结核性心包炎治疗时间长吗_心包结核治疗对于肝硬化的影响研究报告总结

1.肝硬化的治疗，你知道吗？

2.在心包积液理抽出的血水里，有癌细胞是什么癌

3.早期的肝硬化可以逆转吗

4.肝硬化中晚期严重吗?能转变成肝癌吗？

5.肝硬化失代偿期是否可以有效控制?

　病例分析报告是医学论文的一种常见体裁，通过对一两个生动的病例进行记录和描述，试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板，欢迎阅读。

临床病例分析报告模板1

　一般资料

　姓名：刘文武性别：男

　年龄：38岁 职业：自由职业者

　籍贯：湖北咸丰 民族：土家族

　入院日期：20**年4月3日记录日期：20**年4月3日

　婚姻：已婚 病史陈述者：患者本人及家属

　主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。

　患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。

　既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。

　手术及外伤史：无。

　输血史：无。

　过敏史：无。

　个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。

　婚孕史：已婚，配偶身健。

　家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。

　体格检查

　体温37℃，脉搏76次/分(规则)，呼吸20次/分(规则)，血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音(—)，双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。

　入院前检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。

　初步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张

　诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。

　入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。

　入院后完善相关检查：

　血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。

　尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。

　凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。

　生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP1.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。

　血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。

　心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。

　食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。

　B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　进一步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。

　6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

　窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:

　入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。

　临床讨论与分析：

　患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　根据患者病情特点，可得到以下总结：

　1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和小叶形成，并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。

　2. 引起肝硬化的病因很多，主要有性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以性肝炎为主，主要以乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(HCV))、丁型肝炎(HDV)感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎(HAV)和戊型肝炎(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。

　3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。

　4. 肝硬化的临床表现主要有：(1)代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，

　主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张)，脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重;腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展;肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。

　5. 相关检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜

　血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　综合病因，临床表现以及各项相关检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:

　1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。

　2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。

　(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。

　3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。

　根据患者的临床表现，检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：

　1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。

　2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。

　3. 预防并发症的发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能;阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。

　4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。

　5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

　6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。

　7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险染等。

　8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。

　预后分析：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压，脾肿大，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现，对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差，对于肝移植手术的耐受性较差，需要慎重考虑移植治疗。

临床病例分析报告模板2

　期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的`损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。

　并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。

　1.临床表现

　脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。

　2.并发症

　脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或

　多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条：

　2.1 肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。

　2.2 上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。

肝硬化的治疗，你知道吗？

肝硬化及其食疗 肝硬化是一种常见的慢性弥漫性进行性的疾病，是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害。肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩，代之以增生的纤维组织，正常肝小叶结构被破坏，使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。肝硬化虽然有许多病因，但饮食失调，酒精和其他毒素的损害，在肝硬化的形成和发展中都起着重要的作用。因此，肝硬化病人在日常生活中要强调饮食的合理性和科学性。高蛋白饮食。高蛋白饮食对于已损害的肝细胞具有促进修复作用，对有腹水、低蛋白血症而无肝性昏迷的病人尤为适宜。通常情况下每天蛋白质的摄入量宜为100～120克，同时应注意有一定数量的优质蛋白。但是，有肝昏迷趋势者，则应限制高蛋白饮食，否则会发生肝昏迷。高维生素饮食。为保护肝脏功能，应注意供给富含各种维生素的食物，必要时可服用维生素类片剂。摄入适量的矿物质。近来有报道，肝硬化病人体内锌和镁离子的缺乏已受到人们的注意，因此我们在日常饮食中应适量摄取含锌和镁丰富的饮食，如瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼类以及绿叶蔬菜。豌豆和乳制品等。低盐饮食。肝硬化的病人如有水肿和腹水时，则在增加蛋白质的同时，还应用低盐饮食。一般每日钠盐的摄入量应控制在1．5克以内，在烹调过程中，为了调味，可用无盐酱油等调味品。另外，近来有学者认为，肝脏病人虽然多吃蔬菜和水果有益，但应防止过多食用对肝脏有损害的食物，如扁豆、萝卜、蒜、洋葱、菠菜等。为这类食物中含有醚油类物质，这种物质对肝脏和胆囊会产生不良刺激。 肝硬化病人可辅以下列食疗方法。 1．郁李仁粥取郁李仁10～15克，粳米50克。先将郁李仁捣烂，加水500毫升，煎至400毫升，过滤取汁，入粳米常法煮粥，每日早晚温热服食。 2．山药桂圆炖甲鱼取山药片30克，桂圆肉15克，甲鱼1只（约500克）。将甲鱼杀死，洗净去杂肠，与山药、桂圆共入锅，加水1000毫升，清炖至烂熟，每日早晚温热服食。 3．清蒸枸杞圆鱼取圆鱼1只（约500～700克），枸杞子30克，水口蘑10克，辅料（精盐、味精、葱段、姜片、料酒、清汤）适量。将圆鱼去杂肠洗净切块，在沸水中氽过，与枸杞子、水口蘑和辅料一起上笼清蒸至烂熟。隔日1次，食肉喝汤。 4．当归炖母鸡取当归、党参各15克，母鸡1只（约1000克），葱、姜、料酒、盐各适量。将母鸡洗净，当归、党参放入鸡腹内，置沙锅内，加水入调料。沙锅置旺火上煮沸后，改用文火煨至烂，吃肉饮汤。 5．冬瓜鲤鱼汤取冬瓜150克，鲤鱼1条。将鲤鱼洗净，冬瓜洗净切块，共入锅中加水煮，吃肉喝汤。6．海带荔枝核取海带50克，荔枝核、小茴香、青皮各15克，共加水煮，每日饮服1次。 6．橘饼鸡蛋汤取橘饼30克，鸡蛋2只，鲜田基黄250克（干品100克）。将前3味加水共煮，至蛋熟去壳再煮片刻，喝汤食蛋及橘饼，每日1次，连服10天。8．枸杞大枣鸡蛋汤取枸杞子15克，大枣8枚，鸡蛋2只。前3味共煮汤，蛋熟去壳再煮片刻，调味，饮汤食蛋，隔日1次，连服2周。 肝硬化患者生活调理 静养 肝为人体代谢和合成蛋白的主要枢纽,当肝细胞被增生纤维组织分隔，形成结节状小叶，即肝硬化时，会使各类血管间失去正常关系，肝细胞内营养障碍，导致肝功能代偿不全，从而出现一系列的生理变，如内分泌紊乱、蛋白倒置……等。若超负荷体力活动会增加肝细胞的负担，加重病情的发展。因此，在代偿期的患者不应过劳，而失代偿期的患者，则应卧床休息，这样，才能保护肝脏。 专家认为，静养比药物治疗效果更好，更能提高肝脏自身免疫力。 情绪 怒伤肝，此为第一大忌。肝硬化患者易烦躁激怒、暴怒的情绪变化，会刺激机体发生应激反应，使人体内分泌系统发生改变。肝脏和内分泌腺功能休戚相关，可促使某些激素的合成、转变和分解。激怒时引起分泌肾上腺素，刺激肝细胞使肝细胞内的GPT分泌到血清中，使肝细胞愈加受损。 另外，忧郁、思虑、悲伤等情绪均可导致肝气郁结。气滞则血瘀，致生瘀积、肿块（肝硬化）；气滞疏不利，则津液不布，水道不输，致生膨胀（腹水），皆使病情加重。患者一定要保护心情的通达，配合医生治疗，否则虽有灵丹妙药，也是枉然。 禁酒 肝硬化患者必须绝对禁酒。因肝脏几乎是酒精代谢、分解的唯一场所。大量研究表明，酒精对肝脏有直接的损伤作用，患者切不可掉以轻心。有人认为少量饮酒或偶尔饮酒并无大碍，其实不然。任何含有酒精的溶液，即使含量再小，进入机体后都需要肝脏的分解。在其分解过程中，辅酶I转变为还原型辅酶I的增多，使肝小时中央区的肝细胞因缺氧而环死和纤维化。同时，实验室表明，酒精能抑制细胞所合成的糖蛋白和白蛋白的分泌排出，在肝细胞严重受损、肝脏本身也已出现纤维硬化时，再饮酒加重肝脏负担，岂不是对肝脏落井下石。总之，肝硬化患者饮酒，百弊而无一利，须谨慎服用。 肝硬化在饮食上该注意 1. 滴酒不沾 只要有肝方面的疾病，不管是肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌，首先必须远离的就是「酒」，因为酒精主要靠肝脏代谢，而当肝细胞已经受损，对酒精的代谢能力极低，喝酒容易造成使肝功能恶化。 2. 少吃油腻、油炸、腌制品、发霉的食物及含有人工色素、人工添加剂的食物 肝硬化的患者因为他们的胆汁排出量不足，影响脂肪类食物及脂溶性维他命的吸收，所以消化能力较差，因此油腻、油炸、发酵的食物及腌制品如香肠、腊肉等最好少吃为妙；同时最好能取少量多餐的原则，以减轻肝胆的负荷。 3. 吃易消化的蛋白质食品 肝硬化患者在挑选食物应该建立正确观念，可以少油脂，但是醣类的淀粉摄取不可缺少，但也不能过多。多吃一些容易消化的蛋白质食品，如深海鱼类、低脂牛奶、蛋白、豆腐等都是不错的选择。 肝硬化患者还需注意观察是否有肝昏迷的情况，一旦有肝昏迷的状况就必须取限制蛋白质的摄取。 P.S.肝昏迷：这是肝硬化症病人末期时，或肝衰竭时，会有肝昏迷的现象，是因为肝脏细胞的机能严重受损，或因门静脉高压，以致门静脉血不能经过肝脏直接进入大循环而经由侧枝循环，因而无法在肝细胞进行处理，从肠管来的有毒物质或氨时，而引发昏迷状态。这时，中枢神经系统因机能受损，引起各种神经症状出现，最后会失去知觉、意识，而变成昏迷不醒，当在昏迷前期或昏迷期时，靠近病人常可闻到一种酸酸甜甜 的味道，叫做「肝味」也可以作为识别。 4. 除此之外，保肝必须多吃化解毒机能及利胆的蔬菜的如花椰菜、甘蓝菜、、豌豆，因为它们纤维质含量最丰富，可以排出体内毒素；此外，少吃蛋、牛奶、乳酪、小麦等容易造成过敏的食品；也须控制高脂肪、高糖食物的摄取量。 部分肝硬化病人经过中西药治疗后。病情町获好转或延缓发展。一般说来，肝炎后肝硬化预后较差，应子重视。 在肝功能代偿期已作出诊断，并得到医疗者，预后较好。肝功能失代偿期预后较差。凡出现腹水、黄疸、浮肿、发热或凝血酶原时间高度延长，低血钠、血浆白蛋白(2.5g／d1、血浆蛋白电泳γ球蛋白＞30％者，表示肝功能损害已至严重阶段。如再出现肝肾综合征，肝性脑病，或并发食管静脉大量出血、严重感染等，则病情危急，预后极差。 好好治疗，注意饮食

在心包积液理抽出的血水里，有癌细胞是什么癌

肝硬化患者，如果不防治，不治疗，不控制，是很容易引起病情变化，导致死亡的了，如果你防治，积极配合，日常注意防治调整，控制住病情，并发症没有出现，就不会危及到患者的健康。

肝硬化患者，建议在防治上，需要注意以下几点，希望能对你有所帮助：

情绪：保持乐观的情绪对肝硬化的治疗很有帮助。在肝硬化的发病过程中，患者容易出现烦躁激怒、暴怒的情绪变化，会刺激机体发生应激反应，使人体内分泌系统发生改变。肝脏和内分泌腺功能休戚相关，可促使某些激素的合成、转变和分解。激怒时引起分泌肾上腺素，刺激肝细胞使肝细胞内的GPT分泌到血清中，使肝细胞愈加受损。另外，忧郁、思虑、悲伤等情绪均可导致肝气郁结。气滞则血瘀，致生瘀积、肿块(肝硬化);气滞疏不利，则津液不布，水道不输，致生膨胀(腹水)，皆使病情加重。患者一定要保护心情的通达，配合医生治疗，否则虽有灵丹妙，也是枉然。

静养：得了肝硬化以后，患者还需注意静养。肝为人体代谢和合成蛋白的主要枢纽,当肝细胞被增生纤维组织分隔，形成结节状小叶，即肝硬化时，会使各类血管间失去正常关系，肝细胞内营养障碍，导致肝功能代偿不全，从而出现一系列的生理变，如内分泌紊乱、蛋白倒置……等。若超负荷体力活动会增加肝细胞的负担，加重病情的发展。因此，在代偿期的患者不应过劳，而失代偿期的患者，则应卧床休息，这样，才能保护肝脏。同时可喝古方诺甘达茶来缓解失代偿期给肝病患者带来的痛苦，其对患者的恢复也有一定的效果。

早期的肝硬化可以逆转吗

心包积液 心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状.心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 一 心包积液分析心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。 二 结核疾病相关标记物　 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。 腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。　 ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。　 痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。　 所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。 三 肿瘤疾病相关标记物　 在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。　 甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。　 癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。　 糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。　 糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。　 CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。　 CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。 CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。　 CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。　 CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。　 CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。　 细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。　 神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。 四 自身免疫疾病相关标记物 心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：　 ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。　 抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。　 抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。　 抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。 抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。　 抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。　 抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。　 抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。　 抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。　 抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。 小结 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染； 肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值； 自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

肝硬化中晚期严重吗?能转变成肝癌吗？

早期肝硬化可以逆转!!!

慢性肝炎可衍变为肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌，这是目前许多人恐惧肝炎的重要原因。我国是肝炎高发地区，性肝炎、酒精性肝病等引起的肝纤维化及肝硬化是多发病、常见病。肝脏因各种病因，如肝炎等而发 生炎症以后，会使纤维结缔组织增生，这便是肝脏纤维化。肝脏的纤维化不是以块状的瘢痕形式出现，而是弥漫性的纤维增生，虽然本质上也是一种对炎症的修复，但纤维组织增生过多，会引起肝细胞功能减退乃至衰竭，引起 肝内血流受阻，发生门脉高压，这便是人们通常所说的肝硬化。肝硬 化会导致腹水、食道静脉曲张出血乃至肝性脑病，从而危及患者生命。

据研究，目前，我国12亿人口中乙肝表面抗原携带者有1．2亿人，慢性肝炎患者超过3000万人。这些患者中25－40％的人终将发展成肝硬化或肝癌。肝纤维化是慢性肝炎的病理基础，轻型肝炎中发生率为64％，中重型肝炎中 100％有纤维化。如能阻断与逆转肝纤维化，就可减少严重后果的发生，这是肝病治疗的关键，也是医学界的重大课题。

多年来，人们一直试图逆转早期肝硬化。西医西药领域虽有许多研究， 但迄今国内外尚缺乏良策。国外实验研究很多，曾一度认为有一种叫秋水仙碱的药物治疗肝硬化有望，但后来证明基本无效。

北京友谊医院王宝恩教授提出，肝纤维化是一个非静止的动态过程，可因致病因子而增加，也可因治疗而减少。他们独创并研制了由10味中药组成 的合剂，对肝纤维化及早期肝硬化有较好疗效，能有效地抑制和消除肝组织 的炎症和坏死，可直接作用于肝星状细胞，从而抑制和减少造成纤维化的胶原合成，增加胶原的降解，纠正二者的失衡。慢性肝炎多为余邪未尽，气滞血瘀，肝失血养，进而伤脾及肾。该中药以益气活血、养血柔肝为主，兼以健脾补肾，以收到改善肝功、消退肝纤维化之功效。

他们对62例慢性乙型肝炎患者进行追踪观察，在治疗前及治疗半年后均进行肝脏活组织穿刺检查，证明各期肝纤维化均明显逆转，早期肝硬化显著逆转，与对照组有明显差异。

该项研究打破了肝硬化不可逆转的传统观念，为中西医结合阻断及逆转肝纤维化开辟了新的治疗途径。

参考资料：

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肝硬化失代偿期是否可以有效控制?

楼主你好1 肝硬化腹水是晚期肝病的表现2 肝硬化不一定都会转为肝癌，但发展为肝癌的几率比较大3 肝硬化晚期治疗都很困难，建议去专科医院就医，避免上当受骗4 治疗多以对症治疗为主，根治不大可能

肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

病因:

（一）性肝炎 主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）性肝炎，甲型性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。

（二）血吸虫病 血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。

（三）慢性酒精中毒 长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。

（四）药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。

（五）营养不良 长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前，多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。

（六）循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd chiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆白蛋白减少和腹水等。

（七）胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。

（八）肠道感染及炎症 慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏，引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。

（九）代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。

1、肝豆状核变性（hepato-lenticular degeneration）或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常，铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在，临床上除肝硬化症状外，有精神障碍及锥体外系症状，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难，手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。

2、血色病（hemochromatosis）因铁代谢障碍，过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性，晚期也可表现为大结节性肝硬化，临床上主要表现为肝硬化，糖尿病及皮肤色素沉着等。

病理:

肝脏呈慢性弥漫性损害，早期肝脏体积可稍大，晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻，表面满布棕**或灰褐色大小不等的结节，结节周围有灰白色的结缔组织包绕。显微镜下有以下特点。①广泛的肝细胞变性坏死，再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。再生的肝细胞大小不一，排列紊乱，因与胆道及门静脉系统的关系不正常，故其机能亦远较正常肝细胞为低。②结缔组织增生，始于汇管区及包膜下，向肝小叶内延伸，与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构，把肝小叶分隔而改变成小叶。③在小叶内，中央静脉常偏居小叶的一侧，有的小叶由几个不完整的肝小叶构成，可有二、三个中央静脉，甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润，并可见到胆管样结构（胆管）。

病理生理

一、肝脏机能减退 因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。

二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠状静脉与食道静脉吻合。⑵在直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。⑶在脐部周围，自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静脉等。在上述各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为：①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。

三、腹水 腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：

（一）低蛋白血症 肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25－30g/L时，常有腹水及肢体水肿。

（二）肝淋巴液失衡 当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7－11L（正常为1－3L），大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。

（三）内分泌因素 抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低，尿钠排出减少，腹水加重。继发性醛固酮增多，增加水钠的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心钠素活性降低，而致肾血流量、排钠和排尿量减少。

（四）肾脏因素 肝硬化时肾脏血液动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹压力增加，肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低，水钠潴留，少尿或无尿。严重者可形成所谓功能性肾衰。

症状:

肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象，不应机械地套用。

一、肝功能代偿期 症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。

部分病例呈隐匿性经过，只是在体格检查、因其他疾病进行手术，甚至在尸检时才被发现。

二、肝功能失代偿期 症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。

1．全身症状 一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发染等。

2．消化道症状 食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。

3．出血倾向及贫血 常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。

4．内分泌失调 内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多；雌激素增多时，通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体——性腺轴及垂体——肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。

由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调，男性患者常有减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和／或毛细血管扩张；在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关，还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时，蜘蛛痣的数目可增多增大，肝功能好转则可减少、缩小或消失。

醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；抗利尿激素增多时作用于集合管，使水的吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损，则面部和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着。

体征:

门脉高压征的临床表现 构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。

1．脾肿大 常为中度脾肿大，部分可达脐下，主要原因为脾脏淤血，毒素及炎症因素引起，网状内皮细胞增生也有关系。脾脏多为中等硬度，表面光滑，边缘钝圆。如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水较多须用冲击法触诊。上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及，这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。脾肿大常伴有白细胞、血小板和／或红细胞减少，称为脾功能亢进。

2．侧支循环的建立与开放 门静脉压力增高，超过1,96kpa(200mmmH2O)时，来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻，迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有：①食道下段和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张，在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下，可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显著曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。③痔核形成，破裂时可引起便血。

3．腹水 是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直接原因是水钠过量潴留，其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素（详见病理），腹水出现以前常有肠胀气，大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，致患者行动不便，腹压升高可压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸，部分患者可出现胸水，以右侧较为常见，多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致，称为肝性胸水。中等以上腹水出现移动性浊音，少量腹水时移动性浊音不明显，可借助超声波检出。

肝脏触诊 肝脏大小硬度与平滑否，与肝内脂肪浸润的多少，肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。肝硬化晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。

诊断:

失代偿期肝硬化，根据临床表现和有关检查常可作出诊断。肝硬化的主要诊断依据是：①有性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等有关病史；②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能损害。④门静脉高压的临床表现。⑤肝活检有小叶形成。

治疗：

（一）休息 肝功能代偿者，宜适当减少活动，可参加部分工作，注意劳逸结合。失代偿期患者应以卧床休息为主。

（二）饮食 应富于营养，易于消化吸收，一般以高热量，高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。脂肪含量不宜过多，但不必限制过严。有腹水时饮食宜少盐，目前有人主张不必无盐饮食，因影响食欲反而得不偿失。肝功损害显著或血氨偏高有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。应禁酒和避免进食粗糙及硬性食物。

（三）支持疗法 失代偿期患者多有恶心、呕吐、进食少或不能进食、可静脉输注葡萄糖，内加维生素C、氯化钾、肌苷、胰岛素等，应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，尤其注意钾盐的补充。此外，还可酌情应用复方氨基酸、鲜血、血浆及白蛋白等。

二、药物治疗 目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。

1、肝纤维化是肝硬化发生和发展的必经过程，抗纤维化的治疗有重要意义。

2、中医药治疗肝硬化历史悠久，确能改善症状和肝功能。一般常用软肝散结活血化瘀药为主，按病情辨证施治。

三、腹水的治疗 腹水治疗的难易取决于腹水持续时间的长短与肝功损害的程度。因此治疗腹水的基本措施应着重于改善肝脏功能，包括临床休息、加强营养及支持疗法等。

（一）限制水钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。钠应限制在每日10－20mmol（相当氯化钠0.6-1.2g）

（二）增加水、钠的排出

1、利尿剂 利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替用药。剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。

2、导泻 利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰竭的患者。

3、放腹水加输注白蛋白。

（三）提高血浆胶体渗透压 每周定期、小量、多次静脉输注新鲜血液、血浆或白蛋白，对改善机体的一般状况、恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退，均有很大的帮助。

（四）腹水浓缩回输 放腹水将丢失电解质和蛋白质，易诱发电解质紊乱和肝性昏迷，且腹水可迅速再发，故一般不用放腹水法进行治疗。下列情况可考虑腹腔穿刺放液；①高度腹水影响心肺功能；②高度腹水压迫肾静脉影响血液回流；③并发自发性腹膜炎，须进行腹腔冲洗时。每次放液量以3000ml左右为宜。

腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法。腹水通过浓缩装置，可将蛋白质浓缩数倍至数十倍。回输后可补充蛋白质、提高血浆胶体渗透压、增加有效血容量、改善肾血液循环，从而清除潴留的水和钠达到减轻和消除腹水的目标。副反应有发热、感染、电解质紊乱等，可取针对性处理加以防止。

（五）外科处理 腹腔－颈静脉引流（Leveen引流术）。是外科治疗血吸虫病性肝纤维化的有效方法之一，通过引流以增加有效血容量、改善肾血流量、补充蛋白质等。腹水感染或疑为癌性腹水者不能用本法，因可并发腹水漏、肺水肿、低钾血症、上腔静脉血栓、感染和DIC等症，故宜慎用。

另一手术为胸导管－颈内静脉吻合术。使肝淋巴液经胸导管顺利流入颈内静脉，从而减少淋巴液流入腹腔，但疗效欠佳。

四、门脉高压和脾亢进的手术治疗 治疗目的主要的降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进。常用的有各种分流术和脾切除术。手术治疗的效果，与慎重选择适应证和手术时机密切相关。血吸虫病性肝纤维化门脉高压显著，而肝功损害较轻及上消化道大出血内科治疗无效且无手术禁忌证者可考虑手术治疗。晚期肝硬化血浆白蛋白低于30g/L，凝血酶原时间明显延长，有黄疸及腹水等显著肝功能损害者，应列为手术禁忌证。

五、肝移植 人类第一例正规肝移植是1963年完成的。此后，世界各地的报道已达600例以上，并在不断地增加，其中半数以上是在1980年以后完成的。由于用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提高。据国外统计，自1980年以来肝移植的3年存活率，依病种的多少为序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；胆道闭锁60％；肝细胞癌20％；胆管癌＜10％；代谢病，主要是α－抗胰蛋白酶缺乏60％；硬化性胆管炎25％；Brdd－Chiari综合症47％。鉴于对晚期肝病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。

六、并发症的治疗

（一）上消化道出血的治疗 应取急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量以纠正出血性休克和用有效止血措施及预防肝性昏迷等。预防食管曲张静脉出血或止血后再发出血，可用定期纤维内镜对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长期服用等降低门脉压力的药物。

（二）自发性腹膜炎 并发自发性腹膜 炎和败血症后，常迅速加重肝的损害，应积极加强支持治疗和抗生素的应用。强调早期、足量和联合应用抗生素，一经诊断就立即进行，不能等待腹水细菌培养报告后才开始治疗；选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗生素。

（三）肝性脑病的治疗 肝硬化患者凡出现性格改变等精神症状，特别是有肝性脑病诱因存在时，应及时检查并取治疗措施。

（四）功能性肾衰的治疗 在积极改善肝功能的前提下，可取以下治疗措施：

（1）停止或避免使用损害肾功能的药物，如新霉素、庆大霉素、卡那霉素及含氮药物。

（2）避免、控制降低血容量的各种因素，如强烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。

（3）严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡。

（4）输注右旋糖酐，血浆，白蛋白及腹水浓缩回输，以提高循环血容量，改善肾血流,在扩容基础上，应用利尿剂。