心包结核是怎么引起的是肺结核还是肺炎病毒_心包结核会不会传染

2024-10-05 16:40:32

1.肺结核心包积液肺积水传染吗？

2.肺炎和肺结核的区别，咋判断，是否传染，通过何种途径，哪治疗的比较好，日常生活应注意什么。越详细越好

3.咳嗽和肺炎有什么区别？

4.肺炎和心包少量积液可以造成低烧吗

心包结核是怎么引起的是肺结核还是肺炎病毒_心包结核会不会传染

一、结核性心包炎通常由纵隔淋巴结结核、肺胸膜结核直接蔓延而来。临床特点是发病较缓慢，毒血症症状较轻，渗出液多为大量，且多为血性，病程经过较长，最后常发展为慢性缩窄性心包炎。临床诊断主要根据是：①长期不规则发热、软弱、疲乏、盗汗、体重减轻，发热虽然较高，但患者往往无严重的中毒面容；②有心包外结核的存在，最常见者为肺结核、结核性胸膜炎与淋巴结结核；③心包渗出液为中等或大量，可达1000ml或更多，呈浆液纤维蛋白性或血性，虽经多次抽液，仍有重行积聚的倾向；④心包渗出液培养或动物接种可发现结核杆菌，阳性率为 25％－50％；⑤抗结核治疗后良好，易形成慢性缩窄性心包炎。二、性，心包炎性心包炎近年有增多的趋势，甚至有人称"性心包炎为目前心包炎中的首位"。多有以下特点作为诊断线索：①有感染的病史，在感染后l－3周内产生心包积液；②可与性心肌炎及（或）心内膜炎同时发生；③心包积液量不太多，可为一过性的，但可以再发。一般无明显心包填塞症状，积液可为血性；④轻者可毫无症状，也可有心前区隐痛，重者心前区剧痛，类似心绞痛或心肌梗死；⑤病程较短，一般为6～7周可自行痊愈；○6根据血清与心包积液的补体结合试验效价增高，可作诊断。柯萨奇可从患者粪便与鼻咽部分泌物中分离出，也有助于此病的诊断；○7预后良好，很少形成缩窄性心包炎。三、化脓性心包炎化脓性心包炎是病情经过急重，预后较差的心包疾病，只有早期诊断与积极治疗二方有治愈的希望。致病菌大多为金**葡萄球菌，其次为大肠杆菌、肺炎双球菌、链球菌等。化脓性心包炎常继发于下述情况之一所致：①胸腔内化脓染，如肺炎、脓胸、纵隔脓肿，胸骨、肋骨或脊柱的骨髓炎等直接蔓延至心包；②血源性（败血症）播散至心包；③心包穿人性损伤污染；④腋下脓肿或肝脓肿、蔓延或穿过隔肌引起心包化脓感染。但也有不少未查出原发病灶。心包渗液为脓性或脓血性，常能找到化脓性细菌一心包积液培养在病原学诊断上有重要意义。由于上述原因，所以化脓性心包炎常被原发病掩盖，在所有的心包炎中是较易误诊与漏诊。化脓性心包炎具有如下特点为诊断线索： ①败血症或其他化脓染发生呼吸困难、颈静脉怒张、血压下降、心动过速等，难以用其他原因解释时，应想到化脓性心包炎的可能；②化脓染时，一旦出现心音遥远，心脏浊音界扩大，应及时进行B超检查；③化脓染患者一旦出现心前区疼痛或兼有心前区皮肤轻度水肿，体检发现心包摩擦音或心包积液征，则大致可确定化脓性心包炎的存在。但不典型病例也可误诊。误诊或漏诊的原因可能为：①原发染灶或败血症的临床表现比较突出，以致对心包炎的体征未及注意而致漏诊；②起病缓慢，一般中毒症状不太严重，或由于病初心包积液中未见有大量脓细胞，或者心包积液为血性，误诊为结核性心包炎。对可疑病例应进行心包积液细菌学培养以明确诊断。四、风湿性心包炎风湿性心包炎多发生于青年人，而中老年人少见。临床上诊断为单纯性风湿性心包炎少见，常合并风湿性心肌炎与心内膜炎，即所谓风湿性全心炎，且风湿性心肌炎与心内膜炎临床征象较突出。风湿性心包炎也常与心脏外风湿变并发，如多发性关节炎。风湿性心包炎可为干性（纤维素性）或渗出性（浆液纤维素性入风湿病患者突然出现体温升高、血沉加快、心脏搏动与呼吸明显加速，提示风湿病活动性加重。心包摩擦音常常持续短暂时间而消失，或时隐时现，因此临床上可被忽略。风湿性心包炎渗出液通常为浆液性，极少为血性，液量一般为少量或中等量，不超过300ml。但偶尔也可为大量，达到或超过1000ml。如渗液量少通常在2－3周内可自行吸收。风湿性心包炎痊愈后，一般只引起局限性松弛性的粘连，不累及整个。已包，不妨碍心脏功能。风湿性心包炎与结核性心包炎的鉴别，主要依据风湿热的表现，发病较急、病程较短，以及水杨酸制剂的良好效果和较好的预后。五、尿毒症性心包炎国内文献报告尿毒症患者12．9％－35％合并尿毒症性心包炎。尿毒症性心包炎是一种伴有纤维素性渗出物的无菌性炎症。常发生于慢性肾炎尿毒症过程中，一般认为由于体内氮代谢产物与酸类蓄积，刺激心包膜而引起纤维素渗出物所致。通常渗出液量较少，主要体征为在心底部、心前区或局限于狭小的区域听到心包摩擦音。患者有不同程度的心前区疼痛或仅有压迫感，由于尿毒症症状相当明显，心包本身的症状往往不明显。心包摩擦音常为尿毒症的后期表现，若尿毒症的原因为可逆性，则一旦肾功能改善后，心包摩擦音可消失。六、系统性红斑狼疮性心包炎系统性红斑狼疮性心包炎多发生在该病的急性期，但也可见于亚急性期或慢性期。心包炎多数为干性，主要体征为心包摩擦音，痊愈后遗留心包粘连增厚。如发生心包粘连积液，多为浆液纤维素性，少数为血性，积液可达数百毫升，细胞分类以中性分叶粒细胞为主。周围血液内及（或）心包渗出液内找到狼疮细胞，可确定此病的诊断。本病须与风湿性及结核性心包炎相区别。游走性关节疼痛、发热、血沉加快。肾上腺皮质激素治疗有显著疗效，与风湿性心包炎相似，但根据特征性的面部红斑、白细胞减少、肾脏损害等，应考虑系统性红斑狼疮的可能性。面部蝶形红斑及红斑狼疮细胞的发现。则可肯定诊断。本病与结核性心包炎的鉴别，后者常有心包外结核病、积液量较大、积液中可找到结核杆菌，本病主要根据多个器官损害的征象、面部蝶形红斑及（或）狼疮细胞的发现，血清抗核抗体效价升高等。七、放射性心包炎纵隔X线放射治疗后可引起放射性心包炎，有时可引起心包缩窄。在放射治疗后经过一段潜伏期（4 ~ 6周）然后发病。可并发放射性肺炎。发生率取决于放射部位和剂量的大小。即刻反应（数小时至数月月起急性心包炎。延迟反应（数月至数年则可引起急性心包积液、心包缩窄等。迟发性心包积液多发生在照射量 40 Gy／S 以上的患者，在放射治疗后平均7 ~ 10年，最长达17年。心包积液为非特异性炎症渗出液，心包病理活检亦为非特异性炎症病变。诊断可根据放射治疗史，心包积液特点和排除其他原因的心包积液而确定。必要时进行心肌活检有助于诊断。八、急性非特异性心包炎本病又称为特发性心包炎或急性良性心包炎。病因不明，感染和感染后发生的过敏的反应，可能是主要病因。起病多急骤，表现为心前区痛，呈较剧烈的刀割样痛，发热，呼吸困难等。心包摩擦音是最重要的体征。多在24 ~ 48 h后消失，但也有持续数周或数月之久的。心包积液一般为小量乃至中等量，很少产生心脏填塞。但也可有大量积液引起心包填塞者。心包积液为浆液性，呈草**、暗**、葫拍色，也可为血性，细菌检查阴性。本病可自行痊愈，但可多次反复发作，肾上腺皮质激素可有效地控制症状，一般不发展为缩窄性心包炎。对于不典型病例，不经过详细的检查与长期观察，不可轻易作出急性非特异性，已包炎的诊断。此病须与风湿性心包炎、结核性心包炎及急性心肌梗死相鉴别。九、心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征的发病机理可能与自身免疫有关，病情经过良好。典型病例发生在心。肌梗死后数周内，其主要临床表现有持续发热。胸痛、血沉加快、白细胞增多、心包炎、胸膜炎与肺炎等。此综合征须与急性。乙肌顾并发心包炎相区别，后者心包摩擦音发生较早（通常在急性心肌梗死后2 ~ 4d出现），持续时间短较易消失，一般不引起。已包积液；而本综合征心包摩擦音出现较晚（大约在急性心肌梗死后第2 ~ 11周），持续时间较久（7 ~ 10 d或数周），有些并发左侧胸腔积液，有些病例有心包积液。十、心包切开术后综合征在心脏手术（如先天性心脏病手术、二尖瓣分离术）后 10 d至4周间，患者可出现发热、胸痛、心包炎、胸膜炎等症状。其症状轻重不一。发病机理认为与自身免疫作用有关。实验室检葫白细胞增多、血沉加快、嗜酸性粒细胞增多地反应蛋白试验阳性等改变。半数病例出现心包摩擦音，有些病例则出现心包积液。心包积液未能证明有细菌存在。症状常能自行缓解。本病预后良好。十一、肿瘤性心包炎癌性心包炎近年有增多趋势，主要见于老年人一动包肿瘤往往为继发性，其原发性肿瘤通常为乳腺癌、支气管癌与腹腔脏器癌，但身体任何部位的癌瘤均可转移至心包。心包积液常为血性，可为大量，虽经反复穿刺抽液仍可再重新渗出积聚。如患者年龄较大，且体内有原发癌，发病缓慢隐袭，心前区疼痛轻微或不明显，心包积液为血性，应考虑心包转移癌的可能性。如在心包积液中找到癌细胞则诊断明确。有些病例由于癌组织崩溃或混合感染可引起发热，如同时原发癌隐蔽，则须与结核性心包炎相鉴别。十二、心包积水非炎症性漏出液积聚于心包中，称为心包财。可见于低蛋白血症、维生素B；缺乏病。充血性心力衰竭、肾病综合征等，心包积水通常为全身性水中的一部分。纵隔肿瘤防百心包静脉与淋巴管的畅通，也可以引起心包积水。一、临床表现临床表现视病因不同而异，心包积液量少者可无症状或症状轻微，且易被原发病的症状所掩盖。感染性者多有发热、出汗、乏力、食欲缺乏等全身症状。结核性者常起病缓慢，有午后潮热、盗汗、消瘦、衰弱等。化脓性者起病急骤，常有寒战、高热、大汗、衰弱等中毒症状；而非感染性者全身毒性症状较轻。在纤维蛋白性心包炎（干性心包炎）阶段多有胸痛，其部位常位于心前区、胸骨后或左肩肿区，疼痛性质呈锐痛或钝痛，深呼吸、咳嗽、左侧卧位时疼痛加剧，坐位及躯体前倾时减轻。性或"急性非特异性心包炎"疼痛多较严重，有时难以忍受；相反，尿毒症、红斑狼疮性、结核性心包炎胸痛较轻。纤维蛋白性心包炎时常在胸骨左缘第3、4肋间听到心包摩擦音。渗出性心包炎阶段时，胸痛可减轻甚至消失，但可出现邻近器官受压症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、干咳等厂心包积液超过300 ml，则心浊音界增大，且随体位改变而变化，心尖搏动减弱或消失，心尖搏动点在心浊育界左缘的内侧或不能触及，心音遥远，有时在胸骨左缘第3、4肋间听到舒张早期心包叩击音。Ewart征，在背部左肩肿角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。Rotch征，在胸骨右缘第3－6肋间出现实音。大量心包积液可产生心包填塞征象，其发生的缓急和严重程度主要取决于积液量的多少积聚的快慢而定，如果在短期内出现心包积液，即使300－400ml也可产生急性心包填塞症状，相反若渗液缓慢，心包囊有足够时间与之伸展，积液甚至超过1000ml，而心功能尚可无影响。急性心包填塞主要表现为排血量明显下降，血压下降，甚至休克，常伴有心动过速和静脉压不断上升。亚急性和慢性心包填塞主要表现为体循环淤血。如颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、腹水和下肢水肿、奇脉和静脉压显著增高等。二、实验室和器械检查 1、胸部X线检查当心包积液量超过300ml时，心脏正常轮廓消失，心影呈三角形或梯形扩大，卧位时心底部阴影加宽，立位时缩窄，心搏显著减弱，往往与心底部大血管的正常有力搏动呈鲜明的对比。心包积液量少时，在病程进行中需要重复X线摄片，做前后对比，较易发现心脏阴影增大。 2、超声心动图当心包积液超过 50 mL时，就能发现心包腔内有异常液性暗区而确诊，且能观察到脏运动明显增强，这是由于消除了正常心包对心脏活动的限制作用。大量心包积液时可出现心脏摇摆综合征。且能粗略估计积液量。 3、心电图渗出性心包炎时常为窦性心动过速、普遍性低电压。在疾病的早期，各导联S-T段弓形上升（aVR降低），T波高耸。 4、线计波摄片根据波形的改变，有助于诊断和鉴别心肌疾病与心包疾病（心包粘连、心包积液）。 5、诊断性心包穿刺如经上述检查肯定为心包积液，则须做诊断性心包穿刺，证实心包积液的存在，进一步明确病原学诊断，解除心脏填塞的症状。 6、心包活检主要指征为病因不明而持湖间较长的心包积液。可通过心包组织学、细菌学等检查以明确病因。

肺结核心包积液肺积水传染吗？

出现胸痛，是由多种疾病的可能，并不代表得了肺癌，需要结合疼痛特点以及相关检查判断是何种疾病，实际上，大部分的胸痛并不是肺癌。

很多人都有胸痛的情况，在我们的胸部，主要的器官和组织包括有肺、心脏、大血管、肋骨、胸椎等。而引起胸痛的原因，常常是某些器官出现了问题导致的。今天我们就来聊一聊，比较常见的导致胸痛的原因。

一、肺部疾病。

很多肺部疾病都可能引起患者不同程度的胸痛。

1、肺癌。对于肺癌，相信大家都非常的熟悉，它是我国发病率和死亡率第一的肿瘤，很多人胸痛，首先想到的就是肺癌；虽然我在文章开头讲了大部分胸痛并不是肺癌，但是肺癌是可以导致胸痛的。早期肺癌一般都不会有什么症状，但是中晚期肺癌，是会出现各种症状的，其中就包括胸痛，而它的胸痛特点常常为钝痛或者隐痛，常常没有明显的位置，在深呼吸、咳嗽或者大笑的时候加重。同时，中晚期肺癌往往还会出现除了胸痛以外的其他症状，如咯血、咳嗽、气短等，一般不会仅仅单独表现为胸痛。

而如果出现了上述症状，怀疑可能是肺癌，建议及时到医院筛查是否存在肺癌的可能，而筛查肺癌最好的方法是胸部CT检查。胸部CT检查可以发现小到5mm以内的早期微小肺癌，是诊断和筛查肺癌最好的方法。而对于CT怀疑可能是肺癌，但不太确定的病灶，还可以做纤维支气管镜，CT引导下穿刺等检查明确诊断。

一旦确诊为肺癌，能够手术治疗的一定要及时进行手术切除治疗，而对于不能够手术切除治疗的，可以选择化疗、靶向治疗等其他治疗方法。

2、肺部感染变。除了肺癌，一些肺部感染变同样可能导致胸痛，比如肺脓肿；当脓肿的炎症累积壁层胸膜的时候，可以引起胸痛；而它的疼痛特点常常为持续性疼痛，而除了疼痛之外，肺脓肿还会有寒战、高热、咳嗽、咳痰等症状。

而对于肺脓肿及其他肺部感染变，最好的检查方法仍然是肺部CT检查。同时结合实验室查血检查，常常可以明确诊断。

在明确诊断之后，肺部感染变的主要治疗方法为药物治疗，如抗感染、抗真菌、抗结核等治疗，一般不需要进行手术治疗。

二、心脏疾病。

很多心脏疾病同样会导致胸痛症状的出现。

1、冠心病。冠心病相信大家都非常的熟悉，而冠心病最为常见的症状就是胸痛或者胸闷。它常常出现在剧烈活动、情绪激动、饱餐之后，常位于左前胸或者是胸骨的后方，有压榨感、挤压感、烧灼感或者闷痛。通常会在休息之后好转，发作时间一般不超过5分钟，而如果持续不能缓解，则可能出现了更严重的心肌梗死。

如果出现了类似的上述症状，建议及时筛查是否存在冠心病的可能。筛查冠心病主要的方法包括查血（CRP）、冠状动脉CT造影检查、超声心动图以及冠状动脉造影检查。其中冠状动脉造影检查是诊断冠心病的金标准。

一旦确诊为冠心病，主要的治疗方法包括药物治疗、介入治疗和搭桥治疗，而具体用何种治疗方法，需要根据具体病情，找专科医生制定具体的治疗方案。

2、心肌梗死。急性心肌梗死一般表现为严重的心绞痛症状，主要包括胸部压迫感，同时还常常伴有手臂、颈部或者肩背部的疼痛，疼痛可以是弥漫性的，难以指出疼痛的具体位置。而心肌梗死还有一个比较特征性的特点就是休息也无法缓解症状，治疗无效。

对于急性心肌梗死，一般结合症状、心电图即可确诊。

而一旦确诊为急性心肌梗死，一般需要紧急进行介入治疗，否则很可能危及患者生命。

3、心脏其他疾病。心脏其他疾病如心力衰竭、先天性心脏病、后天性的瓣膜疾病等也可能出现不同程度的胸痛症状，但这些疾病导致胸痛的概率一般相对较低，疼痛特点也没有特异性；所以出现胸痛，也一般不考虑这类疾病。同时，这些疾病可以通过超声心动图等检查方法进行筛查；一旦确诊，同样需要及时治疗。

三、大血管疾病。

1、胸主动脉瘤。胸主动脉瘤常常在压迫或者侵犯邻近器官的时候出现临床症状，而它主要的症状也是胸痛。胸痛特点常常为压迫性的持续性隐痛。而如果压迫了气管、支气管等，还可能出现刺激性的咳嗽，压迫了喉返神经，还可能引起声音嘶哑等。

如果怀疑胸主动脉瘤，建议可以选择胸部CT血管成像检查，它可以有效的判断主动脉及其他大血管的情况，从而做出准确的诊断。

对于胸主动脉瘤的治疗，一般建议及早手术为好，手术可以避免后续可能出现的并发症。

2、主动脉夹层。主动脉夹层是一种严重的危急重症，它的主要症状是胸、背或者延续至腹部的持续性、无法忍受的撕裂样或者刀割样疼痛。疼痛还可能导致虚脱、昏迷、失明、呼吸困难、双下肢麻木等。

主动脉夹层是危急重症，一般发病突然，症状重，需要及时送医院救治，主要的诊断方法包括查血以及CT血管成像，CT血管成像可以评估夹层的波及范围、严重程度，了解真腔的具体情况等，是必不可少的检查。

主动脉夹层病情一般是否凶险，一旦确诊，必须马上进行监护治疗，随后需要专科医生评估是否进行手术治疗。

四、肋骨或胸椎病变。

1、肋骨或胸椎外伤。如外伤后出现肋骨或者胸椎骨折，常常也可能出现胸痛，这类胸痛一般持续存在，可以在深呼吸、咳嗽或者转动体位的时候加剧。当然，这一类胸痛常常都会有外伤史，所以一般结合病史可以进行初步筛查。

对于骨折的确诊，一般可以做X光片或者CT检查。CT检查一般能够发现比较细微的肋骨骨折，而对于部分隐匿性的椎体骨折，需要结合MRI检查。

骨折确诊后，一般需要根据具体病情选择保守治疗或者手术治疗。

2、肋骨或胸椎转移性骨肿瘤。转移性骨肿瘤同样可能导致胸痛，它的疼痛特点常常是由一阵阵的疼痛逐渐转变为持续、长时间的疼痛。同时，常常还会合并消瘦、乏力等其他肿瘤患者体征。

对于转移性骨肿瘤，可以行CT、MRI或者骨扫描等检查明确。

总结：引起胸痛的疾病非常的多，以上是对于常见的引起胸痛的疾病的介绍，在这里刘医生要提醒大家，对于胸痛，千万不要自己随意吃止疼药缓解疼痛，如果疼痛长期存在，建议及时到医院完善相关检查，排出相关疾病，进行针对性的治疗。

肺炎和肺结核的区别，咋判断，是否传染，通过何种途径，哪治疗的比较好，日常生活应注意什么。越详细越好

首先如果只是单纯的肺结核胸积水，是不会传染的，因为积水时包裹在胸腔里的。这种病是可以治疗的，而且应该抓紧，因为胸水如果过多会危及生命的，不过到正规的医院很快就会控制，治疗方法有输液，输抗结核药，如果胸水过多需抽胸水。

咳嗽和肺炎有什么区别？

肺炎系列之二：几种感染性肺炎简介

由于社会人口老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升，肺炎仍然是威胁当今社会人群健康的重要疾病。

引起肺炎的病原体较多，有细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌等）、支原体、衣原体、（流感、腺、呼吸道合胞、副流感等）、真菌等。美国约半数以上的临床肺炎病例不能查明病原体。

这里收集有关肺部感染疾病的基本情况，供参考。

流感性肺炎

致病原流感。因流感后自上呼吸道继续向下呼吸道蔓延引起。

临床表现轻症者发病类似单纯流感，但发热持续时间长，咳嗽、胸痛较剧，咯片块状淡色粘痰。肺部体征较少。重症者有高热、剧咳、血痰、气急、发绀，可并发心衰，无实变体征。

血常规白细胞总数减少，淋巴细胞比例增加

X线胸片炎性阴影，两肺散在絮状或点片状阴影，由肺门向四周扩展。

预后病程可迁延3～4周。患慢性心肺疾病及免疫功能低下者，病死率高。

流行病学婴幼儿、老年人发生流感肺炎的比例较高。

潜伏期 1～3d，最短者仅数小时。

传播途径空气飞沫传播，密切接触（手－鼻）传播，通过污染饮食、茶具、食具、毛巾等间接传播的可能性也存在。

特异预防针对性的疫苗。抗流感药物。

腺呼吸道感染

致病原 3、4、7型腺与肺炎关系密切。

临床表现急性呼吸道感染：发热、咽炎、无痰性咳嗽、不适、寒战、肌痛和头痛。上呼吸道感染：急性发热、咽炎、扁桃体炎，鼻炎、发热、咳嗽、咽壁渗出物等。下呼吸道感染：支气管炎、肺炎。起病缓慢，首先表现为发热、咳嗽等，高热（39～41℃）持续8～14天，起病后3～4天出现呼吸困难，肺部体征出现较晚。精神萎靡、嗜睡等症状。可见肺外病症如肾病、肝肿大等。

血常规白细胞数正常。

X线胸片广泛的支气管或肺实质受累，呈大片状阴影，伴肺气肿。

预后好

流行病学呼吸道腺感染多发生在冬末、春初；在婴幼儿、家庭、医院及新兵等群体中常可引起流行。

潜伏期 2～14d，腺呼吸道感染潜伏期一般为5～6天。

传播途径空气飞沫传播，密切接触（手－鼻）传播，也是重要途径。

特异预防无

人类副流感

临床表现人类副流感(HPIVs)常常引起儿童下呼吸道感染的一种，其致病性仅次于呼吸道合胞 (RSV)。与RSV一样，人类副流感可以造成反复发作的上呼吸道感染（如感冒和喉咙痛）。它也能造成严重的反复感染的下呼吸道疾病（如肺炎，支气管炎和细支气管炎），特别是在老年人中和有免疫缺陷人群中。人类副流感的四种亚型各有不同的临床和流行病学特征。I型和II型的最典型的临床特征是造成儿童喉气管支气管炎，I型是这种儿童喉气管支气管炎的主要原因，而II型次之。I型和II型均能造成其它的上呼吸道和下呼吸道疾病。III型经常导致肺炎和细支气管炎。IV型很难检出，可能是因为它很少导致严重的疾病。人类副流感的潜伏期一般在1~7天左右。

构造人类副流感是单链的RNA。表面含有溶合酶和红血球凝聚素—神经氨酸苷酶的醣蛋白刺。从血清学上人类副流感可分为4型（I型到IV型），其中IV型又分a和b两个亚型。颗粒大小不一（平均直径大小在150纳米~300纳米之间），形态各异。在外环境下不稳定，在物体表面存活几个小时，肥皂水就很容易使其失去活性。

流行病学特征与感染者近距离密切接触或接触了污染物而传播的。但具有传染性的物质接触了人的眼睛、口腔或鼻子里的粘膜后就会发生感染，或通过吸入由于喷嚏和咳嗽产生的呼吸道分泌物的飞沫而感染。人类副流感可以在这种悬浮状态下存活一个小时以上。人类副流感无处不在，绝大部分人在儿童时代已受感染。血清学监测表示，5岁及以上儿童有90%~100%有抗人类副流感III型的抗体，有大约75%有抗人类副流感I型和II型的抗体。

诊断有两种方法可以诊断人类副流感的感染：1)通过组织培养：分离鉴定在细胞中的或直接检测存在于呼吸道分泌物中的，使用免疫荧光试验、PCR、酶联免疫反应测定等方法。2)适当时间收集的两份血清标本中IgG特异抗体的显著升高或检测单一血清标本异抗体IgM，而得出结论。

预防措施没有有效的疫苗来预防人类副流感的感染；然而，科研工作者们正在研制人类副流感I型和III型的疫苗。婴儿从母体那里被动获得的人类副流感I型和II型的抗体在婴儿生命最初的几个月里起着非常重要的作用，强调了母乳喂养的重要性。必须严密注意减少和阻止疾病传播的各种控制措施。经常洗手以及不与感染者共用器具可以减少的传播。隔离那些得了感冒和呼吸道感染，虽然还能力参加托幼机构学校活动的孩子，对减少人类副流感的传播可能没有什么意义，因为的传播通常都在疾病的早期。在医院里，应该取严格的措施来防止人类副流感的传播，如经常性的洗手，穿戴有防护性的工作衣和手套等避免直接接触的方法。

支原体肺炎

临床表现支气管炎并伴有发热和无痰性咳嗽。有10%的病例可以通过放射影像学方法确诊；除肺部症状外，很少见其它诸如心脏的、神经的和皮肤方面的症状。

病原肺炎支原体，一种小型细菌。

发病率在美国每年发生大约200万支原体肺炎病例，且每年有10万因患肺炎而住院的病人。

后遗症身体复原的过程中常伴有长期咳嗽；其它的后遗症少见，偶尔有该病死亡病例报告，主要是发生在老年人和镰状红细胞性贫血的病人。

传播途径通过呼吸道分泌物接触传播；潜伏期是1～4周。

高危人群不同年龄的人群普遍易感，但5岁以下的儿童少见。该病的爆发经常见于青年人群中，尤其是人口密集的军队和社会机构，在这些组织机构里的该病爆发可以持续几个月。

监测系统现还没有针对该疾病的国家监测系统。

流行趋势无法预见。但随着检测和诊断技术的提高，更多的病例将会被发现。

问题和挑战由于急染的早期诊断很困难，早期发现暴发仍成问题。及早的取控制措施阻止疾病爆发中的续发病例的发生。，成为控制该病的最大挑战。

机遇新的诊断方法（血清学方法和PCR检测方法）的问世是早期诊断成为可能。在社区获得性肺炎中支原体肺炎的所起的作用及其在严重肺炎疾病中的潜在的作用方面需作进一步探索。

肺炎衣原体

临床特点肺炎或支气管炎，逐渐发生的咳嗽并伴有轻微的发热或者没有发热，很少有咽炎、喉炎和鼻炎的表现。

病原学肺炎衣原体，是1983年从一位患咽炎的大学生身上分离出来，并被确认是肺炎致病微生物。

发病率在美国，每年被证实有50000个成年人因为肺炎而住院。总的发病率还不清楚。

后遗症衣原体肺炎感染可能与动脉粥样硬化、Alzheimer病、哮喘、反应性关节炎有关。

传播人传人，通过呼吸道分泌物传播。

危险人群：不同年龄人群均易感，但主要发生于学龄儿童。20岁前，50%的人群被证实曾经感染过肺炎衣原体。人一生中常见有重复感染肺炎衣原体。

监测没有国家和地区监测系统，正在开展社区获得性肺炎病原学的多方面的学习是非常必要的。

流行趋势还不明确，诊断水平的提高可以提高确认感染的知识水平。

挑战分离病原非常困难，急性期和恢复期的血清抗体检测以便确认诊断。没有有效方法预防感染和出现可能的后遗症。肺炎衣原体在动脉粥样硬化所起的作用应该作进一步的研究。

机遇提供新的实验室方法来发展诊断技术和评估肺炎衣原体与动脉粥样硬化的关联性。

B型流感嗜血杆菌（Hib）感染

临床特征在美国及其它发达国家，一半以上的Hib感染表现为脑膜炎，伴发热、头痛及颈项僵直。其它的Hib感染还可表现为蜂窝织炎、关节炎或败血症。在发展中国家，Hib感染也是儿童细菌性肺炎死因中位列第二的疾病。

病原因子 B型流感嗜血杆菌（Hib）

发病率在1980-1990年间，美国5岁以下儿童的发病率是40-100/10万。1995年由于Hib同源疫苗的使用，儿童发病率降为<2/10万。在发展中国家疫苗未得到广泛应用，故Hib感染是引起婴儿和儿童下呼吸道感染的主要病因。

后遗症死亡率为3%-6%；超过20%的幸存者有永久性的听力丧失。

传播途径直接接触鼻咽部带菌者或病人的呼吸道飞沫而感染。

危险群体婴儿、幼童、家庭成员间的接触、托幼机构的全托幼儿。

监测国家监测由NETSS和国立细菌性脑膜炎及菌血症报告系统共同实施。实验室主动监测由感染项目暴露点和美国其它地区来实施。

趋势自从同源疫苗获准分别于1990年在婴儿及1987年在儿童身上使用以来，美国5岁以下儿童的发病率已下降了超过95%，然而成年人发病率却保持稳定。尽管如此，在阿拉斯加本土出生的人比起美国其它地方的人仍有较高的发病率。

挑战在美国，当前根除Hib策略的发展方向是利用同源疫苗在幼童体内免疫原性和抗体持续时间可能性的不同。以此提出了5岁以上人群如何保持长期有效的问题、最佳的用途以及等问题。尽管Hib感染是发展中国家发病率和死亡率的主要病因，但是Hib同源疫苗的费用限制了疫苗在这些国家的使用。

机会对Hib疫苗在运输和侵入机体引起发病的预防等方面的评估，会促进这项技术的申请。这也有助于研发其它生物体多糖类疫苗（例如脑膜炎球菌、肺炎球菌、B组链球菌）。对人群免疫效果的深入评估将导致对入侵性疾病的预防及Hib传播预防方法的优化疫苗的战略做深入研究。

肺囊虫性肺炎

病原微生物由于肺炎囊菌（间质性浆细胞肺炎菌）的多态性和生物特性，以前被归类于原生物。现根据核酸和生物化学分析将其归为真菌。

生活周期生活周期仍未完全清楚。肺炎囊菌在健康人和动物的肺里均可被发现。这种有机体在免疫缺乏的个体里致病，并且被证实为对那些免疫缺陷的个体来说，肺炎囊菌是导致肺炎的最重要的致病因素。现已明确肺炎囊菌有三个明显不同的形态学阶段：营养体( 原虫)阶段，在这个阶段，肺炎囊菌以二分裂方式增殖；包囊期，成熟包囊（5~8微米）里面容纳了6~8个子包囊体；前包囊期，介于原虫和包囊之间。有性繁殖阶段的存在是有可能性的，没有证据表明在其寄生生活周期中有存在于宿主细胞内的阶段。

地理分布肺炎囊菌广泛存在于世界范围内，存在于人类和各种动物体内。血清学证据表明大多数健康儿童在3~4岁时已被感染。肺囊虫肺炎发生于免疫缺陷的个体和早产儿及营养不良的婴儿当中。

发展中国家的儿童肺炎

临床特征肺炎，一种肺部感染，是以咳嗽和呼吸急促伴呼吸困难为特征。同时也可发生发热和肌痛。

病原肺炎链球菌和流感嗜血杆菌是主要的致病细菌。其它细菌（金**葡萄状球菌和革兰氏阴性菌）主要侵袭新生儿和营养不良儿童。呼吸道（呼吸道合孢、流感、副流感和腺）可在约1/4的肺炎儿童中检出，但与细菌原相比，这些较少引起致命染。

发病率在发展中国家，每年所有小于5岁儿童大约有10~20%的会得肺炎。

后遗症每年急性呼吸道感染造成约2百万小于5岁组的儿童死亡，是这个年龄组儿童的死亡的主要原因。大约1%的肺炎病例会留下后遗症（如支气管扩张），这些后遗症增加再次感染的危险性。

传播途径个体与个体之间通过直接接触传染性分泌物可造成该病的直接传播。大部分的儿童肺炎病例为散发，而非爆发。

高危人群婴儿，尤其是早产儿和低出生体重儿。大约75%肺炎死亡病例发生于1岁以下的婴儿。营养不良、疟疾和处于社会下层都增加患肺炎的危险性。

监测发展中国家没有标准监测方法。

流行趋势虽然发展中国家的儿童肺炎发病率没有改变，但由于抗生素的更广泛使用，过去十年肺炎死亡数已有所下降。

挑战抗生素耐药性的蔓延、病例管理系统的使用、卫生保健人员的广泛培训、抗生素供应的保障、非洲爱滋病流行的影响和确定促进全球Hib(流感嗜血杆菌)结合疫苗的使用的策略。

机遇 Hib结合疫苗（已可使用）和肺炎链球菌结合疫苗（2000年已在美国取得许可）为预防肺炎、降低肺炎发病率和死亡率提供最好的机遇。病例管理系统的推广使用和降低肺炎的危险因素对控制该病也很重要。

肺炎链球菌病

临床特征肺炎链球菌感染引起的主要疾病为肺炎、菌血症、中耳炎、脑膜炎、窦炎、腹膜炎和关节炎。

病原肺炎链球菌。有超过90种血清型存在；引起侵袭性疾病的肺炎球菌的88%血清型包含于23价多糖肺炎疫苗。小于5岁年龄组的儿童中，7价肺炎结合疫苗含有80%侵袭性肺炎球菌分离的血清型。

发病率每年肺炎链球菌感染导致10万~13.5万人因患肺炎而住院、600万例中耳炎和超过6万例侵袭例（包括 3300例脑膜炎）。贫困地区的发病率有着不同的地理分布，每10万人口中出现21例到33例不等。

后遗症侵袭性疾病的住院成人中有14%的病例死亡。神经后遗症和/或学习障碍可能在脑膜炎病例中出现。再次感染的中耳炎病例可能发生听觉损害。

传播途径人与人直接传播。

高危人群高危人群包括老年人、2岁以下的儿童、黑人、美洲印第安人、阿拉斯加土著人、参加托幼中心的儿童和依赖于医疗条件的人（包括HIV感染者和镰状细胞病人）。

监测以人群为基础的主动监测已在美国九个州（总人口： 1 亿9千万）进行。美国的几个州必须报告小于5岁组儿童的肺炎链球菌耐药性和该年龄组的所有侵袭性疾病。一个全国系统跟踪了发生于小于5岁组已免疫儿童的侵袭性疾病。

流行趋势由于HIV治疗方法的改善和针对儿童新的结合疫苗的使用，一些地区年轻人和小年龄儿童的肺炎链球菌病的发病率正在下降。在公共场所和托幼中心，肺炎链球菌病爆发时有发生。在美国，有β-内酰胺抗性的肺炎链球菌株是很常见的。并且对多种药物的耐药的菌株正在增多。

挑战肺炎球菌结合疫苗的供应不足。23价多糖肺炎疫苗未得到充分利用。对于多种肺炎感染，缺乏敏感、快速的诊断方法。抗生素的广泛滥用导致药物耐药性的出现。

机遇通过在成人中扩大使用23价多糖肺炎疫苗和最近取得许可的针对婴儿和小年龄儿童的结合疫苗，可提高预防肺炎链球菌感染的能力。开展谨慎使用抗生素运动可能减缓或逆转正出现的药物耐药性。

汉坦肺综合征

病原汉坦。

临床表现发病急，病初有前驱症状如畏寒、发热、肌痛、头痛、乏力等症状，亦可有恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状，发热一般为38-40℃。以上症状持续短者12h，长者达数日，多数在2～3d后迅速出现咳嗽、气促和呼吸窘迫，非心源性肺水肿。部分患者可有肾损害。前驱期、心肺期和恢复期。

血常规血白细胞计数升高，核左移，血小板明显减少，部分患者出现血液浓缩。部分患者可有尿蛋白等。

X线胸片双肺间质浸润影或间质和肺泡均出现浸润影，部分患者可见胸腔积液和心包积液。

预后预后差，病死率高达50%以上。

流行病学 1993年首次发现，美国28个州均有病例报告，欧洲亦有病例报告。在美国流行季节为春夏季，4～7月为主。

潜伏期不详

传播途径通过携带的鼠类排泄物的气溶胶方式传播，接触携带的动物亦可能感染，有报告存在人与人之间的传播。

预防严密隔离病例或染疫动物，防止人传人。

肺鼠疫

病原鼠疫杆菌，检痰可查到鼠疫杆菌。

临床表现原发性肺鼠疫：危重的全身中毒症状及呼吸道感染特有症状。发病急剧，恶寒、高热达39～41℃、脉细速、呼吸急促，病人颜面潮红，眼结膜充血，病初干咳，继之咳嗽频数，稀薄泡沫样痰，痰中混血或纯血痰。继发性肺鼠疫：有原发腺鼠疫或败血型鼠疫症状，病情突然加重，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难、随之咳出稀薄泡沫样血痰。

血常规白细胞增加

X线胸片胸部可见大小不同、密度不等、边缘不整的阴影，有时可见胸腔积液。

预后若不及时有效治疗，病人多在2～3天内死亡。

流行病学动物间鼠疫流行。

潜伏期腺鼠疫一般在1～6天，多为2～3天。肺鼠疫潜伏期短。

传播途径肺鼠疫主要通过空气飞沫传播。

预防灭鼠灭蚤，预防动物间鼠疫，隔离鼠疫病例，预防传播。

肺炭疽

病原炭疽杆菌

临床表现发病急剧、寒战、高热、咳嗽、胸痛、气促发绀，咳黏液血痰，一般神志清醒。重者发绀、血压下降、脉细数，出现休克。随后迅速出现呼吸衰竭，意识丧失、死亡。

实验室白细胞增多。检痰可发现革兰氏阳性有夹膜炭疽杆菌。

X线胸片纵隔阴影增宽、胸水及肺部炎症。