结核性心包炎病例分析_心包结核病例书写模板范文大全简单

1.临床病例分析报告

2.在心包积液理抽出的血水里，有癌细胞是什么癌

多浆膜腔积液是一种常见的临床现象，患者在病程中，同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。最常见病因为：恶性肿瘤(31. 3 %) 其次为结缔组织疾病、结核、肝硬化、心功能不全等。恶性肿瘤导致胸腔积液合并腹水，原发肿瘤多来自卵巢、肝脏及其它消化器官；此时肺癌的可能性很小。结核性积液多见于胸腔积液合并腹水以及胸腔积液合并心包积液的病例；肝硬化几乎仅见于胸腔积液合并腹水的病例；结缔组织疾病在上述4 种多浆膜腔积液的组合中都比较常见，尤其多见于三类浆膜腔积液。

多浆膜腔积液

多浆膜腔积液是一种常见的临床现象，患者在病程中，同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。其发生机制为以下几个方面：1、感染病原体直接扩散、侵犯到浆膜2、机体变态反应性增高，而致浆液渗出3、淋巴引流障碍4感染病原体通过淋巴或血行播散到浆膜。多浆膜腔积液最常见病因为：恶性肿瘤(31. 3 %) 其次为结缔组织疾病、结核、肝硬化、心功能不全等。积液部位与病因的关系：胸腔积液合并腹水或心包积液时，恶性积液比例很高，约占所有恶性积液的81.5% 。恶性肿瘤导致胸腔积液合并腹水，原发肿瘤多来自卵巢、肝脏及其它消化器官；此时肺癌的可能性很小。而对于胸腔积液合并心包积液的患者，应特别注意肺癌，血液系恶性肿瘤也应考虑，而此时卵巢癌及消化系恶性肿瘤的可能性不大。三浆膜腔积液的病因比较复杂，良变占71 % ，22. 6 %为结缔组织疾病 ，而恶性积液占16. 1 % ，其次为缩窄性心包炎及心功能不全。结核性积液多见于胸腔积液合并腹水以及胸腔积液合并心包积液的病例；肝硬化几乎仅见于胸腔积液合并腹水的病例；结缔组织疾病在上述4 种多浆膜腔积液的组合中都比较常见，尤其多见于三类浆膜腔积液。

恶性肿瘤：导致多浆膜腔积液的恶性肿瘤主要有卵巢癌、肺癌、肝癌及其他消化道肿瘤。主要特点： (1) 年龄40 > 岁， 无发热或有低热， 体重明显下降， 痰中带血； (2) 顽固性胸痛而且胸液量增多后疼痛不减轻反而加重； (3) 抗炎、抗痨治疗无效，抽液后积液增长快， 量多不易消退； (4) 血性或洗肉水样积液，或初起为草**而后转为洗肉水样积液； (5) 非化脓性积液表现，且胸水LDH/ 血清LDH≥3. 5 ； (6) 胸水CEA > 20ug/L、胸水CEA/ 血清CEA > 1。

结核性积液：主要特点 (1) 发病年龄较年轻； (2) 有全身中毒症状如乏力、午后低热、消瘦、盗汗等，PPD 试验强阳性； (2) 有结核病密切接触史，积液TB —PCR 阳性，抗结核治疗有效者； (3) 经胸、腹膜活检或手术探查病理发现上皮细胞、多核巨细胞或有干酪性肉芽肿者； (4) 反复多次痰或积液找抗酸杆菌或积液培养出分支杆菌者 (5) 积液部位出现疼痛； (6) 血沉显著增快； (7) 渗出液； (8) **积液； (9) 抗痨及局部注射激素、抗痨药效好。

结缔组织疾病：结缔组织疾病导致的多浆膜腔积液多为病变累及胸膜和心包壁层引起炎症渗出，多数为渗出液、少数为血性。细胞分类以淋巴细胞为主。主要特点：长期不规则发热，不同程度的皮肤、关节、内脏损害，病情反复，缓解与交替反复发作，血沉增快，免疫球蛋白增高，抗核抗体阳性，抗生素治疗有效，而糖皮质激素治疗缓解。病例：一例结节病并发多浆膜腔积液，由于非干酪样肉芽组织累及壁层胸膜和心包膜所致。

肝硬化：肝硬化多导致门脉高压，大量腹水为主要表现。肝性胸水多见于右侧胸腔，是由于呼吸时，胸腔负压吸引，腹水经纵隔裂孔吸入胸腔所致。因为腹水为肝硬化失代偿的表现，因此患者多有肝功能损害和门脉高压表现、出现黄疸，蜘蛛痔，脐周静脉曲张，消化道出血等症状，严重时继发感染，并出现肝性脑病等症状。

心功能不全：患者一般年龄较大，有心脏病史，常表现为右侧为主的双侧胸腔积液，并且积液呈渗出液和漏出液交替。心功能不全分为左心功能不全，右心功能不全，一侧的心功能不全一般常引起另一侧心功能不全而导致全心功能不全。左心功能不全表现为：肺循环淤血，胸腔积液，患者常表现为胸闷，气促，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，端坐呼吸等。右心功能不全表现为：体循环淤血，肝脏、肾脏、大网膜淤血、导致肝肾功能不全、肠蠕动下降、门脉高压。多表现为腹水。

另外还有丝虫病、肺炎支原体、肺炎衣原体感染导致的多浆膜腔积液。丝虫病导致的积液一般多呈乳糜性（需排除外伤、肿瘤引起的胸导管及乳糜池损伤），肺炎支原体、衣原体可抽胸水作相关抗体检查，加以鉴别。

2浆膜腔积液检验编辑

浆膜腔积液检验

1、浆膜腔液量

<正常参考值>

胸膜液：<30ml； 腹膜液：<100ml；

心包膜液：20-50ml。

<临床意义> 在正常情况下，浆膜腔内有少量液体起润滑作用。若有多量液体贮留，形成积液，即为病理变化。这些积液因部位不同而分别称为胸膜积液(胸水)、腹膜积液(腹水)、心包积液等。临床上分为漏出液和渗出液两类，漏出液为非炎症所致，渗出液为炎症、肿瘤所致。

2、浆膜腔液颜色<正常参考值> 淡**或草绿色。

<临床意义>

1.红色血性：常见于急性结核性胸、腹膜炎，出血性疾病，恶性肿瘤，穿刺损伤等。

2.**脓性或脓血性：常见于化脓性细菌感染如葡萄球菌性肺炎合并脓胸时。

3.乳白色：常见于丝虫病、淋巴结结核及肿瘤、肾病变、肝硬化、腹膜癌等。

4.绿色：见于铜绿单胞菌感染。

5.黑色：提示胸膜曲霉菌感染。

6.粘稠样积液：提示恶性间皮瘤。

7.含"碎屑"样积液：常见类风湿变。

8.混浊性积液：见于结核性胸、腹膜炎，阑尾炎穿孔，肠梗阻等引起的腹膜炎等。

3、浆膜腔液透明度<临床意义> 漏出液清晰或微混，渗出液多混浊。

4、浆膜腔液比重<临床意义> 小于1.018为漏出液；大于1.018为渗出液。

5、桨膜腔液pH测定<临床意义> 浆膜腔积液pH测定有助于鉴别良性积液或恶性积液。恶性积液pH多>7.4，而化脓性积液则多<7.2。

6、浆膜腔液细胞计数及分类<临床意义>

1.漏出液细胞较少，常<0.1×109/L，以淋巴细胞为主，并有少量间皮细胞。

2.渗出液细胞较多，常>0.5×109/L，各种细胞增高见于：

(1)中性分叶核粒细胞增多：常见于化脓性渗出液，结核性浆膜炎早期亦可见中性粒细胞增多。

(2)淋巴细胞增多：主要提示慢性疾病，如结核性、梅毒性、肿瘤等渗出液。慢性淋巴细胞性白血病如乳糜性积液时，也可见淋巴细胞增多。

(3)嗜酸性粒细胞增多：常见于变态反应和病所致的渗出液。多次穿刺刺激、人工气胸、脓胸、手术后积液、肺梗塞、充血性心力衰竭、系统性红斑狼疮、何杰金病、间皮瘤等，均可见嗜酸性粒细胞在积液中增多。

(4)组织细胞增多：在炎症情况下，除可出现大量中性粒细胞外，常伴有组织细胞。

(5)间皮细胞增多：表示浆膜刺激或受损，在肿瘤性积液时常见明显增多。

7、浆膜腔液细胞学检查<临床意义> 在胸腹水中检查肿瘤细胞，对诊断胸、腹腔肿瘤十分必要，其敏感度和特异性均达90%。肺癌、肝癌、胰腺癌、卵巢癌以及原发性间皮细胞瘤、间皮细胞肉瘤等发生转移时，均可在浆膜腔积液中找到其有关的肿瘤细胞。

8、浆膜腔液蛋白质测定

<临床意义>

1.漏出液蛋白定性(李凡它试验)阴性，定量<25g/L，常由心功能不全、肾病、肝硬化腹水引起。

2.渗出液蛋白定性阳性，定量>40g/L，常见于化脓性、结核性疾患，恶性肿瘤，肝静脉血栓形成综合征等。

9、浆膜腔液葡萄糖测定<临床意义> 漏出液中葡萄糖含量与血糖相似，而渗出液中葡萄糖含量低于血糖。如积液中葡萄糖含量低于3.63mmol/L，或积液中含量同血中含量的比值<0.5，常见于风湿性积液、积脓、恶性肿瘤性积液、结核性积液、狼疮性积液或食管破裂等。

10、浆膜腔液乳酸脱氢酶(LDH)活性测定<临床意义>

1.LDH检测主要用于渗出液和漏出液的鉴别。当浆膜腔积液中LDH与血清LDH之比值≥0.6时，多为渗出液；反之则为漏出液。

2.当胸水或腹水中LDH与血清LDH比值>1时，对胸、腹膜恶性肿瘤或转移癌的诊断有一定意义。

11、浆膜腔液腺苷酸脱氨酶(ADA)活性测定< 临床意义> ADA活性测定对结核性积液与恶性肿瘤性积液的区别有重要参考价值。在结核性浆膜腔积液、风湿性积液或积脓时，ADA活性明显增高(常>50U/L)；在恶性肿瘤性积液、狼疮性积液。以及由肝炎、肝硬化所致的积液时，其ADA活性仅轻度增高(常<50U/L=或正常。

12、浆膜腔液溶菌酶检测<临床意义>结核性胸水患者胸水溶菌酶的含量同血清溶菌酶含量的比值常>1.0，而恶性胸水患者此比值皆<1.0，故对二者的鉴别诊断有一定意义。

13、浆膜腔液铁蛋白(IBP)测定<临床意义>胸腔积液中IBP可作为肿瘤性积液与结核性胸膜炎性积液的鉴别诊断指标，若胸水中IBP>1500ng/ml，则为肿瘤性积液的可能性较大。

14、渗出液与漏出液的鉴别

渗出液 漏出液

原因 炎性积液：由感染、恶性肿瘤、外伤、变态反应性疾病、结缔组织病等引起 非炎性积液：由血浆渗透压、心力衰竭、肝硬化、静脉瘀血等引起

颜色 渗出液 红色：急性结核性胸、腹膜炎，恶性肿瘤，出血性疾病，创伤等 **：化脓性细菌感染乳白色：丝虫病、淋巴结结核及肿瘤等绿色：铜绿单胞菌感染黑色：胸膜曲霉菌感染

漏出液 常为淡黄或草绿色

透明 混浊 清或微混

凝固 自然凝固 不易凝固

比重 >1.018 <1.018

蛋白定量 >25g/L <25g/L

蛋白定性(Rivalta test) 一般为阳性 一般为阴性

葡萄糖定量 一般低于血糖 与血糖类似

细胞计数 >0.5×109/L <0.1×109/L

细胞分类 渗出液－－淋巴细胞增多：慢性炎症 中性粒细胞增多：急性炎症 嗜酸性粒细胞增多：过敏状态及感染 大量红细胞：出血、肿瘤、 结核 少量红细胞：穿刺损伤 肿瘤细胞：恶性肿瘤

漏出液－－以淋巴细胞为主，偶见间皮细胞

细菌 可见致病菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、结核杆菌等 无

临床病例分析报告

主诉 两侧鼻流涕10年，右耳间断性流脓5年。 现病史 患者于1982年7月开始两鼻流涕，先为清水样涕，继为粘脓性涕，轻度鼻阻塞。一年后，两鼻阻塞逐渐加重，并有嗅觉减退。1980年初去奉化县人民医院就诊，发现两侧鼻息肉，而施行双侧鼻息肉摘除术。手术后鼻塞明显改善。两年后两侧鼻通气又受阻，左鼻涕多，有时为粘脓性涕，有时为黄脓涕，无臭。1989年2月施行第二次两侧鼻息肉摘除术，术后经多次上颌窦穿刺，右侧上颌窦脓涕仍多。同年7月行右上颌窦根治术，术后鼻通气好转。1990年6月又鼻阻塞，脓涕量较多，嗅觉明显减退。近半年来鼻阻塞加重，须张口呼吸，记忆力减退。今年2月经门诊检查，发现左鼻腔又充满灰白色的新生物，为进一步治疗而入院。1987年右耳流脓，经滴药水暂愈，以后常有间断性流脓。

过去史 平素身体健康，幼年曾患“麻疹”、“水痘”、“流行性腮腺炎”等急性传染病。17年曾患过“钩端螺旋体病”经治而愈。否认其他急、慢性传染病史。近年每年接种三联菌苗一次。

系统回顾

五官器：无经常眼红、眼痛、慢性流泪及视物模糊，无反复出血、咽喉痛、吞咽困难及声音嘶哑史，无反复牙齿疼痛及张口困难史。右耳有间断性流脓史5年。

呼吸系：无慢性咳嗽、咯痰、咯血及胸痛史。

循环系：无心悸、气急、发绀、阵发性呼吸困难及下肢水肿史。

消化系：15年4月上腹部时常隐痛，饭后明显；18年诊断为“胃溃疡”，经一般治疗缓解。近半年来上腹仍不适，但无呕吐、呕血及黑便史。

血液系：无经常头昏、反复鼻出血、牙龈出血及皮下瘀斑史。

泌尿生殖系：无尿频、尿急、尿痛、血尿及排尿困难史。

神经精神系：无头痛、头晕、昏厥、抽搐、意识丧失及精神错乱史。

运动系：无肌无力、肢体瘫痪及四肢运动受限，无脱位及骨折史。

外伤及手术史：无

中毒及药物过敏史：无

个人史 出生于浙江省奉化县。6岁上学，18岁高中毕业后开始工作，曾于甘肃河西居住1年。1980年调回奉化县任教师。近年有在桑地赤足劳动史。有烟酒嗜好。30岁结婚，妻及一女均健康。

家庭史 父患“肝癌”于3年前病故，母70岁，有一妹，均健康。否认慢性传染病及遗传病史。

体格检查

一般情况 体温36.7℃,脉搏68/min，呼吸16/min，血压14.7/9.3kPa(110/70mmHg)。发育正常，营养中等，神志清楚，表情自然，应答切题，体检合作。

皮肤 色泽正常，无水肿、紫癜、皮疹、色素沉着、血管蛛、溃疡及结节 。

淋巴结 全身浅表淋巴结均未触及。

头部

头颅：无畸形，大小正常，毛发浓黑、分布均匀，无疮疖、疤痕。

眼部：眼裂两侧对称，无上睑下垂，眼球运动自如，结膜无充血，巩膜无黄染，角膜透明，瞳孔等大同圆，对光反应良好。视力无明显异常。

耳鼻咽喉：见专科情况。

口腔：口唇无发绀及，牙体、牙列无异常，牙龈无肿胀及出血，伸舌无偏位及震颤。口腔粘膜无溃疡及膜。

颈部 软，无异常搏动，颈静脉无怒张，气管居中，两侧颌下淋巴结大如蚕豆，无压痛，可移动与皮肤无粘连。

胸部

胸廓 无畸形，两侧对称。胸壁无静脉曲张。

肺脏 视诊：呼吸运动对称。胸壁无静脉曲张。

触诊：语颤两侧相等，无增强及减弱，胸壁无摩擦感及压痛。

叩诊：两肺叩诊反响呈正常清音，肺下界在肩胛下角线第10肋间，呼吸移动度2个肋间。

听诊：两肺呼吸音清晰，未闻及干、湿罗音及胸膜摩擦音，语音传导两侧相等。

心脏 视诊：心尖搏动未见及。

触诊：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线内侧2cm处触及，未触及细震颤及摩擦感。

叩诊：心脏浊音界大小正常，如右表。锁骨中线距前正中线10cm。

听诊：心率68/min，律齐，A2>P2，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。

腹部 视诊：两侧对称，无静脉曲张及疤痕，胸式呼吸存在，未见胃肠蠕动及其他异常搏致力。脐部下凹。

触诊：腹壁柔软，无压痛，无肌紧张及反跳痛。肝、脾未触及，无包块。

叩诊：呈鼓音，无移动性浊音，肝浊音上界在锁骨中线第五肋间，上下长10cm。

听诊：肠鸣音正常。未闻及血管性杂音。

右（cm） 肋间 左（cm） 2 Ⅱ 3.0 2 Ⅲ 4.5 3 Ⅳ 6.5 Ⅴ 8.0 外阴及肛门 外发育正常。、包皮、阴囊、精索、精索、附睾及睾丸检查无特殊发现。尿道口未见分泌物溢出。肛门无外痔、肛裂、肛瘘及湿疣。

脊柱及四肢 脊柱无畸形及压痛，活动自如。肋脊角无叩击痛。四肢无畸形或杵状指、趾、无静脉曲张，肌张力与肌力正常。关节运动正常。下肢无浮肿及溃疡。

神经系 四肢运动及感觉正常，肱二头肌腱反射、三头肌腱反射、膝腱反射、跟腱反射正常，巴彬斯奇征、克尼格征阴性。

耳鼻咽喉科情况

鼻部检查

外鼻 无畸形，皮肤无红肿，鼻梁无偏斜，无压痛，两侧上颌窦、筛窦区及额窦底壁处无压痛。

鼻前庭 皮肤无红肿、压痛、皲裂、溃疡及干痂、鼻毛无脱落。

鼻腔 右鼻腔粘膜呈暗红色。下鼻甲充血肿胀，收敛后明显缩小，中鼻道、嗅沟及总鼻部有少许脓性分泌物存留。整个左鼻腔为灰白色半透明新生物阻塞，表面光滑，质软，活动，无出血，无触痛；鼻腔有粘脓性分泌物。无臭味；下鼻甲及中鼻甲未能窥清；鼻中隔粘膜无肥厚、血管扩张、出血、糜烂及穿孔，无明显偏曲。

后鼻孔 间接鼻咽镜下见鼻咽顶粘膜稍呈暗红色充血，但光滑，无新生物。咽鼓管咽口、咽鼓管隆突两侧对称，无溃疡、出血，左侧后鼻孔处可见灰白色新生物。两侧咽隐窝对称。

咽喉部检查

口咽部 悬雍垂无畸形，软腭运动正常，咽峡粘膜稍红。扁桃体Ⅱ°突出，表面无渗出物。咽后壁粘膜稍充血，有少许淋巴滤泡增生。

鼻咽部 同后鼻孔检查。

喉部 间接喉镜下见舌根淋巴组织无增生，会厌、杓状隆突及杓间区无红肿、梨状窝无积液。两室带无肿胀，两声带表面光滑，无充血，呼吸及发音时声带活动好。

耳部检查

耳郭 两侧无畸形、皮疹、红肿、压痛及牵拉痛，耳屏无压痛。

外耳道 两侧外耳道无狭窄、红肿、压痛、异物及分泌物。

15dB。左鼓膜紧张部边缘混浊，呈乳白色，活动尚正常。

C1 右 左 WT ← RT - + ST < = 乳突部 两乳突无红肿、疤痕、瘘管及压痛。

听力检查 见上页表。

鼻窦X线摄片（31579）两侧慢性筛窦、上颌窦炎，左鼻腔有新生物阻塞。

乳突X线摄片 两侧板障型乳突，未见骨质破坏。

检验

血常规：血红蛋白140g/L，红细胞4.1×1012/L（410万），白细胞5.1×109/L(5100),中性61%，淋巴37%，嗜酸2%。

尿常规：淡黄，透明，蛋白阴性，镜检无异常。

粪常规：黄，软，无粘液及血液，镜检有钩虫卵及蛔虫卵少许。

小结

患者男性，39岁于1982年7月开始鼻流涕，通气稍差，以后逐渐加重，嗅觉减退。先后两次施行双侧鼻息肉摘除术，1989年7月又行右上颌窦根治术。两年后又出现鼻阻塞、左鼻流脓涕。今年2月门诊复查发现左鼻腔有新生物。右鼻腔粘膜呈暗红色，下鼻甲肿胀，中鼻道及嗅沟少许脓涕存留。左鼻腔为灰白色半透明肿物所充满，表面光滑、质软，活动，无充血。左后鼻孔处可见有一灰白色新生物。两侧上颌窦、筛窦区及额窦底壁无红肿及压痛。左耳鼓膜紧张部大穿孔，有少许脓样分泌物，其他无异常。血、尿常规无特殊，粪镜检见钩虫卵及蛔虫卵少许。

初步诊断 1.筛窦上颌窦炎，慢性，双 2.鼻息肉，左 3.单纯型化脓性中耳炎，慢性，右 4.肠钩虫病 4.消化性溃疡？ 5.肠蛔虫病 6.肠钩虫病

在心包积液理抽出的血水里，有癌细胞是什么癌

　病例分析报告是医学论文的一种常见体裁，通过对一两个生动的病例进行记录和描述，试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板，欢迎阅读。

临床病例分析报告模板1

　一般资料

　姓名：刘文武性别：男

　年龄：38岁 职业：自由职业者

　籍贯：湖北咸丰 民族：土家族

　入院日期：20**年4月3日记录日期：20**年4月3日

　婚姻：已婚 病史陈述者：患者本人及家属

　主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。

　患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。

　既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。

　手术及外伤史：无。

　输血史：无。

　过敏史：无。

　个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。

　婚孕史：已婚，配偶身健。

　家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。

　体格检查

　体温37℃，脉搏76次/分(规则)，呼吸20次/分(规则)，血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音(—)，双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。

　入院前检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。

　初步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张

　诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。

　入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。

　入院后完善相关检查：

　血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。

　尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。

　凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。

　生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP1.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。

　血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。

　心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。

　食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。

　B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　进一步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。

　6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

　窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:

　入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。

　临床讨论与分析：

　患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　根据患者病情特点，可得到以下总结：

　1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和小叶形成，并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。

　2. 引起肝硬化的病因很多，主要有性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以性肝炎为主，主要以乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(HCV))、丁型肝炎(HDV)感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎(HAV)和戊型肝炎(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。

　3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。

　4. 肝硬化的临床表现主要有：(1)代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，

　主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张)，脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重;腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展;肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。

　5. 相关检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜

　血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　综合病因，临床表现以及各项相关检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:

　1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。

　2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。

　(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。

　3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。

　根据患者的临床表现，检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：

　1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。

　2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。

　3. 预防并发症的发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能;阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。

　4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。

　5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

　6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。

　7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险染等。

　8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。

　预后分析：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压，脾肿大，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现，对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差，对于肝移植手术的耐受性较差，需要慎重考虑移植治疗。

临床病例分析报告模板2

　期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的`损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。

　并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。

　1.临床表现

　脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。

　2.并发症

　脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或

　多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条：

　2.1 肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。

　2.2 上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。

心包积液 心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状. 　　心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 一 心包积液分析 　　心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。 二 结核疾病相关标记物 　　 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。 　　腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。 　　结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。 　　 ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。 　　 痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。 　　 所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。 三 肿瘤疾病相关标记物 　　 在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。 　　 甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。 　　 癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。 　　 糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。 　　 糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。 　　 CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。 　　 CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。 CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。 　　 CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。 　　 CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。 　　 CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。 　　 细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。 　　 神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。 四 自身免疫疾病相关标记物 　　心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 　　自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下： 　　 ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。 　　 抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。 　　 抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。 　　 抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。 　　 抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。 　　 抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。 　　 抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。 　　 抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。 　　 抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。 　　 抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。 小结 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染； 肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值； 自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。