心包结核病例书写模板范文最新_结核性心包炎病例分析

1.心包积液是什么引起的，怎么才能检查出病因？如何治疗？

心包积液是一种较常见的临床表现尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。 心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 [编辑本段]心包积液分析 心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。结核疾病相关标记物 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。 腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。 结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。 ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。 痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。 所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。肿瘤疾病相关标记物 在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。 甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。 癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。 糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。 糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。 CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。 CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。 CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。 CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。 CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。 CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。 细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。 神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。 自身免疫疾病相关标记物 心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下： ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。 抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。 抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。 抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。 抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。 抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。 抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。 抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。 抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。 抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染； 肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值； 自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

心包积液是什么引起的，怎么才能检查出病因？如何治疗？

心包疾病谱包括先天性心包缺如、心包炎（干性、渗出性、渗出-缩窄性与缩窄性）、肿瘤性与囊肿。病因学分类包括：感染性、全身自身免疫疾病伴心包炎、2型自身免疫疾病、邻近器官疾病伴心包炎、代谢疾病伴心包炎、妊娠合并原因不明心包积液（少见）、外伤性心包炎、肿瘤性心包疾病（原发性、继发性）等。 在胚胎时期原始腔隙未能和其他腔隙隔合成心包，而单独形成一个空腔，以后就可发展成为心包囊肿。囊肿壁多菲薄透明，外壁为疏松结缔组织，内壁为单层的间皮细胞，其上有血管分布，类似心包组织，囊内含有澄清或淡**液体，偶见血性液体。心包囊肿比较少见，约占纵隔肿瘤与囊肿的8.9%，纵隔囊肿的17%。其发病率较低的原因，除本病少见外，尚因多数无症状，有的囊肿小又与纵隔阴影互相重叠，不易被发现，发病年龄多为青壮年。多数患者无自觉症状，多为其他原因胸部偶然发现，有症状者为心悸、气短、咳嗽及心前区不适，也有患者可查见心电图异常，可能与肿物压迫有一定关系。少数病例因囊肿压迫膈神经而使患侧季肋部痛，并向肩部放射，疑似慢性胆囊炎;有的病例可因过劳或体位改变而使疼痛加剧;如果囊肿发生破裂可并发炎症表现。

胸部X线检查在心膈角处有明显阴影，深呼吸和体位改变可见阴影形态和大小都有明显改变。 适应证、禁忌证与方法

1．在心包穿刺术项下指南首次指出主动脉夹层伴心包积血是心包穿刺的禁忌证（可使夹层血肿扩大），该类病人应立即进行手术治疗。

2．指南建议应尽可能在心导管室X线与心电图监视下做心包穿刺，因常用的穿刺针连接心电图导联记录心包腔内心电图并不能提供足够的安全保障。3．建议用剑突下径路，以防损伤胸膜、冠状动脉与乳内动脉。

4．每次抽液量不应超过1L，以防急性右室扩张。

5．急性心脏压塞为争取时间可在超声引导下行心包穿刺引流。

6．如需持续引流，可经软性J字形导丝引入扩张管，然后插入多孔猪尾巴导管（导丝位置应通过两个投射位确认），待心包引流液小于25ml/d时拔除导管。

7．外伤性心包积血与化脓性心包炎均应及时作外科引流。

8．对心包积液量较少（200～300ml或<200ml）者使用切线进路侧位观察心外膜晕轮现象可增加穿刺成功率并减少并发症。 1．除常规检查、培养与找癌细胞外，对疑有恶性肿瘤者应测定CEA，AFP，糖类抗原CA125，CD-30，CD-25等。

2．CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核。

3．对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似，但前者特异性更高。

4．对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养三次。

5．亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎（证据B，II a类）。6．化脓性积液中葡萄糖值显著降低。

7．WBC计数极低支持粘液水肿；单核细胞显著增高支持恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。

8．与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。

9．联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。 1．病程大于三个月者称慢性心包炎。

2．除非合并心脏压塞，否则症状很轻或无症状（疲倦、心悸、胸部不适）。

3．对反复发作的症状性患者应进行球囊心包切开或心包切除治疗（证据B，II b类指征）。 1．复发性心包炎包括以下类型：①间歇发作性；②持续性。

2．有以下表现者支持有免疫功能障碍：①潜伏期持续数月；②存在抗心脏抗体；③类固醇激素治疗很快显效且同时存在其它自身免疫性疾病如红斑性狼疮等。3．非甾体类抗炎药、皮质激素治疗无效时可试用秋水仙碱以预防复发，推荐剂量为2mg/d治疗一或两天，随后1mg/d（证据B，I类指征）。皮质激素仅适用于严重病例。1～1.5mg/ kg·d），至少使用一个月，如效果不佳可并用硫唑嘌呤（75～100mg/d）或环磷酰胺。皮质激素起始剂量应大，减量应慢，在减至一定维持量时可合用秋水仙碱或非甾体类抗炎药，以防症状反跳。难治性重症病例可行心包切除术，术前应先停用皮质激素数周。 1．强调指出，快速积聚的少量积液或积血可发生急性心脏压塞，主要症状是低血压或休克，而缓慢积聚的大量积液却可无明显症状。前者可称为“外科性”压塞，大多由心包出血或积血引起，后者称“内科性”压塞，大多由炎症引起。

2．无炎症改变（典型胸痛、心包摩擦音、发热、弥漫性ST段抬高）的心脏压塞多为恶性积液。

3．心包内积血与血栓形成时典型超声透光区可消失，故可漏诊心脏压塞。经食管超声检查可揭示真相。

4．低血容量、心动过速可促发心包积液病人出现心脏压塞，故应及时治疗。

5．快速静脉输液可暂时性缓解急性心脏压塞症状，但一旦诊断应立即作心包穿刺引流。 1．过去认为心包增厚是诊断缩窄性心包炎的必要诊断条件，但Mayo医院外科大组手术病例分析显示18%缩窄性心包炎病人并无心包增厚。

2．缩窄性心包炎的主要表现是疲倦、气短、末梢水肿与腹胀，失代偿期患者才有静脉淤血、肝肿大、胸腔积液与腹水。

3．鉴别限制性心肌病与缩窄性心包炎的最佳方法是通过多普勒超声测定在前负荷改变或不改变时的呼吸周期改变[3]、MRI或CT亦有帮助。

4．弥漫性严重钙化粘连者外科手术危险性高，且易损伤心脏，另一方法是使用激光切削术。可适当保留严重钙化与瘢痕区，以防过度出血。影响预后的因素主要是心肌广泛纤维化与萎缩，故应争取尽早手术。 一、性心包炎

1．为欧洲最常见的心包炎病因，可为直接侵犯或免疫反应的结果。

2．心包积液和/或心包活组织检查是确诊性心包炎的必要条件，这主要依据PCR或原位杂交技术（证据B，II a类指征）。血清抗体滴度增加4倍可提示但不能确诊性心包炎（证据B，II b类指征）。

3．指南指出性心包炎禁用皮质激素治疗，推荐使用干扰素或免疫球蛋白。

二、细菌性心包炎

1．细菌性心包炎或化脓性心包炎大多源于身体其它部位感染或败血症，一旦怀疑或确诊细菌性心包炎应即进行心包穿刺与送验。

2．本病应在全身使用抗生素控制感染情况下，优先考虑经剑突下行心包切开，以彻底引流，并同时切除增厚的心包；仅轻症病例可施行猪尾巴导管持续引流并灌注抗生素与尿激酶。

三、结核性心包炎

1．临床表现呈多样性，诊断主要依据心包液或组织中找到分枝杆菌和/或有干酪样肉芽肿。

2．PCR测定可在<1ml的心包液中辨认结核分枝杆菌的DNA。

3．心包液γ干扰素与腺苷脱氨酶浓度升高亦有较高的诊断价值。

4．心包活检比心包液诊断敏感性高，有助于快速诊断。

5．结核菌素皮肤试验阴性率可达25%～33%，阳性率亦达30%～40%，故诊断价值不大。

6．结核性心包积液呈三高现象：高比重、高蛋白含量与高白细胞计数（0.7～54×109/L）。

7．抗结核的联合药物治疗仅适用于确诊或高度可疑病例。

8．一项荟萃分析显示，联合使用皮质激素可减少手术治疗的需求与降低死亡率（证据A，II b类指征）。如果使用，那么的用量必须相对要大[1～2mg/（kg·d）]，这是因为利福平可以增强皮质激素的肝脏代谢。上述剂量应用5～7天，然后逐渐减量，疗程为6～8周。

9．经上述治疗仍出现心包缩窄表现者，应尽早手术治疗（证据B，I类指征）。 1．增强CT或CT与淋巴管造影结合可对胸导管部位作出定位并显示淋巴管与心包的连接部位。

2．心胸手术后的乳糜心包可用心包穿刺与进食中链甘油三酯治疗，内科治疗失败者可施行心包-腹膜开窗术；对胸导管径路可精确定位者，可在横隔上进行结扎与切除。

一、结核性心包炎 通常由纵隔淋巴结结核、肺胸膜结核直接蔓延而来。临床特点是发病较缓慢，毒血症症状较轻，渗出液多为大量，且多为血性，病程经过较长，最后常发展为慢性缩窄性心包炎。临床诊断主要根据是：①长期不规则发热、软弱、疲乏、盗汗、体重减轻，发热虽然较高，但患者往往无严重的中毒面容；②有心包外结核的存在，最常见者为肺结核、结核性胸膜炎与淋巴结结核；③心包渗出液为中等或大量，可达1000ml或更多，呈浆液纤维蛋白性或血性，虽经多次抽液，仍有重行积聚的倾向；④心包渗出液培养或动物接种可发现结核杆菌，阳性率为 25％－50％；⑤抗结核治疗后良好，易形成慢性缩窄性 心包炎。 二、性，心包炎 性心包炎近年有增多的趋势，甚至有人称"性心包炎为目前心包炎中的首位"。多有以下特点作为诊断线索：①有感染的病史，在感染后l－3周内产生心包积液；②可与性 心肌炎及（或）心内膜炎同时发生；③心包积液量不太多，可为一过性的，但可以再发。一般无明显心包填塞症状，积液可为血性；④轻者可毫无症状，也可有心前区隐痛，重者心前区剧痛，类似心绞痛或心肌梗死；⑤病程较短，一般为6～7周可自行痊愈；○6根据血清与心包积液的补体结合试验效价增高，可作诊断。柯萨奇可从患者粪便与鼻咽部分泌物中分离出，也有助于此病的诊断；○7预后良好，很少形成缩窄性心包炎。 三、化脓性心包炎 化脓性心包炎是病情经过急重，预后较差的心包疾病，只有早期诊断与积极治疗二方有治愈的希望。致病菌大多为金**葡萄球菌，其次为大肠杆菌、肺炎双球菌、链球菌等。化脓性心包炎常继发于下述情况之一所致：①胸腔内化脓染，如肺炎、脓胸、纵隔 脓肿，胸骨、肋骨或脊柱的骨髓炎等直接蔓延至心包；②血源性（败血症）播散至心包；③心包穿人性损伤污染；④腋下脓肿或肝脓肿、蔓延或穿过隔肌引起心包化脓感染。但也有不少未查出原发病灶。心包渗液为脓性或脓血性，常能找到化脓性细菌一心包积液培养在病原学诊断上有重要意义。 由于上述原因，所以化脓性心包炎常被原发病掩盖，在所有的心包炎中是较易误诊与漏诊。化脓性心包炎具有如下特点为诊断线索： ①败血症或其他化脓染发生呼吸困难、颈静脉怒张、血压下降、心动过速等，难以用其他原因解释时，应想到化脓性心包炎的可能；②化脓染时，一旦出现心音遥远，心脏浊音界扩大，应及时进行B超检查；③化脓染患者一旦出现心前区疼痛或兼有心前区皮肤轻度水肿，体检发现心包摩擦音或心包积液征，则大致可确定化脓性心包炎的存在。但不典型病例也可误诊。 误诊或漏诊的原因可能为：①原发染灶或败血症的临床表现比较突出，以致对心包炎的体征未及注意而致漏诊；②起病缓慢，一般中毒症状不太严重，或由于病初心包积液中未见有大量脓细胞，或者心包积液为血性，误诊为结核性心包炎。对可疑病例应进行心包积液细菌学培养以明确诊断。 四、风湿性心包炎 风湿性心包炎多发生于青年人，而中老年人少见。临床上诊断为单纯性风湿性心包炎少见，常合并风湿性心肌炎与心内膜炎，即所谓风湿性全心炎，且风湿性心肌炎与心内膜炎临床征象较突出。风湿性心包炎也常与心脏外风湿变并发，如多发性关节炎。风湿性心包炎可为干性（纤维素性）或渗出性（浆液纤维素性入风湿病患者突然出现体温升高、血沉加快、心脏搏动与呼吸明显加速，提示风湿病活动性加重。心包摩擦音常常持续短暂时间而消失，或时隐时现，因此临床上可被忽略。风湿性心包炎渗出液通常为浆液性，极少为血性，液量一般为少量或中等量，不超过300ml。但偶尔也可为大量，达到或超过1000ml。如渗液量少通常在2－3周内可自行吸收。风湿性心包炎痊愈后，一般只引起局限性松弛性的粘连，不累及整个。已包，不妨碍心脏功能。风湿性心包炎与结核性心包炎的鉴别，主要依据风湿热的表现，发病较急、病程较短，以及水杨酸制剂的良好效果和较好的预后。 五、尿毒症性心包炎 国内文献报告尿毒症患者12．9％－35％合并尿毒症性心包炎。尿毒症性心包炎是一种伴有纤维素性渗出物的无菌性炎症。常发生于慢性肾炎尿毒症过程中，一般认为由于体内氮代谢产物与酸类蓄积，刺激心包膜而引起纤维素渗出物所致。通常渗出液量较少，主要体征为在心底部、心前区或局限于狭小的区域听到心包摩擦音。患者有不同程度的心前区疼痛或仅有压迫感，由于尿毒症症状相当明显，心包本身的症状往往不明显。心包摩擦音常为尿毒症的后期表现，若尿毒症的原因为可逆性，则一旦肾功能改善后，心包摩擦音可消失。 六、系统性红斑狼疮性心包炎 系统性红斑狼疮性心包炎多发生在该病的急性期，但也可见于亚急性期或慢性期。心包炎多数为干性，主要体征为心包摩擦音，痊愈后遗留心包粘连增厚。如发生心包粘连积液，多为浆液纤维素性，少数为血性，积液可达数百毫升，细胞分类以中性分叶粒细胞为主。周围血液内及（或）心包渗出液内找到狼疮细胞，可确定此病的诊断。本病须与风湿性及结核性心包炎相区别。游走性关节疼痛、发热、血沉加快。肾上腺皮质激素治疗有显著疗效，与风湿性心包炎相似，但根据特征性的面部红斑、白细胞减少、肾脏损害等，应考虑系统性红斑狼疮的可能性。面部蝶形红斑及红斑狼疮细胞的发现。则可肯定诊断。本病与结核性心包炎的鉴别，后者常有心包外结核病、积液量较大、积液中可找到结核杆菌，本病主要根据多个器官损害的征象、面部蝶形红斑及（或）狼疮细胞的发现，血清抗核抗体效价升高等。 七、放射性心包炎 纵隔X线放射治疗后可引起放射性心包炎，有时可引起心包缩窄。在放射治疗后经过一段潜伏期（4 ~ 6周）然后发病。可并发放射性肺炎。发生率取决于放射部位和剂量的大小。即刻反应（数小时至数月月起急性心包炎。延迟反应（数月至数年则可引起急性心包积液、心包缩窄等。迟发性心包积液多发生在照射量 40 Gy／S 以上的患者，在放射治疗后平均7 ~ 10年，最长达17年。心包积液为非特异性炎症渗出液，心包病理活检亦为非特异性炎症病变。诊断可根据放射治疗史，心包积液特点和排除其他原因的心包积液而确定。必要时进行心肌活检有助于诊断。 八、急性非特异性心包炎 本病又称为特发性心包炎或急性良性心包炎。病因不明，感染和感染后发生的过敏的反应，可能是主要病因。起病多急骤，表现为心前区痛，呈较剧烈的刀割样痛，发热，呼吸困难等。心包摩擦音是最重要的体征。多在24 ~ 48 h后消失，但也有持续数周或数月之久的。心包积液一般为小量乃至中等量，很少产生心脏填塞。但也可有大量积液引起心包填塞者。心包积液为浆液性，呈草**、暗**、葫拍色，也可为血性，细菌检查阴性。本病可自行痊愈，但可多次反复发作，肾上腺皮质激素可有效地控制症状，一般不发展为缩窄性心包炎。对于不典型病例，不经过详细的检查与长期观察，不可轻易作出急性非特异性，已包炎的诊断。此病须与风湿性心包炎、结核性心包炎及急性心肌梗死相鉴别。 九、心肌梗死后综合征 心肌梗死后综合征的发病机理可能与自身免疫有关，病情经过良好。典型病例发生在心。肌梗死后数周内，其主要临床表现有持续发热。胸痛、血沉加快、白细胞增多、心包炎、胸膜炎与肺炎等。此综合征须与急性。乙肌顾并发心包炎相区别，后者心包摩擦音发生较早（通常在急性心肌梗死后2 ~ 4d出现），持续时间短较易消失，一般不引起。已包积液；而本综合征心包摩擦音出现较晚（大约在急性心肌梗死后第2 ~ 11周），持续时间较久（7 ~ 10 d或数周），有些并发左侧胸腔积液，有些病例有心包积液。 十、心包切开术后综合征 在心脏手术（如先天性心脏病手术、二尖瓣分离术）后 10 d至4周间，患者可出现发热、胸痛、心包炎、胸膜炎等症状。其症状轻重不一。发病机理认为与自身免疫作用有关。实验室检葫白细胞增多、血沉加快、嗜酸性粒细胞增多地反应蛋白试验阳性等改变。半数病例出现心包摩擦音，有些病例则出现心包积液。心包积液未能证明有细菌存在。症状常能自行缓解。本病预后良好。 十一、肿瘤性心包炎 癌性心包炎近年有增多趋势，主要见于老年人一动包肿瘤往往为继发性，其原发性肿瘤通常为乳腺癌、支气管癌与腹腔脏器癌，但身体任何部位的癌瘤均可转移至心包。心包积液常为血性，可为大量，虽经反复穿刺抽液仍可再重新渗出积聚。如患者年龄较大，且体内有原发癌，发病缓慢隐袭，心前区疼痛轻微或不明显，心包积液为血性，应考虑心包转移癌的可能性。如在心包积液中找到癌细胞则诊断明确。有些病例由于癌组织崩溃或混合感染可引起发热，如同时原发癌隐蔽，则须与结核性心包炎相鉴别。 十二、心包积水 非炎症性漏出液积聚于心包中，称为心包财。可见于低蛋白血症、维生素B；缺乏病。充血性心力衰竭、肾病综合征等，心包积水通常为全身性水中的一部分。纵隔肿瘤防百心包静脉与淋巴管的畅通，也可以引起心包积水。 一、临床表现 临床表现视病因不同而异，心包积液量少者可无症状或症状轻微，且易被原发病的症状所掩盖。感染性者多有发热、出汗、乏力、食欲缺乏等全身症状。结核性者常起病缓慢，有午后潮热、盗汗、消瘦、衰弱等。化脓性者起病急骤，常有寒战、高热、大汗、衰弱等中毒症状；而非感染性者全身毒性症状较轻。在纤维蛋白性心包炎（干性心包炎）阶段多有胸痛，其部位常位于心前区、胸骨后或左肩肿区，疼痛性质呈锐痛或钝痛，深呼吸、咳嗽、左侧卧位时疼痛加剧，坐位及躯体前倾时减轻。性或"急性非特异性心包炎"疼痛多较严重，有时难以忍受；相反，尿毒症、红斑狼疮性、结核性心包炎胸痛较轻。纤维蛋白性心包炎时常在胸骨左缘第3、4肋间听到心包摩擦音。渗出性心包炎阶段时，胸痛可减轻甚至消失，但可出现邻近器官受压症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、干咳等厂心包积液超过300 ml，则心浊音界增大，且随体位改变而变化，心尖搏动减弱或消失，心尖搏动点在心浊育界左缘的内侧或不能触及，心音遥远，有时在胸骨左缘第3、4肋间听到舒张早期心包叩击音。Ewart征，在背部左肩肿角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。Rotch征，在胸骨右缘第3－6肋间出现实音。大量心包积液可产生心包填塞征象，其发生的缓急和严重程度主要取决于积液量的多少积聚的快慢而定，如果在短期内出现心包积液，即使300－400ml也可产生急性心包填塞症状，相反若渗液缓慢，心包囊有足够时间与之伸展，积液甚至超过1000ml，而心功能尚可无影响。急性心包填塞主要表现为排血量明显下降，血压下降，甚至休克，常伴有心动过速和静脉压不断上升。亚急性和慢性心包填塞主要表现为体循环淤血。如颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、腹水和下肢水肿、奇脉和静脉压显著增高等。 二、实验室和器械检查 1、胸部X线检查 当心包积液量超过300ml时，心脏正常轮廓消失，心影呈三角形或梯形扩大，卧位时心底部阴影加宽，立位时缩窄，心搏显著减弱，往往与心底部大血管的正常有力搏动呈鲜明的对比。心包积液量少时，在病程进行中需要重复X线摄片，做前后对比，较易发现心脏阴影增大。 2、超声心动图 当心包积液超过 50 mL时，就能发现心包腔内有异常液性暗区而确诊，且能观察到脏运动明显增强，这是由于消除了正常心包对心脏活动的限制作用。大量心包积液时可出现心脏摇摆综合征。且能粗略估计积液量。 3、心电图 渗出性心包炎时常为窦性心动过速、普遍性低电压。在疾病的早期，各导联S-T段弓形上升（aVR降低），T波高耸。 4、线计波摄片 根据波形的改变，有助于诊断和鉴别心肌疾病与心包疾病（心包粘连、心包积液）。 5、诊断性心包穿刺 如经上述检查肯定为心包积液，则须做诊断性心包穿刺，证实心包积液的存在，进一步明确病原学诊断，解除心脏填塞的症状。 6、心包活检 主要指征为病因不明而持湖间较长的心包积液。可通过心包组织学、细菌学等检查以明确病因。