结核性心包炎病例分析_心包结核病例分析怎么写的啊

2024-10-09 05:27:53

1.求问学霸，这道病例分析怎么弄，我知道是冠心病引发，但是前后病因因为我知识体系不够完整，联系不起来

2.急性心包炎的实验室检查

3.缩窄性心包炎是什么病

4.实践技能心血管系统病例分析（二）下

5.什么是心包液

6.实践技能心血管系统病例分析（五）病例讲解

结核性心包炎病例分析_心包结核病例分析怎么写的啊

心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状.

一心包积液分析

心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL；心包积液/血清比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。

二结核疾病相关标记物

结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。

腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。

结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。

ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。

痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。

所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。

三肿瘤疾病相关标记物

在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。

甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。

癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。

糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。

糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。

CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。

CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。

CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。

CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。

CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。

CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。

细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。

神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。

四自身免疫疾病相关标记物

心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。

自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：

ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。

抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。

抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。

抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。

抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。

抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。

抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。

抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。

抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。

抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。

小结

结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染；

肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值；

自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

治疗方法：

10月28日 01:14 心包积液是一种较常见的临床表现，尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%。大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。

治疗措施

（一）内科治疗

对于治疗方案缺乏统一的意见，大多取决于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。

心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。

（二）外科治疗

手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。

本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。

1.经剑突下心包引流操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重病人、高龄病人；但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。

经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史，在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。

经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长约6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5d。

2.经胸心包部分或完全切除、胸腔引流本方法引流完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。

心包部分或全部切除的手术操作：可经胸骨正中切口，亦可经做左前或右侧开胸。

⑴部分切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方近膈肌；左右向两侧切除达两侧膈神经前方1cm。

⑵全部切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方至膈心包的中点；右侧切除至右膈神经前方1cm，左侧切除至左肺静脉，注意保留左膈神经勿受损。

心包切除后引流管经胸腔引出，术后保留4～5d。

3.使用胸腔镜（vats）的心包切除、胸腔引流可在较大的范围切除心包，损伤甚小，引流满意。术后并发症较少。但较复杂。

应用胸腔镜行心包切除的要点：病人全麻，气管内双腔管插管，右侧卧位，右侧肺通气，左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机。行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器，经第五肋间放入剪切器。在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之，以利于显露心包。辨认膈神经，在其前、后方各作切口，切除心包共约8～10cm2。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除处放置引流管经肋间引出，术后保留2～3d。

手术效果

评判手术效果的标准包括：①是否出现有症状的复发性心包积液；②是否出现心包缩窄；③是否出现再次心包手术的指征。

慢性特发性心包积液的病人经外科治疗后，症状缓解，心包积液大多消失。

目前认为，上述几种心包切除的范围有明显区别。但在手术的近期效果上未发现有明显区别。如果综合考虑到手术的效果和损伤则胸腔镜手术优于剑突下引流。对于不同术式的选择主要依据病人的整体状况和外科医师的经验与习惯。在远期效果，剑突下心包引流的复发率略高于经胸手术；而胸腔镜手术的结果还有待观察。

愿早日康复

求问学霸，这道病例分析怎么弄，我知道是冠心病引发，但是前后病因因为我知识体系不够完整，联系不起来

甲状腺机能减退症(简称甲减)是由甲状腺激素合成或分泌不足所引起的疾病，最严重的表现是粘液性水肿。甲状腺机能减退的程度不同，所产生的症状也不同，临床表现为低代谢症候群，与甲状腺机能亢进症正好相反，可累及心血管、神经、胃肠道等系统。临床表现往往复杂多样，如知识面不广、警惕性不高、极易误诊。为了吸取教训，提高对本病的早期诊断水平，现对误诊的甲减病例分析如下：

1 误诊为贫血

例1，女，42岁，近3年来，头晕、乏力、心慌、月经量增多。查血红蛋白7.0g/L、红细胞2.5?1012／L，按贫血治疗二年疗效不佳，故入院治疗。查体：血压12／9kpa，头发稀疏、面色苍白，双肺呼吸音清，心率56次／分，律齐，无明显杂音，肝脾未触及，查T3、T4、rT3降低，TSH增高，确诊为?甲减?，经甲状腺素片治疗8周，症状消失，血红蛋白升至11g/L，红细胞升至4.0?1012／L。

甲减时因红细胞生成素减少，造血功能受抑，胃酸缺乏，维生素B12、叶酸、微量元素吸收障碍，且女性患者月经过多，而致贫血。但甲减与贫血不同的是，前者有不同程度的低代谢征候群，且血脂多增高，后者虽可有T3降低，但TSH正常。本病误诊的原因为医生仅仅满足于病人自述的症状和检验的异常，而未进一步研究分析发生的原因。因此对女性贫血患者，应仔细寻找原因，除常见的营养不良性贫血外，还需排除?甲减?。

2 误诊为冠心病

例2，男，51岁，近3年来经常出现畏寒、纳差、心前区紧缩感，胸闷、体重增加、心电图示ST段压低，T波倒置，肢体导联低电压，按冠心病治疗2年无效，故常诊住院。查体：皮肤干燥，面色蜡黄，舌体肥大，心率57次／分，律齐，肝肋下1cm，质韧，脾(-)。查T3、T4、rT3示低值、TSH增高，UCC示左室扩大，确认为甲减，经甲状腺素片治疗2个月，症状消失，复查心电图，UCC基本正常。

甲减病人由于心肌细胞间质粘多糖及糖蛋白等沉积，心肌粘液性水肿，可导致甲减性心脏病，甲减性心脏病与冠心病均有心脏扩大、心律失常、心电图异常，但甲减性心脏病以女性多见，而冠心病常见于男性，甲减心率较慢，而冠心病心率则相对较快。甲减性心脏病心绞痛少见，经替代治疗后心律失常、心脏扩大可逆转。本病误诊的原因是对甲减性心脏病认识不足，如果医生能详细询问病史，全面客观分析，辅以甲状腺功能检查，不难鉴别。

3 误诊为结核性心包炎

例3，女，60岁，2年多来乏力，嗜睡、胸闷、气短、纳差、便秘、UCG检查示中等量心包积液，按结核性心包炎人院。查体：皮肤干燥粗糙、颜面蜡黄虚肿、声音嘶哑、心界扩大、心率72次／分，肝脾(-)。查T3、T4、rT3示低值，TSH增高，确诊为甲减性心包积液。甲状腺素片治疗12周，症状基本消失，复查UCG，心包积液消失。甲减病的心包积液是因心包毛细血管内粘多糖沉积导致渗透性增高所致。

甲减性心包积液与结核性心包积液均有心脏普遍增大；但前者起病隐匿，病程缓慢，无心前区疼痛等先兆症状.心包填塞症状不明显，且多伴有粘液性水肿等低代谢征候群。后者常有低热、盗汗、干咳、奇脉、右心衰等症状，心外多有结核病灶。本病因片面强调某些临床症状，缺乏全面的客观分析而误诊。因此，临床上对年老、有低代谢征候群，心包填塞症状不明显的心包积液患者，应警惕有甲减的可能，及时行甲状腺功能检查，以免漏诊、误诊。

4 误诊为慢性肝炎

例4，男，55岁，1年来乏力、纳差、腹胀、全身肿胀，查丙氨酸转氨酶增高，按慢性肝炎治疗半年无效入院.查体：全身粘液性水肿，面色蜡黄，唇厚、声音嘶哑、双肺呼吸音清，心率60次／分，肝肋下2cm，质韧、脾(-)。移动性浊音阳性。查 T3、T4、rT3示低值，TSH增高，B超示肝脏肿大，少量腹腔积液，确诊为甲减性腹腔积液。经甲状腺素片治疗7周，症状基本消失，腹腔积液消失。肝脏不大，丙氨酸转氨酶正常。

甲减时因胃酸缺乏，肠蠕动减弱，肝中央小叶充血性纤维化和问质水肿而致腹胀、纳差、肝大、腹水、丙氨酸转氨酸增高，易误诊为慢性肝炎，但甲减多有低代谢征候群，查T3、T4、TSH可以鉴别。本例误诊的主要原因是对甲减缺乏认识，当出现肝大，肝功能损害及少量腹水时，只考虑到常见病因慢性肝炎，而未进一步查找其他病因。因此，对伴有低代谢症候群的肝大腹水，应及时检查甲状腺功能，对明确诊断具有重要意义。

5 误诊为慢性肾炎

例5，女，57岁，5年来畏寒、浮肿、乏力、腰痛、查尿蛋白(+～++)，血尿素氮9.7mmoL／L，按慢性肾炎治疗2年效果不佳而入院。查体：血压20／12kpa，皮肤蜡黄，颜面及颈前凹陷性水肿，甲状腺Ⅱ度结节性肿大，心率54次／分，肝脾(-)，查T3、T4、rT3示低值，TSH、TGA、MCA增高，确诊为甲减、甲状腺素片治疗8周，水肿消退，尿蛋白(-)，血尿素氮6.3mmol／L，甲减病人因肾小球，肾小管基底膜增厚，内皮细胞增殖，使。肾血流量减少，肾小球滤过率下降，可出现肾功能异常和蛋白尿。甲减与慢性肾炎均有乏力，畏寒、凹陷性水肿，T3下降，蛋白尿，血尿素氮增高，但甲减时TSH增高， rT3下降，尿蛋白多为轻度增高，血尿素氮多为一过性增高，而水肿，心动过缓相对显著。慢性肾炎往往有急性肾炎病史，有高血压、尿内除蛋白外常有红细胞及管型，TSH正常， rT3多升高，可作鉴别。本例误诊的原因主要是医生经验不足，观察不细所致，因此在临床上对水肿伴缓脉，尿常规改变轻微的病例，应考虑到甲减。

6 误诊为单纯性甲状腺肿

例6，女，18岁。2年来颈部肿大，颈胀不适，按单纯性甲状腺肿口服碘剂1年余无明显好转而住院。查体：无突眼、甲状腺II度肿大(结节性)，质较硬、无压痛、皮肤干、粗，心率64次／分，查T3、L正常。rT3低，TSH增高，TGA、MCA增高，甲状腺ECT示结节性甲状腺肿，甲状腺细针穿刺细胞学检查示大量淋巴细胞及浆细胞浸润，确诊为桥本甲状腺炎，亚临床型甲减。经甲状腺素片治疗7周，颈胀消失，甲状腺明显缩小。

单纯甲状腺肿与桥本甲状膜炎均可有甲状腺肿大。但前者多呈弥漫性肿大，且质地较软。后者多呈结节性肿大且质地较硬，前者除甲状腺肿大外无其他症状，T3、T4、TSH、TCA、MCA均正常，后者颈肿胀明显，MCA、TGA多增高。本病误诊的原因为患者缺乏甲减症状，医生对桥本甲状腺炎，亚临床型甲减缺乏认识，未能及时查甲状腺功能及MCA、TGA以明确诊断，避免漏诊误诊。

急性心包炎的实验室检查

长期嗜酒，导致的严重的高血压没有好好控制，导致的心脏、脑、肾、主动脉严重动脉硬化和器官损害。从主动脉来看是动脉硬化的4期了，复合病变期。为严重病变，纤维斑块出现出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓。冠状动脉4期的动脉硬化导致了急性心肌梗死，心脏破裂，心包填塞和死亡。（相信本次病变为回旋支闭塞，前降支严重狭窄，也就相当于左主干了）。肾和脑的改变都是高血压、晚期动脉硬化导致的改变。

缩窄性心包炎是什么病

（一）心电图

　急性心包炎时，心包膜下表层心肌受累是心电图变化的病理基础，系列心电图检查对急性心包炎的诊断有重要意义。急性心包炎约有90％患者出现心电图异常改变，可发生在胸痛后几小时至数天，主要表现为：①除aVR外，所有导联ST段呈弓背向下抬高，T波高耸直立；一至数日后，ST段回到基线，T波低平及倒置，数周后逐渐恢复正常；②心包积液时QRS低电压，大量积液时可见电交替；③无病理性Q波，常有窦性心动过速。

　（二）超声心动图

　是诊断心包积液简便、安全、灵敏和可靠的无创性方法。M型超声心动图检查时，可见一个无回声区（液性暗区）将心肌回声与心包回声隔开，这个区域即为心包积液。二维超声心动图取左心长轴及心尖四腔有液性暗区分布在心脏。一般认为液性暗区直径>8mm时液量约500ml左右，直径>25mm时液量>1000ml。超声心动图可观察有无心包粘连，若有大量纤维素样物质对预测心包缩窄有意义；可确定穿刺部位，指导心包穿刺。

　（三）X线胸片

　X线检查对渗出性心包炎有一定的价值。当心包渗液超过250ml以上时，可出现心影增大呈烧瓶状，心影随体位改变而变动。或X线记波摄影，可显示心脏搏动减弱或消失。X线片对结核性心包炎或肿瘤性心包疾病也可提供病因学诊断线索。

　（四）磁共振显像

　可清晰显示心包积液的容量和分布情况，协助分辨积液的性质：如非出血性渗液大都是低信号强度；尿毒症性、外伤性、结核性渗液内含蛋白和细胞较多，可见中或高信号强度。

　（五）心包穿刺和心包积液分析

　在大量心包积液导致心脏压塞时，行心包治疗性穿刺抽液减压，或针对病因向心包腔内注入药物进行治疗。明确有心包积液后，行心包穿刺，根据临床表现进行心包积液病原学分析。①对于怀疑恶例应检测细胞学和肿瘤标记物：癌胚抗原（carcinoembryonicantigen，CEA）、甲胎蛋白（alpha{etoprotein，AFP）、糖类抗原（carbohydrateantigensCAl25、CA72-4、CAl5-3、CAl9-9、CD-30、CD25）。②对于怀疑结核性心包炎病例，作抗酸杆菌染色、分枝杆菌（mycobacterium）培养、腺苷脱氨酶（adenosinedeaminase，ADA）、干扰素一7、心包溶菌酶和结核杆菌PCR等检测，低水平ADA和高水平CEA有助于结核性心包炎与肿瘤性心包积液的鉴别，极高水平的ADA对心包缩窄有预测价值；诊断结核性心包炎结核杆菌PCR的敏感性75％，特异性100％；ADA敏感性83％，特异性78％。③对于怀疑细菌性心包炎病例，至少3次心包积液需氧菌和厌氧菌培养和血培养。④嗜心脏PCR分析有助于鉴别性与自身反应性心包炎。

　心包积液的比重（渗出液>1.015）、蛋白水平（渗出液>3.0g/dl，积液／血清比>0.5）、乳酸脱氢酶（渗出液LDH>200mg/dl，血清／积液比>0.6）和葡萄糖（渗出液77.9±41.9mg/dl，漏出液96.1±50.7mg/dl）等分析可以区分渗出液和漏出液。对于培养阳性的化脓性心包积液，葡萄糖水平很低（化脓性47.3土25.3mg/dl，非感染性l02.5土35.6mg/dl）。炎症性疾病尤其是细菌性和风湿性积液患者白细胞计数很高，粘液性水肿者白细胞计数很低；恶性积液和甲状腺功能减低患者单核细胞计数很高，细菌性和风湿性积液中性粒细胞很高。与细菌培养比较，心包积液革兰染色特异性99％，敏感性38％。上皮细胞膜抗原、CEA和波形蛋白（vimen-tin）免疫细胞化学染色可以区分反应性间皮细胞和腺癌细胞。

　（六）纤维心包镜检查

　凡有心包积液需手术引流者，可先行纤维心包镜检查。心包镜在光导直视下观察心包病变特征，并可在明视下咬切病变部位作心包活检，从而提高病因诊断的准确性。

　（七）血液分析

　急性心包炎经常伴有非特异性炎症表现，包括白细胞增多、血沉增快、C反应蛋白增高。心肌损伤标记物通常是正常的，但CK-MB升高与心包膜下心肌受损有关。

　（八）其他实验室检查

　根据患者病史及临床表现选择性进行：①结核菌素皮肤试验可用于疑为结核性心包炎者；②血培养可除外感染性心内膜炎及菌血症；③“ASO”用于疑有风湿热的儿童；④抗核抗体测定对结缔组织病具有诊断价值；⑤血清促甲状腺激素和T3、T4测定有助于甲状腺疾病的诊断。

实践技能心血管系统病例分析（二）下

病名解释缩窄性心包炎是各种原因引起心包脏、壁层炎症、纤维素性渗出物沉积，并逐渐机化增厚、挛缩甚至钙化，压迫心脏和大血管根部，致心脏舒张期充盈受限，从而导致右心房、腔静脉压增高及心排出量降低等一系列循环功能障碍。

病因分析

1、欧美和日本以特发性心包炎为缩窄性心包炎的主要病因；

2、我国过去以结核性占首位，其次为化脓性、创伤性;

3、近年为非特异性、尿毒症性、红斑狼疮性心包炎引起缩窄性心包炎，肿瘤性、放射性和心脏直视手术引起缩窄性心包炎者在逐年增多；

4、偶有血吸虫、阿米巴等感染、心包异物、乳糜性心包炎、胆固醇性心包炎、透析治疗、肾移植和抗凝治疗后心包积血等也可引起。

临床表现心包缩窄形成的时间长短不一，通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄，一年以上者称为慢性缩窄。演变过程有3种形式：

①持续型：急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状，如发热、胸痛等可逐渐缓解，甚至完全消失，但肝大、颈静脉怒张等静脉淤血体征不减反而加重；

②间歇型：心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退，患者以为病变痊愈，但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征，这与心包的反应较慢，在较长时间内形成缩窄有关;

③缓起型：急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史，但有渐进性疲乏无力、腹胀、下肢水肿等症状，在1～2年内出现心包缩窄。

1.症状缩窄性心包炎的主要症状为腹胀、下肢水肿，是由于腹水或胸腔积液压迫所致。患者常诉疲乏、食欲不振、上腹部饱胀等。

2.体征：

①血压低、脉搏快，1/3出现奇脉，30%并心房颤动。

②静脉压明显升高，使用利尿后静脉压仍保持较高水平。颈静脉怒张；

③心脏视诊见收缩期心尖回缩，舒张早期心尖搏动。触诊有舒张期搏动撞击感。心浊音界正常或扩大。胸骨左缘3～4肋间听到心包叩击音，无杂音；

④其他体征：如黄疸、肺底湿啰音、肝大、腹水比下肢水肿更明显，与肝硬化相似。

诊断方法

1、体格检查；

2、胸部X线检查发现心包钙化；

3、心电图表现为低电压和T波改变则可确定诊断；

4、对不典型病例行心导管检查。

常见并发

可见以下并发症：

1、慢性心脏压塞心包内压力上升达到右心房和右心室舒张压水平时，心脏跨壁压下降接近零，出现心包压塞。

2、心源性肝硬化因右心室舒张压及右心房压升高，肝静脉回流受阻，血流在肝静脉窦停留时间延缓。心输出量减少，血氧饱和度降低，肝小叶中央区含氧量进一步减少，肝细胞萎缩以至消失，形成肝脏内网状支架的塌陷与纤维组织增生。纤维化向邻近的小叶发展并与邻近的中央静脉周围纤维组织彼此连接起来，包围原有的门脉区，形成反常小叶，该病变被认为是心源性肝硬化的病理特征。

3、肺动脉狭窄慢性缩窄性心包炎，由于心脏四个瓣环的部位(房室沟部)为心脏运动度最大的部位。心包炎时此处的心包壁、脏层的摩擦最大，因而炎症反应强烈，易发生纤维化、钙化，甚至环行束带，降低心脏的舒缩功能。因此，慢性缩窄性心包炎可发生类似肺动脉狭窄的临床表现和血流动力学改变。

4、心律失常与交感神经兴奋、心房扩大、心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。多为房性心律失常、窦速、室早，也可并发束支传导阻滞等。

5、心肌缺血心包炎可并发心肌缺血，这是由于：①冠状动脉痉挛：可能与心包炎症刺激心外膜冠脉及心包积液时心包腔内具有扩张血管作用的前列环素的浓度降低有关。②增厚、钙化的心包膜压迫冠状动脉。③心脏压塞时冠状动脉血流减少。④药物对心肌的毒性作用等。

6、心房内血栓形成慢性缩窄性心包炎时，由于心房显著扩大、心室充盈受限，心房血流缓慢，加上易并发房颤导致血液在心房内淤积，容易形成血栓并发症，血栓可达到几乎填满整个心房的程度。患者可表现为肺或体循环栓塞的症状。可反复多次发作。

7、蛋白丢失性肠病慢性缩窄性心包炎时体循环静脉压升高，肠黏膜淋巴管因回流受阻而扩张，淋巴液渗漏于肠腔内，淋巴液中的蛋白质或乳糜微粒丢失即造成大量蛋白质的丢失。患者表现为重度水肿、有腹胀、腹泻等胃肠道症状以及全身乏力、贫血、抽搐等全身表现。

治疗方法

1、外科治疗

心包剥离术是治疗缩窄性心包炎的有效方法，术后存活者90%症状明显改善，恢复劳动力。主张早期手术，即在临床上心包感染基本上已控制时就可施行手术，过迟手术患者心肌常有萎缩及纤维变性，手术虽成功但因心肌病变致术后情况改善不多，甚至因变性的心肌不能适应进入心脏血流的增多而发生心力衰竭，此外过迟手术也因一般情况不佳会增加患者手术的危险性。

2、内科疗法主要是减轻患者症状及手术前准备。进低盐饮食，有贫血或低蛋白血症者可小量输血或给予人血白蛋白。腹水较多者应适量放水和给予利尿药，除有快速心房颤动一般不给予洋地黄制剂。术前1～2天开始用青霉素，结核病术前数天应开始用抗结核药。

3、预后

缩窄性心包炎是心包增厚和血流动力学障碍进行性加重的慢性疾病，多因衰竭、腹水及周围水肿或严重心脏并发症而致残或死亡，如能及早进行彻底的心包剥离手术，大部分病人可取得满意的效果。少数病人因病程较久，有明显心肌萎缩和心源性肝硬化而预后不佳。

什么是心包液

大家好，我们今天来讲一下昨天的那个案例分析。

男性，68岁，发作性胸痛2年，双下肢水肿伴气短半年喘憋1天。

2年前患者劳累时突发胸痛，当地医院诊为“急性前壁心肌梗死”住院保守治疗2周。此后间断发作胸痛，多与劳累、饱餐有关，休息5分钟左右可自行缓解，未予药物治疗。半年前开始无明显诱因出现双下肢水肿伴乏力、气短，夜尿2-3次，近期气短逐渐加重，夜间时有不能平卧，1天前夜间突发喘憋，大汗，咳粉红色泡沫痰。患者以来精神、食欲欠佳，无发热及胸痛，睡眠差尿量少，大便正常。既往否认糖尿病、高血压病史，无外伤手术史，无药物过敏史，无家庭疾病史。吸烟史50余年，20支/日，不饮酒。

查体：T36.2度，P102次/分，R22次/分，BP140/75mmHg,神志清，半卧位，双眼睑水肿，球结膜水肿，颈静脉无怒张，颈动脉未及血管杂音，双肺呼吸音粗，双肺闻及大量干湿啰音，心前区无隆起，心界向左下扩大，心率102次/分，律齐，心尖部可闻及舒张期奔马律，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，肝肋下3cm,质中，有轻压痛，脾未及，腹部未闻及血管杂音。双下肢有可凹性水肿。

检查：血常规Hb121g/l，WBC7.8×109/l,PLT190×109/l,尿常规阴性，空腹血糖6.4mmol/l，ALB35.1g/l,Cr177mmmol/l.

分析步骤：

1.初步诊断及诊断依据

本例初步诊断：心力衰竭、冠心病，陈旧性前壁心肌梗死，心脏扩大。

其诊断依据是：

（1）.心力衰竭

1）左心衰竭：①劳力性呼吸困难，端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难；②咳嗽、咳粉红色泡沫痰；③乏力、疲倦、头晕、心慌；④肺部湿性罗音，心脏扩大，心率增快，舒张期奔马律。

2）右心衰竭：①消化道症状：食欲缺乏；②水肿，肝脏肿大，有轻压痛，下肢水肿。

（2）冠心病：①吸烟；②有心肌梗死病史；③心脏扩大。

2.鉴别诊断

（1）支气管哮喘：发作时双肺可有典型的哮鸣音，无慢性气管炎史。

（2）肺栓塞：有胸痛、呼吸困难、但无咯血，无P2亢进。

（3）慢性肝脏：无慢性肝病病史，白蛋白正常。

（4）心绞痛：一般不伴有心率增快，无奔马律。

（5）心包积液：该病症可见颈静脉怒张，伴发热。

3.进一步检查

（1）超声心电图，心电图，了解心脏结构及功能和心律失常

（2）床边血流动力学监测指导治疗。

（3）肝、肾功能检查，电解质，血脂。

（4）胸部X线、放射性核素检查。

（5）腹部B超。

4.治疗原则

（1）非药物治疗：坐位，双腿下垂、陷盐、控制入量，吸氧等。

（2）药物治疗

1）肌内注射3mg

2）快速利尿：20mg静注。

3）血管扩张剂：硝普钠滴入，根据血压逐步增加剂量。

4）必要时用正性肌力药物多巴胺或多巴酚丁胺。

5）洋地黄：毛花苷C静脉给药0.4-0.8mg/d,症状控制后改为口服地高辛0.25mg/d

(3)冠心病的二级预防治疗。

实践技能心血管系统病例分析（五）病例讲解

心包积液是一种较常见的临床表现，是心包疾病的重要体征之一，心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变，通常可经体格检查与X线检查确定。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。

心包积液是一种较常见的临床表现尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。

少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。

扩展资料

心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。

1、感染性心包积液

包括结核、（柯萨奇、流感等）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等；

2、非感染心包积液

包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病（如甲减、尿毒症、痛风等）、放射损伤、心肌梗死后积液等。

百度百科心包积液

我们来讲一下昨天的案例。

男性，67岁，退休，反复心悸2年，再发1天伴头晕、乏力。

患者于2年前开始出现阵发性心悸，以活动后为主，每次持续2-3分钟至2-3小时可自行好转，无黑蒙，无胸闷、胸痛，无恶心、呕吐等不适，患者未重视。此后上述症状时有发作，表现和持续时间同前。1天前患者爬山时再发心悸，伴头晕、全身乏力、胸闷、尿频，自数脉搏89次/分，脉率不齐，因症状持续不缓解而入院。患者以来睡眠差，无多饮、多食及消瘦，二便正常，

既往有高血压病史13年，最高血压176/100mmHg,自服硝苯地平缓释片30mg每日一次，血压控制在（140-130）/（70-60）mmHg.否认药物、食物过敏史、无烟酒嗜好。

查体：T36.5度，R18次/分，P87次/分，BP140/70mmHg，神清，未见颈动脉异常搏动，双肺呼吸音清，无干湿啰音。心界向左不扩大，心率114次/分，第一心音强弱不等，节律不齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。四肢肌力肌张力正常。

检查：心电图：P波消失，代之以细小而不规则f波，频率114次/分。

分析步骤：

1.初步诊断及诊断依据

本例初步诊断：阵发性心房颤动，高血压2级（高危）。

其诊断依据是：

（1）阵发性心房颤动：间断发作心悸，持续时间<48小时，伴头晕、全身乏力；查体:第一心音强弱不等，节律不齐，脉短促；检查：心电图示P波消失，代之以细小而不规则f波。

（2）高血压2级（高危）：高血压病史，血压高达176/100mmHg，有心脏扩大。

2.鉴别诊断

（1）心力衰竭：高血压病史，有心慌乏力表现。

（2）冠心病：老年人有胸闷，应除外心肌供血不足。

（3）肺栓塞：可表现为呼吸困难。胸痛及咯血。

3.进一步检查