心包结核的症状和体征表现是什么_心包结核会不会传染

1.心包肌的临床表现

2.肺部有肿瘤，发烧，每天出很多汗是什么回事

1.心包摩擦音 为急性纤维蛋白性心包炎特异性体征，是由于炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，似皮革摩擦呈搔刮样、粗糙的高频声音。心包摩擦音的特点是瞬息可变，通常使用隔膜性胸件在胸骨左缘3—4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。其强度受呼吸和体位影响，深吸气或前倾坐位摩擦音增强。当心包内出现渗液，将两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有心包积液，有时仍可闻及摩擦音。心包摩擦音易与胸膜摩擦音或听诊器使用过程中胸件未压紧胸件与皮肤摩擦所产生的嘎吱音相混淆；单相心包摩擦音需与三尖办或二尖办返流性收缩期杂音鉴别。

2.心包积液 症状的出现与积液的量和速度有关，而与积液性质无关。当心包积液达200-300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征：①心脏体征：心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大，心音轻而远，心率快，少数人在胸骨左缘3—4肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音)，此音在第二心音后0．1—0．13s，高调呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血液突然终止形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。②左肺受压迫征：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为：Ewart征。③心脏压塞征：大量心包积液或积液迅速积聚，即使积液仅150—200ml，引起心包内压力超过20—30mmHg时即可产生急性心包压塞征，表现为心动过速、心血排量下降、发绀、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，表现为静脉压显著升高，颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张，称Kussmaul征，常伴有肝大、腹水和下肢浮肿。由于动脉收缩压降低，舒张压变化不大而表现脉搏细弱、脉压减小，出现奇脉。

心包肌的临床表现

心包积液是一种较常见的临床表现，是心包疾病的重要体征之一，心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变，通常可经体格检查与X线检查确定。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。

心包积液是一种较常见的临床表现尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。

少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。

扩展资料

心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。

1、感染性心包积液

包括结核、（柯萨奇、流感等）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等；

2、非感染心包积液

包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病（如甲减、尿毒症、痛风等）、放射损伤、心肌梗死后积液等。

百度百科心包积液

肺部有肿瘤，发烧，每天出很多汗是什么回事

可能为原发性疾病如感染时的发冷、发热、出汗、乏力等症状所掩盖。心包炎本身的症状有：

1.心前区疼痛 主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经，在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布，因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜、纵隔或膈时，才出现疼痛。心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。右侧斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有症状，但不常见。有的心包炎疼痛较明显，如急性非特异性心包炎；有的则轻微或完全无痛，如结核性和尿毒症性心包炎。

2.心脏压塞的症状 可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、紫绀、乏力、上腹部疼痛、浮肿、甚至休克。

3.心包积液对邻近器官压迫的症状 肺、气管、支气管和大血管受压迫引起肺淤血，肺活量减少，通气受限制，加重呼吸困难，使呼吸浅而速。患者常自动取前卧坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。食管受压可出现咽下困难症状。

4.全身症状 心包炎本身亦可引起发冷、发热、心悸、出汗、乏力等症状，与原发疾病的症状常难以区分。 1.心包摩擦音 是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，呈抓刮样粗糙的高频声音；往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成份。大多为与心室收缩和舒张有关的两个成份，呈来回样。在此音开始出现的阶段和消失之前，可能只在心室收缩期听到。它在心前区均可听到，但在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。其强度常受呼吸和体位的影响，深吸气、身体前倾或让患者取俯卧位，并将听诊器的胸件紧压胸壁时摩擦音增强。常仅出现数小时、或持续数天、数星期不等。当渗液出现两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。在心前区听得心包摩擦音，就可作出心包炎的诊断。

2.心包积液 积液量在200～300ml以上或渗液迅速积聚时产生以征：

⑴心脏体征：心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。心浊音界向两侧扩大、相对浊音区消失，患者由坐位转变为卧位时第二、三肋间的心浊音界增宽。心音轻而远，心率快。少数患者在胸骨左缘第三、四肋间可听得舒张早期额外者（心包叩击音），此音在第二心音后0.1秒左右，声音较响，呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血流突然中止，形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。

⑵左肺受压迫的征象：有大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左肺下叶不张。左肩胛肩下常有浊音区，语颤增强，并可听到支气管呼吸音（E wart征）。

⑶心脏压寒的征象：快速心包积液，即使仅100ml，可引起急性心脏压塞，出现明显的心动过速，如心排血量显著下降，可产生休克。当渗液积聚较慢时、除心率加速外，静脉压显著升高，可产生颈静脉怒张，搏动和吸气时扩张，肝肿大伴触痛，腹水，皮下水肿和肝-颈静脉反流征阳性等体循环淤血表现。动脉较收缩压降低，脉压减小，脉搏细弱，可出现奇脉。

从你所述症状来看似乎是心包炎，可以治愈。预后良好。 　　心包炎 心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类，慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。 　　(1)临床表现 　　患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛，或呕吐、腹泻。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状，患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水，肝肿大等症。 　　(2)分类 　　急性心包炎 　　症状可由原发疾病引起，如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗。心包本身炎症，则可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音，可持续数小时到数天。当心包积液量超过300毫升以上时，心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限，使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、奇脉等。 　　缩窄性心包炎 　　本病病因大多数是结核性，其次是化脓性。急性心包炎后一般经过2－8个月即可有明显心包缩窄征象。在急性心包炎后一年内出现为急性缩窄，在一年以是者为慢性缩窄。主要表现有呼吸困难、心尖搏动减弱或消失，颈静脉怒张、肝肿大、大量腹水和下肢浮肿、奇脉等。 　　(3)理化检查 　　X线检查：积液量超过300毫升时，心影向两侧增大，心隔角变成锐角。超过1000毫升时，心影呈烧瓶状，并随体位而异。心脏搏动减弱或消失。 　　心电图：干性心包炎时，各导联(R除外)， ST段抬高，数日后回至等电位线上，T波平坦或倒置。心包有渗液时， QRS波群呈低电压。 　　超声心动图：显示心包腔内有液化暗区，为一准确、安全、简便的诊断方法。 　　目前关于本病的治疗仍以对原发病的治疗为主。必要时可取对症治疗措施，如胸痛者可给予止痛药等。若心包积液量大者可行心包穿刺术等。 　　中医认为本病多属“心痛”、“胸痹”、“痰饮”、“水肿”等病证范畴。其发病，尤其是心包积液多与脾胃受损，水湿内停，阻滞于心包络有关。水饮停聚于心包，可内迫于心，外逼于肺，致使喘憋不适。故治疗当以既去水饮之邪为要，水去其喘憋自平。 　　心包的炎症,可为急性或慢性,并可导致心包渗出. 　　病因学 　　急性心包炎 急性心包炎可因感染,结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性. 　　急性心包炎时感染可由细菌,,原虫,或真菌引起.细菌感染以链球菌,葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌为多见.在小儿流感嗜血杆菌为常见原因.化脓性心包炎不多见,可发生于感染性心内膜炎,肺炎,败血症以及贯穿性损伤；心脏手术后和免疫功能受损的病人.感染以埃可,流感和柯萨奇B为常见.在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病为心包积液的最常见原因.艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌属放线菌属,真菌或感染,淋巴瘤或卡波西肉瘤等引起心包炎.但心包积液常无明显原因.结核性心包炎起病隐匿,可存在而无明显肺部受累.在美国,结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5%,但在印度和非洲的某些地区则占大多数. 　　急性或慢性心包炎亦可由结缔组织(自身免疫)异常如类风湿,系统性红斑狼疮,硬皮病和代谢异常如尿毒症引起.它亦可由于损伤；即可发生于心包切开术后(心包切开后综合征),约占心脏手术的5%~30%.胸腔穿透或非穿透损伤可致心包积血而导致心包炎(有时导致心包填塞,心导管偶可穿透心肌进入心包腔).囊状主动脉瘤或夹层主动脉瘤可破裂入心包. 　　急性心肌梗死10%~15%早期可有急性心包炎.后期的梗死后综合征(Dressler综合征)通常发生于梗死后10天~2个月,发生率为1%~3%,其特征为发热,心包炎伴心包摩擦音,心包渗出,胸膜炎,胸膜渗出和关节痛.偶尔心肌梗死后心脏破裂,造成心包积血.这通常发生于梗死后1~10天,女性多于男性. 　　急性心包炎可并发于某些药物治疗时如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪,异烟肼,二甲麦角新碱(methysergide),苯妥英钠或抗凝剂.有时急性心包炎的原因不能肯定,称非特异性心包炎,但有些病例日后证实为引起. 　　慢性心包炎 其主要亚型为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎. 　　慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何急性心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎. 　　慢性渗出性心包炎通常为非特异性的,但可因结核杆菌,真菌或新生物引起.在住院病人中大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤如癌肿(特别是肺癌或乳腺癌),肉瘤(特别是黑色素瘤),白血病,淋巴瘤.胸腔肿瘤直接扩散亦可发生；心包的原发性间皮瘤是少见的.肿瘤侵犯心包时可有浆液性或血性渗出,可为局限性或广泛性；如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能. 　　病理学和病理生理学 　　急性心包炎 急性心包炎可为浆液性,纤维素性,出血性或化脓性.心外膜下心肌的表层可能受累.细胞反应的量和性质取决于病因. 　　慢性心包炎 慢性心包炎可为浆液性,乳糜性或血性(渗出),或纤维性,粘连或钙化.可为缩窄性或不产生临床症状.心包纤维化可随感染,损伤或心包积血而产生,或伴结缔组织疾病,包括风湿热,但有时原因不明.纤维化可呈斑点状或广泛,带有钙质沉着.心包纤维化可无血流动力学效应.亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎,使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高,导致心源性肝硬化. 　　在慢性渗出性心包炎,心包渗出液约50ml~1L(正常＜25ml).心包渗液量少,但产生快,或产生慢而量多,或由于纤维化,钙化或新生物使心包顺应性减低,均可限制心室在扩张期的充盈.在此情况下,左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度.心室,心房和静脉床的舒张压数值接近,通常为13~32mmHg.发生体循环静脉郁血,过多体液从毛细血管漏出,有体位性水肿,后期出现腹水.周围组织郁血的体征较肺郁血明显,而症状明显的肺水肿不常见.但心包积液呈逐渐发展,即使＞1L可不产生填塞症状,因为心包可伸展以适应之. 　　症状和体征 　　急性心包炎 急性心包炎可有胸痛,呼吸困难,发热,心包摩擦音,心包填塞,ECG变化或X线改变,或在全身性疾病的病程中偶然发现.胸前或胸骨后疼痛可为钝痛或尖锐痛,向颈部,斜方肌区(特别是左侧)或肩部放射.疼痛程度轻重不等,通常在胸部活动,咳嗽和呼吸时加重；坐起和前倾位缓解.冠脉缺血疼痛则不随胸部活动或卧位而加重,两者可鉴别.急性心包炎时可有呼吸急促和干咳；发热,寒战和乏力常见. 　　最重要的体征为三相或二相(收缩期和舒张期)心包摩擦音.但心包摩擦音常间歇出现并时间短暂,有时仅出现于收缩期,较少见的仅在舒张期闻及.心包积液量大时可使心音低沉,心浊音界增大,X线检查心影增大形态亦有改变. 　　心包填塞 随着心包积液迅速积聚,心室舒张压以及心房和静脉压增加,心搏量,心排出量和体循环动脉压下降.其临床检查结果与心源性休克相似(心排出量减少,动脉压降低),病人出现心动过速,呼吸困难,端坐呼吸,体肺循环的静脉压增高.严重的心包填塞病人几乎总有奇脉,即吸气时收缩压明显降低.收缩压降低超过10mmHg通常有显著意义.在严重病例,吸气时脉搏消失.奇脉亦可发生于慢性阻塞性肺部疾患,支气管哮喘,肺栓塞,右室梗死及临床休克.如起病急,少量渗出或出血,即可出现心包填塞,而心音正常,叩诊心浊音界无明显增大. 　　在心脏手术后,或因感染或新生物,渗出呈小腔性(包囊性)造成区域性填塞.临床上很难辨认；如左房或左室仅部分受压,体循环静脉压不升高.诊断需要二维超声心动图. 　　慢性心包炎 慢性心包炎(常为肿瘤,结核或尿毒症人)可能无胸痛. 　　心包纤维化或钙化时病人无症状；发生慢性缩窄性心包炎后可出现周围静脉充血的症状和体征,听诊在舒张早期可闻及心包叩击音,吸气时最清楚,这是由于心包僵硬,舒张期心室充盈突然减慢所致,有时可出现奇脉.慢性缩窄性心包炎的体征与心包填塞不同：早期唯一的异常可能是心室舒张期,心房,肺动脉和体循环静脉压增高.心室的收缩功能(射血分数)通常保持不变.肺静脉压持久增高可导致呼吸困难和端坐呼吸；体循环静脉压增高导致高血容量,颈静脉怒张,胸腔积液(右侧常多于左侧),肝大,腹水和周围水肿.少数病人有奇脉,但较心包填塞为轻.有时吸气时颈静脉膨胀称Kussmau征,此征不见于心包填塞.缩窄性心包炎病人≤50%发生心包钙化,在左侧位胸片最易见到.心影可能变小,正常或增大.心电图变化为非特异性.常见QRS低电压.T波变化.缩窄性心包炎病人25%左右存在心房颤动(心房扑动少见). 　　慢性缩窄性心包炎可导致渗出-缩窄性心包炎,此时心腔内压力记录类似心包填塞,但抽去心包积液,则与慢性缩窄性心包炎相同. 　　治疗措施 　　治疗原则为；治疗原发病，改善症状，解除循环障碍。 　　一、一般治疗 急性期应卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或。加强支持疗法。 　　二、病因治疗 结核性心包炎给予抗痨治疗，用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同，也可加用强的松每日15-30mg，以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎，一般对症治疗，症状较重者可考虑给予皮质激素治疗，化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外，在治疗过程中应反复抽脓，或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流,必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳，仍应尽早施行心包腔切开引流术，及时控制感染，防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症，同时可服用消炎痛25－50mg，每日2－3次，放射损伤性心包炎可给予强的松10mg口服，每日3－4次，停药前应逐渐减量，以防复发。 　　三、解除心包填塞 大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，穿刺部位有：①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1－2厘米处，（或在尖搏动以外1－2cm处进针）穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位；②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位；③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺，为避免刺入心肌，穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺，如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠，以免病人触电，另有使用“有孔超声探头”，穿刺针经由探头孔刺入，在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况，使用完全可靠。 　　<预后> 　　风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎，结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎，故应早期诊断及时治疗，防止发展