结核性心包炎用药多久见效_心包结核治疗对于肝硬化的影响研究进展研究

2024-11-16 11:57:28

1.肝硬化的治疗，你知道吗？

2.肝硬化中晚期严重吗?能转变成肝癌吗？

3.腹水简介

4.肝硬化有什么症状

结核性心包炎用药多久见效_心包结核治疗对于肝硬化的影响研究进展研究

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

病因

引起肝硬化的病因很多，可分为性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

1.性肝炎

目前在中国，性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2.酒精中毒

长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。

3.营养障碍

多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

4.工业毒物或药物

长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

5.循环障碍

慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

6.代谢障碍

如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。

7.胆汁淤积

肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

8.血吸虫病

血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

9.原因不明

部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

临床表现

1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）

可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。

2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）

有肝功损害及门脉高压症候群。

（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

（6）门脉高压　脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

检查

1.实验室检查

（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。

（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。

（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。

（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。

2.影像学检查

（1）X线检查　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

（2）B型及彩色多普勒超声波检查　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。

（3）CT检查　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。

3.内镜检查

可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

4.肝活检检查

肝穿刺活检可确诊。

5.腹腔镜检查

能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

6.门静脉压力测定

经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。

诊断

失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。

1.代偿期

慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。

2.失代偿期

症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。

鉴别诊断

1.肝脾肿大

如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。

2.腹腔积液

腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。

3.肝硬化并发症

如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。

并发症

肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。

治疗

肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展。

（一）针对肝硬化的治疗

1.支持治疗

静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。

2.肝炎活动期

可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。

3.口服降低门脉压力的药物

（1）心得安应从小量开始，递增给药。

（2）硝酸酯类如消心痛。

（3）钙通道阻滞剂如心痛定，急症给药可舌下含服。

（4）补充B族维生素和消化酶如维康福、达吉等。

（5）脾功能亢进的治疗可服用升白细胞和血小板的药物（如利血生、鲨肝醇、氨肽素等），必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。

（6）腹腔积液的治疗 ①一般治疗包括卧床休息，限制水、钠摄入。②利尿剂治疗如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白。④提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。⑤腹腔积液浓缩回输用于治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。⑥腹腔－颈静脉引流术即PVS术，是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。⑦经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液，但易诱发肝性脑病。

（7）门静脉高压症的外科治疗适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴脾功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者。包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。

（8）肝脏移植手术适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液；门脉高压症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害（Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌。

（二）乙肝肝硬化的抗治疗

1.一般适应证

包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≥105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≥104拷贝/ml（相当于2000U/ml）；②ALT≥2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2。

对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗治疗（Ⅲ）。

治疗药物包括干扰素（普通干扰素、长效干扰素）和核苷（酸）类似物（拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等）。

（三）其他治疗

1.免疫调节治疗

胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用，可调节机体免疫。

2.中药及中药制剂治疗

保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。

（四）并发症的治疗

1.自发性腹膜炎

选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。

2.肝肾综合征

肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活物的应用如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析，适用于急例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植，经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。

3.肝性脑病

①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效。门冬氨酸钾镁：与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。

4.食管-胃底静脉曲张破裂出血

如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。

5.原发性肝癌的治疗

目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局部放疗（γ刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个体化治疗肝癌。也可用利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗等。

预后

肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管=胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。

预防

预防本病首先要重视性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。

肝硬化的治疗，你知道吗？

内分泌科成立于八十年代。现拥有床位22张，年门急诊量30000余人次，拥有心电监护仪、胰岛素泵、手指血糖仪、尿微量白蛋白快速测定仪等先进设备。30多年来，在新老专家的共同努力下，内分泌科逐渐发展成为上海西南地区规模较大、技术力量最强的科室之一。有副主任医师3名；副教授、硕士生导师1名；主治医师3名；住院医师4名。并曾聘请了全国著名内分泌专家沙松林教授作为技术顾问全面指导业务，吸引了各地的患者慕名前来就诊。除糖尿病及其并发症的诊治外，内分泌科在其他内分泌疾病的诊疗、危重病人（如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗昏迷、甲亢危象、垂体危象、肾上腺危象、黏液性水肿等）的抢救方面积累了丰富的临床经验，并对库欣氏病、皮质醇增多症、尿崩症、胰岛细胞瘤、泌乳素瘤等较少见的内分泌疾病有独到的治疗经验。

在科研工作方面，内分泌科拥有自己的实验室。近年来共完成上海市科委、上海市卫生局、复旦大学科研基金及闵行区科委的科研课题9项。在《中华内科杂志》、《中华内分泌代谢杂志》、《中华老年医学杂志》、《复旦学报》等各类杂志上发表论著约50余篇。主编出版了1本专著，还参与了《临床实验诊断学》的撰写。在国内最早进行有关2型糖尿病一级亲属脂联素和颈动脉IMT5年随访的临床研究。1994年，内分泌科参加并完成了“全国糖尿病患病率”普查中上海闵行区的抽样普查工作；1996年，内分泌科参与完成了由中国、新加坡等多国组成的“亚洲青年糖尿病五年跟踪治疗观察”的科研课题。2003年底成立了糖尿病学校，针对广大糖尿病患者普及糖尿病的相关知识，每月举办一次讲座。内分泌科同时承担复旦大学医疗系、七年制临床医生、公共卫生系，皖南医学院医疗系和成人教育系的实习带教及理论教学任务。内分泌科还积极参与“上海广播电台”组织的糖尿病知识讲座。复旦大学附属上海市第五人民医院神经内科是医院的重点专科之一，目前拥有固定床位34张,其中重症监护室6张,床位使用率>100%。本科配备有重症监护系统、肌电图、脑电图、诱发电位、眼震电图等固定设备及相应的医技人员。本科对脑血管病、脊髓病、周围神经病、癫痫、锥体外系疾病、肌肉疾病、各种颅内感染、头痛及眩晕病症有丰富的诊疗经验，多次因成功救治危重及疑难病例得到上级部门的嘉奖。除临床工作外，本科医师均分别承担有市、区及院级的多项科研项目，其中超早期脑梗塞的溶栓治疗成功率高，达到了市级先进水平。

神经专科原属大内科的一个专业学组，收治神经科常见病、多发病。2000年成为一个独立的病区，并经严格筛选从外院引进人才作为学科带头人，专科得到了很大的发展，医疗业务、科研实力、教学工作上了一个新的台阶，得到了病人的认可，现除接诊闵行及周边地区的病人外，还接诊了许多外省市、外区的病人。

专科现已形成了合理的人才梯队，有高级职称2名，主治医师3名，主管技师1名，主管护师2名，住院医师3名。肾内科成立于1985年5月，是上海西南市郊成立最早的肾脏病科室，是闵行卫生局特色医疗专科，承担上海西南市郊，包括闵行区、奉贤区、金山区、松江区、浙江省及江苏省临近区县的肾脏病医疗任务，为该地区人民的健康做出了重大贡献。

目前肾内科分为门诊、病房和血液透析室三个部分，年平均普通门诊量4500余人次，专科门诊量4000余人次，专家门诊量2000余人次，尤其是专家门诊实力雄厚，顾勇教授、徐元钊教授等名医坐堂，吸引了闵行及周边地区的广大肾友就诊，从而使得我科拥有稳定的病源。病房床位25张，年住院患者500余人次，每年肾脏穿刺人数150余例次。血液透析患者90余人，年透析次数达1万余人次。

慢性肾脏疾病的规范诊治是我科的特长之一。病房主要收治原发性肾小球肾炎，肾病综合征，间质性肾炎，肾小管疾病，各种继发性肾小球疾病如红斑狼疮性肾炎、高血压性肾病、糖尿病肾病、痛风性肾病等，尿路感染（包括急、慢性肾盂肾炎，膀胱炎），各种原因所致急慢性肾功能衰竭，药物及毒物中毒。我科是闵行区率先开展B超引导下经皮肾活检术的单位，此项检查目前已成为常规项目。利用B超引导下经皮肾活检明确肾脏病理类型，不仅大大提高了我科的诊疗水平，同时为患者的个体化治疗带来了可能，并为形成临床-病理-治疗的模式提供了保证。

血液净化治疗是我科的另一特色。在上海西南市郊开展早、规模大、设备先进、患者多，净化方法齐全，技术水平高，患者存活质量好。透析室拥有透析机20台，包括德国费森尤斯4008B、德国贝朗等机型以及德国贝朗CRRT机1台。开展的业务包括血液透析、血液滤过、持续性肾脏替代治疗（CRRT）、血液灌流等。目前拥有二级反渗水的水处理系统，从源头上保证了血透患者的生活质量。透析室为病人提供精心的治疗和护理，配备彩电，为病人提供舒适、温馨的治疗环境。自开展CRRT技术以来，涉及胸外科、普外科、呼吸内科、神经内科、ICU等多个学科，为院内多学科之间危重症患者的抢救起到了非常重要的保障作用。每年均通过上海卫生监督所监测和上海市血透专业质控，对我们的透析水平和管理水平均予以良好的评价。腹膜透析（CAPD）是近年来开展的项目，目前拥有长期随访患者20余人。

肾内科在保证完成临床医疗任务的同时，重视人才梯队的建设和培养。目前共有工作人员26人，医师8人，护师18人，其中主任医师（教授）3人，主治医师2人，住院医师3人。包括博士后2人，硕士生1人，在读硕士生2人。并拥有闵行区首届科技之星1人。肾内科是我院最早成为复旦大学硕士研究生培养的科室，有博士生导师1名，硕士生导师2名，在培硕士生8名。同时承担复旦大学上海医学院七年制、皖南医学院、蚌埠医学院的临床教学任务。 2002年内科分科后正式设立了消化内科。随着学科的发展，建立起了一支较强的医疗技术队伍和合理的人才梯队，推动了医教研的同步发展。

消化内科八十年代开始应用纤维内镜诊治胃肠道疾病。九十年代逐渐形成消化专业队伍，进行消化专科的进修及内镜技术的培养，并积极参加国内、市内各种消化学术交流活动，并把新知识、新技术应用于临床，胃镜、肠镜、十二指肠镜的开展为消化系统疾病的诊治开创了一个新的局面。

消化内科成功地抢救了很多消化系统的疑难和危重病人，如肝硬化并出血、肝昏迷、脑水肿、多脏器功能衰竭、急性重症胰腺炎、蛋白丢失性肠病、电解质紊乱、急性肾功能衰竭、休克等及各种病因的消化道大出血等。消化内科开展了腹水回输工作，对各种原因的顽固性腹水的治疗取得良好的效果，用胃肠起搏器治疗了各种原因的胃肠动力功能障碍性疾病，疗效良好。消化内科结合临床开展了急诊胃镜检查和治疗，如食管静脉曲张并出血的硬化剂、圈套治疗，内镜下取异物、放支架、息肉摘除，开展ERCP检查和乳头肌切开取石，放置支架等高难度的诊治，在上海同级医院处于先进水平。

科室共发表论文30余篇，其中科研项目“CagA基因菌株HP检测与胃十二指肠溃疡”获98年闵行区科技成果二等奖。消化内科还承担院级、区级课题2项。心内科隶属于大内科，19年成立了单独的心脏监护病房（CCU病房，拥有床位5张），1999年分科，使心脏病的诊疗专科化。至今已发展成为拥有9名专业医师，30张床位，集科教研临床诊疗为一体的综合学科，2003年当选闵行区心血管内科特色专科。

心内科在五院独立成科较晚，但它在内科中的地位不容忽视，从上世纪50年代的郭守蔚主任、70年代的禹宝莲主任、卜国强主任、金松元主任、80-90年代的张祖茂主任，在上海西南地区都享有很高的医学地位，并曾聘请了全国著名心血管病专家浦寿月教授、何梅先教授作为技术顾问全面指导业务，吸引了各地的患者慕名前来就诊。尤其是2002年来通过引进人才和培养人才，在现今科室负责人许澎，副主任伍旭升的带领下，狠抓规范化的诊疗，使心内科的整体业务素质，诊疗水平得到大幅度的提高，同时开展了多项新技术新业务，诊疗患者数目成倍增长，危重症患者抢救成功率达95%以上，现已成为上海市西南地区规模较大、设备齐全、技术力量很强的科室，已赢得了社会的好评，在上海市心血管界也享有一定的地位。

目前心内科设有CCU病房，普通病房，心导管室，无创功能检查室，心电图室等，拥有心脏科专业医师9名，其中副主任医生3人、主治医生3人、住院医生3人，硕士及在职硕士研究生5人、并有西门子数字化心血管造影机（DSA）、计算机化多导心电生理记录仪（BARD）、惠普多中心心电监护系统等先进设备。年收治病人500余人次，门诊5000余人次，各种手术200余台。血液内科是复旦大学附属上海市第五人民医院特色专科，病房编制床位22张，拥有独立的血液实验室，擅长诊治骨髓瘤、淋巴瘤、骨髓增生异常综合征、白血病、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、易栓症、各类贫血和发热原因待查等常见血液系统疾病，对骨髓瘤、骨髓增生异常综合征、白血病、血栓栓塞性疾病和出血性疾病的诊治具有一定的特色。

科室注重国内外的联系与交流。国际上，与日本国立广岛大学原爆放射线医科学研究所和加拿大McGill大学血液内科开展了国际交流与合作；上海市内与华山医院、瑞金医院、中山医院、一医、新华医院等有着密切的交流与合作，市外与武汉同济医院、协和医院、河南医科大学附属医院、广州医学院附属医院等有着广泛的联系。

现任科室主任刘立根为复旦大学上海医学院授课教授、上海市首批“医苑新星”培养对象，曾赴日本国立广岛大学研修和担任访问教授1年，具有丰富的临床经验和强烈的学术意识。血液内科现有医疗和医技人员17人，其中教授（主任医师）3名、主治医师3名、主管检验师2名、主管护师2名、初级人员7名，具有硕士学位4人。面对老闵行区老年人群多于本市其他区县同类人群的特点、住院难较为突出为背景。得到医院各方面的重视和关注，19年4月组建老年科、与此同时由12病区康复病床为基础进行人才和卫生的重新整合。2002年承担区科委课题《Ⅳ期非小细胞肺癌联合化疗对照研究》获三等奖、2003年《血管内皮生长因子与肺结核活动性的研究》、《慢性阻塞性肺病合并脑梗塞的临床研究》、《老年住院患者忧虑状况与生活质量的相关调查研究》院级课题及将进行课题鉴别和申报区级课题。多年来开展了高难度经皮肝穿刺活检术、经皮肺活检术、经皮心包穿刺化疗术。通过努力活跃了学术气氛、提高技术水平。建科以来诊断出疑难病数10例，如肝肺综合征、多动脉硬化多浆膜腔积液等。省市级以上杂志发表文章11篇。随着双水平呼吸机的应用、慢阻肺合并呼衰的缓解率大有提高。

现有医护人员17人，副主任医师2人，主治医师2名，住院医师5人(其中硕士1人)，护师8人。设定床位30张，年收治病人456人次。先后开展了4个不同学科专业门诊。拥有先进的双水平呼吸机、心肺监护仪各1台。全科医护实行部分区域性计算机管理。

肝硬化中晚期严重吗?能转变成肝癌吗？

肝硬化患者，如果不防治，不治疗，不控制，是很容易引起病情变化，导致死亡的了，如果你防治，积极配合，日常注意防治调整，控制住病情，并发症没有出现，就不会危及到患者的健康。

肝硬化患者，建议在防治上，需要注意以下几点，希望能对你有所帮助：

情绪：保持乐观的情绪对肝硬化的治疗很有帮助。在肝硬化的发病过程中，患者容易出现烦躁激怒、暴怒的情绪变化，会刺激机体发生应激反应，使人体内分泌系统发生改变。肝脏和内分泌腺功能休戚相关，可促使某些激素的合成、转变和分解。激怒时引起分泌肾上腺素，刺激肝细胞使肝细胞内的GPT分泌到血清中，使肝细胞愈加受损。另外，忧郁、思虑、悲伤等情绪均可导致肝气郁结。气滞则血瘀，致生瘀积、肿块(肝硬化);气滞疏不利，则津液不布，水道不输，致生膨胀(腹水)，皆使病情加重。患者一定要保护心情的通达，配合医生治疗，否则虽有灵丹妙，也是枉然。

静养：得了肝硬化以后，患者还需注意静养。肝为人体代谢和合成蛋白的主要枢纽,当肝细胞被增生纤维组织分隔，形成结节状小叶，即肝硬化时，会使各类血管间失去正常关系，肝细胞内营养障碍，导致肝功能代偿不全，从而出现一系列的生理变，如内分泌紊乱、蛋白倒置……等。若超负荷体力活动会增加肝细胞的负担，加重病情的发展。因此，在代偿期的患者不应过劳，而失代偿期的患者，则应卧床休息，这样，才能保护肝脏。同时可喝古方诺甘达茶来缓解失代偿期给肝病患者带来的痛苦，其对患者的恢复也有一定的效果。

腹水简介

楼主你好1 肝硬化腹水是晚期肝病的表现2 肝硬化不一定都会转为肝癌，但发展为肝癌的几率比较大3 肝硬化晚期治疗都很困难，建议去专科医院就医，避免上当受骗4 治疗多以对症治疗为主，根治不大可能

肝硬化有什么症状

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 腹水的别名 7 分类 8 ICD号 9 病因 10 发病机制 10.1 全身性因素 10.2 局部性因素 11 腹水的临床表现 12 实验室检查 12.1 一般性检查 12.2 生化检查 13 检查 14 诊断 14.1 漏出性腹水 14.2 渗出性腹水 14.3 血性腹水 15 鉴别诊断 15.1 巨大卵巢囊肿 15.2 漏出液与渗出液的鉴别 15.3 良恶性腹水的鉴别 15.4 肿瘤标志物检测 15.5 近年来研究的其他腹水肿瘤标记物 16 腹水的治疗 16.1 限制水、钠的摄入 16.2 应用利尿药 16.3 补充白蛋白或加速蛋白合成 16.4 放腹水治疗 16.5 腹水浓缩回输、腹水颈静脉回流或经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS） 16.6 应用血管扩张药 17 相关药品 18 相关检查附： 1 治疗腹水的穴位 * 腹水药品说明书 1 拼音

fù shuǐ

2 英文参考

ascites

3 概述

正常状态下，人体腹腔内有少量液体（一般少于200ml），对肠道蠕动起润滑作用。任何病理状态下导致腹腔内液体量增加，超过200ml时，称为腹水（ascites）。腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多，比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病、恶性肿瘤腹膜转移、卵巢肿瘤、结缔组织疾病等。腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。

腹水是多种疾病的表现，根据其性状、特点，通常分为漏出性、渗出性和血性叁大类。漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性、肾源性、营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎（包括癌性腹水），结核性腹膜炎，胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂、肝动脉瘤破裂、宫外孕等。

实验室检查常为发现病因的重要手段。肝功能受损、低蛋白血症可提示有肝硬化，大量蛋白尿，血尿素氮及肌酐升高提示肾功能受损，免疫学检查对肝脏和肾脏疾病的诊断也有重要意义。通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因。

对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发绀、周围水肿、颈静脉怒张、心脏扩大、心前区震颤、肝脾肿大、心律失常、心瓣膜杂音等体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌、腹壁静脉曲张、肝脾肿大等体征。肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征。面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎。患者有消瘦、恶病质、淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。

腹水的诊断一般较容易，腹腔内积液超出500ml，叩诊可检出腹部移动性浊音，大量腹水时可有液波震颤；少于500ml的腹水可借超声和腹腔穿刺检出，超声示肝肾交界部位有暗区。CT的灵敏度不如超声。

虽然一些指标可较好地鉴别良恶性腹水，但迄今为止，尚无一种检测方法可达到100%的准确，且某些检测方法很难在临床上推广应用，故应强调多种肿瘤标志物联合检测可提高对腹水鉴别的准确性。在临床上确诊恶性腹水还应结合其他方法如影像学检查、病理检查等。

腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。由于引起腹水的病因甚多，无论是腹水呈漏出性还是渗出性，均可因多种疾病而引起，因此，遇腹水患者时，应尽快地确定其腹水的性质，继而再积极寻找病因。只有针对病因治疗，腹水才可能减少或消失；如果在病因尚未明确，为了减轻大量腹水引起的症状（包括腹胀、呼吸受限等）可进行必要的对症治疗。此外，像晚期肝硬化、肝功能严重受损、结缔组织病等所致的腹水，虽然针对病因进行了治疗，但其腹水常不能完全消退，有时甚至成为顽固性腹水，这种情况下，也仅能进行综合性治疗。

4 疾病名称

腹水

5 英文名称

ascites

6 腹水的别名

abdominal dropsy；ascitic fluid；dropsy of belly；hydrogaster；hydroperitoneum；hydroperitonia；hydrops abdominis；peritoneal dropsy；水腹；腹腔积液

7 分类

消化科 > 消化系统症状学

8 ICD号

R18

9 病因

腹水是多种疾病的表现，根据其性状、特点，通常分为漏出性、渗出性和血性三大类。漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性、肾源性、营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎（包括癌性腹水），结核性腹膜炎，胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形形形形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂、肝动脉瘤破裂、宫外孕等。

10 发病机制

腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。

10.1 全身性因素

（1）血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持。血浆白蛋白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化（蛋白合成减少）、营养缺乏（蛋白摄入不足）、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。

（2）钠、水潴留：常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低，使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少， *** 容量感受器及肾小球装置；交感神经活动增强，激活肾素血管紧张素醛固酮系统；抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加，促使钠、水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。

（3）内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺上腺上腺素，以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠、水潴留并形成腹水。

10.2 局部性因素

（1）液体静水压增高：因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管内压力增高，进而引起腹水。

（2）淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状，吸收面积缩小，淋巴液生长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力，引起淋巴液淤积。由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。

（3）腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔，引起胆汁、胰液、胃液、血液的 *** ，均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。

（4）腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水及血腹。

11 腹水的临床表现

12 实验室检查

实验室检查常为发现病因的重要手段。肝功能受损、低蛋白血症可提示有肝硬化，大量蛋白尿，血尿素氮及肌酐升高提示肾功能受损，免疫学检查对肝脏和肾脏疾病的诊断也有重要意义。

通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因。

12.1 一般性检查

（1）外观：漏出液多为淡**，稀薄透明，渗出液可呈不同颜色或混浊。不同病因的腹水可呈现不同的外观，如化脓染呈**脓性或脓血性；铜绿单胞菌感染腹腹水呈绿色；黄疸时呈**；血性腹水见于急性结核性腹膜炎、恶性肿瘤；乳糜性腹水呈乳白色可自凝，因为属非炎性产物故仍属漏出液。

（2）相对密度：漏出液相对密度多在1.018以下；渗出液相对密度多在1.018以上。

（3）凝块形成：渗出液内含有纤维蛋白原及组织、细胞破坏释放的凝血活素，故易凝结成块或絮状物。

12.2 生化检查

（1）黏蛋白定性（qualitative test of mucin）试验：漏出液为阴性；渗出液为阳性。定量，漏出液小于0.25g/L；渗出液大于0.25g/L。

（2）胰性腹水淀粉淀粉酶升高。

（3）细菌学及组织细胞学检查：腹水离心后涂片染色可查到细菌，抗酸染色可查到结核杆菌，必要时可进行细菌培养或动物接种。可在腹水中查瘤细胞，对腹腔肿瘤的诊断非常必要，其敏感度和特异性可达90%。

13 检查

1.超声及CT检查：不仅可显示少量的腹水、还可显示肝脏的大小、肝脏包膜的光滑度，肝内占位变，心脏的大小、结构、心脏流入道及流出道的情况、血流情况、肾脏的大小、形态、结构等。

2.心电图检查：可发现心律的变化、心脏供血情况。

14 诊断

腹水的诊断一般较容易，腹腔内积液超出500ml，叩诊可检出腹部移动性浊音，大量腹水时可有液波震颤；少于500ml的腹水可借超声和腹腔穿刺检出，超声示肝肾交界部位有暗区。CT的灵敏度不如超声。引起漏出性腹水、渗出性腹水（包括乳糜性腹水、血性腹水）的常见病因或疾病可归纳如下，以供诊断时参考或借鉴。

14.1 漏出性腹水

（1）肝源性：常见于重症性肝炎、中毒性肝炎、各型肝硬化、原发性肝癌等。

（2）营养不良性：已较少见。长期营养不良者血浆白蛋白蛋白常降低，可引起水肿及漏出性腹水。

（3）肾源性：见于急、慢性肾炎，肾功能衰竭，系统性红斑狼疮等结缔组织病。

（4）心源性：见于慢性右心功能不全或缩窄性心包炎等。

（5）胃肠源性：主要见于各种胃肠道疾病导致的蛋白质从胃肠道丢失的疾病，如肠结核、胃肠克罗恩病、恶性淋巴瘤、小肠淋巴管扩张症、先天性肠淋巴管发育不良、儿童及成人乳糜泻等。

（6）静脉阻塞性：常见于肝静脉阻塞综合征（BuddChiari Syndrome）、下腔静脉阻塞或受压、门静脉炎、门静脉阻塞、血栓形成或受压等。

（7）黏液水肿性：见于甲状腺功能减退、垂体功能减退症等所致的黏液性水肿。

14.2 渗出性腹水

（1）腹膜炎症：常见于结核性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、腹腔脏器穿孔导致的急染性腹膜炎、癌性腹膜炎（包括腹腔或盆腔内恶性肿瘤腹膜转移）、真菌性腹膜炎、嗜酸性细胞浸润性腹膜炎等。

（2）胰源性：多见于急性坏死性胰腺炎、胰腺性囊肿、慢性胰腺炎、胰腺癌、胰管发育不良等。

（3）胆汁性：多见于胆囊穿孔、胆管破裂，胆囊、胆管手术或胆管穿刺损伤等。

（4）乳糜性：引起乳糜性腹水的病因较为复杂，可见于腹腔内或腹膜感染（结核、丝虫病）、恶性肿瘤（如淋巴瘤、胃癌、肝癌）、先天性腹腔内或肠淋巴管发育异常、淋巴管扩张或局部性受压、腹部外伤或腹腔内医源性损伤及少数肝硬化、门静脉血栓形形形形成及肾病综合征等。

14.3 血性腹水

虽然引起血性腹水的原因很多，但一定要有血管或毛细血管的破裂或血管渗透压增高或有凝血机制障碍等因素存在，血液才能渗入或漏入腹腔。

（1）肝脏疾病：重症肝炎、爆发性肝衰竭、坏死后性肝硬化、肝癌晚期（主要是凝血机制障碍、血液从肝包膜表面渗出），肝细胞癌癌结节破裂、妊娠期自发性肝破裂、肝动脉瘤破裂、巨大肝血管瘤破裂及肝外伤性破裂等。

（2）腹膜疾病：结核性腹膜炎、腹腔或盆腔内恶性肿瘤腹膜转移、原发性腹膜间皮瘤、腹膜或网膜血供障碍等。

（3）腹腔内其他病变：如腹主动脉瘤破裂、急性出血性坏死性胰腺炎、外伤性或创伤性脾破裂、腹腔内其他脏器损伤、肠系膜动脉或静脉栓塞或血栓形成、门静脉高压伴空、回肠静脉曲张破裂、腹腔内淋巴瘤、脾原发性淋巴瘤、胃癌与结肠癌浆膜受累、慢性肾炎、尿毒症。

（4）盆腔内病变：宫外孕、黄体破裂、子宫内膜异位、卵巢癌或卵巢黏液囊性癌。

15 鉴别诊断 15.1 巨大卵巢囊肿

女人应与巨大卵巢囊肿相鉴别。卵巢囊肿在仰卧位时腹部向前膨隆较明显，略向上移位，腹两侧多呈鼓音；卵巢囊肿的浊音不呈移动性。尺压试验：若为卵巢囊肿，腹主动脉的搏动可经囊肿传到硬尺，呈节奏性跳动，如为腹水，则硬尺无此跳动。 *** 及超声检查均有助于鉴别。

15.2 漏出液与渗出液的鉴别

见表1。

15.3 良恶性腹水的鉴别

良恶性腹水鉴别指标较多，主要有腹水细胞学、生物化学、免疫学及影像学等指标，但均为非特异性指标，为减少和避免判断失误，还应结合临床资料综合分析，联合检测，不宜过分依赖某项指标。Gerbes认为鉴别良、恶性腹水的诊断程序为：第一步是选用敏感性较高的胆固醇作为筛选，排除良性腹水。胆固醇在恶性腹水中显著增高，尤其大于2.85μmol/L时，鉴别价值更大；第二步联合使用特异性高的癌胚抗原（CEA）、乳酸脱氧酶（LDH）、腹水铁蛋白（FA）含量和细胞学检测作为确诊依据。腹水CEA＞15mg/L，腹水CEA/血清CEA＞1；腹水LDH＞1270U/L或腹水LDH/血清LDH＞1.0，腹水FFA＞100μg/L，腹水FFA/血清FA＞1，则恶性腹水可能性大，若腹水中找到肿瘤细胞即可明确诊断；继之是影像学诊断以明确病变的部位和范围。

15.4 肿瘤标志物检测

近年来已广泛开展了血液及腹水的多种恶性肿瘤标志物检测，对鉴别良、恶性腹水有重要意义。常用的标志物有以下几种。

（1）癌胚抗原（CEA）相关的癌症：结肠癌、胃癌、原发性肝癌、宫颈癌、卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、肺癌、胆管细胞癌、肝转移性腺癌。CEA是第一个胃肠道腺癌的特征性标志物。

（2）甲胎蛋白（AFP）相关的癌症：原发性肝癌、转移性肝癌、胃癌、生殖腺胚胎瘤。原发性肝癌者70%～80%的AFP显著增高。

（3）前列腺癌相关抗原：PSA、FreePSA。

（4）乳腺癌特异性相关抗原：CA153或BR。

（5）卵巢癌特异性相关抗原：CA125或OV。

（6）消化道肿瘤多种特异性相关抗原：CA199、CA242、CA50。

联合检测多种肿瘤标志物可提高诊断阳性率。

15.5 近年来研究的其他腹水肿瘤标记物

（1）内皮素（Endotheliolysin，ET）：ET产生于血管内皮细胞，具有强烈而持续的血管收缩作用，近年来研究发现它具有许多血管外功能：它是细胞促有丝分裂剂，参与细胞生长代谢，对细胞DNA合成，原始基因表达及细胞增殖都有一定的影响。国外已将ET1引入肿瘤学研究领域，放射免疫证实：肺癌、肾癌、乳腺癌、胰腺癌等肿瘤细胞中均存在ET1。一般认为，在结核性及恶性腹水中，内皮素水平会显著升高。

（2）钙黏附素（Cadherin，Cad）：现已发现有4种Cad的同种异型因子E、N、P及L型。而突变型Ecad主要在弥漫型胃癌中表达，且与癌细胞的淋巴转移、肝脏和腹膜转移、血行播散以及肿瘤的预后等显著相关。研究发现，用常规免疫染色法检测腹水沉淀细胞中突变型ECad的表达，鉴别良性、恶性腹水的特异性及敏感性可分别达%和72%。

（3）端粒酶（Teloramerase）：端粒酶的激活是恶性肿瘤一个显著的生物学特征，是肿瘤细胞区别于正常细胞之根本所在。癌性腹水中的端粒酶阳性率也显著高于各种良性腹水，研究发现，端粒酶对良恶性腹水鉴别的敏感性和特异性分别为76%和95.7%，但也可出现阳性。

（4）血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）：大量研究表明，许多肿瘤组织中都有VEGF的较高表达，如乳腺癌、脑肿瘤、肾癌、卵巢癌等，与肿瘤的血管形成、发展及转移密切相关。血清中可检测到VEGF的升高，在肿瘤发生转移的患者中可达60%以上。46%～96%的恶性腹水标本中CEGF的含量超过675pg/ml。

（5）β绒毛膜（βHCG）：绒毛膜是胎盘滋养层细胞分泌的一种糖蛋白类激素，有α和β两个亚基。由于β亚基决定了免疫学的激素的特异性，故大多数检测β亚基。许多恶性肿瘤的βHCG值均可升高，其鉴别良恶性腹水的敏感性、特异性及准确性可分别达61%、94%及83%。

（6）多胺检测：多胺中精脒（spermldine，SPD）、尸胺（caderine，CA）及总多胺（total polyamine，TPA）的联合检测可较好地鉴别良恶性腹水。多胺与细胞生长及增殖有关，对调节细胞内DNA、RNA和蛋白质的生物合成起重要作用，正常人体内含量极少，患有恶性肿瘤时，肿瘤组织及体液中多胺水平明显增多。

（7）IL6、IL2（SIL2R）、TNFα联合检测：这3种肿瘤标志物在多种恶性腹水中可有增高。国内有研究表明，三者的联合检测对肝硬化腹腹水伴自发性腹膜炎也有诊断价值，故可用于鉴别癌性腹水。

综上所述，虽然一些指标可较好地鉴别良恶性腹水，但迄今为止，尚无一种检测方法可达到100%的准确，且某些检测方法很难在临床上推广应用，故应强调多种肿瘤标志物联合检测可提高对腹水鉴别的准确性。在临床上确诊恶性腹水还应结合其他方法如影像学检查、病理检查等。

16 腹水的治疗

由于引起腹水的病因甚多，无论是腹水呈漏出性还是渗出性，均可因多种疾病而引起，因此，遇腹水患者时，应尽快地确定其腹水的性质，继而再积极寻找病因。只有针对病因治疗，腹水才可能减少或消失；如果在病因尚未明确，为了减轻大量腹水引起的症状（包括腹胀、呼吸受限等）可进行必要的对症治疗。此外，像晚期肝硬化、肝功能严重受损、结缔组织病等所致的腹水，虽然针对病因进行了治疗，但其腹水常不能完全消退，有时甚至成为顽固性腹水，这种情况下，也仅能进行综合性治疗。一般而言，腹水的治疗可取以下措施。

16.1 限制水、钠的摄入

腹水患者，尤其是低蛋白血症所致者，应严格控制钠盐的摄入量，其次是水的摄入量；饮食上宜进高糖、高蛋白、高维生素、低脂饮食；低盐饮食也适用于所有的漏出性或渗出性腹水患者，目的是尽可能多的将体内多余的水经肾脏排出体外。

16.2 应用利尿药

为了加速水分从肾脏的排出，可选择使用利尿药。一般情况下，应联合使用保钾和排钾利尿药，或者联合使用作用于肾脏不同部位的利尿药，以达到最佳的利尿效果，而又不发生电解质紊乱（尤其是防止出现血清钾离子的增高或降低）。利尿药的种类与剂量应遵循因人而异、因腹水多少而异及因原发病而异的原则，一般而言，腹水可经腹膜回吸收入血液中，再经肾脏排出体外，但腹膜每天回吸收入血液中的腹水量有一定的极限，因此，并非利尿药的用量愈大，腹水减少愈明显。为此，利尿药的用量应根据不同疾病而定，并应从小剂量开始逐渐增大用量。

16.3 补充白蛋白或加速蛋白合成

如腹水主要是因低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低所致者，除多进蛋白含量高的食物外，还应适当静脉补充白蛋白，以提高血浆胶体渗透压。输注白蛋白后，利尿药的利尿作用可更好发挥，尿量会明显增加。近年来有研究发现，如系肝病低蛋白血症所致腹水者，可用重组人生长激素（Human growth hormone rebinant；Somatropin）治疗，其机制是该药可促进肝细胞对蛋白质的合成，以提高血清白蛋白的含量。

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16.4 放腹水治疗

当大量腹水影响到患者的呼吸或患者腹胀症状重而难以忍受时，可取放腹水治疗，以减轻症状。每次抽取腹水量以1000～3000ml为宜；抽完腹水后可向腹腔内注射多巴胺20mg，可增强利尿效果。由于大量多次放腹水可导致蛋白质与电解质的丢失，腹水感染的机会也会增加，故应避免。

16.5 腹水浓缩回输、腹水颈静脉回流或经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）

如腹水系失代偿期肝硬化、门静脉高压、低蛋白血症所致，可用腹水浓缩回输法治疗，即将腹水超滤后将腹水中的蛋白质、电解质等物质经颈静脉回输入体内。腹水颈静脉回流术是将硅胶管从腹腔内沿腹壁、胸壁下插入到颈静脉内，使腹水引流入颈静脉内。TIPS方法对降低门静脉压力、消退腹水有较好的作用，但有发生不可逆的肝性脑病并发症，因此，近年来已较少用。

16.6 应用血管扩张药

当腹水为漏出液且量大而利尿效果欠佳时，为改善肾脏的血流供应，可适当应用血管扩张药，例如静脉滴注川芎嗪每天100～150mg或多巴胺20～40mg有利于增强利尿效果。

17 相关药品

去甲肾上腺素、肾上腺素、尿素、重组人生长激素、多巴胺、川芎嗪

18 相关检查

抗利尿激素、肾血流量、血管紧张素Ⅱ、血尿素氮、尿素氮、纤维蛋白原、淀粉酶、血清钾、生长激素、血清白蛋白

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