心包结核治疗对于肝硬化的影响研究意义有哪些_结核性心包炎用药多久见效

1.肝硬化怎么治疗

2.肝大简介

3.肝硬化的形成原因都有哪些

4.朱旭的人物生涯

5.引起肝硬化的原因有哪些？

　病例分析报告是医学论文的一种常见体裁，通过对一两个生动的病例进行记录和描述，试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板，欢迎阅读。

临床病例分析报告模板1

　一般资料

　姓名：刘文武性别：男

　年龄：38岁 职业：自由职业者

　籍贯：湖北咸丰 民族：土家族

　入院日期：20**年4月3日记录日期：20**年4月3日

　婚姻：已婚 病史陈述者：患者本人及家属

　主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。

　患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。

　既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。

　手术及外伤史：无。

　输血史：无。

　过敏史：无。

　个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。

　婚孕史：已婚，配偶身健。

　家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。

　体格检查

　体温37℃，脉搏76次/分(规则)，呼吸20次/分(规则)，血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音(—)，双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。

　入院前检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。

　初步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张

　诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。

　入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。

　入院后完善相关检查：

　血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。

　尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。

　凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。

　生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP1.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。

　血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。

　心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。

　食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。

　B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　进一步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。

　6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

　窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:

　入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。

　临床讨论与分析：

　患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　根据患者病情特点，可得到以下总结：

　1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和小叶形成，并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。

　2. 引起肝硬化的病因很多，主要有性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以性肝炎为主，主要以乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(HCV))、丁型肝炎(HDV)感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎(HAV)和戊型肝炎(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。

　3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。

　4. 肝硬化的临床表现主要有：(1)代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，

　主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张)，脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重;腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展;肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。

　5. 相关检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜

　血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　综合病因，临床表现以及各项相关检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:

　1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。

　2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。

　(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。

　3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。

　根据患者的临床表现，检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：

　1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。

　2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。

　3. 预防并发症的发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能;阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。

　4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。

　5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

　6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。

　7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险染等。

　8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。

　预后分析：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压，脾肿大，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现，对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差，对于肝移植手术的耐受性较差，需要慎重考虑移植治疗。

临床病例分析报告模板2

　期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的`损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。

　并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。

　1.临床表现

　脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。

　2.并发症

　脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或

　多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条：

　2.1 肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。

　2.2 上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。

肝硬化怎么治疗

①性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎的重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊型性肝炎不发展为肝硬化。

②慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化。

③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高。新近国外研究表明，约20%的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。据统计70%不明原因肝硬化可能由NASI-{引起。目前我国尚缺乏有关研究资料。

④胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化。

⑤肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Bladd一（；hiari综合征）、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧。

⑥遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、a，一抗胰蛋白酶缺乏症等。

⑦工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤（MTX）可引起肝纤维化而发展为肝硬化。

⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化。

⑨血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压。但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化。

⑩隐源性肝硬化：病因仍不明者约占5%～10%

肝大简介

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

病因

引起肝硬化的病因很多，可分为性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

1.性肝炎

目前在中国，性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2.酒精中毒

长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。

3.营养障碍

多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

4.工业毒物或药物

长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

5.循环障碍

慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

6.代谢障碍

如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。

7.胆汁淤积

肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

8.血吸虫病

血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

9.原因不明

部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

临床表现

1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）

可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。

2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）

有肝功损害及门脉高压症候群。

（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

（6）门脉高压　脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

检查

1.实验室检查

（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。

（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。

（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。

（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。

2.影像学检查

（1）X线检查　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

（2）B型及彩色多普勒超声波检查　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。

（3）CT检查　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。

3.内镜检查

可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

4.肝活检检查

肝穿刺活检可确诊。

5.腹腔镜检查

能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

6.门静脉压力测定

经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。

诊断

失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。

1.代偿期

慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。

2.失代偿期

症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。

鉴别诊断

1.肝脾肿大

如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。

2.腹腔积液

腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。

3.肝硬化并发症

如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。

并发症

肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。

治疗

肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展。

（一）针对肝硬化的治疗

1.支持治疗

静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。

2.肝炎活动期

可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。

3.口服降低门脉压力的药物

（1）心得安 应从小量开始，递增给药。

（2）硝酸酯类 如消心痛。

（3）钙通道阻滞剂 如心痛定，急症给药可舌下含服。

（4）补充B族维生素和消化酶 如维康福、达吉等。

（5）脾功能亢进的治疗 可服用升白细胞和血小板的药物（如利血生、鲨肝醇、氨肽素等），必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。

（6）腹腔积液的治疗 ①一般治疗 包括卧床休息，限制水、钠摄入。②利尿剂治疗 如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白 用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白。④提高血浆胶体渗透压 每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。⑤腹腔积液浓缩回输 用于治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。⑥腹腔－颈静脉引流术 即PVS术，是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。⑦经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液，但易诱发肝性脑病。

（7）门静脉高压症的外科治疗 适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴脾功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者。包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。

（8）肝脏移植手术 适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液；门脉高压症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害（Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌。

（二）乙肝肝硬化的抗治疗

1.一般适应证

包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≥105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≥104拷贝/ml（相当于2000U/ml）；②ALT≥2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2。

对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗治疗（Ⅲ）。

治疗药物包括干扰素（普通干扰素、长效干扰素）和核苷（酸）类似物（拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等）。

（三）其他治疗

1.免疫调节治疗

胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用，可调节机体免疫。

2.中药及中药制剂治疗

保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。

（四）并发症的治疗

1.自发性腹膜炎

选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。

2.肝肾综合征

肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活物的应用如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析，适用于急例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植，经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。

3.肝性脑病

①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效。门冬氨酸钾镁：与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。

4.食管-胃底静脉曲张破裂出血

如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。

5.原发性肝癌的治疗

目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局部放疗（γ刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个体化治疗肝癌。也可用利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗等。

预后

肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管=胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。

预防

预防本病首先要重视性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。

肝硬化的形成原因都有哪些

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 肝大的别名 7 分类 8 ICD号 9 病因 9.1 感染性肝大 9.2 非感染性肝大 10 发病机制 10.1 感染 10.2 淤血 10.3 胆汁淤积 10.4 中毒 10.5 代谢异常 10.6 肿瘤和囊肿 10.7 其他 11 肝大的临床表现 11.1 病变范围 11.2 肝的硬度 11.3 肝的边缘和表面 11.4 压痛 11.5 黄疸 11.6 消瘦 11.7 腹水 11.8 蜘蛛痣和肝掌 11.9 出、凝血功能异常 12 实验室检查 12.1 血液检查 12.2 粪便检查 12.3 十二指肠引流 12.4 肝功能试验 12.4.1 蛋白质代谢的试验 12.4.2 糖类的试验 12.4.3 脂类代谢试验 12.4.4 酶学的试验 12.4.5 胆红素和胆汁酸代谢的试验 12.4.6 色素的排泄试验 12.4.7 激素的代谢试验 12.4.8 维生素的代谢试验 12.4.9 药物转化功能的试验 13 检查 13.1 超声检查 13.2 X线检查 13.3 CT与MRI 13.4 放射性核素扫描 13.5 腹腔镜检查 13.6 肝血管造影 13.7 肝血流图 13.8 肝穿刺活体组织检查 14 诊断 15 鉴别诊断 15.1 性肝炎 15.2 中毒性肝炎 15.3 肝脓肿 15.4 原发性或转移性肝癌 15.5 肝囊肿 16 肝大的治疗 17 相关药品 18 相关检查 附： 1 治疗肝大的穴位 1 拼音

gān dà

2 英文参考

hepatomegalia

hepatomegaly

3 概述

肝大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。

正常肝脏大小为长径25cm×上下径15cm×前后径16cm。国人成年男性的肝平均重1342g，女性1234g，约占体重1/50，胎儿和新生儿的肝相对的较成人大，约占体重1/20。正常肝上界与膈穹窿一致，在右侧腋中线起于第7肋，至右锁骨中线平第5肋，再向左至前正中线后越过胸骨体与剑突交界处，至左锁骨中线稍内侧平第5肋间隙，肝的下界与肝前缘一致，在右侧腋中线起自第11肋，沿右侧肋弓下缘至第9肋软骨尖处，离开肋弓，斜向左上方达剑突之下，在前正中线超出剑突以下约3cm。

肝的位置与性别、年龄、体型有关，可随呼吸、内脏活动及 *** 的不同而发生一定程度的改变，站立位及吸气时下降，仰卧位和呼气时上升，在平静呼吸时升降之差约3cm，5岁以下儿童、多饮水、饭后、晚间、运动后、高原生活2个月以上的人，在肋缘下1～2cm，肝脏常可被触及，边缘锐利，质软，无压痛。有时肋下触到的肝脏不是由于肝大，而是由于肝位置下移，此可见于经产妇女腹壁松弛者、歌唱或演奏者横膈运动过分发达、肺气肿、右胸腔大量积液、膈下脓肿者。有时胆囊肿大、横结肠肿瘤、胰腺囊肿、胃癌、右肾下垂、右肾积水、右肾囊肿、嗜铬细胞瘤等也可被误认为肝大，但呼吸移动度不如肝脏大，边缘不如肝脏清晰，故应结合病史、肝脏的位置、形态、质地、呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝大。

4 疾病名称

肝大

5 英文名称

hepatomegaly

6 肝大的别名

hepatauxe；hepatomegalia；megalohepatia；肝肿大

7 分类

消化科 > 消化系统症状学

8 ICD号

R16.0

9 病因

引起肝大的疾病很多，归纳如下。

9.1 感染性肝大

（1）染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞、单纯、柯萨奇、腺、带状，麻疹等感染。

（2）衣原体染：如鹦鹉热等。

（3）立克次染：斑疹伤寒，Q热等。

（4）细菌染：急性梗阻性化脓性胆管炎，慢性胆管炎，原发性硬化性胆管炎，细菌性肝脓肿，肝结核。

（5）螺旋体染：钩端螺旋体病，回归热，肝梅毒，莱姆病等。

（6）真菌染：放线菌病，芽生菌病，球孢子菌病，隐球菌病，组织浆菌病，念珠菌病，曲菌病，毛霉菌病等。

（7）原虫染：阿米巴性肝脓肿，黑热病，疟疾，弓形虫病，锥虫病，梨形鞭毛虫病等。

（8）蠕虫染：血吸虫病，华支睾吸虫病，胆道蛔虫病，蛔虫性肝脓肿，棘球蚴病，后睾吸虫病，肝片形吸虫病，弓首蛔蚴病，毛细线虫病，粪圆线虫病，肺吸虫病等。

9.2 非感染性肝大

（1）中毒性：可由四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、萘、苯、对乙酰氨基酚、丙戊酸钠、重金属、磷、砷、异硫氰基化合物、三硝基甲苯、单胺氧化化酶抑制剂、对氨基水杨酸盐、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、双环己乙呱啶、胺碘酮、氨酚喹啉、氧化钍、聚氯乙烯、黄曲霉素、毒蕈、异烟肼、辛可芬、保泰松、利福平、四环素、双醋酚酊、氯丙嗪、、口服避孕药、酮康唑、甲基多巴、苯妥英钠、、呋喃咀啶、磺胺药、硫脲类、苯乙双胍等引起。

（2）淤血性：充血性心力衰竭、三尖瓣狭窄或关闭不全、心肌炎或心肌病、先天性心脏病、缩窄性心包炎、心包填塞、肝静脉阻塞等。

（3）胆汁淤滞性：肝内胆汁淤积、肝外胆汁淤积、胆总管结石、胆管癌、胰头癌、壶腹癌等。

（4）代谢障碍性：脂肪肝、Relye综合征、妊娠期急性脂肪肝、肝淀粉样变性、肝豆状核变性、血色病、卟啉病、肝糖原过多症、类脂组织细胞增多症、家族性脾性贫血、胆固醇酯贮积病、神经节苷脂病、黏多糖沉着症、半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、囊性纤维化、α1抗胰蛋白酶缺缺乏缺乏症、酪氨酸代谢紊乱症等。

（5）肝硬化：门脉性、血吸虫性、坏死后性、原发性胆汁性、继发性胆汁性、心源性肝硬化等。

（6）肿瘤和囊肿：原发性肝癌、继发性肝癌、肝母细胞瘤、类癌、肝混合瘤、肝腺瘤、囊腺瘤、肝血管肉瘤、肝血管内皮瘤、肝海绵状血管瘤、成人肝脏多囊病、非性肝囊肿等。

（7）其他：如肉芽肿性肝病、结节病、自身免疫性肝炎、肝血肿、各种血液病、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化、艾滋病等。

10 发病机制 10.1 感染

各种病原微生物性、中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性、肿胀，或因肝脏网状内皮系统受 *** 而大量增生造成肝大。各种感染中以性肝炎为常见。

10.2 淤血

在充血性心力衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻时，肝脏因充血而肿大，外观发紫，边缘钝。

10.3 胆汁淤积

在原发性胆汁性肝硬化、胰头癌、肝内外胆道梗阻时，导致胆汁淤积，造成肝大。

10.4 中毒

某些药物和肝毒素，各种全身染时，病原体除可直接侵犯肝脏外，还可通过毒血症、高热、营养不良、缺氧等因素引起中毒性肝炎，使肝细胞坏死，产生微囊型脂肪沉着，肝炎样损伤，肝纤维化，肝静脉阻塞，毛细胆管淤胆等，造成肝大。

10.5 代谢异常

脂肪肝、肝淀粉样变性等病时，脂肪、糖原、类脂质、淀粉样物质、铜或铁质沉积在肝脏使之肿大。

10.6 肿瘤和囊肿

肝癌、肉瘤、良性肿瘤和各种囊肿浸润肝细胞使之肿大。

10.7 其他

免疫损伤、结缔组织疾病、血液病等均可引起肝大。

11 肝大的临床表现 11.1 病变范围

（1）弥漫性肿大：由于普遍性肝脏病变所致，见于各种肝炎、脂肪肝、肝淀粉样变性、肝淤血、肝硬化、肝细胞癌、转移癌、胆管细胞癌。

（2）局限性肿大：由于肝内占位变所致，见于肝脓肿、肝囊肿、肝肿瘤、肝包虫等。

11.2 肝的硬度

正常人体质瘦弱者可触及肝边缘且质软。肝脏中等硬见于肝炎、肝脓肿、血吸虫病、脂肪肝、疟疾等。肝脏质地坚硬，见于肝硬化、晚期血吸虫病、淤血性肝硬化、恶性肿瘤、白血病、肝淀粉样变性、梅毒肝等。

11.3 肝的边缘和表面

慢性肝炎、淤血肝的边缘较钝，表面尚平滑，肝硬化的边缘锐利，表面呈结节状。

11.4 压痛

急性肝炎、急性肝淤血、急性胆管炎或胆绞痛发作时压痛明显，细菌性或阿米巴肝脓肿时压痛更为剧烈，主要为局限性压痛，肝癌常无明显的压痛，慢性肝炎时压痛较轻，肝硬化、脂肪肝、肝淀粉样变性与梅毒肝一般无压痛。

11.5 黄疸

性肝炎、胆汁性肝硬化、肝外胆道梗阻多见。

11.6 消瘦

肝癌、肝硬化可伴明显消瘦。

11.7 腹水

肝癌、肝硬化、急性、亚急性重型肝炎、循环障碍等可见。

11.8 蜘蛛痣和肝掌

见于慢性肝实质变。

11.9 出、凝血功能异常

紫癜、牙龈出血等出、凝血功能异常见于严重的肝脏病、长期阻塞性黄疸、血液病、钩端螺旋体病等。

12 实验室检查 12.1 血液检查

细菌感染或阿米巴肝脓肿时白细胞增多，染或脾功能亢进时白细胞减少。食管静脉破裂后、脾功能亢进或叶酸缺缺乏红细胞和血红蛋白减少。肝硬化、重症肝炎、长期阻塞性黄疸时肝脏蛋白合成障碍或弥散性血管内凝血引起凝血机制异常。性疾病可通过血清抗体效价增高或分离阳性而获诊断。钩端螺旋体病、梅毒、真菌病、吸虫病等均可检测血清异抗体，棘球蚴病、吸虫病、结核等可做皮内试验。

12.2 粪便检查

粪便中可找到虫卵或滋养体。

12.3 十二指肠引流

对胆道感染所致肝大的诊断有帮助，引流液中可发现致病菌。

12.4 肝功能试验 12.4.1 （1）蛋白质代谢的试验

①血浆蛋白：清蛋白及前清蛋白可作为判断慢性肝病预后的一个指标；肝病若α1球蛋白增加反映病情较轻，减少常提示病情较重，肝癌则显著升高；β球蛋白增多常伴有脂类及脂蛋白的增多；γ球蛋白在急性肝炎时正常或稍高，肝硬化时明显升高；肝病中甲胎蛋白升高，反映肝细胞再生，与病情活动性有关，甲胎蛋白阳性不是肝癌所独有，性肝炎、肝硬化、畸胎瘤、胃癌、胰腺癌、结肠癌、妊娠等血清甲胎蛋白亦可增多。

②血清絮浊试验：脑磷脂胆固醇絮状试验（CCFE）是诊断急性肝炎、肝炎预后的指标，许多其他疾病亦可呈阳性及阳性反应。硫酸锌浊度试浊度试验（znTT）可鉴别肝炎及肝硬化，判断慢性肝炎及肝硬化的诊断及预后。麝香草酚浊度试浊度试验（TTT），不是特殊的肝功能试验，仅能反映肝细胞退行变性，但阳性率高。

以上几项试验有些虽被淘汰，但了解此知识仍有一定实际意义。

③氨耐量试验：此试验对判断肝硬化患者有无侧支循环形成有一定诊断价值，但有引起肝性脑病的危险。

12.4.2 （2）糖类的试验

胰岛素抵抗试验是慢性肝病时糖代谢障碍的特征之一；肝细胞缺氧可阻断肝中半乳糖的代谢，这是肝病的特殊因素。

12.4.3 （3）脂类代谢试验

血清磷脂测定对肝细胞性及梗阻性黄疸的鉴别有意义。

12.4.4 （4）酶学的试验

是肝病临床上不可缺少的生化检查手段，对于发现肝胆疾病，阐明疾病过程的性质，明确病变的细胞内定位有重要意义。

①主要用于肝实质损害的酶类：

A.转氨酶类主要有谷草氨基转移酶（GOT）、谷丙氨基转移酶（GPT）、和GOT同工酶。

B.腺苷脱氨酶（ADA），其优点为急性肝炎恢复期的诊断，协助诊断慢性肝病，区别肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。

C.谷氨酸脱氢脱氢酶（GDH），可反映肝病活动性和严重程度。

D.淀粉酶，肝细胞急性坏死时血清淀粉酶升高，常与氨基转移酶升高相平行。

②主要用于诊断胆汁淤积的酶类：

A.堿性磷酸酶（ALP），用于黄疸的鉴别，诊断肝内占位变和无黄疸的胆系病变。

B.γ谷氨酰转移酶（GGT），可筛选肝胆疾病，诊断肝癌，鉴别阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸，急性肝炎恢复期的诊断，慢性肝病活动性和预后的判断，诊断酒精性肝损害。

③用于诊断肝纤维化的酶：

A.单胺氧化化酶（MAO），其他疾病及某些肝外疾病也可引起此酶活性改变。

B.N乙酰β氨基葡萄糖苷酶有助于反映纤维化活性。

C.脯氨酰羟化酶（PHO），其活性与进行性纤维化相平行。

④主要用于诊断肝肿瘤的酶：

A.5’核苷酸磷酸二酯酶，此结合AFP和临床为诊断肝癌的有效方法之一。

B.α1抗糜蛋白酶（ACT），可作为肝硬化尤其是肝癌的诊断手段之一。

12.4.5 （5）胆红素和胆汁酸代谢的试验

血清胆红素测定可了解有无黄疸、黄疸的程度和演变过程，反映肝细胞损害程度和判断预后。尿液胆红素定性试验可早期发现肝损害，早期肝外胆道阻塞的识别和黄疸的鉴别。血清胆汁酸可灵敏的早期发现轻度肝损害，可将肝炎、肝硬化与肝内或肝外胆汁淤积而肝细胞功能正常者进行鉴别。

12.4.6 （6）色素的排泄试验

磺溴酞钠（BSP）排泄试验可反映肝血流量的多少及肝细胞功能的状态，此试验作为发现及判断肝病程度的一个灵敏指标。靛氰绿ICG排泄试验是检验肝功能最好的、最有实用价值的染料，较BSP安全，在慢性肝病应用时优于BSP试验。

12.4.7 （7）激素的代谢试验

在除外内分泌疾患或其他有关因素的情况下，测定血清、尿中激素或其他代谢产物，可以反映肝脏的功能状态。肝病时血清中T3降低，反T3相应升高。

12.4.8 （8）维生素的代谢试验

肝病时维生素代谢及与其相联系的一系列体内生化反应均可发生异常，检测体内的维生素代谢状态，不仅对肝病患者的营养治疗具有指导意义，且有助于理解和认识肝病时各种临床表现的发生机制，在少数情况下，也可用于判断肝功能，协助诊断。肝病和阻塞性黄疸时维生素E吸收减少，血浆内浓度降低，但与肝病严重度不成比例。血转醇酮酶测定可反映体内维生素B1代谢状态。

12.4.9 （9）药物转化功能的试验

药物转化功能和肝合成功能变化相一致，凡血浆清蛋白降低，凝血酶原时原时间延长注射维生素K无效者，其药物转化功能亦见减低，其敏感度高于血浆蛋白、胆红素和凝血酶原时原时间测定，与磺溴酞钠排泄、半乳糖清除试验相仿，但不如GPT和吲哚氰绿排泄试验。轻度肝损害者，药物转化功能试验仍在正常范围，中度以上或重度肝损害则呈减低，此时对判断肝病预后有帮助。

13 检查 13.1 超声检查

超声在肝胆疾病的诊断上可用于测量肝脾及胆囊位置、大小、形态以及观察肝静脉、门静脉及其分支的变化；确定肝胆疾病的性质、部位和范围，证实临床印象诊断和解决特殊问题；可在超声探查的指引下进行经皮经肝穿刺胆道造影和引流，肝穿刺活体组织检查；对已确诊的肝胆疾病进行治疗随诊观察；进一步验证核素检查的结果，确定病变性质和深度，肝胆疾病与周邻脏器的关系。B超检查对肝内占位变的诊断意义较大，直径超过1cm的占位变可以被检出。

13.2 X线检查

（1）胸透：可确定右膈的位置、形状及运动。

（2）胃肠钡餐：能发现食管静脉曲张，并且对发现胰头癌或壶腹癌所引起的胆道梗阻有助。

（3）胆囊或胆管造影：对胆囊病变或胆道梗阻有诊断价值，但不适于黄疸患者，此时须做经皮经肝穿刺胆管造影术以明确有无结石或肿瘤性梗阻，其对胆管病变影像的清晰度较内镜逆行胰胆管造影术为好，较排泄造影更好，但凝血酶原时原时间明显延长时禁忌。十二指肠纤维内镜进行逆行胆管造影的效果和经皮穿刺者相似。

13.3 CT与MRI

对肝硬化、脂肪肝、肝腺瘤的诊断，MRI不如CT，但对肝囊肿、肝血管瘤的诊断MRI优于CT。

13.4 放射性核素扫描

可以动态观察在肝、胆管、胆囊中放射性浓集和通过情况，可显示肝脏的大小、位置、形态，主要用于诊断肝内占位变，血池填充对血管瘤有确诊意义，还可协助鉴别肝内胆汁淤积还是肝外梗阻性黄疸。较X线肝胆造影为优。

13.5 腹腔镜检查

对各种肝病的诊断与鉴别诊断有一定的帮助，用于确诊肝炎、肝炎病期、肝炎并发症；肝硬化的原因、性质、程度；肿瘤的性质、部位、程度；决定是否须剖腹探查，以及肿瘤能否切除；对鉴别肝外梗阻和肝内胆汁淤积亦有一定帮助。

13.6 肝血管造影

有脾门静脉造影、肝静脉造影、肝动脉造影、经脐静脉门脉造影等方法。脾门静脉造影可了解门静脉系统梗阻情况和测定门静脉压力。肝静脉造影可了解肝静脉的梗阻情况。肝动脉造影对肝脏肿瘤手术切除的可能性和切除范围的估计有一定的帮助。MRI可取代部分侵入性的血管造影检查。

13.7 肝血流图

是一种无损伤性检查肝脏和血管功能的一种方法，通过测定肝区组织对高频电流的阻抗变化，以反映肝脏的血液循环状态，并借以判断肝脏功能及病理变化，诊断和了解疾病的演变、预后和转归，肝血流图对病因虽无特异性，但对肝脏病变程度的反映具有意义，对慢性肝炎、肝硬化、早期门脉高压、心源性肝淤血的判断、肝癌的诊断和定位都有一定的价值。

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13.8 肝穿刺活体组织检查

其适应证是原因未明的肝大，对明确诊断、判断疗效和预后，了解各种肝病的演变过程，提供了可靠的科学依据。在重度黄疸、腹水或凝血障碍时则为禁忌。

14 诊断

1.病史：病史往往能提供肝脏病的诊断线索，要注意了解有否传染病的接触史，接受血液制品史，旅居流行地区史，此有助于传染病与病的诊断。药物或毒物接触史，可引起中毒性肝大。肝硬化患者既往常有肝炎、黄疸、慢性酒精中毒等病史。伴随肝区疼痛者多见于肝内炎症、急性肝淤血、肝内占位变，多为钝痛性，但肝癌的疼痛可相当剧烈。伴有发热常提示肝炎、肝脓肿、胆道感染、肝癌或其他急性传染病、血液病、结缔组织疾病等。性或药物性肝炎伴有纳差。

2.临床表现。

3.实验室及其他检查。

15 鉴别诊断 15.1 性肝炎

性肝炎导致肝脏肿大者常有与性肝炎患者密切接触、不洁饮食或输血、药物注射史。临床表现为乏力、食欲减退、恶心、腹胀、肝区疼痛等，体征有肝脏肿大、肝区疼痛、黄疸等，肝功能检查血清酶学活力增高，血清学检查可检测到各型肝炎（甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型）抗原或抗体。

15.2 中毒性肝炎

发病前常有药物或毒物接触史，尔后出现肝脏肿大、发热、皮疹、肝区疼痛、黄疸等症状。中毒性肝炎还伴有其他脏器功能损害的表现，末梢血嗜酸性粒细胞增多，而各型性肝炎的血清抗原或抗体检测多为阴性。停用有关药物或停止接触有关毒物后一般可恢复正常，但再次接触该药物或毒物时又出现相同症状。

15.3 肝脓肿

肝脓肿一般起病较缓慢，因有明显的炎症表现而常有畏寒、发热，然后出现肝区疼痛、肝脏肿大，肝脏表面光滑，有压痛、叩击痛，相应腹壁常有水肿，外周血白细胞及中性粒细胞计数增高。超声波检查、放射性核素、CT扫描等检查可协助诊断，必要时可行诊断性穿刺检查。

15.4 原发性或转移性肝癌

原发性肝癌患者年龄多在40岁以上，男性多见，起病缓慢，临床表现有消瘦、食欲减退、肝区疼痛、发热、黄疸等，肝脏可显著肿大，质地坚韧，可扪及结节。原发性肝癌患者血清甲胎蛋白值常升高，血清AKP、γGT、癌胚抗原也可升高，腹部B超、CT、放射性核素、MRI等检查可发现癌灶；转移性肝癌时，B超等检查在肝实质内常可见到多个大小不等的癌灶。

15.5 肝囊肿

肝囊肿患者临床常无明显症状或仅有上腹部不适等非特异性症状，多为先天性形成，少数为后天获得性。超声波、CT、MRI等检查可发现肝脏内液性暗区，边缘清晰，发生钙化时可见强回声光团。

16 肝大的治疗

由于引起肝脏肿大的病因甚多，且多数情况下肝脏肿大是某一疾病的重要体征，因此，遇肝脏肿大患者，应积极寻找引起肝大的确切病因，积极治疗原发疾病，而不能寄希望于应用某些护肝药物后就能使肝脏恢复正常。如果肝脏肿大是因单个巨大脓肿或囊肿所致，则可行脓肿或囊肿穿刺抽液治疗，前者在抽出脓液后可将抗生素或甲硝唑溶液注入脓腔内，囊肿在抽液后，可将无水酒精或复方铝溶液等硬化剂注入囊腔内，以阻止囊壁不再连续向腔内渗出液体。

17 相关药品

对乙酰氨基酚、丙戊酸钠、氧、水杨酸、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、胺碘酮、异烟肼、保泰松、利福平、四环素、氯丙嗪、、睾酮、酮康唑、甲基多巴、苯妥英钠、、巴比妥、磺胺、苯乙双胍、胰蛋白酶、叶酸、磷脂、硫酸锌、麝香草酚、腺苷、谷氨酸、氨基葡萄糖、葡萄糖、糜蛋白酶、磺溴酞钠、维生素E、凝血酶、甲硝唑

18 相关检查

单胺氧化酶、睾酮、胰蛋白酶、叶酸、血红蛋白、硫酸锌浊度试验、麝香草酚浊度试验、胰岛素、血清磷脂、谷氨酸、谷氨酸脱氢酶、淀粉酶、糜蛋白酶、维生素E、凝血酶原时间、维生素K

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朱旭的人物生涯

肝硬化是一种肝脏疾病，代表着我们体内的肝脏发生了一些不好的方向的变化，但是引起这些变化的原因，这是由我们在日常生活中，自己找来的，那么对于肝硬化患者来说，肝硬化的形成原因是什么呢?

1、肝炎：在我国，性肝炎肝硬化的病因是最常见的，我们称为肝炎后肝硬化。这类肝硬化中以乙型性肝炎和丙型性肝炎发展而致的发生率最高，甲型肝炎一般不会引起肝硬化。肝硬化主要是经过慢性肝炎演变而来的，从性肝炎发展到肝硬化，少则几个月，多则数年。

2、酗酒：酗酒和长期过量饮酒会导致肝硬化。酒精对肝脏的直接破坏乙醛代谢。酒精中毒而致的肝硬化在我国不为多见，仅占5%左右。酒精所致的肝硬化多经过脂肪肝这一阶段，脂肪肝进一步发展成为肝硬化。饮酒量多、时间长和经常酗酒者易导致这种类型的肝硬化。

3、化学毒物和药物：肝硬化的形成原因?长期应用某些药物，如康泰克斯、四环毒等，或长期接触类似磷、砷、四氯化碳等化学毒物会引起肝炎，最后也可演变成为肝硬化的病因之一。

4、肝脏淤血;一些心脏疾病，如：充血性心脏衰竭，慢性缩窄性心包炎可引起肝脏血液回流障碍，导致肝脏长期充血，缺氧，肝细胞损伤，最终导致肝硬化。

5、胆汁淤积：胆汁淤积引起的肝硬化是罕见的。在临床上分为两种，一种是肝内游淤积而引起，多与自身免疫有关。另一个是肝外胆管阻塞性肝肝硬化，多是因为肝外胆管阻塞引起胆汁淤积所致，常与先天胆道畸形、胆管结合、胆囊手术后胆管狭窄等因素有关。

6、血吸虫病：在血吸虫流行地区，血吸虫病患者肝脏的汇管区蓄积大量血吸虫卵，刺激胶原纤维过量合成，造成病理性修复，最后发现至肝硬化。

从上面的内容中我们可以看出来，很多小的疾病一旦不治疗，或者是治疗不及时都很有可能引起肝硬化，比如吸血虫病，还有肝炎，这两种疾病对于肝脏来说都是能够造成非常大的损害的疾病，尤其要注意。

引起肝硬化的原因有哪些？

曾从事超声、内镜、碎石及内科工作。在消化系统疾病中对慢性胃炎、消化性溃疡、肝硬化、胆囊炎、胆结石、急性胰腺炎、上消化道大出血、慢性腹泻等的诊治方面造诣较深。结合临床开展了脂肪肝的系列研究。对性心肌炎、结核性胸膜炎及泌尿系结石的治疗有独到见解。对各种急性中毒、心脑血管急症抢救及时，成功率高。开展了脑梗塞的急诊溶栓治疗。1992年率先在安康地区开展了食管静脉曲张硬化栓塞治疗和急诊内镜检查、治疗。熟练的超声诊断技术在当地具有良好声誉，深得医生及患者的信赖。1987年开始了B超对胃部疾病的诊断研究，对胆石症的诊断正确率在95%以上，对阻黄的诊断正确率在87%以上，对妇产科疾病诊断正确率在90%以上，开展“心包积液及胸膜疾病的介入诊断及治疗，1991年以来在国家及省级以上刊物发表论文18篇，科普文章12篇，参加全国性学术会议交流论文12篇，参加国际学术会议论文1篇。主要有《贲门粘膜撕裂综合征65例临床分析》（临床医学文选》）、《体外震波碎石对心电活动的影响》（《中国医药卫生学术文库》）、《脂肪肝的超声诊断及其与血脂的关系》（《中国临床医药》）、《119例脂肪肝分析及与胆囊结石的关系探讨》（《临床荟萃》、《中国名医高新理论与实践》）、《脂肪肝患者胆囊结石的发病率》（《新消化病学杂志》、《中国当代学者论文精选》）、《脂肪肝患者胆囊收缩功能研究》（《中国医学影像技术》）、《肝硬化胆囊声像图改变临床意义的探讨》、《实用中西医结合杂志》等。其业绩辑入《中国当代医药界名人录》、《中国百科科学者传略》、《中华名医大辞典》、《科学中国人.中国专家人才库》、《中国专家大辞典》。

建议：您好！引起肝硬化的病因很多，其中主要是性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。

一、性肝炎：目前在中国，性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。

三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。

四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

六、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。

七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。