心包结核病例书写模板范文大全最新_结核性心包炎诊治指南

1.在心包积液理抽出的血水里，有癌细胞是什么癌

2.心包积液是什么引起的，怎么才能检查出病因？如何治疗？

多浆膜腔积液是一种常见的临床现象，患者在病程中，同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。最常见病因为：恶性肿瘤(31. 3 %) 其次为结缔组织疾病、结核、肝硬化、心功能不全等。恶性肿瘤导致胸腔积液合并腹水，原发肿瘤多来自卵巢、肝脏及其它消化器官；此时肺癌的可能性很小。结核性积液多见于胸腔积液合并腹水以及胸腔积液合并心包积液的病例；肝硬化几乎仅见于胸腔积液合并腹水的病例；结缔组织疾病在上述4 种多浆膜腔积液的组合中都比较常见，尤其多见于三类浆膜腔积液。

多浆膜腔积液

多浆膜腔积液是一种常见的临床现象，患者在病程中，同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。其发生机制为以下几个方面：1、感染病原体直接扩散、侵犯到浆膜2、机体变态反应性增高，而致浆液渗出3、淋巴引流障碍4感染病原体通过淋巴或血行播散到浆膜。多浆膜腔积液最常见病因为：恶性肿瘤(31. 3 %) 其次为结缔组织疾病、结核、肝硬化、心功能不全等。积液部位与病因的关系：胸腔积液合并腹水或心包积液时，恶性积液比例很高，约占所有恶性积液的81.5% 。恶性肿瘤导致胸腔积液合并腹水，原发肿瘤多来自卵巢、肝脏及其它消化器官；此时肺癌的可能性很小。而对于胸腔积液合并心包积液的患者，应特别注意肺癌，血液系恶性肿瘤也应考虑，而此时卵巢癌及消化系恶性肿瘤的可能性不大。三浆膜腔积液的病因比较复杂，良变占71 % ，22. 6 %为结缔组织疾病 ，而恶性积液占16. 1 % ，其次为缩窄性心包炎及心功能不全。结核性积液多见于胸腔积液合并腹水以及胸腔积液合并心包积液的病例；肝硬化几乎仅见于胸腔积液合并腹水的病例；结缔组织疾病在上述4 种多浆膜腔积液的组合中都比较常见，尤其多见于三类浆膜腔积液。

恶性肿瘤：导致多浆膜腔积液的恶性肿瘤主要有卵巢癌、肺癌、肝癌及其他消化道肿瘤。主要特点： (1) 年龄40 > 岁， 无发热或有低热， 体重明显下降， 痰中带血； (2) 顽固性胸痛而且胸液量增多后疼痛不减轻反而加重； (3) 抗炎、抗痨治疗无效，抽液后积液增长快， 量多不易消退； (4) 血性或洗肉水样积液，或初起为草**而后转为洗肉水样积液； (5) 非化脓性积液表现，且胸水LDH/ 血清LDH≥3. 5 ； (6) 胸水CEA > 20ug/L、胸水CEA/ 血清CEA > 1。

结核性积液：主要特点 (1) 发病年龄较年轻； (2) 有全身中毒症状如乏力、午后低热、消瘦、盗汗等，PPD 试验强阳性； (2) 有结核病密切接触史，积液TB —PCR 阳性，抗结核治疗有效者； (3) 经胸、腹膜活检或手术探查病理发现上皮细胞、多核巨细胞或有干酪性肉芽肿者； (4) 反复多次痰或积液找抗酸杆菌或积液培养出分支杆菌者 (5) 积液部位出现疼痛； (6) 血沉显著增快； (7) 渗出液； (8) **积液； (9) 抗痨及局部注射激素、抗痨药效好。

结缔组织疾病：结缔组织疾病导致的多浆膜腔积液多为病变累及胸膜和心包壁层引起炎症渗出，多数为渗出液、少数为血性。细胞分类以淋巴细胞为主。主要特点：长期不规则发热，不同程度的皮肤、关节、内脏损害，病情反复，缓解与交替反复发作，血沉增快，免疫球蛋白增高，抗核抗体阳性，抗生素治疗有效，而糖皮质激素治疗缓解。病例：一例结节病并发多浆膜腔积液，由于非干酪样肉芽组织累及壁层胸膜和心包膜所致。

肝硬化：肝硬化多导致门脉高压，大量腹水为主要表现。肝性胸水多见于右侧胸腔，是由于呼吸时，胸腔负压吸引，腹水经纵隔裂孔吸入胸腔所致。因为腹水为肝硬化失代偿的表现，因此患者多有肝功能损害和门脉高压表现、出现黄疸，蜘蛛痔，脐周静脉曲张，消化道出血等症状，严重时继发感染，并出现肝性脑病等症状。

心功能不全：患者一般年龄较大，有心脏病史，常表现为右侧为主的双侧胸腔积液，并且积液呈渗出液和漏出液交替。心功能不全分为左心功能不全，右心功能不全，一侧的心功能不全一般常引起另一侧心功能不全而导致全心功能不全。左心功能不全表现为：肺循环淤血，胸腔积液，患者常表现为胸闷，气促，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，端坐呼吸等。右心功能不全表现为：体循环淤血，肝脏、肾脏、大网膜淤血、导致肝肾功能不全、肠蠕动下降、门脉高压。多表现为腹水。

另外还有丝虫病、肺炎支原体、肺炎衣原体感染导致的多浆膜腔积液。丝虫病导致的积液一般多呈乳糜性（需排除外伤、肿瘤引起的胸导管及乳糜池损伤），肺炎支原体、衣原体可抽胸水作相关抗体检查，加以鉴别。

2浆膜腔积液检验编辑

浆膜腔积液检验

1、浆膜腔液量

<正常参考值>

胸膜液：<30ml； 腹膜液：<100ml；

心包膜液：20-50ml。

<临床意义> 在正常情况下，浆膜腔内有少量液体起润滑作用。若有多量液体贮留，形成积液，即为病理变化。这些积液因部位不同而分别称为胸膜积液(胸水)、腹膜积液(腹水)、心包积液等。临床上分为漏出液和渗出液两类，漏出液为非炎症所致，渗出液为炎症、肿瘤所致。

2、浆膜腔液颜色<正常参考值> 淡**或草绿色。

<临床意义>

1.红色血性：常见于急性结核性胸、腹膜炎，出血性疾病，恶性肿瘤，穿刺损伤等。

2.**脓性或脓血性：常见于化脓性细菌感染如葡萄球菌性肺炎合并脓胸时。

3.乳白色：常见于丝虫病、淋巴结结核及肿瘤、肾病变、肝硬化、腹膜癌等。

4.绿色：见于铜绿单胞菌感染。

5.黑色：提示胸膜曲霉菌感染。

6.粘稠样积液：提示恶性间皮瘤。

7.含"碎屑"样积液：常见类风湿变。

8.混浊性积液：见于结核性胸、腹膜炎，阑尾炎穿孔，肠梗阻等引起的腹膜炎等。

3、浆膜腔液透明度<临床意义> 漏出液清晰或微混，渗出液多混浊。

4、浆膜腔液比重<临床意义> 小于1.018为漏出液；大于1.018为渗出液。

5、桨膜腔液pH测定<临床意义> 浆膜腔积液pH测定有助于鉴别良性积液或恶性积液。恶性积液pH多>7.4，而化脓性积液则多<7.2。

6、浆膜腔液细胞计数及分类<临床意义>

1.漏出液细胞较少，常<0.1×109/L，以淋巴细胞为主，并有少量间皮细胞。

2.渗出液细胞较多，常>0.5×109/L，各种细胞增高见于：

(1)中性分叶核粒细胞增多：常见于化脓性渗出液，结核性浆膜炎早期亦可见中性粒细胞增多。

(2)淋巴细胞增多：主要提示慢性疾病，如结核性、梅毒性、肿瘤等渗出液。慢性淋巴细胞性白血病如乳糜性积液时，也可见淋巴细胞增多。

(3)嗜酸性粒细胞增多：常见于变态反应和病所致的渗出液。多次穿刺刺激、人工气胸、脓胸、手术后积液、肺梗塞、充血性心力衰竭、系统性红斑狼疮、何杰金病、间皮瘤等，均可见嗜酸性粒细胞在积液中增多。

(4)组织细胞增多：在炎症情况下，除可出现大量中性粒细胞外，常伴有组织细胞。

(5)间皮细胞增多：表示浆膜刺激或受损，在肿瘤性积液时常见明显增多。

7、浆膜腔液细胞学检查<临床意义> 在胸腹水中检查肿瘤细胞，对诊断胸、腹腔肿瘤十分必要，其敏感度和特异性均达90%。肺癌、肝癌、胰腺癌、卵巢癌以及原发性间皮细胞瘤、间皮细胞肉瘤等发生转移时，均可在浆膜腔积液中找到其有关的肿瘤细胞。

8、浆膜腔液蛋白质测定

<临床意义>

1.漏出液蛋白定性(李凡它试验)阴性，定量<25g/L，常由心功能不全、肾病、肝硬化腹水引起。

2.渗出液蛋白定性阳性，定量>40g/L，常见于化脓性、结核性疾患，恶性肿瘤，肝静脉血栓形成综合征等。

9、浆膜腔液葡萄糖测定<临床意义> 漏出液中葡萄糖含量与血糖相似，而渗出液中葡萄糖含量低于血糖。如积液中葡萄糖含量低于3.63mmol/L，或积液中含量同血中含量的比值<0.5，常见于风湿性积液、积脓、恶性肿瘤性积液、结核性积液、狼疮性积液或食管破裂等。

10、浆膜腔液乳酸脱氢酶(LDH)活性测定<临床意义>

1.LDH检测主要用于渗出液和漏出液的鉴别。当浆膜腔积液中LDH与血清LDH之比值≥0.6时，多为渗出液；反之则为漏出液。

2.当胸水或腹水中LDH与血清LDH比值>1时，对胸、腹膜恶性肿瘤或转移癌的诊断有一定意义。

11、浆膜腔液腺苷酸脱氨酶(ADA)活性测定< 临床意义> ADA活性测定对结核性积液与恶性肿瘤性积液的区别有重要参考价值。在结核性浆膜腔积液、风湿性积液或积脓时，ADA活性明显增高(常>50U/L)；在恶性肿瘤性积液、狼疮性积液。以及由肝炎、肝硬化所致的积液时，其ADA活性仅轻度增高(常<50U/L=或正常。

12、浆膜腔液溶菌酶检测<临床意义>结核性胸水患者胸水溶菌酶的含量同血清溶菌酶含量的比值常>1.0，而恶性胸水患者此比值皆<1.0，故对二者的鉴别诊断有一定意义。

13、浆膜腔液铁蛋白(IBP)测定<临床意义>胸腔积液中IBP可作为肿瘤性积液与结核性胸膜炎性积液的鉴别诊断指标，若胸水中IBP>1500ng/ml，则为肿瘤性积液的可能性较大。

14、渗出液与漏出液的鉴别

渗出液 漏出液

原因 炎性积液：由感染、恶性肿瘤、外伤、变态反应性疾病、结缔组织病等引起 非炎性积液：由血浆渗透压、心力衰竭、肝硬化、静脉瘀血等引起

颜色 渗出液 红色：急性结核性胸、腹膜炎，恶性肿瘤，出血性疾病，创伤等 **：化脓性细菌感染乳白色：丝虫病、淋巴结结核及肿瘤等绿色：铜绿单胞菌感染黑色：胸膜曲霉菌感染

漏出液 常为淡黄或草绿色

透明 混浊 清或微混

凝固 自然凝固 不易凝固

比重 >1.018 <1.018

蛋白定量 >25g/L <25g/L

蛋白定性(Rivalta test) 一般为阳性 一般为阴性

葡萄糖定量 一般低于血糖 与血糖类似

细胞计数 >0.5×109/L <0.1×109/L

细胞分类 渗出液－－淋巴细胞增多：慢性炎症 中性粒细胞增多：急性炎症 嗜酸性粒细胞增多：过敏状态及感染 大量红细胞：出血、肿瘤、 结核 少量红细胞：穿刺损伤 肿瘤细胞：恶性肿瘤

漏出液－－以淋巴细胞为主，偶见间皮细胞

细菌 可见致病菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、结核杆菌等 无

在心包积液理抽出的血水里，有癌细胞是什么癌

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 肝结核的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 病因 11 发病机制 11.1 结核杆菌侵入途径 11.2 病理类型 12 肝结核的临床表现 13 肝结核的并发症 14 实验室检查 14.1 血象 14.2 肝功能检查 14.3 血清检查 14.4 皮肤试验 14.5 肝穿刺活检 14.6 细菌学检查 14.7 多聚酶链反应（polymerase chain Reaction，PCR） 15 检查 15.1 X线腹部平片 15.2 B超 15.3 CT扫描 15.4 腹腔 15.5 剖腹探查 16 诊断 17 鉴别诊断 18 肝结核的治疗 18.1 一般治疗 18.2 内科治疗 18.3 外科治疗 19 预后 20 肝结核的预防 20.1 控制传染源 20.2 切断传播途径 20.3 接种卡介苗 21 相关药品 附： 1 治疗肝结核的穴位 1 拼音

gān jié hé

2 英文参考

Hepatic tuberculosis

tuberculosis of the liver

3 概述

肝结核（tuberculosis of the liver）较为少见，因缺乏特异的症状和体征，故临床误诊误治率较高。由于诊断水平的提高，近年来报道增多。据报道，慢性肺结核病及死亡病例中有肝结核者可达79%～99%，尸检发现粟粒性结核病人76%～100%合并肝结核。肝结核发病以青壮年居多，男女比例约1∶1.2。

肝结核的感染途径多为血行（经肝动脉或肝静脉）播散，少数可经淋巴系统或邻近病灶直接蔓延而来。所谓“原发性肝结核”可能是少量结核杆菌进入肝脏后，肝外原发结核病灶已吸收或纤维化，当机体抵抗力下降时肝脏结核病发作。

肝结核病理分为：①粟粒（小结节）型：最多见。多在肝小叶内和汇管区形成0.6～3.0mm?的粟粒样结核结节；②结核瘤（大结节）型：此型少见，有较小粟粒结节融合而成孤立性或增殖性结核结节，进而可形成脓肿；③肝内胆管型或结核性胆管炎：罕见，可能由干酪样物质自门脉系统破人肝内胆管所致。

大多数肝结核起病缓慢。临床表现除发热外，最常见的体征为肝脏肿大，质中，边缘钝，可有触痛，近半数者脾肿大，而黄疸较少见。少数病人可伴有腹水。并发症：可并发肺脓肿、肝性脑病、消化道出血等。

多数肝结核系全身粟粒性结核的一部分，称为继发性肝结核，患者主要表现为肝外肺、肠等结核引起的临床表现，一般不出现肝病的临床症状，经过抗结核治疗肝内结核可随之治愈，临床上很难作出肝结核的诊断。原发性肝结核系指结核累及肝脏，并成为其全部临床表现的原因，或者当发生肝结核时，其他部位的结核病灶已自愈或非常隐匿而未发现，肝脏为唯一发现结核的器官。此时，患者有结核病的全身表现和/或肝病的局部表现，如发热、畏寒、盗汗、乏力、消瘦、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、肝区疼痛及触痛、肝肿大及黄疸等。

肝结核一般以内科治疗为主，但肝结核球应用外科治疗。预防和治疗原发性肝外结核，是预防肝结核的关键。

4 疾病名称

肝结核

5 英文名称

tuberculosis of liver

6 肝结核的别名

hepatic phthisis；肝脏结核变

7 分类

1.肝胆外科 > 肝胆外科感染性疾病

2.感染内科 > 细菌染 > 分枝杆菌感染 > 结核

3.消化科 > 肝胆疾病 > 肝脏炎症性疾病及硬化

8 ICD号

A18.8

9 流行病学

近年由于抗结核药物的发展，结核病逐渐得到控制，肝结核的发生率已很低，临床上极为罕见。患者多为青壮年。国内资料统计98例肝结核，37岁以下者占66.3%，男女之比为1∶1.2。国外一组尸检报道，慢性结核病和播散性粟粒性肺结核伴发肝结核分别为50%～80%和100%。

1.传染源

开放性肺结核，特别是空洞性结核患者，痰中带菌是结核病的重要传染源。

2.传播途径

主要是呼吸道。痰液干燥后，结核菌可随灰尘漂浮空气中。患者咳嗽或打喷嚏带菌飞沫污染环境，皆可引起感染。结核菌经胃肠道传播较少见，一般由于与病人共食，或饮用带菌未经消毒牛乳而引起。结核菌不能通过健康皮肤，但经皮肤黏膜伤口可侵入人体。

3.人群易感性

人群普遍易感，常随年龄而增高，卡介苗接种有相对免疫效果。

4.流行特征

十九世纪结核病在全球流行猖獗，被称为“白色瘟疫”。自1945年以后，多种抗结核药物相继问世，使全球结核病疫情逐渐下降，人类感到控制结核病有望。但是，80年代末至90年代初，全球结核病迅速回升，世界卫生组织指出，目前全球有17亿人受到结核菌感染，占世界人口1/3，现有结核病人2000万，每年约有900万新发病例，有300万人死于结核病，已超过艾滋病、疟疾、腹泻、热带病死亡的总和，成为传染病中第一号杀手和最大的死亡疾病。面对如此严峻的形势，1993年第46届世界卫生大会发表了《全球结核病紧急状态宣言》，呼吁取迅速行动与结核病危机进行斗争。目前我国结核病的流行情况也相当严峻，1990年全国抽样调查，肺结核患病率为523/10万，估计全国有传染性肺结核病人约150万。每年因结核病死亡接近23万人。全国受结核菌感染人数约3.3亿人。在结核患者中有34.7%是耐药病人，给治疗带来困难。而且艾滋病在我国的传播和人口大量流动等因素都给结核病控制带来新问题。

10 病因

肝结核是由各种肝外结核菌播散到肝脏所致，有时因肝外原发灶较小或已痊愈，不能查出原发病灶，据统计能查到原发灶者仅占35%。

结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌形态细长弯曲，两端钝圆，无芽孢或荚膜，无鞭毛，长约1～5μm，宽0.2～0.5μm。在标本中呈分散状或成堆或互相排列成链状。结核杆菌为需氧菌，在缺氧情况下不繁殖，但仍能生存较长时间。在良好的条件下，约18～24h繁殖一代，菌体脂质成分约占其重量的1/4，染色时呈耐酸性。结核菌对干燥和强酸、强堿的抵抗力很强，能较长期存在于外界环境中，在痰内可存活20～30h，阴湿处存活6～8个月。但对湿热的抵抗力很低，煮沸5min或在阳光下直接曝晒2h即可杀灭。紫外线消毒效果较好。人型与牛型结核菌株皆是专性寄生物，分别以人与牛类为天然储存宿主。两者对人、猴和豚鼠有同等强度的致病力。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。结核杆菌长期接触链霉素还可以产生依赖性，即所谓赖药性，但赖药菌在临床上很少见。

11 发病机制

肝脏血运和淋巴丰富，是全身血行播散性结核最容易侵犯的部位，一般进入人体的结核杆菌均能到达肝脏。但肝脏的再生修复能力较强，并且具有丰富的单核吞噬细胞系统，胆汁也有抑制结核菌生长的作用，因此并非侵入肝脏的结核菌都能形成病灶。只有当机体免疫功能低下或大量结核菌侵入肝脏或肝脏本身存在某些病变，如脂肪肝、肝纤维化、肝硬化或药物损伤时才较容易发生肝结核。

近年发现人类免疫缺陷（HIV）感染者或其患者肝结核发病率显著增加，提示细胞免疫在肝结核的发生发展中占有重要地位。

11.1 结核杆菌侵入途径

结核杆菌侵入肝脏的途径有：

①肝动脉：为引起肝结核的主要途径。全身血行播散性结核病，或身体任何部位的活动性结核病灶，由于机体免疫力降低，或由于某些局部因素，结核病灶破溃，结核杆菌进入血液循环，经肝动脉进入肝脏。

②门静脉：少数肝结核病可经门静脉途径感染。门静脉系统源头的器官或组织结核病如肠结核或肠系膜淋巴结结核病灶中的结核杆菌通过门静脉而侵入肝脏。

③脐静脉：胎儿期胎盘结核病灶中的结核杆菌通过脐静脉进入胎儿体内引起先天性肝结核。

④淋巴系统：肝内淋巴管直接与腹腔淋巴丛、腹膜后淋巴结相通，故腹腔内结核可经淋巴入肝形成感染灶。

⑤直接蔓延：肝脏邻近器官组织的结核病灶可直接侵及肝脏。

11.2 病理类型

肝结核的基本病理变化为肉芽肿。可因侵入的结核菌数量、部位和机体免疫功能状态等因素的差异发展成不同的病理类型。一般可分为：

①粟粒型：最常见。为全身血行播散性粟粒型结核的一部分。病变为粟粒大小至2cm，质硬，呈白色或灰白色多发小结节，广泛散布于全肝。此型病情严重，临床诊断困难，多为尸检或剖腹探查时发现。

②结节型：较少见。病灶比较局限，形成2～3cm以上、质硬、灰白色的单发或多发结节，甚至融合成团块，酷似肿瘤，又称结核瘤。

③脓肿型：结核病灶中心坏死形成白色或黄白色干酪样脓液，可单发或多发，脓腔多为单房，多房少见。

④胆管型：肝结核病变累及胆管或脓肿破入胆管形成胆管结核病变，表现为胆管壁增厚、溃疡或狭窄。此型很少见。

⑤肝浆膜型：表现为肝包膜发生粟粒性结核灶或包膜增生肥厚形成所谓的“糖衣肝”。较为罕见。

12 肝结核的临床表现

大多数肝结核起病缓慢。临床表现除发热外，最常见的体征为肝脏肿大，质中，边缘钝，可有触痛，近半数者脾肿大，而黄疸较少见。少数肝结核病人可伴有腹水。

肝结核主要症状有发热、食欲不振、乏力，肝区或右上腹痛及肝肿大。发热多在午后，有时伴畏寒和夜间盗汗；有低热者也有弛张型者，高热可达39～41℃，有发热症状者占91.3%，凡有结核或有明确结核病史者，长期反复发热，且排除其他原因者，常有肝结核的可能。

肝肿大是肝结核主要体征，半数以上有触痛、肝质硬，结节性肿块；约15%的患者因结节压迫肝胆管可出现轻度黄疸，10%的病例有腹水。

13 肝结核的并发症

1.黄疸

一般为轻度或中度，多呈持续性，少数可有波动。多与急性暴发型伴发。发生原因是：

（1）结核淋巴结压迫肝外胆管。

（2）肝内结核性肉芽肿破坏肝实质或破溃至胆管。

（3）肝内小胆管受阻。

（4）中毒性肝细胞损害，脂肪肝等。具体到某一病人，可能为数种因素所致。

慢性播散性结核病及结核病的终末期伴有肝结核，其80%出现黄疸，说明黄疸表示病情严重。

2.肝肿大

绝大多数肝结核病人有肝肿大（76%～95%），其中以肋下2～6cm者较为多见（42%）。肝表面多为中等硬度，且一般光滑，少数有明显结节。肝可有压痛，有时结核病变累及肝被膜，出现摩擦音。如有肝内结核脓肿形成，则肝痛及压痛更为明显；脓肿破裂时，常有剧烈腹痛、休克和腹膜炎表现。肝肿大的原因，有结核性肝脓肿、结核瘤、结核性肉芽肿、非特异性反应性肝炎、脂肪肝、淀粉样变等。

3.脾肿大

约见于半数肝结核病例，肿大比较显著，多在肋下0.5～9cm，亦可逾脐。肝结核伴发的脾肿大一般表示脾结核。主要是由于结核肉芽肿的浸润和脾髓网状细胞的增殖。脾肿大常伴脾功能亢进，三种血液有形成分都有不同程度的减少。

4.腹水和腹部肿块

主要由于结核性腹膜炎和淋巴结结核所致。

此外，肝结核还可并发肺脓肿、肝性脑病、消化道出血等。

14 实验室检查 14.1 血象

白细胞总数正常或偏低，脾肿大者可呈全血减少。少数肝结核患者可增高，甚至出现类白血病反应。80%以上患者有贫血表现，血沉常加速。

14.2 肝功能检查

约半数肝结核病例出现肝功能损害，ALT、ALP及胆红素升高，可有白蛋白减少、球蛋白增加。A/G比值倒置，黄疸者堿性磷酸酶增高。

14.3 血清检查

血清抗结核菌纯蛋白衍生物（抗PPD）IgG抗体测定阳性结果可诊断肝结核。

14.4 皮肤试验

包括OT（old tuberculin）或PPD（purifiedprotein derivative）的皮肤试验，连续观察12h，阳性者可作肝结核诊断参考。

14.5 肝穿刺活检

对弥漫性或粟粒变诊断价值较大。

14.6 细菌学检查

经穿刺或手术获得的肝组织切片抗酸染色寻找结核杆菌，粟粒变的细菌阳性率可达60%。

14.7 多聚酶链反应（polymerase chain Reaction，PCR）

体外扩增结核杆菌DNA:PCR技术已用于结核病的诊断。除用于体液及排出物中结核杆菌DNA的检测外，也有用于检测活检病理标本中结核杆菌DNA。此技术尚在发展中，可望提高对肝结核的诊断水平。

15 检查 15.1 X线腹部平片

可能发现肝内钙化灶。有人报肝结核患者48.7%有肝内钙化灶。有的肝结核病例可见右侧横膈升高、运动减弱。

15.2 B超

可发现肝肿大及肝内较大的病灶，亦可在其引导下作病灶穿刺检查。

15.3 CT扫描

能发现肝内病灶。

15.4 腹腔

检查可发现肝表面的黄白色点状或片状病变，并在直视下作病灶穿刺作病理及细菌学等进一步的检查。

15.5 剖腹探查

个别肝结核疑难病例，必要时可通过手术途径获得明确的诊断。

16 诊断

肝结核的临床表现缺乏特异性，诊断困难。对不明原因发热的青壮年，伴有肝脏肿大、肝区或上腹部胀痛、肝功能损害、贫血者，应疑及本病。白细胞可减少或正常，血沉多增快。毒素试验可阳性，但重症者可阴性。近半数病人可通过肝穿刺活检明确诊断。必要时可剖腹探查或早期应用抗结核药物试验性治疗。

17 鉴别诊断

肝结核需与肝炎、伤寒、疟疾、布鲁菌病、慢性血吸虫病、钩端螺旋体病等相鉴别。

①局限性肝结核瘤有时与肝癌难以鉴别，而粟粒性肝结核有时易与弥漫型肝癌混淆，但后者病情严重，病程发展较快，AFP阳性，结合慢性肝病史等，一般可以鉴别。

②肝结核形成脓肿后应与阿米巴性或细菌性肝脓肿相鉴别。细菌性肝脓肿多继发于胆道感染，全身中毒症状严重，有寒战、高热，而阿米巴性肝脓肿多有脓血便史，脓肿一般比较大，脓液呈巧克力色，一般不难鉴别。

③对具有黄疸的病例，慎勿误诊为性肝炎、肝硬化、钩端螺旋体病、败血症等，尤其当患者有结核病史或治疗无效而日渐恶化时，应警惕肝结核的可能并做相关检查。

④肝脾肿大、高热、黄疸、贫血、恶病质，应与淋巴瘤、急性白血病、恶性网状细胞增多症相鉴别，可查骨髓象和淋巴结活检。

18 肝结核的治疗

肝结核一般以内科治疗为主，但肝结核球应用外科治疗。

18.1 一般治疗

适当休息，加强营养；对体弱、病重者应加强支持治疗。

18.2 内科治疗

肝结核用药方案可参照肺结核，应适当延长疗程。肝结核患者有ALT升高等肝功能异常时，不仅不是抗结核治疗的禁忌证，反而是适应证，疗程中ALT可能有小的波动，但很快恢复正常。

及早应用抗结核药物，常用者为异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸（PAS）、利福平和乙胺丁醇等。异烟肼疗程一般为2年，链霉素3～6个月，PAS可根据病人反应，用半年以上。同时应加强营养及全身支持治疗。

抗结核化学药物治疗应遵循早期、联合、适量、规律和全程用药的原则，方法与血行播散性结核相同，用WHO提出的督导下短程化疗。具体方案可选用2SRHZ/4R3H3、2ERHZ/4R2H2等，疗程6～9个月（S为链霉素，H为异烟肼，R为利福平，Z为吡嗪酰胺，E为乙胺丁醇，药物前的数字代表月数，药物后右下角的数字表示每周用药次数）。初期如出现高热可在有效抗结核药物治疗的同时加用10mg，3次/天，热退可尽快减少剂量。耐药结核病尤其是多药耐药结核病（MDRTB）是目前临床结核病防治中所面临的最为棘手的问题。对于MDRTB的控制，最重要的措施在于预防其发生。对已经出现的MDRTB，应尽早进行有效治疗，方案至少包含4种药物，必要时6～7种药物，根据病变范围、药物效力、药敏试验并参考以前的用药史决定，并力争做到个体化。

在积极全身抗结核治疗的同时，对脓肿反复穿刺抽脓并用0.5%SM冲洗脓腔后注入INH50～100mg，可加快脓肿的愈合。

18.3 外科治疗

对结核性肝脓肿较大者，在有效抗结核药物治疗的同时，可考虑手术引流或行肝叶切除术。

对肝结核球限于肝一叶内者，如无肝外活动性结核病，肝功能能耐受手术者，可在抗结核药物治疗一段时间后行肝叶切除术，术后应继续抗结核治疗，以防结核菌扩散。

手术治疗的适应证为：

（1）较大的孤立结核瘤，结核结节融合成团块或干酪性肝脓肿。

（2）病灶压迫肝门引起黄疸者。

（3）并发门脉高压食管静脉曲张破裂出血，或有脾结核、脾功能亢进者。

（4）并发胆道大出血者。

（5）诊断不明确不能排除恶者。

19 预后

因肝具丰富的单核巨噬细胞，具有丰富的网状内皮组织和强大的反应性，有很强的再生和防御能力，能及时形成屏障作用，故肝结核有自愈倾向。但患者一旦呈高热、发冷、肝大等活动性肝结核表现，难以自行恢复；如不及时给予特效治疗，一般迅速恶化，于数周或数月内死亡。抗结核药物治疗能立即显效，即使非常严重的肝结核病例，也多能治愈。

肝结核的预后在很大程度上取决于临床的正确诊断，或确诊的早晚。如能早期确诊，及时给予抗结核治疗，即使比较严重的病例也能治愈。粟粒型肝结核经有效抗结核治疗，多在6～8个月痊愈。其余类型的肝结核痊愈时间可能略长。死亡多因误诊或确诊太晚，丧失了治疗机会，病情恶化，则预后不良。并发症脂肪肝导致的严重肝功衰竭，可为死亡原因。黄疸表示肝损伤严重，预后不良。

20 肝结核的预防 20.1 控制传染源

发现和管理传染源是结核病防治工作中的一个重要环节，应做到早发现，早治疗，为此应定期集体肺部健康检查，实施登记管理制度。

20.2 切断传播途径

首先应是积极、尽早、彻底治愈活动性肺结核，使痰菌转阴。

管理和处理患者的痰液，其主要方法是：开展群众性卫生运动，广泛宣传防痨知识，养成良好的卫生习惯，不随地吐痰，结核患者的痰应吐在纸上并焚烧，或咳在痰杯中加2%煤酚皂或1%甲醛溶液（约2h 即可灭菌），接触物直接在阳光下曝晒（数小时可灭菌）。

将有活动性肺结核病人的餐具单独应用，并定期煮沸消毒，以防交叉感染。

牛奶必须用巴氏灭菌法（56℃×30min）或煮沸饮用，不喝生牛奶。

加强个人卫生，勤晒衣服，被褥等生活用品，杀灭污染的结核杆菌。

加强身体锻炼，提高机体抗病能力。

人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级（FDA） 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器

医学百科，马上计算！

20.3 接种卡介苗

接种卡介苗可增强人体对结核菌的抵抗力，有利于预防结核病的发生。目前我国规定出生后即接种卡介苗，阴性者加种。对少数民族、边境居民进入内地城市，或新兵入伍时，必须作结核菌素试验，阴性者接种卡介苗。

21 相关药品

异烟肼、链霉素、水杨酸、利福平、乙胺丁醇

治疗肝结核的穴位 肩中外俞

强痛或眩冒，时如结胸，心下痞硬者，当刺太阳肺俞、肝俞。《备急千金要方》：心烦上气，灸肺俞，针入五分...

天会

气宽胸，清热散结作用。天池穴系心包络、三焦、胆和肝诸经之会穴，有宽胸理气、宁心安神之功。主治心痛，...

中府

痉挛的作用，可使肺通气量得到改善、哮喘缓解。改善肝的血液循环：用放射性核素血管内注射法，发现针刺中...

头冲

，不得安卧。《黄帝内经灵枢·寒热病》：暴瘅内逆，肝肺相搏，血溢鼻口，取天府。《针灸甲乙经》：咳上气...

天五会

心包积液是什么引起的，怎么才能检查出病因？如何治疗？

心包积液 心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状.心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 一 心包积液分析 　心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。 二 结核疾病相关标记物　 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。 　腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。 　结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。　 ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。　 痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。　 所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。 三 肿瘤疾病相关标记物　 在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。　 甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。　 癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。　 糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。　 糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。　 CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。　 CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。 CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。　 CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。　 CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。　 CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。　 细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。　 神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。 四 自身免疫疾病相关标记物 　心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 　自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：　 ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。　 抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。　 抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。　 抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。 　 抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。　 抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。　 抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。　 抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。　 抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。　 抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。 小结 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染； 肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值； 自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

一、结核性心包炎 通常由纵隔淋巴结结核、肺胸膜结核直接蔓延而来。临床特点是发病较缓慢，毒血症症状较轻，渗出液多为大量，且多为血性，病程经过较长，最后常发展为慢性缩窄性心包炎。临床诊断主要根据是：①长期不规则发热、软弱、疲乏、盗汗、体重减轻，发热虽然较高，但患者往往无严重的中毒面容；②有心包外结核的存在，最常见者为肺结核、结核性胸膜炎与淋巴结结核；③心包渗出液为中等或大量，可达1000ml或更多，呈浆液纤维蛋白性或血性，虽经多次抽液，仍有重行积聚的倾向；④心包渗出液培养或动物接种可发现结核杆菌，阳性率为 25％－50％；⑤抗结核治疗后良好，易形成慢性缩窄性 心包炎。 二、性，心包炎 性心包炎近年有增多的趋势，甚至有人称"性心包炎为目前心包炎中的首位"。多有以下特点作为诊断线索：①有感染的病史，在感染后l－3周内产生心包积液；②可与性 心肌炎及（或）心内膜炎同时发生；③心包积液量不太多，可为一过性的，但可以再发。一般无明显心包填塞症状，积液可为血性；④轻者可毫无症状，也可有心前区隐痛，重者心前区剧痛，类似心绞痛或心肌梗死；⑤病程较短，一般为6～7周可自行痊愈；○6根据血清与心包积液的补体结合试验效价增高，可作诊断。柯萨奇可从患者粪便与鼻咽部分泌物中分离出，也有助于此病的诊断；○7预后良好，很少形成缩窄性心包炎。 三、化脓性心包炎 化脓性心包炎是病情经过急重，预后较差的心包疾病，只有早期诊断与积极治疗二方有治愈的希望。致病菌大多为金**葡萄球菌，其次为大肠杆菌、肺炎双球菌、链球菌等。化脓性心包炎常继发于下述情况之一所致：①胸腔内化脓染，如肺炎、脓胸、纵隔 脓肿，胸骨、肋骨或脊柱的骨髓炎等直接蔓延至心包；②血源性（败血症）播散至心包；③心包穿人性损伤污染；④腋下脓肿或肝脓肿、蔓延或穿过隔肌引起心包化脓感染。但也有不少未查出原发病灶。心包渗液为脓性或脓血性，常能找到化脓性细菌一心包积液培养在病原学诊断上有重要意义。 由于上述原因，所以化脓性心包炎常被原发病掩盖，在所有的心包炎中是较易误诊与漏诊。化脓性心包炎具有如下特点为诊断线索： ①败血症或其他化脓染发生呼吸困难、颈静脉怒张、血压下降、心动过速等，难以用其他原因解释时，应想到化脓性心包炎的可能；②化脓染时，一旦出现心音遥远，心脏浊音界扩大，应及时进行B超检查；③化脓染患者一旦出现心前区疼痛或兼有心前区皮肤轻度水肿，体检发现心包摩擦音或心包积液征，则大致可确定化脓性心包炎的存在。但不典型病例也可误诊。 误诊或漏诊的原因可能为：①原发染灶或败血症的临床表现比较突出，以致对心包炎的体征未及注意而致漏诊；②起病缓慢，一般中毒症状不太严重，或由于病初心包积液中未见有大量脓细胞，或者心包积液为血性，误诊为结核性心包炎。对可疑病例应进行心包积液细菌学培养以明确诊断。 四、风湿性心包炎 风湿性心包炎多发生于青年人，而中老年人少见。临床上诊断为单纯性风湿性心包炎少见，常合并风湿性心肌炎与心内膜炎，即所谓风湿性全心炎，且风湿性心肌炎与心内膜炎临床征象较突出。风湿性心包炎也常与心脏外风湿变并发，如多发性关节炎。风湿性心包炎可为干性（纤维素性）或渗出性（浆液纤维素性入风湿病患者突然出现体温升高、血沉加快、心脏搏动与呼吸明显加速，提示风湿病活动性加重。心包摩擦音常常持续短暂时间而消失，或时隐时现，因此临床上可被忽略。风湿性心包炎渗出液通常为浆液性，极少为血性，液量一般为少量或中等量，不超过300ml。但偶尔也可为大量，达到或超过1000ml。如渗液量少通常在2－3周内可自行吸收。风湿性心包炎痊愈后，一般只引起局限性松弛性的粘连，不累及整个。已包，不妨碍心脏功能。风湿性心包炎与结核性心包炎的鉴别，主要依据风湿热的表现，发病较急、病程较短，以及水杨酸制剂的良好效果和较好的预后。 五、尿毒症性心包炎 国内文献报告尿毒症患者12．9％－35％合并尿毒症性心包炎。尿毒症性心包炎是一种伴有纤维素性渗出物的无菌性炎症。常发生于慢性肾炎尿毒症过程中，一般认为由于体内氮代谢产物与酸类蓄积，刺激心包膜而引起纤维素渗出物所致。通常渗出液量较少，主要体征为在心底部、心前区或局限于狭小的区域听到心包摩擦音。患者有不同程度的心前区疼痛或仅有压迫感，由于尿毒症症状相当明显，心包本身的症状往往不明显。心包摩擦音常为尿毒症的后期表现，若尿毒症的原因为可逆性，则一旦肾功能改善后，心包摩擦音可消失。 六、系统性红斑狼疮性心包炎 系统性红斑狼疮性心包炎多发生在该病的急性期，但也可见于亚急性期或慢性期。心包炎多数为干性，主要体征为心包摩擦音，痊愈后遗留心包粘连增厚。如发生心包粘连积液，多为浆液纤维素性，少数为血性，积液可达数百毫升，细胞分类以中性分叶粒细胞为主。周围血液内及（或）心包渗出液内找到狼疮细胞，可确定此病的诊断。本病须与风湿性及结核性心包炎相区别。游走性关节疼痛、发热、血沉加快。肾上腺皮质激素治疗有显著疗效，与风湿性心包炎相似，但根据特征性的面部红斑、白细胞减少、肾脏损害等，应考虑系统性红斑狼疮的可能性。面部蝶形红斑及红斑狼疮细胞的发现。则可肯定诊断。本病与结核性心包炎的鉴别，后者常有心包外结核病、积液量较大、积液中可找到结核杆菌，本病主要根据多个器官损害的征象、面部蝶形红斑及（或）狼疮细胞的发现，血清抗核抗体效价升高等。 七、放射性心包炎 纵隔X线放射治疗后可引起放射性心包炎，有时可引起心包缩窄。在放射治疗后经过一段潜伏期（4 ~ 6周）然后发病。可并发放射性肺炎。发生率取决于放射部位和剂量的大小。即刻反应（数小时至数月月起急性心包炎。延迟反应（数月至数年则可引起急性心包积液、心包缩窄等。迟发性心包积液多发生在照射量 40 Gy／S 以上的患者，在放射治疗后平均7 ~ 10年，最长达17年。心包积液为非特异性炎症渗出液，心包病理活检亦为非特异性炎症病变。诊断可根据放射治疗史，心包积液特点和排除其他原因的心包积液而确定。必要时进行心肌活检有助于诊断。 八、急性非特异性心包炎 本病又称为特发性心包炎或急性良性心包炎。病因不明，感染和感染后发生的过敏的反应，可能是主要病因。起病多急骤，表现为心前区痛，呈较剧烈的刀割样痛，发热，呼吸困难等。心包摩擦音是最重要的体征。多在24 ~ 48 h后消失，但也有持续数周或数月之久的。心包积液一般为小量乃至中等量，很少产生心脏填塞。但也可有大量积液引起心包填塞者。心包积液为浆液性，呈草**、暗**、葫拍色，也可为血性，细菌检查阴性。本病可自行痊愈，但可多次反复发作，肾上腺皮质激素可有效地控制症状，一般不发展为缩窄性心包炎。对于不典型病例，不经过详细的检查与长期观察，不可轻易作出急性非特异性，已包炎的诊断。此病须与风湿性心包炎、结核性心包炎及急性心肌梗死相鉴别。 九、心肌梗死后综合征 心肌梗死后综合征的发病机理可能与自身免疫有关，病情经过良好。典型病例发生在心。肌梗死后数周内，其主要临床表现有持续发热。胸痛、血沉加快、白细胞增多、心包炎、胸膜炎与肺炎等。此综合征须与急性。乙肌顾并发心包炎相区别，后者心包摩擦音发生较早（通常在急性心肌梗死后2 ~ 4d出现），持续时间短较易消失，一般不引起。已包积液；而本综合征心包摩擦音出现较晚（大约在急性心肌梗死后第2 ~ 11周），持续时间较久（7 ~ 10 d或数周），有些并发左侧胸腔积液，有些病例有心包积液。 十、心包切开术后综合征 在心脏手术（如先天性心脏病手术、二尖瓣分离术）后 10 d至4周间，患者可出现发热、胸痛、心包炎、胸膜炎等症状。其症状轻重不一。发病机理认为与自身免疫作用有关。实验室检葫白细胞增多、血沉加快、嗜酸性粒细胞增多地反应蛋白试验阳性等改变。半数病例出现心包摩擦音，有些病例则出现心包积液。心包积液未能证明有细菌存在。症状常能自行缓解。本病预后良好。 十一、肿瘤性心包炎 癌性心包炎近年有增多趋势，主要见于老年人一动包肿瘤往往为继发性，其原发性肿瘤通常为乳腺癌、支气管癌与腹腔脏器癌，但身体任何部位的癌瘤均可转移至心包。心包积液常为血性，可为大量，虽经反复穿刺抽液仍可再重新渗出积聚。如患者年龄较大，且体内有原发癌，发病缓慢隐袭，心前区疼痛轻微或不明显，心包积液为血性，应考虑心包转移癌的可能性。如在心包积液中找到癌细胞则诊断明确。有些病例由于癌组织崩溃或混合感染可引起发热，如同时原发癌隐蔽，则须与结核性心包炎相鉴别。 十二、心包积水 非炎症性漏出液积聚于心包中，称为心包财。可见于低蛋白血症、维生素B；缺乏病。充血性心力衰竭、肾病综合征等，心包积水通常为全身性水中的一部分。纵隔肿瘤防百心包静脉与淋巴管的畅通，也可以引起心包积水。 一、临床表现 临床表现视病因不同而异，心包积液量少者可无症状或症状轻微，且易被原发病的症状所掩盖。感染性者多有发热、出汗、乏力、食欲缺乏等全身症状。结核性者常起病缓慢，有午后潮热、盗汗、消瘦、衰弱等。化脓性者起病急骤，常有寒战、高热、大汗、衰弱等中毒症状；而非感染性者全身毒性症状较轻。在纤维蛋白性心包炎（干性心包炎）阶段多有胸痛，其部位常位于心前区、胸骨后或左肩肿区，疼痛性质呈锐痛或钝痛，深呼吸、咳嗽、左侧卧位时疼痛加剧，坐位及躯体前倾时减轻。性或"急性非特异性心包炎"疼痛多较严重，有时难以忍受；相反，尿毒症、红斑狼疮性、结核性心包炎胸痛较轻。纤维蛋白性心包炎时常在胸骨左缘第3、4肋间听到心包摩擦音。渗出性心包炎阶段时，胸痛可减轻甚至消失，但可出现邻近器官受压症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、干咳等厂心包积液超过300 ml，则心浊音界增大，且随体位改变而变化，心尖搏动减弱或消失，心尖搏动点在心浊育界左缘的内侧或不能触及，心音遥远，有时在胸骨左缘第3、4肋间听到舒张早期心包叩击音。Ewart征，在背部左肩肿角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。Rotch征，在胸骨右缘第3－6肋间出现实音。大量心包积液可产生心包填塞征象，其发生的缓急和严重程度主要取决于积液量的多少积聚的快慢而定，如果在短期内出现心包积液，即使300－400ml也可产生急性心包填塞症状，相反若渗液缓慢，心包囊有足够时间与之伸展，积液甚至超过1000ml，而心功能尚可无影响。急性心包填塞主要表现为排血量明显下降，血压下降，甚至休克，常伴有心动过速和静脉压不断上升。亚急性和慢性心包填塞主要表现为体循环淤血。如颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、腹水和下肢水肿、奇脉和静脉压显著增高等。 二、实验室和器械检查 1、胸部X线检查 当心包积液量超过300ml时，心脏正常轮廓消失，心影呈三角形或梯形扩大，卧位时心底部阴影加宽，立位时缩窄，心搏显著减弱，往往与心底部大血管的正常有力搏动呈鲜明的对比。心包积液量少时，在病程进行中需要重复X线摄片，做前后对比，较易发现心脏阴影增大。 2、超声心动图 当心包积液超过 50 mL时，就能发现心包腔内有异常液性暗区而确诊，且能观察到脏运动明显增强，这是由于消除了正常心包对心脏活动的限制作用。大量心包积液时可出现心脏摇摆综合征。且能粗略估计积液量。 3、心电图 渗出性心包炎时常为窦性心动过速、普遍性低电压。在疾病的早期，各导联S-T段弓形上升（aVR降低），T波高耸。 4、线计波摄片 根据波形的改变，有助于诊断和鉴别心肌疾病与心包疾病（心包粘连、心包积液）。 5、诊断性心包穿刺 如经上述检查肯定为心包积液，则须做诊断性心包穿刺，证实心包积液的存在，进一步明确病原学诊断，解除心脏填塞的症状。 6、心包活检 主要指征为病因不明而持湖间较长的心包积液。可通过心包组织学、细菌学等检查以明确病因。