心包结核病例怎么写病历范文模板_心包结核病例怎么写病历范文模板

1.药理学PBL怎么写

2.临床病例分析报告

结核性心包炎通常由纵隔淋巴结结核、肺结核、胸膜结核扩散至心包引起。还有一些病人由于粟粒性结核或淋巴管逆行，引起心包炎症。结核性心包炎多见于大多数男性，早期可表现为低热、乏力、不适、食欲不振，所以结核性心包炎，往往临床症状比较隐蔽，不能引起患者的重视，如果患者有上述症状，要及时到医院诊治。为尽快诊断结核性心包炎，防止病情进一步加重。

发热、盗汗和食欲不振是结核性心包炎最常见的全身症状。随着病情的进展，会出现胸痛、呼吸困难、下肢水肿、颈静脉扩张、休克、昏迷等症状。表现为入睡后出汗，醒来后停止出汗。病人通常不想吃东西。主要表现为胸痛，心跳节律相同。病人常感到胸口有压迫感，呼吸不畅。

因此，常引起呼吸频率加快、深呼吸、叹气等表现。当患者血液循环受损时，会出现下肢水肿，表现为踝、足或腿前部凹陷凹陷，即按压后不能立即恢复。患者颈静脉明显增厚，是血液回流受阻的表现。 ?

控制传染源，减少感染机会。涂阳病人是结核病的主要来源。早期发现和合理治疗涂阳肺结核患者是预防结核病的根本措施。当婴儿患有活动性肺结核时，应仔细检查其家庭成员。小学、幼儿园工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，可有效降低结核病感染的机会。实践证明，接种卡介苗是预防儿童结核病的有效措施。日常生活中应积极增强体质，避免与结核感染患者及环境接触，避免结核感染后心内膜感染的状态反应。 ?

药理学PBL怎么写

对确诊或高度怀疑结核性心包炎患者，应尽早进行合适身抗结核治疗，目前以联合用药为主，可为三联或四联治疗，疗程应足够长（6~9月），心包积液中纤维素沉着明显者应同时辅于皮质类固醇治疗，除可改善临床症状发生外，尚可显著降低缩窄性心包炎的发生，减少心包切除术和降低死亡率。当有心包填塞时应行心包穿刺抽液或引流。对于心包增厚，出现缩窄性心包炎或心包钙化，静脉压持续升高或心包填塞者应行心包切开或剥脱治疗。本病例可能将发生缩窄性心包炎，已嘱行激素治疗，并及时复诊。

临床病例分析报告

药理学PBL怎么写？

关于心血管疾病药理学的PBL。一个病理分析如下：

方法/步骤?

病例1

（抗心绞痛、动脉粥样硬化药）

李梅,女,68岁,汉族,籍贯河南,已婚。

入院日期:1987年7月26日。

主诉:间断性头晕20年,发作性心前区疼痛1年,加重1天 。

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目录

主要问题

推断症状可能原因

病史

进一步推断及排除

进一步检查

讨论检查结果

检查

讨论检查结果及确诊

治疗方案

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主要问题

间断性头晕20年,发作性心前区疼痛1年,加重1天

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头晕的可能原因

1.贫血 ：如有头晕伴有 乏力、面色苍白的表现，应考虑贫血的可能性。

2. 神经系统病变：如 ?脑缺血病变、小脑病变、脑部病变、 脑外伤 、某些类型的 癫痫 等。

3.内科疾病：如高血压病、 低血压 病、各种心脑血管病、 贫血 、感染、 中毒 、 低血糖 等。

4.脑动脉硬化 病：患者自觉头晕，且经常 失眠 、 耳鸣 、情绪不稳、 健忘 、四肢发麻。 脑动脉硬化 使脑血管内径变小，脑内血流下降，产生脑供血、供氧不足，引起头晕。

5.慢性疾病：糖尿病、气管病、肾病等若控制不好，也会出现上述情况（如血糖过低）。

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心绞痛

1.高危险度的心前区疼痛

心绞痛、心肌梗塞、心包炎、心肌炎、肺栓塞、自发性气胸、主动脉夹层瘤。 ?

2.普通的心前区疼痛

异位搏动、过度通气、胸膜炎、肋骨软骨炎、带状、反流性食管炎、 食管痉挛、消化性溃疡、胆囊炎、胰腺炎、抑郁症

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心前区疼痛的可能原因

?1.心肌梗塞：类似于心绞痛，但通常程度更重，突发。常持续 30 分钟以上。常伴发恶心、呕吐、呼吸短促、心律失常、低血压和休克。休息和舌下含服只能暂时或不完全性缓解症状。

?2.心脏植物神经功能紊乱，又称心脏神经症，是植物神经功能紊乱的一种。在青年及中年女性较为常见。临床以心前区疼痛、心悸、气短或换气过度、濒死感为主要症状，此外尚有乏力、头晕、多汗、失眠等症状。

3.稳定型心绞痛：胸骨后压迫感、烧灼感或沉重感。常由运动、寒冷、情绪激动所激发。 ?持续时间一般＜10 分钟，常放射至左肩、左臂、也可放射至颈部、下颌、上腹部。休息和舌下含服或速效救心丸能缓解症状。

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病史

现病史:患者20年来,自感间断性头晕,曾多次在323等医院测血压偏高,最高可达200/140mmHg,诊断为“高血压”经服药及休息症状可缓解,但每于劳累,情绪波动时加重。一年来感心前区疼痛,为持续性,可忍受,每次疼痛约持续5—10分钟不等,经休息可自行缓解。近一年来,心前区疼痛发作频繁,有时向左肩部放射,同时伴有出汗,气短,遂来我院就诊。

既往史:体质一般,否认肝炎、肾炎、结核、糖尿病史。

家族史:父母死亡、母亲死于“高血压”、爱人死于“肝癌”。

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支持高血压引起的头晕与心前区疼痛：

曾患高血压，既往史体质一般,否认肝炎、肾炎、结核、糖尿病史，母亲死 ?与高血压。高血压可经遗传给后代，所以患者患由高血压引起合并高血压引起的心脏疾病的概率高。

在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧时，即产生心绞痛。稳定性心绞痛常常是由于人活动、激动后，心肌耗氧量增加，而狭窄的冠状动脉不能满足足够的供血而发生心绞痛。

病例中病人劳累或情绪激动时高血压加重，符合以上描述。

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心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的部位主要在心前区，常放射至左肩、左臂，有手掌大小范围，界限不很清楚。病例中病人近一年来,心前区疼痛发作频繁,有时向左肩部放射,是心绞痛的主要临床表现。

综上，病史资料足以证明病人心绞痛的设，病人患有心绞痛的可能性大。

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进一步检查

经常间歇性头晕：核磁共振

经常间歇性头晕一般是由低血压或则高血压引起,核磁共振可用于神经系统的病变包括肿瘤、梗塞、出血、变性、先天畸形、感染等的确诊的手段，心脏大血管的病变；肺内纵膈的病变。 腹部盆腔脏器的检查；胆道系统、泌尿系统等明显优于CT，应成为首选的检查方法。?

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心前区疼痛：心电图、血常规、多普勒超、 胸部平片等

1.心电图主要反映心脏激动的电学活动，因此对各种心律失常和传导阻滞的诊断分析具有肯定价值， 心电图对冠心病其诊断有重大意义。

2.血常规是最一般，最基本的血液检验。

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3.多普勒超声心动图可用于测量血流方向，血流性质，血流速度，血流量，异常血流束的途径，异常血流束可协助二维超声心动图，明确结构异常的部位及走行，确定异常分流时相。

4.胸部摄片

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体检结果

体格检查:T:37.3C,P:90次/分,R:14次/分,Bp160/100mmHg,神志清,自动体位,查体合作,全身皮肤粘膜未见出血点瘀斑,浅表淋巴结不肿大,头颅无畸型,眼脸无浮肿,巩膜无黄染。口蜃轻度发绀,颈软,颈静脉未见充盈。胸廓对称,双肺呼吸音偏低,未闻及干湿性罗音。心尖搏动不明显,心界向左略扩大,心率100次/分,心律齐,A2>P2,未闻及病理性杂音。腹软,肝脾未触及。脊柱无畸型,双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射未引出。?

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讨论

一、心绞痛：心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化

狭窄导致冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。

二、口蜃轻度发绀：缺氧的表现?

三、高血压：心界向左略扩大,心率100次/分

? 由于长期体循环动脉压力增高，致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚，扩大为主要特征，并可能进一步导致心功能不全症状的一种心脏病变。

四、胸痛：

呼吸音偏低：胸痛导致的胸廓扩张受限

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检查

1、X线片:观察是否有由高血压引起的动脉硬化

2、眼底镜: 看清眼球后面视网膜上的血管以及视神经这是人体中唯一不需要切开而能够看到血管和神经的地方。观察理由与X线一样。?

3、心电图:观察心肌细胞的传导是否受影响

4、血脂: 高血压和高血脂不仅都是导致动脉硬化的危险因素，而且两者之间关系还很密切。许多高血压病人伴有脂质代谢紊乱，血中胆固醇和甘油三酯的含量较正常人显著增高。另一方面，许多高脂血症也常合并高血压。

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检查结果

1、心电图:

(1)窦性心率

(2)慢性冠状动脉灌血不足

2、X线片:心脏外形稍大,心尖部向左下延伸,左前斜位示心脏有增大,主动脉迂曲,主动脉结可见新月状钙化。肺膈未见异常。

3、血脂:胆固醇288.5mg%,B-脂蛋白589.3mg%,三酸甘油酯118.5mg%。

4、眼底镜:动脉变细,反光增强,动脉交叉有压迹,血管周有少量渗出物。?

检查结果讨论

1. 心电图上表现为急性心内膜下心肌损伤及缺血性改变，胸导联上显示S-T段压低及T波低平或倒置。其原因为冠状动脉供血不足，心肌代谢发生障碍。

2.X线片

心尖部向左下延伸，考虑是左心室肥大，继而影响心脏射血功能，左心斜位心脏增大，形成靴型心。

? 靴型心也称主动脉瓣型心,心界向左扩大,双肺正常，血压高导致靴形心。

此种现象几乎见于所有的老年人，没有病理意义，如果患者血压高，主动脉迂曲幅度可能更大一些，主动脉迂曲多见于主动脉硬化。

主动脉结钙化是动脉硬化的一种，往往与高血压、高脂血症等有关。

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血脂

总胆固醇（TC）<5.20mmol/L（200mg/dl）正常，>5.72mmol /L（200mg/dl）异常

低密度脂蛋白胆固醇（LDL--C）<3.12mmol/L （120mg/dl）正常，> 3.64mmol/L（140mg/dl）异常

高密度脂蛋白胆固醇（HDL--C）>1.04mmol/L （40mg/dl）正常，< 0.91mmol/L（35mg/dl）异常

载脂蛋白B： 男：0.43--1.28g/l?

女：0.42--1.12g/l?

?中老年人约3.37mmol/（120mg/dl）

大于4.14mmol/L（>160mg/dl）为明显增高。

甘油三酯（TG）<1.70mmol/L（150mg/dl）正常， >1.70mmol/L（150mg/dl）异常.

以上指标都可使冠心病发病率增高

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眼底镜

动脉变细指用检眼镜观察眼底时,见视网膜动脉管径缩窄,粗细不均,动静脉管径比由正常的2∶3变为1∶2或1∶3,黄斑部小动脉扭曲成螺旋状。见于动脉硬化、高血压病、肾炎、妊娠高血压综合征、贫血、甲醇或奎宁中毒等?

反射增强视网膜小动脉中心反射区的反光带加宽和亮度增强的现象，见于动脉硬化时的改变。

动脉硬化期视网膜动脉反光增强，变细及动静脉交叉征阳。动脉壁反光增强，提示病理的血管中膜肥厚，视网膜小动脉也从痉挛到硬化，可致视网膜出血和渗出。

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Ⅰ级 视网膜动脉痉挛期，为器质性改变，不可逆，动静脉比例在2∶3～1 ∶2之间;?

Ⅱ级 视网膜动脉硬化期，为动脉功能性狭窄，动脉管径呈不均匀狭窄，动静脉比例在1∶2～1∶3之间;动脉呈铜线样或银丝样改变，动脉静脉交叉征阳性;

Ⅲ级 视网膜病变期，第Ⅱ级+视网膜出血、渗出，黄斑区呈星芒状渗出 物;

综合上述检查，病人有高血压，心绞痛。

根据病人的主诉情况，结合病人的现病史、家族史以及病人的体格检查特征和检查结果，可以排除对患者的心肌梗死和高血压I和II型疾病的推断。增加的推断是患者左心室代偿性肥大。

患者的诊断：高血压Ⅲ期。

根据病人的主诉情况，结合病人的现病史、家族史以及病人的体格检查特征和检查结果，可以把患者的高血压和动脉粥样硬化导致的心绞痛分开来来同时治疗。

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一、可服用的抗高血压药

（1）利尿性降压药: 氢。常作基础降压药。单用治疗轻度高血压,与其它药物合用治疗中、重度高血压。其药理作用温和持久,耐受性好。早期是通过利尿排钠,使血容量减少；长期服用是血管扩张从而使血压下降。

（2）血管扩张药:肼屈嗪、硝普钠。治疗中、重度高血压与利尿药或β受体药合用可增强疗效,减少副作用的产生。其选择性地舒张小动脉，作用快、强、短,反射性地引起交感兴奋使心率升高、心输出量增大、耗氧量增加及肾素分泌增多，从而使血管扩张，血压下降。

二、心绞痛的主要病理生理机制是心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K+等）聚积心肌组织，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。

是硝酸酯类的代表药，由于其具有起效快、疗效肯定、使用方便、经济等优点，是防治心绞痛最常用的药物，临床上舌下含服或外用）。的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，以对血管平滑肌的作用最显著。

以上药物对于患者临床用药治疗可以治疗患者疾病，对于疾病的治疗可除药物治疗外，在患者生活习惯方面加强管理和改善，对于病情的治疗亦有疗效。

内容仅供参考，如果您需解决具体问题(尤其法律、医学等领域)，建议您详细咨询相关领域专业人士。

　病例分析报告是医学论文的一种常见体裁，通过对一两个生动的病例进行记录和描述，试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板，欢迎阅读。

　临床病例分析报告模板1

　一般资料

　姓名：刘文武性别：男

　年龄：38岁 职业：自由职业者

　籍贯：湖北咸丰 民族：土家族

　入院日期：20**年4月3日记录日期：20**年4月3日

　婚姻：已婚 病史陈述者：患者本人及家属

　主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。

　患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。

　既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。

　手术及外伤史：无。

　输血史：无。

　过敏史：无。

　个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。

　婚孕史：已婚，配偶身健。

　家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。

　体格检查

　体温37℃，脉搏76次/分(规则)，呼吸20次/分(规则)，血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音(—)，双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。

　入院前检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。

　初步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张

　诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。

　入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。

　入院后完善相关检查：

　血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。

　尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。

　凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。

　生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP1.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。

　血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。

　心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。

　食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。

　B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　进一步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。

　6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

　窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:

　入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。

　临床讨论与分析：

　患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　根据患者病情特点，可得到以下总结：

　1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和小叶形成，并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。

　2. 引起肝硬化的病因很多，主要有性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以性肝炎为主，主要以乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(HCV))、丁型肝炎(HDV)感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎(HAV)和戊型肝炎(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。

　3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。

　4. 肝硬化的临床表现主要有：(1)代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，

　主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张)，脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重;腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展;肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。

　5. 相关检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜

　血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　综合病因，临床表现以及各项相关检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:

　1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。

　2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。

　(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。

　3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。

　根据患者的临床表现，检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：

　1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。

　2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。

　3. 预防并发症的发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能;阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。

　4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。

　5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

　6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。

　7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险染等。

　8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。

　预后分析：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压，脾肿大，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现，对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差，对于肝移植手术的耐受性较差，需要慎重考虑移植治疗。

　临床病例分析报告模板2

　期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的`损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。

　并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。

　1.临床表现

　脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。

　2.并发症

　脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或

　多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条：

　2.1 肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。

　2.2 上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。