心包结核需要吃多久就能停药_心包结核治疗多久复查一次比较好一点

1.肺炎和肺结核的区别，咋判断，是否传染，通过何种途径，哪治疗的比较好，日常生活应注意什么。越详细越好

2.老年人体检多久一次最好？

3.胸腔积液少量可以自行吸收吗？

病情分析：朋友你好.根据你的描述，首先考虑左肺有点炎症，与你的咳嗽症状是符合的.建议积极消炎治疗.这是目前最主要的情况.指导意见：心脏和肝脏的情况从CT检查结果看应该都是良变.心脏旁边的可能是心包的脂肪瘤或者脂肪增生.估计没有引起什么症状，可以继续观察.肝脏的低密度灶，考虑是小囊肿的可能性大，但是也不敢完全排除其他疾病的可能，建议根据情况做一个动态增强CT检查.希望对你有所帮助，谢谢.

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老年人体检多久一次最好？

肺炎系列之二：几种感染性肺炎简介

由于社会人口老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升，肺炎仍然是威胁当今社会人群健康的重要疾病。

引起肺炎的病原体较多，有细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌等）、支原体、衣原体、（流感、腺、呼吸道合胞、副流感等）、真菌等。美国约半数以上的临床肺炎病例不能查明病原体。

这里收集有关肺部感染疾病的基本情况，供参考。

流感性肺炎

致病原 流感。因流感后自上呼吸道继续向下呼吸道蔓延引起。

临床表现 轻症者发病类似单纯流感，但发热持续时间长，咳嗽、胸痛较剧，咯片块状淡色粘痰。肺部体征较少。重症者有高热、剧咳、血痰、气急、发绀，可并发心衰，无实变体征。

血常规 白细胞总数减少，淋巴细胞比例增加

X线胸片 炎性阴影，两肺散在絮状或点片状阴影，由肺门向四周扩展。

预 后 病程可迁延3～4周。患慢性心肺疾病及免疫功能低下者，病死率高。

流行病学 婴幼儿、老年人发生流感肺炎的比例较高。

潜伏期 1～3d，最短者仅数小时。

传播途径 空气飞沫传播，密切接触（手－鼻）传播，通过污染饮食、茶具、食具、毛巾等间接传播的可能性也存在。

特异预防 针对性的疫苗。抗流感药物。

腺呼吸道感染

致病原 3、4、7型腺与肺炎关系密切。

临床表现 急性呼吸道感染：发热、咽炎、无痰性咳嗽、不适、寒战、肌痛和头痛。上呼吸道感染：急性发热、咽炎、扁桃体炎，鼻炎、发热、咳嗽、咽壁渗出物等。下呼吸道感染：支气管炎、肺炎。起病缓慢，首先表现为发热、咳嗽等，高热（39～41℃）持续8～14天，起病后3～4天出现呼吸困难，肺部体征出现较晚。精神萎靡、嗜睡等症状。可见肺外病症如肾病、肝肿大等。

血常规 白细胞数正常。

X线胸片 广泛的支气管或肺实质受累，呈大片状阴影，伴肺气肿。

预 后 好

流行病学 呼吸道腺感染多发生在冬末、春初；在婴幼儿、家庭、医院及新兵等群体中常可引起流行。

潜伏期 2～14d，腺呼吸道感染潜伏期一般为5～6天。

传播途径 空气飞沫传播，密切接触（手－鼻）传播，也是重要途径。

特异预防 无

人类副流感

临床表现 人类副流感(HPIVs)常常引起儿童下呼吸道感染的一种，其致病性仅次于呼吸道合胞 (RSV)。与RSV一样，人类副流感可以造成反复发作的上呼吸道感染（如感冒和喉咙痛）。它也能造成严重的反复感染的下呼吸道疾病（如肺炎，支气管炎和细支气管炎），特别是在老年人中和有免疫缺陷人群中。人类副流感的四种亚型各有不同的临床和流行病学特征。I型和II型的最典型的临床特征是造成儿童喉气管支气管炎，I型是这种儿童喉气管支气管炎的主要原因，而II型次之。I型和II型均能造成其它的上呼吸道和下呼吸道疾病。III型经常导致肺炎和细支气管炎。IV型很难检出，可能是因为它很少导致严重的疾病。人类副流感的潜伏期一般在1~7天左右。

构造 人类副流感是单链的RNA。表面含有溶合酶和红血球凝聚素—神经氨酸苷酶的醣蛋白刺。从血清学上人类副流感可分为4型（I型到IV型），其中IV型又分a和b两个亚型。颗粒大小不一（平均直径大小在150纳米~300纳米之间），形态各异。在外环境下不稳定，在物体表面存活几个小时，肥皂水就很容易使其失去活性。

流行病学特征 与感染者近距离密切接触或接触了污染物而传播的。但具有传染性的物质接触了人的眼睛、口腔或鼻子里的粘膜后就会发生感染，或通过吸入由于喷嚏和咳嗽产生的呼吸道分泌物的飞沫而感染。人类副流感可以在这种悬浮状态下存活一个小时以上。人类副流感无处不在，绝大部分人在儿童时代已受感染。血清学监测表示，5岁及以上儿童有90%~100%有抗人类副流感III型的抗体，有大约75%有抗人类副流感I型和II型的抗体。

诊 断 有两种方法可以诊断人类副流感的感染：1)通过组织培养：分离鉴定在细胞中的或直接检测存在于呼吸道分泌物中的，使用免疫荧光试验、PCR、酶联免疫反应测定等方法。2)适当时间收集的两份血清标本中IgG特异抗体的显著升高或检测单一血清标本异抗体IgM，而得出结论。

预防措施 没有有效的疫苗来预防人类副流感的感染；然而，科研工作者们正在研制人类副流感I型和III型的疫苗。婴儿从母体那里被动获得的人类副流感I型和II型的抗体在婴儿生命最初的几个月里起着非常重要的作用，强调了母乳喂养的重要性。必须严密注意减少和阻止疾病传播的各种控制措施。经常洗手以及不与感染者共用器具可以减少的传播。隔离那些得了感冒和呼吸道感染，虽然还能力参加托幼机构学校活动的孩子，对减少人类副流感的传播可能没有什么意义，因为的传播通常都在疾病的早期。在医院里，应该取严格的措施来防止人类副流感的传播，如经常性的洗手，穿戴有防护性的工作衣和手套等避免直接接触的方法。

支原体肺炎

临床表现 支气管炎并伴有发热和无痰性咳嗽。有10%的病例可以通过放射影像学方法确诊；除肺部症状外，很少见其它诸如心脏的、神经的和皮肤方面的症状。

病原 肺炎支原体，一种小型细菌。

发 病 率 在美国每年发生大约200万支原体肺炎病例，且每年有10万因患肺炎而住院的病人。

后 遗 症 身体复原的过程中常伴有长期咳嗽；其它的后遗症少见，偶尔有该病死亡病例报告，主要是发生在老年人和镰状红细胞性贫血的病人。

传播途径 通过呼吸道分泌物接触传播；潜伏期是1～4周。

高危人群 不同年龄的人群普遍易感，但5岁以下的儿童少见。该病的爆发经常见于青年人群中，尤其是人口密集的军队和社会机构，在这些组织机构里的该病爆发可以持续几个月。

监测系统 现还没有针对该疾病的国家监测系统。

流行趋势 无法预见。但随着检测和诊断技术的提高，更多的病例将会被发现。

问题和挑战 由于急染的早期诊断很困难，早期发现暴发仍成问题。及早的取控制措施阻止疾病爆发中的续发病例的发生。，成为控制该病的最大挑战。

机 遇 新的诊断方法（血清学方法和PCR检测方法）的问世是早期诊断成为可能。在社区获得性肺炎中支原体肺炎的所起的作用及其在严重肺炎疾病中的潜在的作用方面需作进一步探索。

肺炎衣原体

临床特点 肺炎或支气管炎，逐渐发生的咳嗽并伴有轻微的发热或者没有发热，很少有咽炎、喉炎和鼻炎的表现。

病原学 肺炎衣原体，是1983年从一位患咽炎的大学生身上分离出来，并被确认是肺炎致病微生物。

发病率 在美国，每年被证实有50000个成年人因为肺炎而住院。总的发病率还不清楚。

后遗症 衣原体肺炎感染可能与动脉粥样硬化、Alzheimer病、哮喘、反应性关节炎有关。

传播 人传人，通过呼吸道分泌物传播。

危险人群： 不同年龄人群均易感，但主要发生于学龄儿童。20岁前，50%的人群被证实曾经感染过肺炎衣原体。人一生中常见有重复感染肺炎衣原体。

监 测 没有国家和地区监测系统，正在开展社区获得性肺炎病原学的多方面的学习是非常必要的。

流行趋势 还不明确，诊断水平的提高可以提高确认感染的知识水平。

挑 战 分离病原非常困难，急性期和恢复期的血清抗体检测以便确认诊断。没有有效方法预防感染和出现可能的后遗症。肺炎衣原体在动脉粥样硬化所起的作用应该作进一步的研究。

机 遇 提供新的实验室方法来发展诊断技术和评估肺炎衣原体与动脉粥样硬化的关联性。

B型流感嗜血杆菌（Hib）感染

临床特征 在美国及其它发达国家，一半以上的Hib感染表现为脑膜炎，伴发热、头痛及颈项僵直。其它的Hib感染还可表现为蜂窝织炎、关节炎或败血症。在发展中国家，Hib感染也是儿童细菌性肺炎死因中位列第二的疾病。

病原因子 B型流感嗜血杆菌（Hib）

发病率 在1980-1990年间，美国5岁以下儿童的发病率是40-100/10万。1995年由于Hib同源疫苗的使用，儿童发病率降为<2/10万。在发展中国家疫苗未得到广泛应用，故Hib感染是引起婴儿和儿童下呼吸道感染的主要病因。

后遗症 死亡率为3%-6%；超过20%的幸存者有永久性的听力丧失。

传播途径 直接接触鼻咽部带菌者或病人的呼吸道飞沫而感染。

危险群体 婴儿、幼童、家庭成员间的接触、托幼机构的全托幼儿。

监 测 国家监测由NETSS和国立细菌性脑膜炎及菌血症报告系统共同实施。实验室主动监测由感染项目暴露点和美国其它地区来实施。

趋 势 自从同源疫苗获准分别于1990年在婴儿及1987年在儿童身上使用以来，美国5岁以下儿童的发病率已下降了超过95%，然而成年人发病率却保持稳定。尽管如此，在阿拉斯加本土出生的人比起美国其它地方的人仍有较高的发病率。

挑 战 在美国，当前根除Hib策略的发展方向是利用同源疫苗在幼童体内免疫原性和抗体持续时间可能性的不同。以此提出了5岁以上人群如何保持长期有效的问题、最佳的用途以及等问题。尽管Hib感染是发展中国家发病率和死亡率的主要病因，但是Hib同源疫苗的费用限制了疫苗在这些国家的使用。

机 会 对Hib疫苗在运输和侵入机体引起发病的预防等方面的评估，会促进这项技术的申请。这也有助于研发其它生物体多糖类疫苗（例如脑膜炎球菌、肺炎球菌、B组链球菌）。对人群免疫效果的深入评估将导致对入侵性疾病的预防及Hib传播预防方法的优化疫苗的战略做深入研究。

肺囊虫性肺炎

病原微生物 由于肺炎囊菌（间质性浆细胞肺炎菌）的多态性和生物特性，以前被归类于原生物。现根据核酸和生物化学分析将其归为真菌。

生活周期 生活周期仍未完全清楚。肺炎囊菌在健康人和动物的肺里均可被发现。这种有机体在免疫缺乏的个体里致病，并且被证实为对那些免疫缺陷的个体来说，肺炎囊菌是导致肺炎的最重要的致病因素。现已明确肺炎囊菌有三个明显不同的形态学阶段：营养体( 原虫)阶段，在这个阶段，肺炎囊菌以二分裂方式增殖；包囊期，成熟包囊（5~8微米）里面容纳了6~8个子包囊体；前包囊期，介于原虫和包囊之间。有性繁殖阶段的存在是有可能性的，没有证据表明在其寄生生活周期中有存在于宿主细胞内的阶段。

地理分布 肺炎囊菌广泛存在于世界范围内，存在于人类和各种动物体内。血清学证据表明大多数健康儿童在3~4岁时已被感染。肺囊虫肺炎发生于免疫缺陷的个体和早产儿及营养不良的婴儿当中。

发展中国家的儿童肺炎

临床特征 肺炎，一种肺部感染，是以咳嗽和呼吸急促伴呼吸困难为特征。同时也可发生发热和肌痛。

病原 肺炎链球菌和流感嗜血杆菌是主要的致病细菌。其它细菌（金**葡萄状球菌和革兰氏阴性菌）主要侵袭新生儿和营养不良儿童。呼吸道（呼吸道合孢、流感、副流感和腺）可在约1/4的肺炎儿童中检出，但与细菌原相比，这些较少引起致命染。

发病率 在发展中国家，每年所有小于5岁儿童大约有10~20%的会得肺炎。

后遗症 每年急性呼吸道感染造成约2百万小于5岁组的儿童死亡，是这个年龄组儿童的死亡的主要原因。大约1%的肺炎病例会留下后遗症（如支气管扩张），这些后遗症增加再次感染的危险性。

传播途径 个体与个体之间通过直接接触传染性分泌物可造成该病的直接传播。大部分的儿童肺炎病例为散发，而非爆发。

高危人群 婴儿，尤其是早产儿和低出生体重儿。大约75%肺炎死亡病例发生于1岁以下的婴儿。营养不良、疟疾和处于社会下层都增加患肺炎的危险性。

监测 发展中国家没有标准监测方法。

流行趋势 虽然发展中国家的儿童肺炎发病率没有改变，但由于抗生素的更广泛使用，过去十年肺炎死亡数已有所下降。

挑战 抗生素耐药性的蔓延、病例管理系统的使用、卫生保健人员的广泛培训、抗生素供应的保障、非洲爱滋病流行的影响和确定促进全球Hib(流感嗜血杆菌)结合疫苗的使用的策略。

机遇 Hib结合疫苗（已可使用）和肺炎链球菌结合疫苗（2000年已在美国取得许可）为预防肺炎、降低肺炎发病率和死亡率提供最好的机遇。病例管理系统的推广使用和降低肺炎的危险因素对控制该病也很重要。

肺炎链球菌病

临床特征 肺炎链球菌感染引起的主要疾病为肺炎、菌血症、中耳炎、脑膜炎、窦炎、腹膜炎和关节炎。

病原 肺炎链球菌。有超过90种血清型存在；引起侵袭性疾病的肺炎球菌的88%血清型包含于23价多糖肺炎疫苗。小于5岁年龄组的儿童中，7价肺炎结合疫苗含有80%侵袭性肺炎球菌分离的血清型。

发病率 每年肺炎链球菌感染导致10万~13.5万人因患肺炎而住院、600万例中耳炎和超过6万例侵袭例（包括 3300例脑膜炎）。贫困地区的发病率有着不同的地理分布，每10万人口中出现21例到33例不等。

后遗症 侵袭性疾病的住院成人中有14%的病例死亡。神经后遗症和/或学习障碍可能在脑膜炎病例中出现。再次感染的中耳炎病例可能发生听觉损害。

传播途径 人与人直接传播。

高危人群 高危人群包括老年人、2岁以下的儿童、黑人、美洲印第安人、阿拉斯加土著人、参加托幼中心的儿童和依赖于医疗条件的人（包括HIV感染者和镰状细胞病人）。

监测 以人群为基础的主动监测已在美国九个州（ 总人口 ： 1 亿9千万）进行。美国的几个州必须报告小于5岁组儿童的肺炎链球菌耐药性和该年龄组的所有侵袭性疾病。一个全国系统跟踪了发生于小于5岁组已免疫儿童的侵袭性疾病。

流行趋势 由于HIV治疗方法的改善和针对儿童新的结合疫苗的使用，一些地区年轻人和小年龄儿童的肺炎链球菌病的发病率正在下降。在公共场所和托幼中心，肺炎链球菌病爆发时有发生。在美国，有β-内酰胺抗性的肺炎链球菌株是很常见的。并且对多种药物的耐药的菌株正在增多。

挑战 肺炎球菌结合疫苗的供应不足。23价多糖肺炎疫苗未得到充分利用。对于多种肺炎感染，缺乏敏感、快速的诊断方法。抗生素的广泛滥用导致药物耐药性的出现。

机遇 通过在成人中扩大使用23价多糖肺炎疫苗和最近取得许可的针对婴儿和小年龄儿童的结合疫苗，可提高预防肺炎链球菌感染的能力。开展谨慎使用抗生素运动可能减缓或逆转正出现的药物耐药性。

汉坦肺综合征

病原 汉坦。

临床表现 发病急，病初有前驱症状如畏寒、发热、肌痛、头痛、乏力等症状，亦可有恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状，发热一般为38-40℃。以上症状持续短者12h，长者达数日，多数在2～3d后迅速出现咳嗽、气促和呼吸窘迫，非心源性肺水肿。部分患者可有肾损害。前驱期、心肺期和恢复期。

血常规 血白细胞计数升高，核左移，血小板明显减少，部分患者出现血液浓缩。部分患者可有尿蛋白等。

X线胸片 双肺间质浸润影或间质和肺泡均出现浸润影，部分患者可见胸腔积液和心包积液。

预 后 预后差，病死率高达50%以上。

流行病学 1993年首次发现，美国28个州均有病例报告，欧洲亦有病例报告。在美国流行季节为春夏季，4～7月为主。

潜伏期 不详

传播途径 通过携带的鼠类排泄物的气溶胶方式传播，接触携带的动物亦可能感染，有报告存在人与人之间的传播。

预防 严密隔离病例或染疫动物，防止人传人。

肺鼠疫

病 原 鼠疫杆菌，检痰可查到鼠疫杆菌。

临床表现 原发性肺鼠疫：危重的全身中毒症状及呼吸道感染特有症状。发病急剧，恶寒、高热达39～41℃、脉细速、呼吸急促，病人颜面潮红，眼结膜充血，病初干咳，继之咳嗽频数，稀薄泡沫样痰，痰中混血或纯血痰。继发性肺鼠疫：有原发腺鼠疫或败血型鼠疫症状，病情突然加重，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难、随之咳出稀薄泡沫样血痰。

血常规 白细胞增加

X线胸片 胸部可见大小不同、密度不等、边缘不整的阴影，有时可见胸腔积液。

预 后 若不及时有效治疗，病人多在2～3天内死亡。

流行病学 动物间鼠疫流行。

潜伏期 腺鼠疫一般在1～6天，多为2～3天。肺鼠疫潜伏期短。

传播途径 肺鼠疫主要通过空气飞沫传播。

预防 灭鼠灭蚤，预防动物间鼠疫，隔离鼠疫病例，预防传播。

肺炭疽

病 原 炭疽杆菌

临床表现 发病急剧、寒战、高热、咳嗽、胸痛、气促发绀，咳黏液血痰，一般神志清醒。重者发绀、血压下降、脉细数，出现休克。随后迅速出现呼吸衰竭，意识丧失、死亡。

实验室 白细胞增多。检痰可发现革兰氏阳性有夹膜炭疽杆菌。

X线胸片 纵隔阴影增宽、胸水及肺部炎症。

预 后 预后不良。

流行病学 在人群间和动物发病有一定关系，造成家畜流行的诸因素也与人群中流行的因素有关。本病世界各地均有发生，夏秋发病多。

潜伏期 潜伏期一般为1～5日，也有短至12小时，长至2周。

传播途径 吸入含炭疽杆菌芽孢的飞沫或尘埃而感染。

预防 接触炭疽菌后48小时内可预防用抗菌素。减毒疫苗皮上划痕接种。

肺结核

肺结核是由结核杆菌引起的慢性呼吸道传染病。人类主要通过吸入带菌飞沫(结核病人咳嗽、打喷嚏时散发)而感染。接种卡介苗可提高机体对将杆菌的特异免疫力，从而减少发病。

本病分五型，成人以浸润型肺结核最常见。

典型肺结核起病缓、病程长，病人有低热、乏力、纳差、咳嗽和少量咯血。部分病人可无明显症状，仅在体格检查时被发现。老年人发病亦常不典型。胸部X线检查是目前诊断肺结核的主要方法，痰结核杆菌检查亦有助于确诊。

治疗方面，必须严格按医嘱完成抗结核化疗，治病彻底，否则会影响疗效或导致复发。

注意事项：

1.按医嘱坚持全疗程(一般需9个月)规律(天天服药)。什么时候停药应由医生根据病情、胸片、痰菌检查结果而定。

2.除吡嗪酰胺分三次口服外，其他药物主张一日一次顿服；利福平最好于清晨空腹时服用。

3.服利福平后小便呈桔红色属正常现象，若出现恶心、呕吐、食欲减退、肝区不适、耳鸣、重听、口周发麻、视觉异常等，应及时告知医生。

4.注意休息，避免劳累。有发热、咯血时应卧床休息。

5.多食鱼、肉、蛋、牛奶、豆制品等高蛋白食品，少食含脂量高的食物；必须戒烟，饮酒亦节制。

6.咳嗽、打喷嚏时要用手帕或手捂住口鼻，所用食物、餐具要与家人的分开，不要和婴幼儿并头睡在一起。

7.居室常开窗通风，病人的被褥等物品应常在阳光下暴晒。

胸腔积液少量可以自行吸收吗？

老年人由于身体机能下降，各种退行性疾病便会“光顾”，建议一年至少做两次健康体检。

如果是因为患有某种疾病或者器官出现了特殊症状，需要体检，则应该在医生的指导下进行，此外，对于服用某些药物，需要定期进行监测的，比如对于服用降血脂药物的患者，1-3个月就要复查肝功能。

年轻健康人群，如果是这种，保持一年一次的频率比较好。

胸腔积液少量通过中医治疗是可以自行吸收的。

已经诊断明确后就应该针对不同的情况进行治疗。如为减轻症状,必要时抽取一定量的胸水,减轻患者的呼吸困难症状。

1.结核性胸腔积液

多数患者经抗结核药物治疗效果满意。少量胸液一般不必抽液或仅做诊断性穿刺。胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，使患者体温下降。大量胸液者可每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000毫升，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，PaO2下降，X线胸片显示肺水肿征。此时应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情及酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。

糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重，胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用或龙。待患者体温正常、全身毒性症状减轻或消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程4～6周。

2.肺炎相关胸腔积液和脓胸

治疗原则是控制感染、引流胸腔积液，以及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌，应尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，可反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀，便于引流。少数脓胸可用在肋间植入引流管，并连至水封瓶，将胸腔积液导出。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

慢性脓胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等症状时，应考虑用外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。

3.恶性胸腔积液

治疗性胸穿抽液和胸膜固定术是治疗恶性胸腔积液的常用方法。由于胸腔积液生长迅速且持续存在，患者常因大量积液的压迫出现严重呼吸困难，甚至导致死亡。因此，对于这类患者需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使蛋白丢失太多（1升胸液含蛋白40克），故治疗甚为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法。这有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可在用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成。若同时注入少量利多卡因及，可减轻疼痛及发热等不良反应。

4.漏出性胸腔积液

对于漏出性胸腔积液主要针对原发病进行治疗，原发病被控制后，积液通常可自行消失。当积液量大引起明显临床症状时或原发病治疗效果不佳时，可通过胸腔闭式引流术等方法缓解症状。