心包结核会不会传染_心包结核治疗对于肝硬化的影响大吗能治好吗

1.既然肝脏可以再生，那得了肝硬化是不是可以直接把肝切除？

2.如今患癌症的人为什么越来越多病超过七天的，都是业障

3.早期的肝硬化可以逆转吗

4.肝硬化怎么治疗

你好，肝硬化不是肝癌，肝硬化只是肝部的一种病变现象，不过持续病变将存在恶化为肝癌的可能性。

就目前的肝硬化治疗的手段，介入治疗是比较安全的，微创，恢复快，创伤小等优点，而迅速的发展起来，介入治疗肝硬化主要的是解决肝硬化导致的门静脉高压而引起的并发症，例如呕血便血/腹水/下肢水肿等。

常见的并发症：肝脏破裂 ，心包填塞 ，腹膜后血肿，肝性脑病，支架内再狭窄等等。

既然肝脏可以再生，那得了肝硬化是不是可以直接把肝切除？

慢性肝病患者和长期嗜酒的人要警惕肝硬化！因为大多数肝硬化是由慢性肝病（在此包括乙肝携带者）和长期嗜酒引起的。肝硬化起病缓慢，早期很容易让人忽略，因此肝硬化易患人群若不时时警惕肝硬化，提前预防肝硬化，很容易给自己身体和经济造成不必要的损失。

如何做到警惕肝硬化呢？首先需要了解肝硬化早期症状，才能及时发现肝硬化。

a、全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。

b、慢性消化不良症状：食欲减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。

c、体征：少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。

上述肝硬化早期临床表现常易与原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重视。我们要时时将警惕肝硬化体现在行动上，积极治疗慢性肝病，定期检查，一旦出现较明显的变化应警惕肝硬化的发生。

肝硬化易患人群警惕肝硬化，需牢记预防肝硬化的原则。早期改变不良饮食习惯，慢性肝病患者可服用抗纤维化药物，阻断肝纤维化的发展，往往能够防止肝硬化的发生。

警惕肝硬化的原则是：

一、戒酒

长期嗜酒是引起肝硬化的罪魁祸首。据调查，西方发达国家有6成左右肝硬化患者是由于长期嗜酒引起的。而我国也有上升的趋势。因此，嗜酒者应警惕肝硬化的发生，最好戒酒。

二、抗肝纤维化

慢性肝病仍是我国最常见的导致肝硬化的原因，所以 慢性肝病患者，尤其是乙型和丙型肝炎，更应警惕肝硬化。慢性肝病患者往往伴有肝纤维化的发生，若不加以阻断，长此以往渐渐发展为肝硬化，甚至肝重症。因此，慢性肝病患者根据病情要加以抗纤维化治疗。

时刻警惕肝硬化，积极改变不良习惯，积极治疗慢性肝病，是防止肝硬化的关键。

如今患癌症的人为什么越来越多病超过七天的，都是业障

肝脏不但能再生，而且是体内再生力最强的器官，这种再生是在肝脏损伤（包括部分切除和肝病损害）后发生的一种复杂的修复和代偿反应。正常的肝细胞更新很慢，但当肝脏受到损伤或部分切除时，成熟的肝细胞可迅速进入细胞周期，通过再生以代偿肝功能。三分之二肝切除术后肝功能可在2周时完全恢复，其体积和重量最后也能恢复到同术前相仿的程度。但是，已经发生肝硬化的异常肝脏不能再生出完全正常的肝细胞。

影响肝脏再生的因素有肝脏的供血、营养、年龄和物等。肝脏再生是有多种细胞因子、激素参与调节的精确而有序的过程，肝细胞生长因子作为其中一种强大的促肝细胞分裂原可启动肝脏再生；胰岛素与之有协同作用，因此，合并有糖尿病的患者行肝脏后肝脏修复能力和速度会减慢；合并有肝硬化的患者，由于大量的增生结节减慢门静脉的血流速度，影响肝内血液循环，加上肝细胞对细胞再生因子反应减弱，后肝脏再生修复能力也会减慢。

早期的肝硬化可以逆转吗

癌症只要不激惹它，它的生之后就很慢。 恶性黑色素瘤，不发生在带毛的色痣上。发生恶性黑色素瘤的色痣，生长在表皮和真皮之间。是无毛的光滑的，几乎都是发生在口唇、手脚、、肛门、头颈部等易磨擦的部位。任何色痣突然增大鼓出，颜色加深，局部搔痒，溃烂出血，即刻要做病理检查，如果发现细胞不规则，细胞核分裂，细胞质有黑色的色素颗粒，即可确诊。 恶性黑色素瘤通过四种方式扩散： ①在皮肤粘膜上，有卫星结节出现。 ②恶性黑色素瘤的癌细胞进入淋巴系统生长，叫淋巴转移，胸内是支气管旁，肺门、纵膈淋巴结；胸外是锁骨上、腋下和上腹部淋巴结。 ③恶性黑色素瘤癌细胞进入血液系统生长，叫血行转移，可以在肺、肝、肠、骨、脑、肾、脾等处生长。 ④医源性转移，是西医手术时，恶性黑色素瘤的癌细胞被种植在在切口上，比较多见。 恶性黑色素瘤的本质又是什么呢？是一块肉疙瘩吗？不是！请注意，恶性黑色素瘤经过癌基因、癌前病变、亚临床期、原位癌、转移癌等，五个漫长的阶段，大约需要2—20年，其胶元纤维的包围圈越来越薄弱，其毛细血管的数量，是从无到有，从少到多，最后成为一个毛细血管团。也就是说，癌症是毛细血管急剧增多症，是缺乏硬蛋白，是慢，是马蜂窝。 过去，中西医都知道恶性黑色素瘤。不过中医称作翻花疮。由于翻花疮有流注内脏的现像，和乳癌是一样，属于血热妄行证候群；因此治疗方法是一样的。 西医不会治疗恶性黑色素瘤。因此很多病人得不到治疗而死了。到了1896年，西医尝试大范围切除瘤体，但是恶性黑色素瘤病人的生存率依然很低。 瘤体小于三厘米，没有转移，可以手术切除，但是由于破坏了癌的包围圈，而容易激惹转移；切除之后，不做放疗化疗。这个病人的瘤体大于三厘米，而且出现了淋巴转移和内脏转移，按照西医的规矩是不能治疗的。而且他当时是走资派，也无人关心他的死活。他一气之下，找我治疗。这就歪打正着，反而活了。相反，中国大陆的一些显要人物，得了癌症之后，使用所谓国外最先进的方法，最后依然被治死了。就是因为轻信了有毒的治疗。 那么怎样治疗恶性黑色素瘤呢？这就是，使用加味[开胃汤]恢复饥饿感让病人不死；喝肉汤，尤其是牛蹄筋汤，让肿块不生长不转移；然后再使用[控岩散]消灭癌组织内部的毛细血管，去消除肿块。 恶性黑色素瘤病人有几个特殊症状需要注意： ①诊断恶性黑色素瘤的方法很多。最准确的是西医手术开始的快速活组织检查。其实，中医诊断是很简单的。只要黑痣充血破溃，就能毫不犹豫下结论。 ②恶性黑色素瘤都是破溃，才被发现的。破溃部位，应当外用云南白药的粉剂；不要涂抹化疗药物。 ③口服[控岩散]之后，病人的治疗反应比较明显。破溃的癌块，会发生局部疼痛，经过7天以后才能减轻。 ④恶性黑色素瘤容易发生淋巴转移，以及内脏转移。控制癌块生长转移，除了牛筋汤之外，没有其它的办法。 ⑤有些病人术后，出现伤口不愈合。要喝牛筋汤，一般在7天内愈合。 ⑥有些病人拒绝手术。但是放疗化疗之后，发生了癌块破溃。这种破溃极难愈合。其它癌症也是如此。如果发生在体表，其渗液向体外排泄，不会形成积液。只能大剂量喝牛筋汤。 ⑦发生内脏转移，有了体腔积液，不要抽水，更不要腔内化疗。要吃云南白药，喝加味[开胃汤]。 ⑧内脏的巨大肿块会压迫腹腔脏器。压迫肠管，会引起肠道的不全梗阻；应当早饭后，喝50—100毫升20％甘露醇注射液。如果压迫静脉，会引起下肢水肿；如果压迫输尿管，会引起肾盂积水，造成肾功能损害，病人会出现全身水肿；应当在加味[开胃汤]里加入桂支5克，白芍10克。 ⑨如果发生骨转移，一定要吃钙片。 ⑩如果发热。原因有二：第一是管道阻塞造成了继发感染；这时可以使用清热解毒的中药，也可以使用西药抗生素；但是分泌物继续存在，因此要反复发热。第二是癌细胞坏死，引起的吸收热。应当在加味[开胃汤]里加入金银花100克，草决明20克。注意：体温正常之后，要继续治疗7天。 癌症是慢，癌病人不是立即死亡，而是在相当长的时期内，逐渐出现饥饿感下降，先是吃东西没有味道，然后不愿意吃肉，喜欢吃水果蔬菜等；最后什么都不想吃了。如果喝加味[开胃汤]超过三个月，没有饥饿感；这说明新陈代谢马上就要停止了。为了避免人财两空，应当停止一切治疗；只喝加味[开胃汤]和肉汤，等待死亡。 ⑴有严重的消化系统疾病，长期没有饥饿感的人。胃气不足，使用[开胃汤]，超过三个月不能出现饥饿感，癌症等于死亡。 ⑵下丘脑部位有病变，又发现了癌症，癌症等于死亡。因为下丘脑是摄食中枢。但是也有极个别的癌病人逃生。 ⑶买不到牛筋或者牛筋的用量不足，而不能控制癌的发展；癌症等于死亡。 ⑷婴幼儿的癌症等于死亡。因为体内严重缺乏硬蛋白，不可能瞬间补充。因此肿块的发展不能控制。这是最令人痛心的事，家长抱着爱子到处求医，最后肯定是人财两空，父母亦痛不欲生。癌症的年龄趋于幼龄化，是污染地区的特点。癌基因无法防止，但是在哺乳期，有意识地给婴儿喂牛蹄筋汤是重要的。 ⑸终身吃素的人，得了癌症等于死亡。有些人由于信仰，贫困，偏见，家庭习惯等因素，从小吃素，体内严重缺乏硬蛋白；这是癌症的起因，也是肿块极难控制的原因。这些人，不愿意也不习惯喝牛筋汤，也不可能迅速补充硬蛋白。对于他们来说，癌症等于死亡。 ⑹癌病人必需[避房]，也就是禁止；如果不[避房]，那么癌症等于死亡。因为每次都是一次剧烈运动，其血液循环的速度不亚于百米冲刺；要知道，加速血液循环就意味着加速血热妄行。因此癌块发展转移的速度十分迅速。这就是有些癌病人的病情迅速恶化，而找不出原因的原因的道理。 同样的道理，癌病人剧烈运动也不好，这样也会加速血液循环；而且如果肿块大于三厘米，就会发生破溃。但是不爱运动，得了癌症也等于死亡。有的人天生懒惰，每天不是坐着就是躺着，走路也是懒洋洋，从来不做体育锻炼，体内的胶元纤维很少，迅速补充硬蛋白是困难的。 但是一个人应当每天活动一下，否则就会全身难受。如果癌病人要活动，那么最好的方式就是散步。上午下午各一次，不要累着，累了就休息。 ⑺精神负担过重而顽固性失眠的人，得了癌症等于死亡。人生下来，就意味着死亡。但是有些人总想活，而不考虑死亡的问题；因此一有风吹草动，就吓倒了。怕死为什么活不成呢？因为大脑皮层的混乱，引起下丘脑的混乱，这就是人们常说的：“睡不着，吃不了。”不能吃饭了，那还能活吗？ ⑻急于求成的人，得了癌症等于死亡。癌症在自己身上存在几年了，不知道不着急，知道了就要毕其功于一役。这些人的死亡率极高。他们可以劝说别人有病慢慢治，但是自己得了癌症，就惶惶不可终日。然而不用脑子寻找治疗方法，只是用眼睛和耳朵去道听途说，真所谓：“机关算尽太聪明，反误了卿卿性命。 ⑼有些严重疾病的人，得了癌症等于死亡。比如：尿毒症又发现癌症；心力衰竭又发现癌症；器官移植以后又发现癌症等。这真是狗咬刺猬，无法下口。顾此失彼，必死无疑。但是有些所谓的严重疾病，对于癌症的治疗没有影响。例如：糖尿病又发现癌症，反而容易治疗，因为饥饿感很强；慢性肝炎又发现癌症，与预后没有关系，因为都要增强胃气；动脉硬化又发现癌症，不会再发生栓塞，因为癌细胞消耗了血小板，正好稀释了血液。 ⑽一边三分治七分养，一边做放疗化疗；或者病情越危重，越要找西医进行放疗化疗的人，或者寻求仙丹妙药的人；癌症等于死亡。因为放疗化疗制造了大面积的组织损害，同时有害的治疗损伤了胃气，这就叫[有胃气则生。无胃气则死。]。 ⑾长期从事放射物质和化学制造业的人，得了癌症等于死亡。因为身体长期处于慢性中毒状态，不可能在短期内调整过来。这叫雪上加霜。 ⑿拒绝忌口的人，癌症等于死亡。因为血热妄行在不断加剧。 ⒀胡乱吃补药的人，癌症等于死亡。因为破坏了有效的治疗。这些病人的突出表现，是肿块不断生长，而牛筋汤不能控制。最能刺激肿块的药物，是所谓的免疫增强剂，诸如：干扰素、核糖核酸、生长素、细胞介素、……、以及一些所谓的中药补品。这些药物的刺激性十分强烈，甚至在停药之后，每月测量肿块依然在生长。如果每月测量一次肿块依然生长，连续三个月都是如此，那么癌症等于死亡。当然如果你吃的是药，那么就算你走运。 ⒁癌病人吃活血化痰的药物，癌症等于死亡。因为活血化痰的药物能够促使癌块的转移与破溃。 ⒂百岁老人，得了癌症等于死亡。因为百岁老人的胃气很差。 ⒃转移癌，在手术切除之后，癌症等于死亡。因为捅了马蜂窝，会造成癌块的疯狂转移。 ⒄癌病人并发了脑部转移，而且转移癌块直径大于3厘米，癌症等于死亡。因为原发癌尚未控制，脑部转移癌的脑水肿极难克服；病人必定死于脑水肿。 ⒅慢性肝炎合并原发性肝癌，不是大问题。但是失代偿期肝硬化，出现了肝腹水，又合并原发性肝癌，癌症等于死亡。因为肝脏已经失去了基本功能，其低蛋白血症就足以致病人于死地；谈不上再去治疗肝癌。 ⒆癌病人并发了上腔静脉压迫综合症，癌症等于死亡。因为上腔静脉压迫综合症，将造成脑缺血而猝死。 ⒇胸腔积液，腹腔积液，并不可怕。但是心包积液在一些边远小镇就是很可怕。因为一些边远小镇的医生，不敢穿刺心包抽液。因此，在一些边远小镇的合并心包积液的癌病人，癌症等于死亡。因为心包积液能够在短期内造成心脏骤停。 有人提出了癌症不等于死亡的口号，这只是自欺欺人的豪言。 因此胃气不好的病人、营养不良的病人、肿块直径大于三厘米的病人、发生全身转移的病人，要特别重视七分养，而要把三分治放在次要的地位。 莫说癌症能根治 发现了某个器官的癌症，一定要做全身检查。 因为癌基因是多发的。一个人被发现了一个器官的癌症，说明这个人是癌症体质；在体内的其它器官，还有癌基因。因此经过许多年之后，又出现了其它器官的癌症。这个新癌症不是转移癌，而是新的原发癌。这就是许多癌病人，一辈子提心吊胆，不断地检查身体，不断地手术切除新癌块的原因。 值得注意的是，中国大陆的医生有一个普遍存在的坏毛病，这就是满足于某个器官的癌症诊断，而不做进一步的全身检查。这是违反国际惯例的。 癌症容易复发，而且是多发，是由于癌病人是癌体质，体内有许多癌基因。因此癌症和糖尿病、动脉硬化一样，是终身疾病。即便肿块消失了，也要长期少量用药。 肿块没有了，为什么还要复发呢？所谓肿块没有了，是说小于0

肝硬化怎么治疗

早期肝硬化可以逆转!!!

慢性肝炎可衍变为肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌，这是目前许多人恐惧肝炎的重要原因。我国是肝炎高发地区，性肝炎、酒精性肝病等引起的肝纤维化及肝硬化是多发病、常见病。肝脏因各种病因，如肝炎等而发 生炎症以后，会使纤维结缔组织增生，这便是肝脏纤维化。肝脏的纤维化不是以块状的瘢痕形式出现，而是弥漫性的纤维增生，虽然本质上也是一种对炎症的修复，但纤维组织增生过多，会引起肝细胞功能减退乃至衰竭，引起 肝内血流受阻，发生门脉高压，这便是人们通常所说的肝硬化。肝硬 化会导致腹水、食道静脉曲张出血乃至肝性脑病，从而危及患者生命。

据研究，目前，我国12亿人口中乙肝表面抗原携带者有1．2亿人，慢性肝炎患者超过3000万人。这些患者中25－40％的人终将发展成肝硬化或肝癌。肝纤维化是慢性肝炎的病理基础，轻型肝炎中发生率为64％，中重型肝炎中 100％有纤维化。如能阻断与逆转肝纤维化，就可减少严重后果的发生，这是肝病治疗的关键，也是医学界的重大课题。

多年来，人们一直试图逆转早期肝硬化。西医西药领域虽有许多研究， 但迄今国内外尚缺乏良策。国外实验研究很多，曾一度认为有一种叫秋水仙碱的药物治疗肝硬化有望，但后来证明基本无效。

北京友谊医院王宝恩教授提出，肝纤维化是一个非静止的动态过程，可因致病因子而增加，也可因治疗而减少。他们独创并研制了由10味中药组成 的合剂，对肝纤维化及早期肝硬化有较好疗效，能有效地抑制和消除肝组织 的炎症和坏死，可直接作用于肝星状细胞，从而抑制和减少造成纤维化的胶原合成，增加胶原的降解，纠正二者的失衡。慢性肝炎多为余邪未尽，气滞血瘀，肝失血养，进而伤脾及肾。该中药以益气活血、养血柔肝为主，兼以健脾补肾，以收到改善肝功、消退肝纤维化之功效。

他们对62例慢性乙型肝炎患者进行追踪观察，在治疗前及治疗半年后均进行肝脏活组织穿刺检查，证明各期肝纤维化均明显逆转，早期肝硬化显著逆转，与对照组有明显差异。

该项研究打破了肝硬化不可逆转的传统观念，为中西医结合阻断及逆转肝纤维化开辟了新的治疗途径。

参考资料：

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

病因

引起肝硬化的病因很多，可分为性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

1.性肝炎

目前在中国，性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2.酒精中毒

长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。

3.营养障碍

多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

4.工业毒物或药物

长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

5.循环障碍

慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

6.代谢障碍

如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。

7.胆汁淤积

肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

8.血吸虫病

血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

9.原因不明

部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

临床表现

1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）

可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。

2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）

有肝功损害及门脉高压症候群。

（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

（6）门脉高压　脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

检查

1.实验室检查

（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。

（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。

（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。

（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。

2.影像学检查

（1）X线检查　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

（2）B型及彩色多普勒超声波检查　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。

（3）CT检查　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。

3.内镜检查

可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

4.肝活检检查

肝穿刺活检可确诊。

5.腹腔镜检查

能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

6.门静脉压力测定

经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。

诊断

失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。

1.代偿期

慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。

2.失代偿期

症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。

鉴别诊断

1.肝脾肿大

如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。

2.腹腔积液

腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。

3.肝硬化并发症

如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。

并发症

肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。

治疗

肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展。

（一）针对肝硬化的治疗

1.支持治疗

静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。

2.肝炎活动期

可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。

3.口服降低门脉压力的药物

（1）心得安 应从小量开始，递增给药。

（2）硝酸酯类 如消心痛。

（3）钙通道阻滞剂 如心痛定，急症给药可舌下含服。

（4）补充B族维生素和消化酶 如维康福、达吉等。

（5）脾功能亢进的治疗 可服用升白细胞和血小板的药物（如利血生、鲨肝醇、氨肽素等），必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。

（6）腹腔积液的治疗 ①一般治疗 包括卧床休息，限制水、钠摄入。②利尿剂治疗 如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白 用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白。④提高血浆胶体渗透压 每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。⑤腹腔积液浓缩回输 用于治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。⑥腹腔－颈静脉引流术 即PVS术，是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。⑦经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液，但易诱发肝性脑病。

（7）门静脉高压症的外科治疗 适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴脾功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者。包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。

（8）肝脏移植手术 适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液；门脉高压症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害（Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌。

（二）乙肝肝硬化的抗治疗

1.一般适应证

包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≥105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≥104拷贝/ml（相当于2000U/ml）；②ALT≥2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2。

对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗治疗（Ⅲ）。

治疗药物包括干扰素（普通干扰素、长效干扰素）和核苷（酸）类似物（拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等）。

（三）其他治疗

1.免疫调节治疗

胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用，可调节机体免疫。

2.中药及中药制剂治疗

保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。

（四）并发症的治疗

1.自发性腹膜炎

选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。

2.肝肾综合征

肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活物的应用如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析，适用于急例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植，经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。

3.肝性脑病

①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效。门冬氨酸钾镁：与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。

4.食管-胃底静脉曲张破裂出血

如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。

5.原发性肝癌的治疗

目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局部放疗（γ刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个体化治疗肝癌。也可用利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗等。

预后

肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管=胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。

预防

预防本病首先要重视性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。