结核性心包积_心包结核严重吗为什么引起的心衰

1.心脏衰竭是怎么导致的

2.心肌功能衰退，是哪些诱因引起的？该如何防治？

心衰的常见诱发因素有以下几方面：

(1)感染：感染可以增加心肌病患者的基础代谢，增加身体的耗氧量，增加心脏的排血量，加重心脏的负担而导致心力衰竭。

(2)劳累过度：心肌病患者由于心脏功能代偿能力低，心脏的排血量不是增加而是减少，随着心肌耗氧量增加，心排量的降低，心肌缺血、缺氧而导致心力衰竭。

(3)情绪波动：情绪激动能使心肌病患者的心率增快，心肌耗氧量增加，心脏负担加重而诱发心衰。

(4)饮食不当：心脏病患者在心功能不佳的时候，机体的排水、排钠机能减退，由于钠盐摄入时要有4倍于钠盐的水同时被机体摄入，引起水钠潴留，因此血容量增加，加重心脏负担，导致心力衰竭。

(5)心律失常：无论何种原因引起心率增快大于100次/分，或者心率减慢小于60次/分都可能增加心脏负担，导致心力衰竭。

(6)妊娠与分娩：女性心肌病患者，心脏功能已经低下，即使没有心力衰竭的临床表现，也可在妊娠后期或分娩的时候，由于心脏负担加重，心肌耗氧量增加而导致心力衰竭。

（7）药物使用不当：洋地黄过量、过分利尿导致钾、钙、镁等电解质紊乱等，均可导致心力衰竭。

心脏衰竭是怎么导致的

新闻上每日都有很多关于瘁死的报道，大学生特别常见，瘁死主要是由于而引起的，下面是关于引起的原因分析，一定要注意预防心衰竭的问题，生命的脆弱在这方面暴露无遗。

(一)心衰竭的基本因

1、原发性心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见的原因。

(1)心肌变：主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心衰一般预后较差。

(2)原发或继发性心肌代谢障碍：常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒(医学教育网搜集整理)使能量产生减少导致舒缩功能障碍。2缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心衰。

2、心脏负荷过度

(1)压力负荷过度：又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄);右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性及肺栓塞等。

(2)容量负荷过度：又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大：1左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的;2右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等;3双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。

(3)心脏舒张受限：常见于心室舒张期顺应性减低(如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病)，限制型心肌病和心包疾病(缩窄或填塞)。二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限，导致心房衰竭。

(二)心功能衰竭的原因分析

1、感染为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染，可能与肺淤血后清除呼吸道分泌物的能力下降有关。发热、代谢亢进及窦性心动过速等增加心脏的血流动力学负荷。急性风湿热复发、感染性心内膜炎、各种变态反应性炎症和感染性疾病所致的心肌炎症均会直接损害心肌功能，加重原有的。

2、心律失常快速性心律失常如最常见的心房颤动使心排血量降低。心动过速会增加心肌耗氧量，诱发和加重心肌缺血。严重心动过缓使心排血量下降。心律失常还会导致心房泵作用丧失，使心室充盈功能受损。

3、高血压：心功能衰竭有哪些原因?长期高血压使心脏负荷过重，引起心室壁肥厚，心脏扩大，久之引起心功能衰竭。尿毒症时血浆儿茶酚胺浓度升高，其升高程度与心功能衰竭发生密切相关。此外，由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展，促使发生心功能衰竭。

4、肺栓塞心衰病人长期卧床，易产生血栓而发生肺栓塞，因右心室的血流动力学负荷增加而加重右心衰竭。

5、劳力过度体力活动、和气候变化、饮食过度或摄盐过多。

6、妊娠和分娩可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰，尤其孕产妇伴有出血或感染时更易诱发心衰。

7、贫血与出血慢性贫血病人心排血量增加，心脏负荷增加，的摄氧量减少，使心肌缺氧甚至坏死，引起贫血性心脏病。大量出血使血容量减少，回心血量和心排血量降低，并使心肌供血量减少和反射性心率增快，心肌耗氧量增加，从而导致心肌缺血缺氧。

8、其他主要包括输血输液过多或过快。电解质紊乱和酸碱平衡失调，如酸中毒是诱发心衰的常见诱因，电解质紊乱诱发心衰最常见于低血钾、低血镁和低血钙。洋地黄过量、利尿过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物及糖皮质激素类药物引起水钠潴留等。

(三)其他治疗并发心功能衰竭

1、尿毒症毒素的作用：CRF(慢性肾功能衰竭)时有害的代谢产物蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌病变，导致心肌功能减退和心功能衰竭。

2、电解质代谢紊乱及酸中毒：CRF时因电解质紊乱使心肌电及心肌兴奋性改变，从而导致心律紊乱和心功能衰竭。

3、透析用动静脉瘘：因动静脉血分流量大，加重心脏负荷，久之可导致心功能衰竭。

4、动脉粥样硬化：CRF并发的高血压及透析后发生的，均可加速动脉粥样硬化的进展，使CRF的死亡率增高，在透析过程中常因而死亡。

5、血容量过多：CRF时血容量增加，左心室舒张末期容量、心搏出量及心排血量增加，当心功能不能代偿时即可出现左室功能减退并导致心功能衰竭。

以上是对于分析，所以大家要注意做好预防，更多有关心功能衰竭的症状、治疗方法等方面的内容，请在搜索“心功能衰竭”找到答案，或者浏览疾病库。

、、心功能衰竭

心肌功能衰退，是哪些诱因引起的？该如何防治？

心力衰竭一般是发生在有心脏结构发生改变的疾病的基础上，如高血压可引起心脏扩大、心肌肥厚，最终出现失代偿症状，并且导致心力衰竭；另外，心瓣膜病也可能引起心力衰竭，常见如冠心病，冠心病会导致心脏供血不足、心肌细胞缺血缺氧，最终导致心脏供血下降，均可通过心肌供血改善治疗的措施，延缓及改善病情。

原因

心脏功能障碍可能是收缩期的，也可能是舒张期的。

收缩功能障碍收缩是心脏收缩的行为，由心脏的两个特性决定：(1)收缩性(肌肉收缩的能力)和(2)后负荷(心脏所受的压力)。

收缩力下降：心肌梗死，瓣膜性心脏病，高血压，心肌病。

后负荷增加，如高血压、主动脉瓣狭窄。

舒张功能障碍舒张期是心脏抽吸后放松的阶段，由主动和被动的特性决定。心肌外泵出Ca2+时，舒张期较早。它是积极的，因为它利用能源，并受到损害的缺血。当二尖瓣和三尖瓣打开时，出现被动松弛，从而使心房中的血液汇集进入心室。它会受到心室僵硬度增加的影响，如心脏向心性肥大和浸润性疾病。

临床怀疑

临床表现怀疑心力衰竭。症状包括用力呼吸急促，心悸，晕厥，咳嗽，腿肿胀。大量心脏大小和肺血管再分布的X线证据加强了人们的怀疑。

诊断

诊断应经超声心动图、放射性核素心室造影或心导管结合左心室造影证实。

治疗

理想的治疗方法是消除病因，如果不是，则尝试消除沉淀原因，但大多数情况下，这是不可能的。

血压>90/60者收缩性心力衰竭的处理血管扩张剂

这些会扩张身体内的血管。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACE抑制剂)

所有充血性心力衰竭的一线治疗，无论是无症状的还是严重的；除非。

理由：心力衰竭伴随着血管收缩的补偿机制。这增加静脉回流和动脉张力，维持血压和灌注。然而，它也增加了阻抗对心室射血(后负荷)。这导致了一种恶性循环，在这种恶性循环中，脑卒中体积减少会导致更强烈的血管收缩，从而进一步减少脑卒中体积。因此，血管扩张剂治疗打破了循环。血管扩张治疗是唯一的治疗充血性心力衰竭发现延长生存与改善的生活质量。

禁忌症：主动脉瓣狭窄/二尖瓣狭窄导致心力衰竭的患者或主动脉瓣狭窄所致心力衰竭的患者未予治疗。肾功能受损或双侧肾动脉狭窄患者未给予。不要用血管紧张素转换酶来补充钾，用血管紧张素转换酶对血压进行监测，当开始与利尿剂联合使用时，要小心监测血压。

ACE抑制应在任何急性心肌梗死后72小时开始，并伴有收缩功能障碍的症状或超声心动图证据。

急性心肌梗死后24小时内不应开始抑制ACE。

剂量和类型：从小剂量(1/4至1/2，一片)ACE抑制剂开始，并给予坐姿，以避免第一剂量低血压。逐步滴定剂量，其它各给药程序均达到每日3片(最大剂量为50 mg TDS)。

硝酸异山梨酯盐酸氢氮嗪：

这两种药物的结合也能提高生存率。对于不耐受ACE抑制剂的患者，他们作为第二行给药。

利尿剂

如果充血利尿剂是有益的。

地高辛如不受上述药物控制或伴有室上性心律失常剂量：0.25mg每日维持剂量，由血清水平监测。在老年人和身材矮小和肾功能不全的人。低血压患者收缩性心力衰竭的处理

模拟交感神经胺和氨力农(见下文)。

难治性心力衰竭

当对普通治疗的反应不够时，心力衰竭被认为是难治性的。在定这种情况只是反映晚期，也许是临终前的心肌抑制之前，必须仔细考虑几种可能的情况：(1)心脏病的潜在和被忽视的原因，这些原因可能是特定的外科或药物治疗，如无症状的主动脉或二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、高血压或甲状腺中毒，(2)心脏衰竭的诱因，如肺动脉或泌尿道感染、复发性肺动脉栓塞、低氧血症或甲状腺中毒；(2)导致心脏衰竭的原因之一或组合，如肺部或泌尿道感染、复发性肺动脉栓塞、低氧血症、贫血或心律失常，以及(3)过度剧烈治疗的并发症，如洋地黄中毒、低血容量或电解质失衡。

静脉注射血管扩张剂(如硝普钠)与强效类交感神经胺(如多巴胺或多巴酚丁胺)联合使用，通常会产生加性效应，增加心输出量，降低充盈压力。静脉氨力农，有时伴随一种转换酶抑制剂的使用，也可能是有用的顽固性心力衰竭患者。

类交感神经胺

多巴胺它是去甲肾上腺素的直接前体，它具有多种作用，使其在治疗各种低血压状态和充血性心力衰竭方面特别有用。在极低剂量下，即1至2(ug/kg)/min，它通过刺激特定的多巴胺能受体来扩张肾和肠系膜血管，从而增加肾和肠系膜血流量和钠排泄。在2~10(ug/kg)/min范围内，多巴胺刺激心肌β受体，但诱发的心动过速相对较小；高剂量多巴胺还可刺激α-肾上腺素能受体，提高动脉压。

多巴酚丁胺儿茶酚胺是一种合成的儿茶酚胺，作用于β1，β2和α受体。它发挥了强大的肌力作用，只有适度的心脏加速作用，降低了外周血管阻力，但由于它同时增加心输出量，对全身动脉压的影响不大。多巴酚丁胺持续输注2.5至10微克/千克/分钟，对无低血压的急性心力衰竭有帮助。和其他类似交感神经胺一样，它对于需要相对较短期的肌力支持的病人--长达1周--在可逆的情况下，例如心脏直视手术后的心脏抑郁，或正在为手术做准备的急性心力衰竭患者，可能特别有价值。不良反应包括窦性心动过速、快速心律失常和高血压。

所有交感神经样的一个主要问题是反应性的丧失，显然是由于肾上腺素能受体的“下调”，在连续给药后8小时内就变得明显了。这个问题可以通过间歇性治疗来解决。

心脏移植生存期从1年的50%提高到5年的50%。

舒张性心力衰竭利尿剂如有充血钙通道阻滞剂在某些情况下地高辛没有作用。

当舒张功能障碍继发于这种情况时，急性心肌缺血的快速缓解通常是有效的。β受体阻滞剂引起的心率减慢对舒张功能有一定的促进作用，包括延长充盈期和改善缺血。钙通道阻滞剂，特别是维拉帕米，已被证明能加速肥厚型心肌病患者的心室舒张功能，并被报道可用于治疗这种情况下的舒张功能障碍。其他有益机制包括降低心率、控制高血压、减少微血管缺血和耗氧量、改善细胞内钙超载和减轻左室肥厚。

限制钠摄入量和使用利尿剂和静脉扩张剂可降低心室充盈压和继发性静脉淤血。即使在没有缺血的情况下，硝酸盐，通过减少预负荷，在管理舒张功能障碍和治疗和预防随后严重的肺充血是有用的。在紧急情况下，可以静脉注射或皮射，长期作用的硝酸盐，如硝酸异山梨酯，往往是长期有效的。然而，从长远来看，应该避免过度的预负荷减少，因为这些患者通常需要高于正常的充盈压力来保持足够的充气量。

维持心律和心率至关重要。心动过速，无论其潜在机制如何，都必须加以控制，从而增加心室充盈所需的每一个心动周期的比例。保持窦性心律同步房室序贯起搏可能是允许心房扩大心室充盈的关键。地高辛和其他肌力药在这些患者中没有固定的位置，这些患者的射血分数保存得比较好，原则上，在这组患者中会产生不良影响。运动训练可显著改善扩张型心肌病患者的运动能力和左室舒张功能异常。最后，研究表明，冠脉微循环释放的内源性一氧化氮选择性地增强了离体离体豚鼠心脏左室舒张功能。这些发现可能导致一种新的治疗方法，舒张压性心力衰竭，治疗的目的是冠状动脉微循环。

美国心脏病学会/美国心脏协会工作队将药物治疗分为三类，用于治疗舒张期心衰：第一类是指经常被指示的药物，如利尿剂和硝酸盐，以及如果存在心房颤动，抑制房室传导和抗凝的药物。第二类制剂是“可接受的”，但其有效性尚不确定。这些药物包括钙通道阻滞剂、β-阻滞剂、ACE抑制剂和心内血栓患者的抗凝血。III类药物没有指明，包括具有正性肌力作用的药物。