心包结核有什么症状_心包结核是怎么引起的是肺结核还是肺炎

1.包裹性积液

2.我爷爷今年76岁了，发烧8天后住院，查出有胸腔积液和心包积液！！

3.肺炎和心包少量积液可以造成低烧吗

4.结核性胸膜炎简介

5.肺炎不知道会不会转成肺结核了？

6.咳嗽和肺炎有什么区别？

著名的作家李敖，现年已经82岁了，在今年的二月份被检查出患上了脑癌，好在是良心的肿瘤，所以积极的治疗后，对身体影响不大，但是最近作家李敖先生却因为免疫力下降，导致肺炎疾病并且并且严重，而入院抢救治疗，网友们都非常心疼这位高龄的文学家作家老先生，也使我们注意到了肺炎疾病，那么，肺炎和肺结核有什么区别？

1、肺炎和肺结核的区别

肺结核与肺炎都是肺部的炎症，有许多相似之处，尤其是不典型的病例容易延误诊治，下面列举肺结核与肺炎的发热不同之处，以资鉴别。

1、肺结核病人发热的特点为长期午后低热肺炎病人体温一般在38℃以下，如果病变急剧发展，病灶扩散可有不规则高热。

2、肺炎病人的发热则不分时间，只要有炎症就会发热。

除此之外，肺炎和肺结核的其它区别具体如下：

1、发病情况：肺结核病人常有与结核病人的密切接触史，一般起病缓慢，逐渐加重。个别可急起而迅速恶化，全身不适、乏力、食欲减退、体重减轻'睡眠不佳、烦躁、盗汗、脸颊潮红、心动过速。妇女可出现月经失调或闭经。肺结核一般病程较长，治疗不当可迁延不愈。肺炎往往于受凉感冒后急性起病，病程短(一般2-4周)。

2、咳嗽、咳痰：肺结核一般为慢性咳嗽，干咳或咳少量粘液痰，继发其他细菌感染时有脓痰，约1/3病人不同程度咯血(痰中带血或大量咯血)，肺炎病人一般咳嗽较剧烈，咳痰量多，不同病菌引起的肺炎痰液的性状各有其特征。

3、胸痛：肺结核病人病变累及胸膜与其相应部位可出现胸痛，深呼吸和咳嗽时加重，肺炎累及胸膜者较少见。

4、呼吸困难：肺结核病变广泛，呼吸功能明显受损时，出现呼吸困难，并发气胸或胸腔积液时，呼吸困难明显加重。严重的肺炎也可引起呼吸困难，为肺实质病变所致，引起胸腔积液的较结核为少，即使出现胸腔积液，积液量一般也不会太多，并且随肺炎的好转自行吸收。

5、血常规：肺结核病人白细胞总数可正常或偏_，淋巴细胞增高，肺炎病人一般白细胞总数明显增高，中性粒细胞增_。

6、血沉：肺结核病人血沉明显增快，较肺炎病人增快显著。

总之，结核病的病程很长，需要治疗半年到1年，2个月后复查X线片即使肺部阴影消失，也不能认为是痊愈，仍应继续治疗，一般肺炎正规治疗2-4周即可痊愈。可见，要正确区分肺炎和肺结核这两种疾病。

2、肺炎的症状及危害

1.寒战、高热

突然的寒战、高热，体温高达39℃～40℃，有头痛、全身肌肉酸的症状。年老体弱者仅有低热或不发热。

突然的寒战、高热，体温高达39℃～40℃，有头痛、全身肌肉酸的症状

2.咳嗽、咳痰

早期为刺激性干咳，继而咯出白色黏液痰或带血丝痰，1～2天后，可咯出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰，消散期痰量增多，痰黄而稀薄。

3.胸痛

常有剧烈胸痛，呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。

4.呼吸困难

通气不足、气体交换障碍、动脉血氧饱和度降低，出现发绀、胸痛、呼吸困难的现象。

5.其他症状

少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状，重症时可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。

肺炎病因

1、性肺炎，如冠状、腺、流感、巨细胞、单纯等都是常见的这种肺炎的病因。

2、其它病原体所致的肺炎，这种肺炎的病因有如立克次体、弓形虫、原虫、如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫等。机体免疫力低下者如艾滋病患者容易伴发肺部卡氏肺包子虫、军团菌、鸟形分支杆菌、结核菌、弓形体等感染。

3、放射性肺炎、胃酸吸入、药物等引起的化学性肺炎等是常见的这种肺炎的病因。

4、细菌性肺炎，如肺炎链球菌即肺炎球菌、金**葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。

3、肺炎一般治疗

肺炎病人的治疗应包括：

1、抗病原菌治疗，又称ldquo;治本rdquo;，这是最重要的，特别要注意的是正确合理使用抗生素。

2、全身支持疗法：包括充足的热量、营养、蛋白的摄入，维持体内水电解质的平衡。

3、治疗原发疾病及提高免疫力：如糖尿病、肿瘤所致的阻塞性肺炎，应积极控制原发病。

4、如果导致肺炎的病原体是从原发灶经血流循环入侵至肺引起的，应及时消除及治疗原发病灶。

5、如肺炎有合并症时，如休克、脓胸时，应预积极治疗。⑹对症治疗：充分休息、吸氧、排痰、退热等。

肺炎辨证论治

中药治疗：

1.肺炎中药方-风热犯肺肺炎症状咳嗽，痰盛，发烧，气喘鼻煽，无汗，舌苔薄白，脉浮数。

肺炎治法清热解毒，辛凉透表

肺炎方药麻黄3克，杏仁9克，甘草6克，生石膏12克，银花6克，连翘9克，桔梗6克，芥穗12克，鲜芦根30克

用法水煎服。

肺炎按语此属风温犯肺之证，故治以辛凉宣透达邪为主，佐以清热解毒，治以麻杏石干甘汤与银翘散化裁获效，可谓平淡神奇。

2.肺炎中药方-邪热内结肺炎症状恶寒发热，咳嗽胸痛，无汗，恶心呕吐，腹痛便结，舌红苔黄腻，脉滑数。

肺炎治法宣肺通俯，清泻热结

肺炎方药生石膏45克，瓜蒌30克，大黄5克，杏仁10克，知母15克，苍术10克，赤芍15克，柴胡10克，前胡10克，芦根30克

用法水煎服。

肺炎按语温热之邪犯扰于肺，传于大肠，表里同病，故治以宣肺通俯、清泻热结之法。方用前胡、杏仁宣开肺气，生石膏、知母、瓜蒌、芦根清除里热，更用生大黄通泻腑气，釜底抽薪，以解上焦肺金之热雍，又配苍术运脾祛湿，以和胃气，柴胡疏肝清热，以舒中土，赤芍活血，以防凉寒过用有碍血行而使邪难解除。妙在大剂量使用生石膏，而稍佐以小量生大黄。配合主方，颇中病机。

3.肺炎中药方-肺胃郁热

肺炎症状身热有汗不解，咳嗽痰内见红，舌苔薄腻而黄，脉濡滑数。

肺炎治法清宣肺胃而化痰热

肺炎方药嫩前胡4.5克，清水豆卷12克，水炙桑叶9克，金银花9克，连翘壳9克，光杏仁9克，象贝粉4.5克，黑山栀9克，生甘草3克

用法水煎服。

肺炎按语风温，身热有汗不解，无形寒头痛之象，病邪由表入里，尚在卫、气之间。叶香岩谓ldquo;在卫汗之可也，到气才可清气rdquo;，故治以栀子豉汤法清气透卫。以其身热汗出，表卫已虚，故透卫仅取

桑叶、豆卷等微幸微甘之品，勿令重虚其表，庶免汗多亡阳;以其已具脉数、苔黄之侯，尚无烦躁、口渴等症，里热未炽，故清气只用银花、连翘、山栀等轻清之品，使药力不犯中下二焦，勿令药过病所;以其ldquo;未传心包，邪尚在肺rdquo;，故以前胡、杏仁、象贝粉等宣肺化痰。

4.肺炎中药方-痰热雍肺，木火侮金

肺炎症状壮热不退，恶寒，午后更甚，咳嗽急促，痰稠量少，胸胁窜痛，咳嗽尤甚，口干苦，不饮食，小便黄涩，大便干燥，舌红苔黄白较厚，舌根腻，脉细数。

肺炎治法清肺豁痰，平肝降火

肺炎方药龙胆草，草栀子，木通，泽泻，生地白花蛇，舌草，黄苓，法半夏，栝萎仁(无药量记载)

用法水煎服。

肺炎按语由于肝气郁结，气郁化火，木火刑金，肺金失肃，因而咳嗽阵作;肝胆火旺则口苦;肝气太过，故胸胁窜痛，性急易怒。方用龙胆泻肝汤清肝泻火，加小陷胸汤清热化痰开胸。

包裹性积液

首先如果只是单纯的肺结核胸积水，是不会传染的，因为积水时包裹在胸腔里的。这种病是可以治疗的，而且应该抓紧，因为胸水如果过多会危及生命的，不过到正规的医院很快就会控制，治疗方法有输液，输抗结核药，如果胸水过多需抽胸水。

我爷爷今年76岁了，发烧8天后住院，查出有胸腔积液和心包积液！！

正常人胸腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内注体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液本形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液（Pleural effusion，简称胸液）。

症状

症状详细描述

年龄、病史、症状及体征对诊断均有参考价值。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热；中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转移。炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。积液量少于0.3L时症状多不明显；若超过0.5L，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵膈脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。

病因及发病机制

实验室检查：

一、胸膜毛细血管内静水压增高

如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。

二、胸膜毛细血管通透性增加

如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。

三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低

如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。

四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症

淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。

五、损伤所致胸腔内出血

主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。

胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见；中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。

发病机理

胸腔积液与吸收的机制

健康人的胸膜腔为负压（呼吸时平均为-5cmH2O，1cmH2O=98Pa），胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（8cmH2O）。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（30cmH2O）；脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低（11cmH2O）。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收

根据动物实验测算，人体每天胸膜腔可有0.5～1L液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。

胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，增有可能产生胸腔积液。

诊断

影像诊断胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。

B超可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。

检查

一、外观

漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016～1.018。渗出液则多呈草**稍混浊，比重＞1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。

二、细胞

正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5％，结核性胸液中常低于1％。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。

三、pH

结核性胸液pH常＜7.30；pH＜7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH＜7.30；若pH＜7.40，应考虑恶性胸液。

四、病原体

胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。

五、蛋白质

渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018（每加减蛋白1g，使之重增减0.003）。漏出液蛋白含量较低（＜30g/L），以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。

癌胚抗原（CEA）：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值＞15～15μg/L或胸液/血清CEA＞1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。

六、类脂

乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高（＞4.52mmol/L），呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液（胆固醇＞2.59mmol/L），与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）。

七、葡萄糖

正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可＜3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。

八、酶

胸液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示为渗出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。LDH＞?00U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。

胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸液淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。

腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于100U/L（一般不超过45U/L）。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

九、免疫学检查

随着细胞生物学与分子生物学的进展，胸液的免疫学检查受到关注，在鉴别良性与恶性胸液，研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。

结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90％，且以T4（CD+4）为主。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔层局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。

十、胸膜活检

经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿变有一定帮助。拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。

超声检查

可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。

治疗

胸腔积液为胸部全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。

一、结核性胸膜炎

多数患者抗结核药物治疗效果满意，少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺，胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张。大量胸液者每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。此种由抽胸液后迅速产生的肺复张后肺水肿，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮射0.1％肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。

糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用或龙25～30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐关量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。

二、脓胸

脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金**葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等单胞菌及大肠杆菌较为常见。厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。

急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。少数脓胸可用肋间开水封瓶闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。

三、恶性胸腔积液

恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多（1L胸液含蛋白40g），故治疗甚为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。

全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及，可减轻疼痛及发热等不良反应。虽经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。

预防常识：

胸腔积液，可由多种疾病引起，治疗上主要针对原发病，漏出液常在病因纠正后自行吸收，渗出性胸膜炎中以结核性多见，其次为炎症性和癌性胸膜炎，应针对其病因，进行抗结核、抗炎等治疗，并可行胸腔穿刺抽液。其预后与原发病有关，肿瘤所致者预后较差。

肺炎和心包少量积液可以造成低烧吗

在哪一级医院治疗的啊？胸水抽出后检查了吗？胸片有提示结核吗？

非外伤出现胸腔积液的情况主要是考虑结核和癌变。40岁以下的主要考虑结核，76岁的该主要考虑癌变哦，如果胸水检查确定是结核的话还是考虑结核感染，但如果肺部检查没有提示肺结核的话，这个也该诊断为胸膜结核啊（虽然治疗上没多大的变化）。当然胸水不是抽了就完全没有的，原发病没控制以前胸水会一直存在的，这不用急。如果确诊是结核感染引起，就要按照正规的抗结核方案治疗，对抗涝（结核）药物出现副反应的话再对症处理，使用利福平等药物是正确的。

现在最重要的是明确诊断，排除癌变的可能才是主要的。抽胸水做病理检查一般就能得到结果了。条件好点的县级医院就能做，市级医院都能做的，具体那家你自己拿主意。

结核性胸膜炎简介

问题分析：这两种病都可能导致低烧，尤其肺炎可以导致持续的低烧的可能性大，因为感染存在。指导意见：需要看血常规是否正常，胸片是否存在感染或者有肺结核的合并存在。针对病因治疗，而且可以配合中药来治疗。

肺炎不知道会不会转成肺结核了？

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 分类 7 ICD号 8 流行病学 9 结核性胸膜炎的病因 10 发病机制 11 结核性胸膜炎的临床表现 12 结核性胸膜炎的并发症 13 实验室检查 14 检查 14.1 胸膜活检 14.2 X线检查 14.2.1 叶间积液 14.2.2 肺下积液 14.2.3 包裹性积液 14.2.4 纵隔积液 14.3 超声波检查 15 结核性胸膜炎的诊断 16 鉴别诊断 16.1 细菌性肺炎 16.2 类肺炎性胸腔积液 16.3 恶性胸腔积液 17 结核性胸膜炎的治疗 17.1 一般治疗 17.2 胸腔穿刺抽液 17.3 抗结核药物治疗 18 预后 19 结核性胸膜炎的预防 19.1 控制传染源，减少传染机会 19.2 普及卡介苗接种 19.3 预防性化疗 20 相关药品 21 相关检查 附： 1 结核性胸膜炎相关药物 1 拼音

jié hé xìng xiōng mó yán

2 英文参考

tuberculous pleurisy

3 概述

当肺部炎症累及胸膜时引起的胸膜炎症称为胸膜炎。在某些情况下胸膜炎是通过血行感染而致病的，也有部分是与机体的变态反应有关。因机体反应性不同，临床可出现干性和渗出性胸膜炎两种状况。

胸膜炎可由一般的细菌感染或特殊的细菌感染引起，常常伴有胸腔积液。由于肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液称为类肺炎性胸腔积液（parapneumoniceffusion）；需行胸腔内插管引流治疗的类肺炎性胸腔积液称为复杂性类肺炎性胸腔积液 （plicated parapneumonic effusion）。胸膜炎常为单侧，双侧者常提示为血行播散性结核所致。积液少量至中等量，由于结核性胸膜炎渗液中的蛋白质较高，易引起胸膜粘连及肥厚。

结核性胸膜炎须与细菌性肺炎和胸膜炎，以及恶性胸腔积液进行鉴别。

结核性胸膜炎的治疗包括一般治疗、抽取胸液和抗结核治疗。其化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。对结核性胸膜炎进行及时正确的治疗，预后多良好，如病程迁延常至胸膜粘连、包裹，造成营养不良等，影响预后。

4 疾病名称

结核性胸膜炎

5 英文名称

tuberculous pleurisy

6 分类

呼吸科 > 胸膜疾病 > 胸膜炎

7 ICD号

A15.9

8 流行病学

结核性胸膜炎可发生于任何年龄，于青壮年时期最多见。在美国，类肺炎性胸腔积液为胸膜炎的主要病因，结核性胸膜炎每年仅1000例左右。艾滋病患者也常发生结核感染，但发生胸膜炎并不多见，主要是其免疫系统受损所致。在我国，结核性胸膜炎是最常见的一种胸膜炎，约占渗出性胸腔积液的54.8%。大约每30例肺结核中有1例是结核性胸膜炎，国内报道结核性胸膜炎占肺结核4.7%～17.6%。

9 结核性胸膜炎的病因

原发性结核病是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐堿、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死。干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸（苯酚）或20%漂液消毒，则需24h方能生效。

10 发病机制

引起结核性胸膜炎的途径有：

①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜；

②邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内；

③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎；

④机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出；

⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。

以往认为结核性胸腔积液系胸膜对结核毒素过敏的观点是片面的，因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此，结核杆菌直接感染胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。

早期胸膜充血，白细胞浸润，随后为淋巴细胞浸润占优势。胸膜表面有纤维素性渗出，继而出现浆液性渗出。由于大量纤维蛋白沉着于胸膜，可形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜增厚。胸膜常有结核结节形成。

11 结核性胸膜炎的临床表现

大多数结核性胸膜炎是急性起病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，呈锐痛，随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多，几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的 *** 可引起反射性干咳， *** 转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促，大量积液压迫肺、心和纵隔，则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多，呼吸困难越明显，甚至可有端坐呼吸和发绀。

体征与积液量和积聚部位有关。积液量少者或叶间胸膜积液的胸部体征不明显，或早期可听到胸膜摩擦音。积液中等量以上者患侧胸廓稍凸，肋间隙饱满，呼吸运动受限。气管、纵隔和心脏向健侧移位。患侧语音震颤减弱或消失，叩诊浊音或实音。听诊呼吸音减弱或消失，语音传导减弱。由于接近胸腔积液上界的肺被压缩，在该部听诊时可发现呼吸音不减弱反而增强。如有胸膜粘连与胸膜增厚时，可见患侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受限，语音震颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱。

干性胸膜炎患侧呼吸运动受限，局部有压痛，可触及胸膜摩擦感，听诊有胸膜摩擦音。

渗出性胸膜炎胸腔积液较多时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸动度、语颤减弱，气管和心脏向健侧移位，液平面以下扣诊浊音，呼吸音减弱或消失，液平面上方可有支气管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右侧胸腔积液时肝浊音界消失。如有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷，呼吸运动受限扣诊浊音，呼吸音减弱。

12 结核性胸膜炎的并发症

结核性胸膜炎可形成叶间胸膜炎、纵隔胸膜炎，包裹性积液和肺底积液等。

13 实验室检查

结核性胸膜炎初期，血中白细胞总数可增高或正常，中性粒细胞占优势，尔后白细胞计数正常，并转为淋巴细胞为主。红细胞沉降率增快。

胸液外观多呈草**，透明或微浊，或呈毛玻璃状。少数胸液可呈**、深**、浆液血性乃至血性。比重1.018以上，Rivalta试验阳性。pH约7.00～7.30。有核细胞数（0.1～2.0）×109/L，急性期以中性粒细胞占优势，而后以淋巴细胞占优势。蛋白定量30g/L以上，如大于50g/L，更支持结核性胸膜炎的诊断。葡萄糖含量＜3.4mmol/L，乳酸脱氢酶（LDH）＞200U/L，腺苷脱氨酶（ADA）＞45U/L，干扰素γ＞3.7μ/ml。癌胚抗原 （CEA）＜20μg/L，流式细胞术细胞呈多倍体。目前有报道测定胸腔积液的结核性抗原和抗体，虽然结核性胸膜炎者其胸腔积液的浓度明显高于非结核性者，但特异性不高，限制其临床应用。胸腔积液的结核杆菌阳性率低于25%，如用胸腔积液离心沉淀后涂片、胸腔积液或胸膜组织培养、聚合酶链反应（PCR）等，可以提高阳性率。胸腔积液间皮细胞计数＜5%。

14 检查 14.1 胸膜活检

针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。活检的胸膜组织除了可行病理检查外，还可行结核菌的培养。如壁层胸膜肉芽肿改变提示结核性胸膜炎的诊断，虽然其他的疾病如真菌性疾病、结节病、土拉菌病（tuaremia）和风湿性胸膜炎均可有肉芽肿病变，但95%以上的胸膜肉芽肿病变系结核性胸膜炎。如胸膜活检未能发现肉芽肿病变，活检标本应该做抗酸染色，因为偶然在标本中可发现结核杆菌。第1次胸膜活检可发现60%的结核肉芽肿改变，活检3次则为80%左右。如活检标本培养加上显微镜检查，结核的诊断阳性率为90%。也可用胸腔镜行直视下胸膜活检，阳性率更高。

14.2 X线检查

胸腔积液在300ml以下时，后前位X线胸片可能无阳性发现。少量积液时肋膈角变钝，积液量多在500ml以上，仰卧位观察，由于积聚于胸腔下部的液体散开，复见锐利的肋膈角。也可患侧卧位摄片，可见肺外侧密度增高的条状影。中等量积液表现为胸腔下部均匀的密度增高阴影，膈影被遮盖，积液呈上缘外侧高，内侧低的弧形阴影。大量胸腔积液时，肺野大部呈均匀浓密阴影，膈影被遮盖，纵隔向健侧移位。

干性胸膜炎患侧仅肋膈角变顿，渗出性胸膜炎中等量以上积液可见大片均匀致密影，其上缘呈从外上向内下的弧形，肋膈角消失，膈影及心影不清。大量积液时纵膈向健侧移位，肋间隙变宽，膈肌下降。

结核性胸腔积液有些可表现为特殊类型，常见的有：

14.2.1 （1）叶间积液

液体积聚于一个或多个叶间隙内。表现为边缘锐利的梭形阴影或圆形阴影，在侧位胸片上显示积液位置与叶间隙有关。

14.2.2 （2）肺下积液

液体主要积聚于肺底与膈肌之间，常与肋胸膜腔积液同时存在。直立位时，表现为患侧膈影增高，膈顶点由正常的内1/3处移到外1/3处，中部较平坦。左侧肺底积液表现为膈影与胃泡之间的距离增大，患侧肋膈角变钝。如怀疑肺下积液，嘱患者患侧卧位20min后作胸透或胸片检查，此时液体散开，患侧肺外缘呈带状阴影，并显出膈肌影。带状阴影越厚，积液越多。

14.2.3 （3）包裹性积液

系胸膜粘连形成的局限性胸腔积液。肋胸膜腔包裹性积液常发生于下部的后外侧壁，少数可发生在前胸壁。X线征象直立位或适当倾斜位时可显示底边贴附于胸壁，内缘向肺野凸出的边界锐利、密度均匀的梭形或椭圆形阴影，阴影边缘与胸壁呈钝角。

14.2.4 （4）纵隔积液

系纵隔胸膜腔的积液。前纵隔积液表现为沿心脏及大血管边沿的阴影，右前上纵隔积液阴影颇似胸腺阴影或右上肺不张阴影。取右侧卧位，左前斜30°位置20～30min后，摄该 *** 的后前位胸片，显示上纵隔阴影明显增宽。前下纵隔积液须与心脏增大阴影或心包积液相鉴别。后纵隔积液表现为沿脊柱的三角形或带状阴影。

14.3 超声波检查

超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确，并可估计胸腔积液的深度和积液量，提示胸腔穿刺部位。亦可以和胸膜增厚进行鉴别。

15 结核性胸膜炎的诊断

根据患者的病史和临床表现，结核性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施，这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。

16 鉴别诊断

干性胸膜炎应与肋间神经痛、流行性肌痛相鉴别。渗出性胸膜炎要与风湿性疾病和恶性肿瘤引起的胸腔积液相鉴别。

结核性胸膜炎须与细菌性肺炎和胸膜炎，以及恶性胸腔积液进行鉴别。

16.1 细菌性肺炎

结核性胸膜炎的急性期常有发热、胸痛、咳嗽、气促，血白细胞增多，胸片X线表现高密度均匀阴影，易误诊为肺炎。但肺炎时咳嗽多有痰，常呈铁锈色痰。肺部为实变体征，痰涂片或培养常可发现致病菌。结核性胸膜炎则以干咳为主，胸部为积液体征，PPD试验可阳性。

16.2 类肺炎性胸腔积液

类肺炎性胸腔积液发生于细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张伴有胸腔积液者，患者多有肺部病变的病史，积液量不多，见于病变的同侧。胸液白细胞数明显增多，以中性粒细胞为主，胸液培养可有致病菌生长。

16.3 恶性胸腔积液

肺部恶性肿瘤、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜直接侵犯或转移、胸膜间皮瘤等均可产生胸腔积液，而以肺部肿瘤伴发胸腔积液最为常见。结核性胸腔积液与肿瘤性胸腔积液的鉴别要点见表1。结核性胸膜炎有时须与系统性红斑狼疮性胸膜炎、类风湿性胸膜炎等伴有胸腔积液者鉴别，这些疾病均有各自的临床特点，鉴别不难。

17 结核性胸膜炎的治疗

结核性胸膜炎的治疗包括一般治疗、抽取胸液和抗结核治疗。其化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。

17.1 一般治疗

体温38℃以上可卧床休息，一般结核性胸膜炎患者可以适当起床活动。总的休息时间大约以体温恢复正常，胸液消失后仍须持续2～3个月。

17.2 胸腔穿刺抽液

由于结核性胸膜炎胸液蛋白含量和纤维蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，故原则上应尽快抽尽胸腔内积液，每周2～3次。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽取量约1000ml，最多不要超过1500ml。如抽液过多、过快，可由于胸腔内压力骤降发生复张后肺水肿和循环衰竭。若出现头晕、出汗、面色苍白、脉搏细弱、四肢发冷、血压下降等反应，立即停止抽液，皮射0.5%肾上腺素0.5ml，同时静脉内注射5～10mg，保留静脉输液导管，直至症状消失。如发生肺复张后肺水肿，应进行相应的抢救。

胸腔抽液有以下作用：

①减轻中毒症状，加速退热。

②解除肺脏和心脏血管受压，改善呼吸及循环功能。

③防止纤维蛋白沉着所致胸膜粘连肥厚。目前也有学者主张早期大量抽液或胸腔插管引流可减少胸膜增厚和胸膜粘连等并发症。

17.3 抗结核药物治疗

一般用链霉素（SM）、异烟肼（INH）和利福平（RFP）或链霉素（SM）、异烟肼（INH）、乙胺丁醇（EMB）联合治疗结核性胸膜炎。链霉素（SM）0.75～1.0g/d，肌内注射，疗程2～3个月。异烟肼（INH）0.3g/d，顿服，利福平（RFP） 0.45～0.6g/d，顿服，乙胺丁醇（EMB） 0.75g/d，顿服，上述口服药物均连续服用1.0～1.5年。治疗过程必须注意抗结核药物的副作用，如听力的变化、视觉的变化和肝功能等，发生时应根据情况减量或停用。

结核性胸膜炎不主张常规使用糖皮质激素，因为有许多副作用。当大量胸腔积液、吸收不满意或结核中毒症状严重时可用30mg/d，至胸液明显减少或中毒症状减轻时每周减少5～10mg，一般4～6周停药。减药太快或用药时间太短，容易产生胸液或毒性症状的反跳。

胸腔内注射抗结核药物或皮质激素没有肯定意义。抗结核药物在胸液的浓度已经足够，胸腔内注射药物对胸液的吸收及预防胸膜增厚与不用药物者没有显著差异。

18 预后

对结核性胸膜炎进行及时正确的治疗，预后多良好，如病程迁延常至胸膜粘连、包裹，造成营养不良等，影响预后。

19 结核性胸膜炎的预防 19.1 控制传染源，减少传染机会

结核菌涂片阳人是结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防结核病的根本措施。婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应作详细检查（摄胸片、PPD等）。对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少感染结核的机会。

19.2 普及卡介苗接种

实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明，故又称B.C.G，我国规定在新生儿期接种卡介苗，按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端，皮内注射，剂量为0.05mg/次。划痕法现已很少用。卫生部19年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种。但必要时，对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种。新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。

接种卡介苗禁忌证：阳性结素反应；或皮肤病患者；急性传染病恢复期（1个月）；先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。

19.3 预防性化疗

主要用于下列对象：

（1）3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者。

（2）与开放性肺结核病人（多系家庭成员）密切接触者。

（3）结素试验新近由阴性转为阳性者。

（4）结素试验呈强阳性反应者。

（5）结素试验阳性需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。

20 相关药品

苯酚、葡萄糖、腺苷、干扰素、肾上腺素、、链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、

21 相关检查

白细胞计数、红细胞沉降率、干扰素

结核性胸膜炎相关药物 氢化可的松注射液

咳嗽和肺炎有什么区别？

你好;

类常见的肺部疾病。临床表现多样，最常见的感

染性肺炎有发热、衰弱、周身不适等全身症状以及咳嗽、

咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症状。肺炎是肺实质的炎

症。肺实质是肺内进行气体交换的部分，主要指以肺泡

为主的终末呼吸单位。炎症可波及全肺或集中于局限部

位。显微镜下可见发炎部位中血管扩张，血管周围的间

质组织和肺泡中有由血管渗出的液体，渗液富含多形核

白细胞等炎性细胞，肺泡可被炎性渗液充塞(实变)。肺

炎可由物理的、化学的或生物的等多种因子引起，例如

放射治疗时射线若照及胸部可引起放射性肺炎，吸入有

毒气体可引起化学性肺炎，但这些非感染性肺炎比较少

见，而大多数病例为感染性肺炎，是由细菌、等致

病微生物造成的。不过某些特殊感染（如肺结核）以及

炎症导致明显组织坏死和空腔形成的情况（如肺脓肿），

习惯上不称为肺炎。

英语pneumonitis和pneumonia二词在汉语中均译为

肺炎,但两者用法有所不同。由病理学角度,pneumonitis

泛指肺部一切炎症， 而pneumonia曾被解释为伴有实变

的肺部炎症。 现在的倾向是用 pneumonia 一词指感染

性肺炎，pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration

pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染，而

aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化学性

烧伤为主的肺部炎变。

感染性肺炎的发病率高，是儿童、老人和危重病人

的重要死亡原因。但保健和预防措施可减低它的发病率，

对细菌性肺炎而言,若及早发现并及时进行有效治疗,还

可转危为安。下文主要讨论感染性肺炎（见肺、肺部疾

病）。

概述 肺脏主要由树枝状的气管系统（各级支气管

直至终末细支气管）和联附在气道终端的终末呼吸单位

（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）组成。感

染多由气道而来。气道和肺泡紧密相连，所以肺炎常伴

发气道炎症。肺部发炎时气体交换功能可有不等程度的

降低，但一般来说，临床表现常以感染中毒症状（如发

热）和局部刺激症状 （如咳嗽、胸痛）为主。X射线检

查还可发现肺内有分布多歧浓密不等的阴影。

肺炎的发病率没有准确统计数字。因为肺炎不是法

定传染病，不要求医生上报，而大量轻症患者可能并未

就诊，或就诊后未经 X射线检查确诊。一般认为大多数

肺炎病例见于两岁以下的婴儿。婴儿的机体防御机能还

未成熟，气道狭小引流不畅,容易感染,且病变趋向弥散

而呈小叶分布，伴有营养不良或有间质炎变者还可能转

为慢性。儿童从 3岁起因体内限制感染不使扩大的能力

增加始有大叶性肺炎。青壮年时期肺炎发病率下降，而

且一般表现为大叶性肺炎。中年以后防御功能减退，又

常患有慢性呼吸道疾病，故肺炎发病率回升，且大叶性

肺炎发病率逐渐减少。老年人一般患小叶性肺炎。

肺炎为严重危害人类的疾病，在20世纪初肺炎居致

死病因的首位。30～40年代磺胺药和抗生素相继出现，

在医疗条件较好的国家，肺炎的致死病例数已大幅度下

降，不过至今，肺炎在致死病因中仍占前几位。目前因

肺炎致死的主要是老年人和婴幼儿。

分类 肺炎的分类法很多。按病程有急性和慢性之

分。大部分肺炎起病急，病程短，病程在一个月以内的

为急性肺炎；病程在1～3个月的称为迁延性肺炎；超过

3个月的则属慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可

分为吸入性肺炎（包括吸入空气中感染性颗粒、口咽腔

分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎和外伤性

肺炎（由胸部贯穿伤、肺部的诊断性或治疗性操作所致

创伤等带进感染）。肺炎还有原发肺炎和继发肺炎之分。

若炎症首先发生于肺组织内，便称为原发肺炎，这主要

是致病因子循气道进入肺部而造成。继发肺炎则泛指一

切在全身或肺部已有疾病的情况下出现的肺部炎性并发

症，这可能是肺外原有病变中的微生物传入肺中造成的

播散感染，而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，体

内常驻菌借机侵入肺组织引起的继发肺炎则更为常见。

肺炎还可按病变的空间分布分为大叶性、小叶性和

间质性三类。这是一种病理学分类,但由于在X射线检查

中可以鉴别，而且三个类型的临床表现各有其特点，所

以临床上还时常使用这种分类。①大叶性肺炎。这是急

性纤维素性炎症。病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段

或肺叶，可侵及两个或更多的肺叶。患病时肺泡壁通常

不被破坏，故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。当病变部

位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时， X射线检查可见大

片致密阴影，遍及整个受累的肺段或肺叶。至渗液开始

被吸收(溶解)时，则见不均匀的阴影减退区。不过，在

目前肺炎得到早期治疗的情况下，典型的大叶病变已不

多见。②小叶性肺炎。又称支气管炎，多属继发性。一

般先发生支气管炎，然后向深部蔓延至细支气管、肺泡

管和肺泡。炎症亦可向支气管周围扩展，先引起支气管

周围炎再波及肺泡。散在的以细支气管为中心的病变还

可进一步扩展而互相融合。小叶性肺炎在 X射线检查时

可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影，散在分布，

以双下肺为多。③间质性肺炎。病变主要在支气管、细

支气管和血管周围,以及小叶间隔的结缔组织内。X射线

检查可见纤细的不规则条纹状密度增深影，自肺门向外

伸展，边缘较清晰，交织成网状，有的局限于单侧肺叶，

多见于肺底。在网状阴影间，可见分布不均匀的小点状

影。

由于抗菌药物的进展，目前根据治疗上的需要，更

重视将肺炎按病因分为感染性和非感染性两大类。临床

上以前者远为多见。

感染性肺炎指各种致病微生物造成的肺炎。①细菌

性肺炎。以肺炎链球菌性肺炎最常见，溶血性链球菌及

其他细菌所致肺炎较少。由于抗生素的大量应用，耐药

菌株所致肺炎有增多的趋势，这包括金**葡萄球菌、

肺炎克莱布斯氏菌、流感杆菌和肠道杆菌所致肺炎。还

有两类体形接近的微生物，菌质体和衣原体，也可

造成肺部感染。它们体小能通过滤器，菌质体无细胞壁，

衣原体仅能在细胞内生长，这些均与相似。但它们

同时具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,对某些抗生素

敏感，这些又与细菌相同。它们目前被列为细菌。菌质

体所致肺炎大部分在过去称为“原发性非典型性肺炎”，

发病率不低。鹦鹉热衣原体则偶可由鸟传至人，造成肺

部炎变。②性肺炎。病原很多，流感、副流感

、腺、呼吸道融合、麻疹等均可引起

肺炎。性肺炎多见于婴儿，常由于上呼吸道感

染向下延伸造成。③真菌性肺炎。依发病方式常分为原

发吸入感染和条件致病两类。前者如肺组织胞浆菌病，

后者如肺念珠菌病。所谓条件致病指在机体抵抗力低下

的条件下平时不致病的微生物引起发病。

非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎。

②化学性肺炎。如因吸入毒性气体或油脂(如液体石蜡)

引起者。③过敏性肺炎。病原多为生物源颗粒（如真菌

孢子）。但一些药物（如呋喃坦啶）虽为小分子，进入

机体后却可与组织蛋白结合而引发变态反应。还有很多

病例实属感染性过敏，即对体内微生物（如丝虫、蛔虫

的幼虫）的过敏。过敏性肺炎在 X射线检查中常呈弥散

的网状结节状阴影，部分疾病还可出现嗜酸细胞增多的

现象。

发病 肺脏是直接通向体外的重要脏器。由于气体

交换功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物及其他有

害因子的侵袭。呼吸不能须臾中断，广大换气表面时刻

暴露于外界空气中，经常接触悬浮于空气中的种种致病

因子。肺脏又是个盲管（一端封闭的管道）系统。进入

肺中的颗粒物和机体产生的分泌物极易滞留肺内。这些

都是使肺脏易受感染的因素。人们之所以没有频繁地发

生肺炎，原因在于呼吸系统存在着完善的防御机制。这

包括：①会厌可借反射动作及时关闭，防止感染性分泌

物的吸入；②气道的纤毛上皮表面覆盖着粘液，可粘附

吸入的异物颗粒，通过纤毛运动向上排出；③支气管的

多重分支造成气体湍流,有助于异物颗粒的撞击粘附;④

咳嗽反射可清除气道内异物和分泌液；⑤肺泡内吞噬细

胞可吞噬和分解微生物，并将分解产物提供给淋巴系统

从而引发免疫反应；⑥微生物产物和吞噬细胞分泌的化

学因子可以动员血管内多形核白细胞进入肺泡内，进一

步吞噬和分解微生物;⑦抗体,特别是IgG,作用于微生物

有利于吞噬作用的进行；⑧补体系统还可通过替代（激

活）途径直接分解微生物；⑨肺泡内的表面活性物质也

有一定抗菌作用。再加以肺泡内比较干燥，不适于细菌

繁殖，因此在正常情况下，远端气道一般处于无菌状态。

肺炎虽系由多种不同致病因子包括从外界直接吸入

的各种致病微生物引起，但大部分肺炎却是由上呼吸道

的常驻菌类在机体抵抗力降低、特别是呼吸系统的生理

性防御功能低下时， 侵入肺组织而引起的。 营养不良、

慢性支气管炎、心脏病造成的慢性肺瘀血和肺水肿都有

利于肺炎的发生。肺肿瘤可能以继发感染症状首次就诊。

上呼吸道感染、寒冷、疲劳和饥饿则是急性肺炎的常见

诱因。长期使用抗生素打乱了体内常驻菌丛的内部平衡，

而细胞毒药物和激素则抑制了免疫功能，使过去一些常

驻体内的“无害”或为害不大但却比较耐药的微生物成

为致病因素。

长期卧床的病人,特别是昏迷病人,他们口咽内的感

染性分泌物容易流入肺内。手术，特别是气管插管

和气管切开等操作，常招致肺部感染。婴幼儿肺部吸入

异物后便容易受到感染。若患者肺部吸入胃内容物，胃

酸的腐蚀会使肺部受到严重的化学性损伤。大量液体渗

入肺内，而表面张力的改变则增加管腔和泡腔的闭合趋

势，这会导致早期的呼吸和循环衰竭。即使渡过急性期，

仍然存在继发感染带来的危险。

临床表现 原发性肺炎四季均可发生，但以冬春上

呼吸道感染流行期间为常见；继发性肺炎则随其原

发病而定。一般说来，健康成年人的全身反应快且明显，

多急起高热，但体弱的幼婴和老年人或危重病人则反应

迟钝，可仅有缓发低热。青壮年的典型大叶肺炎症状为

急起寒战、高热、胸痛、咳嗽和铁锈痰等；体检可有肺

实变体征。但弱小婴儿的小叶肺炎则起病迟缓，可只有

轻度感冒样症状，至发现轻咳及胸部□音方注意到肺部

感染。在老年慢性支气管炎和肺气肿基础上出现小叶肺

炎时，常也只是原有呼吸系症状略有增加,伴有低热,而

胸部体检可无新发现。

肺的弥散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微

血管壁的过程。肺实质发生炎症时，肺泡壁内和肺泡腔

内的渗出液会阻碍气体的弥散。肺有广泛炎性实质时，

虽然通气不足的病变部分仍有血流灌注，但流经该处的

血液未经充分氧合就直接进入左心。因而动脉血氧含量

下降。患者可能出现紫绀。不过通常二氧化碳含量并不

增高。这是因为缺氧刺激呼吸运动增加，健肺过度通气，

可以排出较多的二氧化碳，但该处毛细血管中血氧已接

近饱和故而不能携带更多的氧气。其结果是健肺多排出

的二氧化碳可能足以抵消病肺潴留的二氧化碳，而健肺

多吸入的少许氧气却远不能弥补病肺未能吸收的氧气。

因而动脉血的二氧化碳含量增高仅见于肺的弥散功能大

幅度减退时，如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的

终末期。

患肺炎时，肺组织的伸展性因实变而降低，胸痛也

限制了胸腔扩张，肺内表面活性物质还会因炎变而减少，

结果肺泡的表面张力增加，这也造成扩张的困难。这一

切都会使患者费更大的力量来扩张胸腔（顺应性降低）。

但在一般肺炎，支气管阻力增加不多。故患者能转而

取浅而快的呼吸。这是一种代偿机制。病情好转后，呼

吸频率就会迅速降低。

如果支气管因粘稠分泌物积聚、粘膜肿胀或支气管

平滑肌痉挛而发生阻塞时，则会发生远端肺组织的气肿

或不张。长期不全阻塞可导致支气管扩张或肺脓肿。半

岁以内的婴儿，支气管微小，最易阻塞。在呼吸道融合

等感染时可发生急性毛细支气管炎。这时支气

管、肺泡和间质均有炎症，临床特征为干咳、发作性呼

吸困难和气肿症。

毒血症、缺氧和细胞代谢障碍还可导致嗜睡、昏迷、

惊厥、肠麻痹、急性心力衰竭、休克和黄疸等。除这些

非特异性并发症外，感染的进一步扩展还可造成种种特

异性并发症，如感染可蔓延至胸膜腔造成脓胸，而血行

播散还可导致胸膜炎、 心内膜炎、 心包炎、关节炎等。

肺炎还可引起肺组织坏死而导致肺脓肿，这常见于葡萄

球菌和肺炎克莱布斯氏菌感染。在治疗期间若感染症状

迁延不消或加重，或出现非肺炎所能解释的症状时，都

应考虑这些可能。一般说来，这些并发症的发生率现已

大为下降。

诊断和治疗 肺炎一般发病急，有可能产生严重后

果，因而早期发现和早期诊断至关重要。目前能进行特

效治疗的主要是细菌性肺炎,但为了能收到预期效果,首

先必须排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞或并存的严重

情况如肺癌。其次，必须能初步判断致病的病原体类型，

才能选用适当的药物。最后还必须警惕某些严重并发症

如心力衰竭、休克的存在，以便及时取纠正措施。

婴幼儿、老年人、久病体弱者或昏迷、麻痹病人患

肺炎时，症状可能不明显，热度不高，呼吸系症状也不

显著，身体情况还可能不允许作 X射线检查。在继发性

肺炎的病例，原发症状可能掩盖了肺炎的症状。这就要

求医生有高度警惕性,时刻想到肺炎的可能性,再结合病

人具体情况、流行动态和症状的轻动作出综合判断。

很可能肺部的少许□音便提示肺炎的存在。在病情已充

分发展的典型病例中，根据流行动态、具体病史、全身

中毒症状、肺部炎性实变体征、 X射线和实验室检查所

见，肺炎的诊断并不困难。但在早期或不典型病例中仍

应注意鉴别下面几种情况：①急性肺炎应同肺栓塞、吸

入异物所致的急性肺不张、急性肺水肿、胸膜炎等相鉴

别。在早期，呼吸系统症状还不明显时，应同其他发热

疾病相鉴别。肺炎产生明显腹部症状时，可能要同胰腺

炎、胆囊炎等急腹症相鉴别。②慢性肺炎应同肺癌继发

感染、肺结核、肺脓肿、肺不张、支气管扩张等相鉴别。

病因诊断是指导治疗的关键所在，因此在进行治疗前应

尽可能先取得呼吸道分泌物标本作细菌培养和药物敏感

性试验。不过通常病情急迫不容等待化验结果，所以要

综合临床所见作出初步判断以便及时处理。例如90％以

上的大叶性肺炎是肺炎链球菌所引起；小叶性肺炎通常

为多种细菌的混合感染；婴儿小叶肺炎出现肺大泡和胸

腔积液则高度提示为葡萄球菌性肺炎；间质性肺炎主要

由菌质体和引起。对于细菌性肺炎，血培养阳性、

支气管抽取物培养阳性、痰培养阳性同时血清抗体滴度

显著升高均有病原学诊断价值。细菌的药物敏感性试验

可供治疗时参考。在上呼吸道分离出也有很大的诊

断价值。

对于感染性肺炎，应根据初步的病因诊断，针对可

能造成本病的几种病原体，选用一种或数种抗生素马上

投用。选用药的抗菌范围应能照顾到所考虑的几种可能

诊断，但也要考虑药物的副作用，以及是否会影响下一

步诊断。对大叶性肺炎,应首先考虑肺炎链球菌感染,故

可选用青霉素。对小叶性肺炎，一般选用广谱抗生素或

几种抗生素联合使用。应密切注意临床效果，及时调整

治疗方案，有条件时，可根据分离出的病原体和药物敏

感性试验结果改选有效药物。对症支持疗法包括对症药

物、营养和体液的补给和输氧等。合并症如休克和急性

心力衰竭的治疗，对预后常起关键作用。感染扩张造成

的并发症，在治疗上较肺炎本身可能更为困难，如脓胸

或化脓性心包炎常须辅以抽脓或引流术才能控制。对于

继发性肺炎，原发疾病的处理可能是左右预后的主要因

素。

肺炎在老年和婴幼儿中有较高的病死率。在患有其

他严重疾病的病人中，继发性肺炎常为死亡的重要原因。

而严重的肺炎并发症还可能是致死的直接原因。自抗生

素广泛应用以来，肺炎的病死率已大幅度下降。但自60

年代以来，这种下降出现停滞，似乎表示肺炎病死率的

进一步下降有待于对症支持疗法的改进和加强。在婴幼

儿中，有一小部分肺炎转为慢性，还有一些病例出现肺

脓肿或支气管扩张，长期影响患者的身体健康。

预防措施包括增强体质提高身体抗病能力。防止上

呼吸道感染，预防慢性呼吸系疾病的发生。防止医院内

交叉感染，对危重病人应加强护理防止继发性肺炎。一

般不宜用抗生素药物作为预防肺炎之用。它可能造成菌

群失调，招致抗药菌株的感染。

参考资料：

://.21manager/printpage.asp?BoardID=99&ID=4634

咳嗽和肺炎的区别，就好比美女和朱茵的区别。

美女有很多，朱茵只是一个。咳嗽有很多病因（很多疾病都会导致咳嗽），肺炎仅仅是其中一个疾病。简单明白吧？呵呵。

咳嗽是一种症状，很多疾病都会导致咳嗽的，比如常见的有感冒、支气管炎、肺炎、心衰、肺结核、支气管扩张、慢性支气管炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、心包积液、胸膜炎等等，基本上都是心脏、肺部疾病为主。

不要一见到一个病人有咳嗽就以为人家是肺炎，人家可能是心衰，也可能是慢阻肺，更可能是哮喘，或者仅仅是一个小感冒而已。

如果一个人有咳嗽，同时有发热，又有咳痰，胸痛，抽血查感染指标高，这时候就考虑有肺炎可能了，这时候拍摄一张胸片，就能确定有无肺炎了。