3～6个月以巩固疗效。但有人认为，术后1年是妊娠最易发生的时间，用丹那唑或孕治疗，反而减少受孕机会而不主张用。三、放射治疗虽然放疗用于子宫内膜异位症已有多年历史，但应用多种药物及手术达到很高疗效，一般不破坏卵巢功能，而放射治疗子宫内膜异位症的作用，在于破坏卵巢组织，从而消除卵巢激素的影响，使异位的内膜萎缩，达到治疗的目的。放射线对异位的内膜破坏作用并不明显，但对既不能耐受激素治疗又因病灶位于肠道、泌尿道及广泛盆腔粘连，尤其是合并心、肺或肾等严重疾病，本人又十分惧怕手术的个别患者，也可用体外放疗，破坏卵巢功能，达到治疗目的。即便个别接受放疗者，必须先明确诊断，特别是不能将恶性卵巢肿瘤误诊为子宫内膜囊肿，以至错治而延误正确

肺结核心包积液肺积水传染吗？

肺炎系列之二：几种感染性肺炎简介

由于社会人口老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升，肺炎仍然是威胁当今社会人群健康的重要疾病。

引起肺炎的病原体较多，有细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌等）、支原体、衣原体、（流感、腺、呼吸道合胞、副流感等）、真菌等。美国约半数以上的临床肺炎病例不能查明病原体。

这里收集有关肺部感染疾病的基本情况，供参考。

流感性肺炎

致病原流感。因流感后自上呼吸道继续向下呼吸道蔓延引起。

临床表现轻症者发病类似单纯流感，但发热持续时间长，咳嗽、胸痛较剧，咯片块状淡色粘痰。肺部体征较少。重症者有高热、剧咳、血痰、气急、发绀，可并发心衰，无实变体征。

血常规白细胞总数减少，淋巴细胞比例增加

X线胸片炎性阴影，两肺散在絮状或点片状阴影，由肺门向四周扩展。

预后病程可迁延3～4周。患慢性心肺疾病及免疫功能低下者，病死率高。

流行病学婴幼儿、老年人发生流感肺炎的比例较高。

潜伏期 1～3d，最短者仅数小时。

传播途径空气飞沫传播，密切接触（手－鼻）传播，通过污染饮食、茶具、食具、毛巾等间接传播的可能性也存在。

特异预防针对性的疫苗。抗流感药物。

腺呼吸道感染

致病原 3、4、7型腺与肺炎关系密切。

临床表现急性呼吸道感染：发热、咽炎、无痰性咳嗽、不适、寒战、肌痛和头痛。上呼吸道感染：急性发热、咽炎、扁桃体炎，鼻炎、发热、咳嗽、咽壁渗出物等。下呼吸道感染：支气管炎、肺炎。起病缓慢，首先表现为发热、咳嗽等，高热（39～41℃）持续8～14天，起病后3～4天出现呼吸困难，肺部体征出现较晚。精神萎靡、嗜睡等症状。可见肺外病症如肾病、肝肿大等。

血常规白细胞数正常。

X线胸片广泛的支气管或肺实质受累，呈大片状阴影，伴肺气肿。

预后好

流行病学呼吸道腺感染多发生在冬末、春初；在婴幼儿、家庭、医院及新兵等群体中常可引起流行。

潜伏期 2～14d，腺呼吸道感染潜伏期一般为5～6天。

传播途径空气飞沫传播，密切接触（手－鼻）传播，也是重要途径。

特异预防无

人类副流感

临床表现人类副流感(HPIVs)常常引起儿童下呼吸道感染的一种，其致病性仅次于呼吸道合胞 (RSV)。与RSV一样，人类副流感可以造成反复发作的上呼吸道感染（如感冒和喉咙痛）。它也能造成严重的反复感染的下呼吸道疾病（如肺炎，支气管炎和细支气管炎），特别是在老年人中和有免疫缺陷人群中。人类副流感的四种亚型各有不同的临床和流行病学特征。I型和II型的最典型的临床特征是造成儿童喉气管支气管炎，I型是这种儿童喉气管支气管炎的主要原因，而II型次之。I型和II型均能造成其它的上呼吸道和下呼吸道疾病。III型经常导致肺炎和细支气管炎。IV型很难检出，可能是因为它很少导致严重的疾病。人类副流感的潜伏期一般在1~7天左右。

构造人类副流感是单链的RNA。表面含有溶合酶和红血球凝聚素—神经氨酸苷酶的醣蛋白刺。从血清学上人类副流感可分为4型（I型到IV型），其中IV型又分a和b两个亚型。颗粒大小不一（平均直径大小在150纳米~300纳米之间），形态各异。在外环境下不稳定，在物体表面存活几个小时，肥皂水就很容易使其失去活性。

流行病学特征与感染者近距离密切接触或接触了污染物而传播的。但具有传染性的物质接触了人的眼睛、口腔或鼻子里的粘膜后就会发生感染，或通过吸入由于喷嚏和咳嗽产生的呼吸道分泌物的飞沫而感染。人类副流感可以在这种悬浮状态下存活一个小时以上。人类副流感无处不在，绝大部分人在儿童时代已受感染。血清学监测表示，5岁及以上儿童有90%~100%有抗人类副流感III型的抗体，有大约75%有抗人类副流感I型和II型的抗体。

诊断有两种方法可以诊断人类副流感的感染：1)通过组织培养：分离鉴定在细胞中的或直接检测存在于呼吸道分泌物中的，使用免疫荧光试验、PCR、酶联免疫反应测定等方法。2)适当时间收集的两份血清标本中IgG特异抗体的显著升高或检测单一血清标本异抗体IgM，而得出结论。

预防措施没有有效的疫苗来预防人类副流感的感染；然而，科研工作者们正在研制人类副流感I型和III型的疫苗。婴儿从母体那里被动获得的人类副流感I型和II型的抗体在婴儿生命最初的几个月里起着非常重要的作用，强调了母乳喂养的重要性。必须严密注意减少和阻止疾病传播的各种控制措施。经常洗手以及不与感染者共用器具可以减少的传播。隔离那些得了感冒和呼吸道感染，虽然还能力参加托幼机构学校活动的孩子，对减少人类副流感的传播可能没有什么意义，因为的传播通常都在疾病的早期。在医院里，应该取严格的措施来防止人类副流感的传播，如经常性的洗手，穿戴有防护性的工作衣和手套等避免直接接触的方法。

支原体肺炎

临床表现支气管炎并伴有发热和无痰性咳嗽。有10%的病例可以通过放射影像学方法确诊；除肺部症状外，很少见其它诸如心脏的、神经的和皮肤方面的症状。

病原肺炎支原体，一种小型细菌。

发病率在美国每年发生大约200万支原体肺炎病例，且每年有10万因患肺炎而住院的病人。

后遗症身体复原的过程中常伴有长期咳嗽；其它的后遗症少见，偶尔有该病死亡病例报告，主要是发生在老年人和镰状红细胞性贫血的病人。

传播途径通过呼吸道分泌物接触传播；潜伏期是1～4周。

高危人群不同年龄的人群普遍易感，但5岁以下的儿童少见。该病的爆发经常见于青年人群中，尤其是人口密集的军队和社会机构，在这些组织机构里的该病爆发可以持续几个月。

监测系统现还没有针对该疾病的国家监测系统。

流行趋势无法预见。但随着检测和诊断技术的提高，更多的病例将会被发现。

问题和挑战由于急染的早期诊断很困难，早期发现暴发仍成问题。及早的取控制措施阻止疾病爆发中的续发病例的发生。，成为控制该病的最大挑战。

机遇新的诊断方法（血清学方法和PCR检测方法）的问世是早期诊断成为可能。在社区获得性肺炎中支原体肺炎的所起的作用及其在严重肺炎疾病中的潜在的作用方面需作进一步探索。

肺炎衣原体

临床特点肺炎或支气管炎，逐渐发生的咳嗽并伴有轻微的发热或者没有发热，很少有咽炎、喉炎和鼻炎的表现。

病原学肺炎衣原体，是1983年从一位患咽炎的大学生身上分离出来，并被确认是肺炎致病微生物。

发病率在美国，每年被证实有50000个成年人因为肺炎而住院。总的发病率还不清楚。

后遗症衣原体肺炎感染可能与动脉粥样硬化、Alzheimer病、哮喘、反应性关节炎有关。

传播人传人，通过呼吸道分泌物传播。

危险人群：不同年龄人群均易感，但主要发生于学龄儿童。20岁前，50%的人群被证实曾经感染过肺炎衣原体。人一生中常见有重复感染肺炎衣原体。

监测没有国家和地区监测系统，正在开展社区获得性肺炎病原学的多方面的学习是非常必要的。

流行趋势还不明确，诊断水平的提高可以提高确认感染的知识水平。

挑战分离病原非常困难，急性期和恢复期的血清抗体检测以便确认诊断。没有有效方法预防感染和出现可能的后遗症。肺炎衣原体在动脉粥样硬化所起的作用应该作进一步的研究。

机遇提供新的实验室方法来发展诊断技术和评估肺炎衣原体与动脉粥样硬化的关联性。

B型流感嗜血杆菌（Hib）感染

临床特征在美国及其它发达国家，一半以上的Hib感染表现为脑膜炎，伴发热、头痛及颈项僵直。其它的Hib感染还可表现为蜂窝织炎、关节炎或败血症。在发展中国家，Hib感染也是儿童细菌性肺炎死因中位列第二的疾病。

病原因子 B型流感嗜血杆菌（Hib）

发病率在1980-1990年间，美国5岁以下儿童的发病率是40-100/10万。1995年由于Hib同源疫苗的使用，儿童发病率降为<2/10万。在发展中国家疫苗未得到广泛应用，故Hib感染是引起婴儿和儿童下呼吸道感染的主要病因。

后遗症死亡率为3%-6%；超过20%的幸存者有永久性的听力丧失。

传播途径直接接触鼻咽部带菌者或病人的呼吸道飞沫而感染。

危险群体婴儿、幼童、家庭成员间的接触、托幼机构的全托幼儿。

监测国家监测由NETSS和国立细菌性脑膜炎及菌血症报告系统共同实施。实验室主动监测由感染项目暴露点和美国其它地区来实施。

趋势自从同源疫苗获准分别于1990年在婴儿及1987年在儿童身上使用以来，美国5岁以下儿童的发病率已下降了超过95%，然而成年人发病率却保持稳定。尽管如此，在阿拉斯加本土出生的人比起美国其它地方的人仍有较高的发病率。

挑战在美国，当前根除Hib策略的发展方向是利用同源疫苗在幼童体内免疫原性和抗体持续时间可能性的不同。以此提出了5岁以上人群如何保持长期有效的问题、最佳的用途以及等问题。尽管Hib感染是发展中国家发病率和死亡率的主要病因，但是Hib同源疫苗的费用限制了疫苗在这些国家的使用。

机会对Hib疫苗在运输和侵入机体引起发病的预防等方面的评估，会促进这项技术的申请。这也有助于研发其它生物体多糖类疫苗（例如脑膜炎球菌、肺炎球菌、B组链球菌）。对人群免疫效果的深入评估将导致对入侵性疾病的预防及Hib传播预防方法的优化疫苗的战略做深入研究。

肺囊虫性肺炎

病原微生物由于肺炎囊菌（间质性浆细胞肺炎菌）的多态性和生物特性，以前被归类于原生物。现根据核酸和生物化学分析将其归为真菌。

生活周期生活周期仍未完全清楚。肺炎囊菌在健康人和动物的肺里均可被发现。这种有机体在免疫缺乏的个体里致病，并且被证实为对那些免疫缺陷的个体来说，肺炎囊菌是导致肺炎的最重要的致病因素。现已明确肺炎囊菌有三个明显不同的形态学阶段：营养体( 原虫)阶段，在这个阶段，肺炎囊菌以二分裂方式增殖；包囊期，成熟包囊（5~8微米）里面容纳了6~8个子包囊体；前包囊期，介于原虫和包囊之间。有性繁殖阶段的存在是有可能性的，没有证据表明在其寄生生活周期中有存在于宿主细胞内的阶段。

地理分布肺炎囊菌广泛存在于世界范围内，存在于人类和各种动物体内。血清学证据表明大多数健康儿童在3~4岁时已被感染。肺囊虫肺炎发生于免疫缺陷的个体和早产儿及营养不良的婴儿当中。

发展中国家的儿童肺炎

临床特征肺炎，一种肺部感染，是以咳嗽和呼吸急促伴呼吸困难为特征。同时也可发生发热和肌痛。

病原肺炎链球菌和流感嗜血杆菌是主要的致病细菌。其它细菌（金**葡萄状球菌和革兰氏阴性菌）主要侵袭新生儿和营养不良儿童。呼吸道（呼吸道合孢、流感、副流感和腺）可在约1/4的肺炎儿童中检出，但与细菌原相比，这些较少引起致命染。

发病率在发展中国家，每年所有小于5岁儿童大约有10~20%的会得肺炎。

后遗症每年急性呼吸道感染造成约2百万小于5岁组的儿童死亡，是这个年龄组儿童的死亡的主要原因。大约1%的肺炎病例会留下后遗症（如支气管扩张），这些后遗症增加再次感染的危险性。

传播途径个体与个体之间通过直接接触传染性分泌物可造成该病的直接传播。大部分的儿童肺炎病例为散发，而非爆发。

高危人群婴儿，尤其是早产儿和低出生体重儿。大约75%肺炎死亡病例发生于1岁以下的婴儿。营养不良、疟疾和处于社会下层都增加患肺炎的危险性。

监测发展中国家没有标准监测方法。

流行趋势虽然发展中国家的儿童肺炎发病率没有改变，但由于抗生素的更广泛使用，过去十年肺炎死亡数已有所下降。

挑战抗生素耐药性的蔓延、病例管理系统的使用、卫生保健人员的广泛培训、抗生素供应的保障、非洲爱滋病流行的影响和确定促进全球Hib(流感嗜血杆菌)结合疫苗的使用的策略。

机遇 Hib结合疫苗（已可使用）和肺炎链球菌结合疫苗（2000年已在美国取得许可）为预防肺炎、降低肺炎发病率和死亡率提供最好的机遇。病例管理系统的推广使用和降低肺炎的危险因素对控制该病也很重要。

肺炎链球菌病

临床特征肺炎链球菌感染引起的主要疾病为肺炎、菌血症、中耳炎、脑膜炎、窦炎、腹膜炎和关节炎。

病原肺炎链球菌。有超过90种血清型存在；引起侵袭性疾病的肺炎球菌的88%血清型包含于23价多糖肺炎疫苗。小于5岁年龄组的儿童中，7价肺炎结合疫苗含有80%侵袭性肺炎球菌分离的血清型。

发病率每年肺炎链球菌感染导致10万~13.5万人因患肺炎而住院、600万例中耳炎和超过6万例侵袭例（包括 3300例脑膜炎）。贫困地区的发病率有着不同的地理分布，每10万人口中出现21例到33例不等。

后遗症侵袭性疾病的住院成人中有14%的病例死亡。神经后遗症和/或学习障碍可能在脑膜炎病例中出现。再次感染的中耳炎病例可能发生听觉损害。

传播途径人与人直接传播。

高危人群高危人群包括老年人、2岁以下的儿童、黑人、美洲印第安人、阿拉斯加土著人、参加托幼中心的儿童和依赖于医疗条件的人（包括HIV感染者和镰状细胞病人）。

监测以人群为基础的主动监测已在美国九个州（总人口： 1 亿9千万）进行。美国的几个州必须报告小于5岁组儿童的肺炎链球菌耐药性和该年龄组的所有侵袭性疾病。一个全国系统跟踪了发生于小于5岁组已免疫儿童的侵袭性疾病。

流行趋势由于HIV治疗方法的改善和针对儿童新的结合疫苗的使用，一些地区年轻人和小年龄儿童的肺炎链球菌病的发病率正在下降。在公共场所和托幼中心，肺炎链球菌病爆发时有发生。在美国，有β-内酰胺抗性的肺炎链球菌株是很常见的。并且对多种药物的耐药的菌株正在增多。

挑战肺炎球菌结合疫苗的供应不足。23价多糖肺炎疫苗未得到充分利用。对于多种肺炎感染，缺乏敏感、快速的诊断方法。抗生素的广泛滥用导致药物耐药性的出现。

机遇通过在成人中扩大使用23价多糖肺炎疫苗和最近取得许可的针对婴儿和小年龄儿童的结合疫苗，可提高预防肺炎链球菌感染的能力。开展谨慎使用抗生素运动可能减缓或逆转正出现的药物耐药性。

汉坦肺综合征

病原汉坦。

临床表现发病急，病初有前驱症状如畏寒、发热、肌痛、头痛、乏力等症状，亦可有恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状，发热一般为38-40℃。以上症状持续短者12h，长者达数日，多数在2～3d后迅速出现咳嗽、气促和呼吸窘迫，非心源性肺水肿。部分患者可有肾损害。前驱期、心肺期和恢复期。

血常规血白细胞计数升高，核左移，血小板明显减少，部分患者出现血液浓缩。部分患者可有尿蛋白等。

X线胸片双肺间质浸润影或间质和肺泡均出现浸润影，部分患者可见胸腔积液和心包积液。

预后预后差，病死率高达50%以上。

流行病学 1993年首次发现，美国28个州均有病例报告，欧洲亦有病例报告。在美国流行季节为春夏季，4～7月为主。

潜伏期不详

传播途径通过携带的鼠类排泄物的气溶胶方式传播，接触携带的动物亦可能感染，有报告存在人与人之间的传播。

预防严密隔离病例或染疫动物，防止人传人。

肺鼠疫

病原鼠疫杆菌，检痰可查到鼠疫杆菌。

临床表现原发性肺鼠疫：危重的全身中毒症状及呼吸道感染特有症状。发病急剧，恶寒、高热达39～41℃、脉细速、呼吸急促，病人颜面潮红，眼结膜充血，病初干咳，继之咳嗽频数，稀薄泡沫样痰，痰中混血或纯血痰。继发性肺鼠疫：有原发腺鼠疫或败血型鼠疫症状，病情突然加重，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难、随之咳出稀薄泡沫样血痰。

血常规白细胞增加

X线胸片胸部可见大小不同、密度不等、边缘不整的阴影，有时可见胸腔积液。

预后若不及时有效治疗，病人多在2～3天内死亡。

流行病学动物间鼠疫流行。

潜伏期腺鼠疫一般在1～6天，多为2～3天。肺鼠疫潜伏期短。

传播途径肺鼠疫主要通过空气飞沫传播。

预防灭鼠灭蚤，预防动物间鼠疫，隔离鼠疫病例，预防传播。

肺炭疽

病原炭疽杆菌

临床表现发病急剧、寒战、高热、咳嗽、胸痛、气促发绀，咳黏液血痰，一般神志清醒。重者发绀、血压下降、脉细数，出现休克。随后迅速出现呼吸衰竭，意识丧失、死亡。

实验室白细胞增多。检痰可发现革兰氏阳性有夹膜炭疽杆菌。

X线胸片纵隔阴影增宽、胸水及肺部炎症。