心包结核治疗期间肚子又大又硬正常吗为什么不能吃饭_结核性心包炎治愈后注意

1.关于我下肢肿胀的问题

2.什么是腹水，有腹水严重吗

3.化脓性心包炎怎么治疗以经半个月不能睡觉了

4.高分求，非结核分支杆菌病传染吗？另外这个病可以结婚不，严重不严重？

5.什么是心包液

心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状.

一 心包积液分析

心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。

二 结核疾病相关标记物

结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。

腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。

结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。

ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。

痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。

所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。

三 肿瘤疾病相关标记物

在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。

甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。

癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。

糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。

糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。

CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。

CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。

CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。

CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。

CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。

CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。

细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。

神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。

四 自身免疫疾病相关标记物

心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。

自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：

ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。

抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。

抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。

抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。

抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。

抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。

抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。

抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。

抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。

抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。

小结

结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染；

肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值；

自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

治疗方法：

10月28日 01:14 心包积液是一种较常见的临床表现，尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%。大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。

治疗措施

（一）内科治疗

对于治疗方案缺乏统一的意见，大多取决于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。

心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。

（二）外科治疗

手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。

本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。

1.经剑突下心包引流 操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重病人、高龄病人；但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。

经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史，在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。

经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长约6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5d。

2.经胸心包部分或完全切除、胸腔引流 本方法引流完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。

心包部分或全部切除的手术操作：可经胸骨正中切口，亦可经做左前或右侧开胸。

⑴部分切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方近膈肌；左右向两侧切除达两侧膈神经前方1cm。

⑵全部切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方至膈心包的中点；右侧切除至右膈神经前方1cm，左侧切除至左肺静脉，注意保留左膈神经勿受损。

心包切除后引流管经胸腔引出，术后保留4～5d。

3.使用胸腔镜（vats）的心包切除、胸腔引流 可在较大的范围切除心包，损伤甚小，引流满意。术后并发症较少。但较复杂。

应用胸腔镜行心包切除的要点：病人全麻，气管内双腔管插管，右侧卧位，右侧肺通气，左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机。行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器，经第五肋间放入剪切器。在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之，以利于显露心包。辨认膈神经，在其前、后方各作切口，切除心包共约8～10cm2。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除处放置引流管经肋间引出，术后保留2～3d。

手术效果

评判手术效果的标准包括：①是否出现有症状的复发性心包积液；②是否出现心包缩窄；③是否出现再次心包手术的指征。

慢性特发性心包积液的病人经外科治疗后，症状缓解，心包积液大多消失。

目前认为，上述几种心包切除的范围有明显区别。但在手术的近期效果上未发现有明显区别。如果综合考虑到手术的效果和损伤则胸腔镜手术优于剑突下引流。对于不同术式的选择主要依据病人的整体状况和外科医师的经验与习惯。在远期效果，剑突下心包引流的复发率略高于经胸手术；而胸腔镜手术的结果还有待观察。

愿早日康复

关于我下肢肿胀的问题

可以抽积液做常规及生化检查。另外，即使三、四次找不到结核菌或肿瘤细胞也不能完全排除。

请把有关资料发来，或提前预约到门诊找我。

（孟自力大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

河北省胸科医院孟自力 ://heart365.haodf/

什么是腹水，有腹水严重吗

先介绍一个病历摘要：

患者女，38岁，因“乏力、双下肢水肿9年”于2003年入院。

患者9年前无明显诱因出现全身乏力，逐渐出现双下肢对称性水肿，严重时可有颜面水肿，月经期前后加重。无发热、腹泻、黑粪。当地查血、尿、便常规均正常，用利尿剂治疗水肿可完全消退，但停药数日后再次出现水肿。5年前发现白蛋白低（具体不详），查24小时尿蛋白1．2 g，以后复查为阴性。此后患者乏力、水肿症状反复加重，血白蛋白?ALB　最低为21．2 g／L，先后在外院多次就诊，考虑为“特发性低蛋白血症”，间断补充白蛋白治疗。为进一步诊治，来我院就诊。患者发病以来体重无明显变化，大便1次／日，**软便，无腐臭味。偶因“饮食不洁”出现腹泻，每年最多1～2次。否认肝炎、结核病史。自诉幼年时曾摔入水沟，无其他外伤史。否认家族中类似病史。

入院查体 生命体征平稳，面、颈部皮肤可见带状分布的褐色疣状皮疹，双肺呼吸音清，心界不大，腹平软，无压痛，肝脾未及，移动性浊音（－）。双下肢轻度可凹性水肿。

实验室检查 血常规：HB 140 g／L? WBC 4．56×109／L? 其中淋巴细胞0．49×109／L? 血小板（PLT） 311×109／L；24小时尿蛋白0．6 g，大便潜血持续阳性；血总蛋白?TP　34．9 g／L? ALB 20．7 g／L； 其他肝肾功能、血脂及电解质正常。免疫球蛋白：IgG 2．29 g／L（正常值7～17 g／L）? IgA 0．58g／L（正常值0．7～3．8 g／L）? IgM 0．744 g／L（正常值0．6～2．5 g／L）； 抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（ds－DNA）、抗可提取核抗原（ENA）抗体及自身抗体均阴性；T细胞亚群：淋巴细胞总数明显降低，T、B淋巴细胞数严重减少，NK细胞数降低；T4细胞比例及计数明显降低，T8细胞比例正常，计数明显降低，T4／T8比例正常； CD4＋细胞和CD8＋细胞数明显降低；存在轻度细胞免疫异常激活。

心脏超声发现极少量心包积液，腹部B超正常，口服小肠造影正常；胃镜显示：胃窦黏膜不平、水肿，呈弥漫小结节状，无充血；十二指肠球部、球后及降部黏膜轻度水肿，散在白点样改变（图1）。结肠镜：末段回肠黏膜呈绒毛状和白点样改变。十二指肠及末段回肠黏膜活检病理示小肠黏膜下淋巴管扩张。

核素淋巴管显像：小肠淋巴管漏，部位在第2、3组小肠可能性大；可见少量乳糜心包；不除外右淋巴管及胸导管上段不全梗阻。淋巴管造影示肠干及肝内淋巴管增粗增多紊乱，膈上方至胸4水平胸导管未见显影，其上方胸导管扩张，未见碘油进入静脉角。

诊断：先天性多发淋巴管发育不良，原发性小肠淋巴管扩张症，胸导管不全梗阻，蛋白丢失性肠病

建议患者行“胸导管－颈外静脉吻合术”以解除胸导管梗阻，患者拒绝。予低脂和中链甘油三酯饮食治疗11天，患者白蛋白升至24．8g／L，出院。

病例讨论

低蛋白血症是临床工作中经常遇到的问题，其原因主要有：（1）蛋白质摄入不足；（2）肝病所致蛋白质合成功能下降；（3）肿瘤、结核等慢消耗过多；（4）各种途径的蛋白丢失过多等。本例患者不存在前三方面的因素，主要考虑蛋白丢失过多。患者无大面积皮肤或黏膜炎症破损等急性丢失组织液（包括蛋白质）的病理基础，病程多年，蛋白丢失的性质应属长期慢性丢失。蛋白丢失的部位无外乎肾脏或胃肠道。虽然患者曾出现尿蛋白，但量很少，与其低蛋白血症水平不平行，所以主要考虑蛋白丢失性胃肠病（PLGE）。

各种原因引起的淋巴回流受阻所致的胃肠组织间质压力升高是PLGE的病理生理基础之一，经内镜检查及组织活检、核素淋巴显像、淋巴管造影证实本例病人为小肠淋巴管扩张症。这是本例患者低蛋白血症及淋巴细胞计数降低的根本病因。

小肠淋巴管扩张症（Intestinal Lymphangiectasia）是一种临床上较为罕见的疾病，以小肠黏膜及黏膜下淋巴毛细管扩张为特征，1961年Waldmann用51Cr标记白蛋白的方法研究蛋白质渗出的部位，首次提出本病，此后文献中有散在报道。本病常见于儿童和青少年，90％于30岁以前发病，平均发病年龄11岁。

根据病因小肠淋巴管扩张症可分为原发性和继发性，原发性小肠淋巴管扩张症?PIL　病因不明，常由巨淋巴管症或先天性淋巴系统发育不良所致，多见于儿童。有报道母女同时患病，提示本病有一定的遗传倾向。另有报道姐妹俩同患本病，合并面部异常和精神发育迟滞（Hennekam综合征），提示本病可能是一种常染色体隐性遗传病。自身免疫性疾病、肿瘤、感染（结核、丝虫病等）、肝硬化门静脉高压、缩窄性心包炎、Whipple病、腹外伤或手术损伤等因素，造成淋巴管本身及周围组织的炎症和狭窄，使淋巴循环受压或回流不畅，可造成继发性小肠淋巴管扩张症。有结核史者，治愈后广泛的纤维粘连残留，数年后可致乳糜池周围非特异性炎症而导致本病。

肠淋巴管分布于黏膜固有层、黏膜下层和浆膜层?主要经乳糜池、胸导管回流，入左静脉角，进入血液循环。淋巴液中含有大量蛋白质、脂肪及淋巴细胞，淋巴回流受阻时，淋巴管压力升高后扩张，瓣膜功能受损，导致淋巴液漏入肠腔或腹腔（严重者可出现乳糜泻和乳糜性腹水），同时导致上述三种成分的大量丢失，出现低蛋白血症、低脂血症和淋巴细胞绝对数减少。肠道丢失蛋白与肾脏丢失不同，各种大小分子量的蛋白均可进入肠道，但蛋白在血中下降的程度可不同，半衰期长的蛋白成分下降程度重。一般说来，白蛋白、免疫球蛋白可显著降低，转铁蛋白、铜蓝蛋白轻度降低；而α2巨球蛋白、纤维蛋白原含量可保持正常或相对增加。

原发性小肠淋巴管扩张症的临床表现多样，患者可出现水肿（常为非对称性），乳糜胸、乳糜腹，如合并胰腺功能不全可出现脂肪泻，偶有报道以消化道出血、急腹症为表现者。实验室检查可发现低蛋白血症、免疫球蛋白降低、淋巴细胞绝对数减少、CD4＋细胞和CD8＋细胞明显降低等。部分患者因长期营养不良，可合并缺铁性贫血，低钙性抽搐等并发症。另外，儿童患者生长发育迟缓，可由于淋巴细胞及大量免疫球蛋白丢失，导致免疫功能低下。

本例患者为成年女性，29岁起病，病程隐匿，呈良性过程，病变范围较广泛，包括肠、肝、及胸导管，即往无明确结核史，无近期外伤手术史、肿瘤或自身免疫性疾病等病因，考虑为先天性淋巴管发育不良所致。淋巴造影结果示患者胸导管上段扩张，未见碘油进入静脉角，可能合并胸导管出口与左静脉角接续处的梗阻，患者存在少量乳糜性心包积液支持这一诊断。Tallroth曾报道1例胸导管出口梗阻的患者，表现为面部、左上肢及双下肢水肿伴脂肪泻。本例患者无以上表现，考虑为不全梗阻。

原发性小肠淋巴管扩张症临床罕见，病程隐匿，表现多样，诊治过程中易被忽视。提高对本病的认识，尽早完善内镜、核素淋巴管显像和淋巴管造影十分重要。内镜直视下可见病变肠黏膜水肿、肥厚，绒毛苍白呈棒状及大小不等的黄白色结节。病理活检可见黏膜下淋巴管扩张。核素淋巴管显像和淋巴管造影可直接观察到肠系膜淋巴管狭窄、曲张，可伴其他部位淋巴管异常。以上特异性的影像学表现都将对诊断提供极大帮助。

原发性小肠淋巴管扩张症尚无特效疗法，目前以内科治疗为主，近年有人报告用中链甘油三酯（MCT）餐治疗效果较好。MCT通过门静脉吸收，无需经过淋巴管，避免了长链脂肪酸吸收后淋巴管内压力的升高，减少蛋白及淋巴细胞等的漏出。重症者可行静脉营养及利尿消肿等对症处理。外科治疗可行淋巴管静脉吻合术，如为局限性淋巴管扩张，切除病变肠管可获较好效果。

点 评

低蛋白血症的少见原因之一是胃肠道蛋白丢失， 其中部分患者没有腹泻等吸收不良的表现，诊治过程中易被忽视。当出现不能解释的低蛋白血症（包括白蛋白和球蛋白），特别是同时伴有淋巴细胞减少时，要考虑到本病。内镜、核素淋巴管显像和（或）淋巴管造影、核素显像显示核素标记－白蛋白是否自胃肠道漏出等检查有助于诊断。

另外还有一种非病理性的可能：即 工作常常需要在办公室坐着不动，血液循环不好，身体尤其是下半身都总是肿肿的。面对这种情况，该怎么办？

首先应该增加运动。每天运动30分钟即可产生效果。这种30分钟运动不能仅仅走路做家务，必须是心跳达到120/分以上的运动才行呢。在工作间隙，能经常走路爬楼梯做做操之类当然就更好啦。运动能加速血液循环，当然也就能解决这方面的问题。过去有“工间操”的做法，只需要15分钟，但其实真是非常非常有利健康！

其次是改善饮食。经常吃富含黄酮类和维生素E的食品，有利于改善微血管的血液循环。富含黄酮类的食品有柑桔、山楂、洋葱、茄子、红豆等；富含维生素E的食品是新鲜坚果、谷胚油、燕麦、豆类等。可以每日服用一粒维生素E。

第三方面是补充营养素。下肢水肿和B族维生素缺乏、钾不足和蛋白质缺乏都可能有关系。如果减肥摄食量很少，那么非常容易出现这些问题。建议多吃豆类食品，包括豆浆、豆粥等，它富含以上这三种营养素。奶类也比较好。如果是因为缺钾，那么多吃蔬菜就有帮助。如果是因为缺乏蛋白质，就要多吃鸡蛋和牛奶。

最后综合谈一下临床上的几种相同症状的诊断过程：临床上经常会碰到许多病人，当他们有下肢水肿时便找寻泌尿科医师，认为是自己肾功能不佳才会引起水肿，甚至有人认为是尿毒症的先兆而紧张过度，然而下肢水肿真的就表示肾藏出问题吗？

事实上有许多疾病都会造成下肢水肿的情形，当有下肢水肿时，首先应自我捡查的是水肿只出现一侧或两侧，如果只有一侧肢体发生水肿，那麼因肾脏功能不全所造成的机率就相当低了，因为即是肾脏功能不好，其所产生的尿液无法适当排出，造成水份滞留在体内，其影响多为两侧性的，不会选择性的只使左侧或右侧的下肢水肿。

相反地，如果是血管的问题所引发的水肿，就大多发生於患侧，例如深部静脉血栓症，多会患侧的下肢浮肿，而非只有水肿症状，皮肤表面较为潮红，但触摸时，并无局部温度升高的现象，当然如果长期站立，例如外科医师做大手术时，交通警察服勤后，站柜**，或理发师工作完毕时，都会有两侧下肢肿涨的感觉，那是因为静脉回流因长期站立而变差所造成的现象，经充分休息，患部抬高时，这种情况会改善的。

如果心脏功能不良，例如郁血性心脏病，心肌收缩力不够，使得血液多滞留於周边血管，而下肢距离心脏较远，通常最容易引起下肢水肿的情形，这是因为静脉血液滞留，血流便慢，血管内压增加，迫使水份往管外跑而造成的，服用增强心肌收缩的药物改善血液循环，水肿情形也会获得改善。

当肝脏不好时，也会有下肢水肿，例如肝硬化的病人常见的临床表徵就是黄脸、大肚子、下肢也水肿，之所以黄脸是因为胆汁滞留，血中胆黄素增加，故而沉积在脸上、皮肤或巩膜上，而肝脏失去功能时，同时也丧失制造白蛋白的能力，白蛋白是维持血管内、外压力的重要因素，当它缺乏时，血管内的水份便往管外去，组织内的水也向组织间跑，於是水肿便形成了，不论是腹内(腹水)，下肢也会有水肿形成。

淋巴腺阻塞同样也会造成淋巴液回流不良而形成水肿，例如因为血吸虫侵犯淋巴腺造成阻塞，不但下肢肿大，可胀至正常的3~4倍大，连阴囊也会肿大，所幸这种情形临床上并不多见。

另外营养不良、厉害的蛋白质流失，都会使血中白蛋白减少而导致水肿，这种情形严重时甚至造成全身性的水肿，不单仅有下肢水肿而已，在此顺便一提的就是水肿是指水份滞留在组织间，例如下肢水肿时，患部除了肿胀外，皮肤多呈紧绷，亮晶晶的，如果用手触压时，会有皮肤凹陷，有如凹洞，久久才会弹起来。这种情形与一般因外伤引起组织肿胀或发炎引起的浮肿处是不一样的，除了少有凹洞外，触碰时也多有疼痛感。

由以上观之，下肢水肿的原因不仅止於肾脏因素，其他如心脏、肝脏、血管循环等功能不佳也都可能引起。当有水肿时除了先观查是单侧或双侧外，应先看看是否合并有尿量减少的情形，然后接受肾功能测试，例如抽血看看血中尿素氮及肌酸酐是否正常，超音波看看肾脏的大小，肾皮质的厚度或有效肾血流量，24小时尿量及菊糖廓清率，肾丝球过滤率等测试，如果这些检测正常的话，就应该积极找寻其他可能引起的原因了。

一旦是因肾脏功能不良所引起的，应再看看是何原因，例如慢性肾盂肾炎、肾丝球肾炎、长期两侧性肾结石合并尿路阻塞，或因肾动脉狭窄、肾静脉栓塞、肿瘤等因素引起，然后针对原因予以内外科治疗水肿，才有消除的可能性，千万别自行乱服用利尿剂或其他偏方，以免延误病情，一发不可收拾，甚至洗肾度日，平时应多喝水、勿憋尿，有病就请教医师才是。

当然还有很多类似的症状，病情有大有小，我们不能简单地推测你的病理，你也不能对自己还没有清楚的事（病或是营养不良）而过分担心。如果心情不好，没病也能憋出病来的，心情最直接影响病情的发展变化，建议你尽早到知名的专业医院进行会诊。祝你早日健康！

化脓性心包炎怎么治疗以经半个月不能睡觉了

腹水 积聚于腹腔的过量游离液体叫作“腹水”，也称“水臌”，或“水臌胀”。 腹水 可以是全身性水肿的一部分。正常情况下，腹腔内可以有少量液体，但一般不 会 超过200毫升，如果腹腔内游离液体超过了1500毫升以上时，可出现移动性浊音 (其检查方法是：患者先仰卧于床上，弯曲双腿，检查者在腹部叩击，当出现浊 重 的“咚咚”声时，即表示体内有实质性物质存在。之后，检查者手仍放于出现 浊音 处，令患者改变体位，取侧卧位，检查者此时再叩击原部位时，可发现浊重 声音加 重或消失)。 如果发现有腹部臌隆的现象时，还应与肥胖、巨大卵巢囊肿、充盈的膀胱、 巨大 肾积水、妊娠、胃肠胀气等相区别。腹水与肥胖的区别：肥胖时可出现全身其 它 部位的丰满发胖，腹壁脂肪层肥厚，腹部呈球形膨胀，无蛙腹(即仰卧时，由于 腹 水流向两侧协腹部，中央肚子无饱满感，形似蛙腹状)，且肚脐下陷，无移动浊 音。 腹水与巨大卵巢囊肿的区别：巨大卵巢囊肿时，腹部明显膨隆，酷似腹水，但 其病 史较长，起病缓慢，无明显全身症状，平卧位时，腹部向前膨隆较两侧为明显 ，脐 部向上移动，最大腹围在脐的水平以下，外形多呈不对称，脐部向上移动，最 大腹 围在脐的水平以下，外形多呈不对称，脐至两侧髂骨高峰处的距离不相等，叩 击时， 两胁腹多呈鼓音。腹水与胃肠充气的区别：胃肠充气时，如急性胃扩张、慢 性肠梗 阻等，患者由于胃肠高度充气而腹部膨隆，叩击时，全腹为鼓音，无移动性 浊音。 腹腔内的其它囊肿或肾积水，均可出现腹部膨隆，但其特点是，发病病程长 ，起病 缓慢，无明显全身症状如发热、头痛、恶心、呕吐等，隆起的腹部外形不对 称，一 侧或以侧腰胁部叩诊呈鼓音，且可听到肠鸣音。一般自行不能区分者，最好 去医院 请医生诊治。 出现腹水的病因可有：心血管病、肝病、肾脏病、营养不良等。由于腹水形 成的 原因不同，所有腹水形成的原因不同。大量腹水形成后，可产生蛋白尿，出现 尿 量减少的现象。腹水患者还可出现腹部呼吸运动减弱或消失，伴随出现其它症状 ， 如充血性心力衰褐者，可伴有心慌、气急、咳嗽、咯血、全身性水肿等；结核性 腹膜炎患者可有发热、乏力、食欲减退、全腹不适或疼痛等症状，且多好发于儿 童 和青年人；肝硬化腹水，起病隐匿，病程缓慢，早期会有肝肿大，或仅有食欲 不佳 ，恶心呕吐，肝区胀痛不适等症状，晚期时可出现腹壁静脉曲张，脾肿大， 脾功能 亢进，有的患者还会出现面色灰黯、消瘦、贫血、蜘蛛痣(由扩张的小动脉 及其细 小分支构成的鲜红色的痣，状似蜘蛛，常见于脸、颈、上胸、肩及上肢)、 手掌发 红、男性乳房女性化等，还可并发上消化道大出血、感染和肝昏迷等，此病 好发于 中年人，腹水量大，脾脏中度肿大，触摸肝脏发现质地变硬。但如果病因尚 未明确 时，可进行对症治疗。 如发生腹水的患者，可先嘱咐其卧床安静休息，若呼吸困难时，可取斜坡 卧位， 饮食暂时给予高蛋白饮食，并且限度钠盐的摄入，同时也要适当限制液体的 摄入 量(如水、饮料、稀粥等少食)。为了更好了解病情，观察患者每日腹水变化情 况， 可用一个皮尺每日为病患者测量腹围的大小，记录下变化情况，进行比较 . 腹水是临床上常见的症状之一，腹水的形成机制复杂，一旦形成容易引发腹腔感染 ，治疗困难。顽固性腹水是肝病晚期严重的并发症之一，患者生存质量差，往往死 于肝肾综合症、肝性脑病或腹水感染。在补充大量蛋白、血浆等制品基础上，间断 放腹水仍是目前多数医院治疗本症的主要方法。由于该方法缓解症状时间短又容易 引起交叉感染，反复放腹水易诱发肝性脑病、消化道出血和腹水感染，其应用受到 限制。腹水浓缩回输静脉管一度被推广，终因适应症窄（患者腹水应该为无感染无 内毒素血症的漏出液），对体循环干扰大及治疗后发热等不良反应而逐渐被超滤浓 缩回输腹腔方法所取代。

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症状

(1)胸痛：是急性心包炎最主要的主诉，多见于急性非特异性心包炎及感染性心包炎炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。疼痛的性质和部位是易变的，常位于胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部，呈锐痛，偶可位于上腹部，类似“急腹症”；或与心肌梗死缺血性疼痛相似，呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢；或随每次心脏跳动而发生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎症受累两个因素引起，也可能与心包腔积液时心包牵张因素有关。疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾坐位时减轻。

(2)呼吸困难：呼吸困难是心包炎心包渗液时最突出的症状，主要是为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管、肺组织受压而加重，表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。患者常取坐位，身体前倾，这样，可使心包积液向下、向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫，从而缓解症状。

(3)全身症状：可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。

2.体征

(1)心包摩擦音：为急性纤维蛋白性心包炎特异性体征，是由于炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，似皮革摩擦呈搔刮样、粗糙的高频声音，往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。心包摩擦音传统的描述是有与心房收缩、心室收缩和心室舒张早期血液充盈相一致的三个组成部分。三相心包摩擦音最为常见，约占半数以上，与心室收缩和舒张有关的来回样二相摩擦音次之，而单相的收缩期心包摩擦音则多在心包炎的发生期或消退期易被听到。

心包摩擦音的特点是瞬息可变的，通常使用隔膜性胸件在胸骨左缘3～4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。其强度受呼吸和体位影响，深吸气或前倾坐位摩擦音增强。可持续数小时、数天、数周不等。当心包内出现渗液，将两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有心包积液，有时仍可闻及摩擦音。心包摩擦音易与胸膜摩擦音或听诊器使用过程中胸件未压紧皮肤所产生的嘎吱音所混淆；单相心包摩擦音需与三尖瓣或二尖瓣反流性收缩期杂音鉴别。

(2)心包积液：症状的出现与积液的量和速度有关，而与积液性质无关。当心包积液达200～300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征：

①心脏体征：心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失。心音轻而远，心率快。少数人在胸骨左缘3～4肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音)，此音在第二心音后0.1～0.13s，高调呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血液突然终止形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。

②左肺受压迫征象：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征。

③心脏压塞征象：大量心包积液或积液迅速积聚，即使积液仅150～200ml，引起心包内压力超过20～30mmHg时即可产生急性心包压塞征，表现为心动过速、心排量下降、发绀、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，表现为静脉压显著升高，颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张，称Kussmaul征，常伴有肝大、腹水和下肢水肿。由于动脉收缩压降低，舒张压变化不大而表现脉搏细弱、脉压减小，出现奇脉。后者产生的原因主要是胸廓内的血流随呼吸运动而有明显改变所致。正常人在吸气时胸腔内产生负压，体静脉回流增加，胸腔内血管容量增多，右心排血量增加，肺静脉血流及左心室充盈减少，致使动脉血压下降，但下降幅度＜10mmHg，对外周动脉搏动无明显影响。而当大量心包积液或心脏压塞时，吸气过程中胸腔负压使肺血管容量明显增加，而心脏因受积液包围的限制，右心室的充盈和心排量不能显著增加，肺静脉回流及左室充盈明显减少，导致动脉压显著下降＞10mmHg时而出现奇脉。

发病机制

1.病理解剖 ?急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎；由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎。心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。

炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连；如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在；亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。

2.病理生理 ?急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状。如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈；增加心肌收缩力以提高射血分数；加快心率使心排量增加；升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降；小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。

心脏压塞的发生，除取决于心包积液的容量、蓄积速度外，还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关，如心包纤维化、增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展，也易发生心脏压塞。

什么是心包液

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非结核分支杆菌病系由人、牛结核分支杆菌和麻风分支杆菌以外的非结核分支杆菌（nontuberculous mycobacteria，NTM）引起的疾病。NTM主要引起肺部病变，尚可引起全身其他部位病变，常见的是淋巴结炎、皮肤软组织感染和骨骼系统感染，对严重的细胞免疫抑制者还可引起血源性播散〔1〕。

自1882年Koch宣布发现人结核分支杆菌(MTB)以来，就不断有发现NTM的报道。19世纪末，已有人从临床标本中分离到NTM，但直到本世纪50年代初鉴定分支杆菌不再仅依靠抗酸染色涂片、培养，而将细胞化学反应列入常规。同时因有效化疗使结核病疫情降低，NTM对人、动物的致病性开始为人注意。1954年Timple和Runyon第一次系统提出了分支杆菌的分类，开创了NTM研究的起点。19年美国丹佛国际会议第一次阐述了NTM的流行病学、发病原因、分类学和分子遗传学。同年Wolinsky提出了NTM病的诊断标准，使NTM的研究更加深入。HIV/AIDS的流行使NTM病的发病率迅速增高，进一步促进了对NTM病的研究。

NTM的命名有多种，目前以19年Wolinsky提出的NTM应用较为普遍。1993年我国在黄山召开的会议上，将NTM正式命名为非结核分支杆菌。

一、传染源与传播途径

NTM为机会致病菌，毒力较MTB为弱，其生态学和生理学与MTB明显不同。NTM的不同菌种对人的致病力不同。曾认为慢生长型是人和动物的病原体，而快生长型对人不致病〔2〕。但近年来快生长型致病的报道相继可见，尤其对免疫抑制患者。

大部分NTM是腐物寄生菌，存在于自然环境中，如水、土壤、灰尘等。最常见的是快生长型。NTM的疏水性特征形成的生物膜使其可持续生存于供水系统中。某些NTM如鸟复合分支杆菌(MAC)、蟾蜍分支杆菌、偶发分支杆菌和龟分支杆菌对消毒剂、重金属及oxyanion的耐受性使其生存于饮水系统中。还有研究指出MAC的分布直接与对金属的需求和代谢有关，如水中锌浓度。曾有因医院供水系统中存在胞内分支杆菌及龟分支杆菌耐受消毒剂污染气管镜而引起感染的报告。因医院供水及饮水系统使用的镀锌管道可使NTM长期生存，这可能是AIDS患者感染的主要来源〔1，3〕。

NTM通过人对人的传播，迄今未经证实。但NTM可通过动物传播给人，如海分支杆菌主要经皮肤感染，从事和养鱼者中本病多见；又如曾有报道家禽饲养者中，鸟分支杆菌病发病率较高。除此之外，由动物传给人的NTM病尚未见报道。人可从环境中感染患病，水是重要的传播途径，肺或（和）胃肠道是主要感染方式〔1〕。

二、流行病学

NTM病多发于发达国家，少见于发展中国家，故有人认为NTM与结核病呈相印而相反的关系。Horsburgh〔4〕观察到患过结核病的AIDS患者较未患过结核病的AIDS患者发生播散性MAC病的机会少，认为可能是患过结核病的患者体内已获得免疫力，并认为这也可能是发展中国家NTM病发病率低的原因。此外也有作者认为，发展中国家患NTM病的AIDS患者，在疾病发展到一定程度前可能已死于其他原因。

NTM的流行情况，因地区、人种不同以及对其重视程度、检查和鉴定方法不同而异。痰抗酸杆菌培养菌中NTM的检出率尼日利亚为6.0%,比利时0.6%～1.6%,美国5.0%，加拿大4.8%,印度7.3%，日本5.8%～6.0%。NTM病发病率日本11年为0.89/10万，18年为1.92/10万，1993年为16.2/10万。HIV/AIDS流行后，NTM病的发病率迅速上升。据报道，美国及欧洲25%～50%AIDS患者患NTM病，主要由鸟分支杆菌引起，大大超过患AIDS前发病率高的堪萨斯及胞内分支杆菌〔1〕。

国内19年第一次全国结核病流行病学调查发现，山东、山西、江苏、吉林、陕西、湖南、上海、北京六省二市的682株抗酸杆菌中NTM检出率为4.3%。1990年对27个省、市、自治区进行第三次全国流行病学调查结果表明，NTM总感染率为15.4%。其中最高为浙江省，为44.9%；海南省次之，为43.8%；西藏自治区最低，为1.9%。总的趋势是南方高于北方，沿海高于内地，气候温和地区高于寒冷地区。感染率随年龄增长而上升，60岁开始下降。性别和民族与NTM感染率无明显关系。

我国NTM病研究工作起步较晚，发现病例尚不多。据不完全统计，国内已报告123例。由NTM引起的肺病以MAC为多，快速生长的偶发型和龟型亦多见。全身性NTM播散型者亦存在。值得注意的是，在报告的123例中，本院占96例，很可能系对本病的重视程度不够，并受到检查和鉴定菌种方法的限制所致。

三、分类方法

目前有关NTM的分类法有多种，兹将其中常用的和最新的几种叙述如下：

1.伯杰细菌鉴定手册分类法：（1）快生长型：不到7日，在固体培养基上可见菌落；（2）慢生长型：超过7日，在固体培养基上方见菌落。

2.Runyon分类法：将分支杆菌分为四群：（1）Runyon Ⅰ群——光产色菌；（2）Runyon Ⅱ群——暗产色菌；（3）Runyon Ⅲ群——不产色菌；（4）RunyonⅣ群——快生长菌。

3.数值分类技术——语义学分析（numerial taxonomic techniques——semantide based analysis）〔5，6〕：1967年成立的国际分支杆菌分类学工作组（IWGMT）根据培养和生化等得到试验结果后，在不同程度的相似水平上对分支杆菌进行分组，构成树状谱，分析慢生长型分支杆菌表型，用数值分类技术确定各自相关的分支杆菌组。此法将每一菌株的每一性质和特点算作一个相等重量，按菌株的共同特性的含量分组，其与种系发生数值相一致。对每一菌种表型特征的分析提供了区别其他菌种的数据，同一组分支杆菌相似性可＞85％，而与其他组分支杆菌相似性＜75％。近年来，IWGMT在数值分类技术的基础上，对分支杆菌开始了新的分类研究——语义学分析，即细胞大分子如蛋白质、RNA、DNA的分析。此法包括核苷酸测序、亲和结合技术（包括全DNA-DNA杂交、探针杂交、抗体杂交）评价语义相关水平。用树状谱表示菌种关系一目了然。目前构建树状谱使用核糖体RNA（16sRNA），显示所有分支杆菌菌种间相互密切关联，而和其他菌属则有距离。分支杆菌快生长型与慢生长型的表型有主要区别点，即快生长型菌种间的关系比与任何慢生长型菌种间的关系更接近。研究结果表明，在表型、化学分类组和语义分析鉴定的分支杆菌组间有很好的一致性〔1，2，5〕。

4.临床分类法〔7〕：按NTM引起人疾病的临床类型分类。

各种分类法各有其优缺点，宜用多相性分类。

四、病理

NTM与MTB在菌体成分和抗原性上多具共同性，但其毒力较MTB为弱。NTM病的病理所见，与结核病很难鉴别，但干酪坏死较少，机体组织反应较弱。

肺部病变既有在健康肺组织上形成的原发感染，如堪萨斯分支杆菌；又有在以往肺气肿病变、支气管扩张病变的基础上形成的继发染，如瘰疬分支杆菌和MAC等低毒菌。对呼吸道以外感染的发病进展形式，几乎全不了解。

NTM病的病理组织所见，一般与结核病变相同，即是以淋巴细胞、巨噬细胞浸润和干酪样坏死为主的渗出性反应；以类上皮细胞、郎罕巨细胞性肉芽肿形成为主的增殖性反应；以及浸润细胞消退伴有肉芽细胞的萎缩、胶原纤维增生为主的硬化性反应等三种病理组织变化。此外，NTM病病变，尚可发生非坏死性组织细胞反应、中性粒细胞浸润、嗜酸粒细胞增多等，有的缺乏类上皮细胞反应。肺部病变为肉芽肿性，有类上皮细胞和淋巴细胞聚集成结节状病灶，但不似结核结节典型。肺内亦可见坏死和空洞形成，常为多发性或多房性，侵及两肺，位于胸膜下，以薄壁为主，洞内坏死层较厚且较稀软，与结核空洞有所不同。

五、临床特点

NTM具有与结核病临床表现相似的全身中毒症状和局部损害表现，因其为机会致病菌，患者常存在易感情况，AIDS直接影响NTM病表现。AIDS流行前及有足够免疫力的个体，NTM病主要在肺。NTM肺病多发生于原有慢性肺部疾病，如支气管扩张、尘肺、肺结核愈后的患者等。NTM皮肤和骨骼病变多发生于创伤后或使用皮质类固醇的患者。而AIDS和免疫损害宿主，NTM病通常为播散性，可不伴有其他易感情况。

NTM病有各种临床表现，受累组织不同其临床表现各异。

NTM肺病：为类似肺结核的慢性肺部疾病。临床可见常规X线发现的肺部少量病灶的无症状者，及已有空洞的突然咯血患者。胸片显示炎灶及单发或多发薄壁空洞，纤维硬结灶、结核瘤及胸膜渗出相对少见，病变多累及上叶肺尖和前段。

NTM淋巴结炎：多见于儿童颈淋巴结炎，也有成人病例的报道。耳部、腹股沟、腋下淋巴结也可受累。多为单侧无痛性粗糙的淋巴结肿大，常有窦道形成。

NTM皮肤病：NTM可引起皮肤及软组织感染。局部脓肿多由偶发、龟分支杆菌引起。海分支杆菌可引起游泳池肉芽肿和类孢子丝菌病。溃疡分支杆菌可引起Bairnsdale溃疡（在澳大利亚称Searl病，在乌干达称Buruli溃疡）。堪萨斯、苏尔加、嗜血分支杆菌可引起皮肤播散性和多中心结节病灶。

NTM骨关节病：可由堪萨斯分支杆菌、MAC引起滑膜、滑囊、腱鞘、关节、手深部、胸椎、腰椎感染和骨髓炎；由土地分支杆菌引起滑膜炎和骨髓炎；由次要分支杆菌引起化脓性关节炎；由偶发、龟分支杆菌引起牙感染。

播散性NTM病：可表现为播散性骨疾病、肝病、心内膜炎、心包炎及脑膜炎等。

其他NTM病：可由MAC引起泌尿生殖系感染；由偶发分支杆菌引起眼部感染；由M. linda引起胃肠道疾病。副结核分支杆菌和斑尾林鸽分支杆菌（M. wood pigeon）与克隆病有关。

六、诊断

1.诊断要点：以下几方面可供参考：（1）接触史：不是接触NTM患者，而是有与自然环境及建筑环境接触史。（2）易感性：NTM为机会致病菌，患者常存在易感情况，如转移性肿瘤及免疫损害宿主，特别是AIDS患者。（3）发病：从环境中可测到NTM，如水生NTM可污染液体以致造成NTM涂片和培养阳性，此外从痰中反复分离的单一菌种，也可能为呼吸道的寄殖菌而与疾病无关。因此，首先要排除环境中NTM污染标本的可能，再则排除寄殖菌的存在。如NTM从无菌部位如血、骨髓、滑囊液、脑脊液、肺活检标本等检测到，肯定是致病菌。某些寄殖率低的NTM，一旦从患者标本中分离到，在排除环境污染可能后，应考虑为致病菌。另有些NTM如MAC可与MTB同时存在，多数为寄殖菌，MAC与MTB同时致病仅为少数〔8～10〕。（4）皮肤试验：利用各种NTM制备的致敏素，如PPD-A、PPD-B、PPD-F、PPD-G和PPD-Y也可获得迟发型变态反应，以作为受过NTM感染的依据。因许多不同分支杆菌菌种有相同表面抗原而出现交叉皮试反应，使其结果解释困难，目前已很少使用于诊断。Woods认为此法仍适应于儿童，因儿童不像成人那样已被广泛存在于环境中的NTM致敏，而使许多皮试阳性〔3,11,12〕。（5）治疗反应：多数NTM对抗结核药耐药，故治疗反应差，复发频繁，病死率高。

2.菌型鉴定：因本病多侵犯肺脏，故确诊取决于查痰或支气管肺泡灌洗液。对肺外者，以其渗出物、脓汁、淋巴结创面或穿刺的渗液、脑脊液、血液或骨髓抽出物，或集病变组织作为标本。将标本接种于罗氏培养基与对硝基苯甲酸（PNB）培养基或噻吩-2-羧酸肼（TCH）培养基作初步检查，以确定需否进行进一步菌型鉴定。

快速和准确的菌型鉴定，是NTM病诊断的关键。BACTEC法使培养和菌型鉴定总时间缩至10～19日。在BACTEC培养基内加入NAP（5 μg/ml），可抑制结核分支杆菌复合型生长，而不抑制NTM。其结果可鉴别结核分支杆菌和NTM〔13〕。

近年已出现多种菌型鉴定新方法，多仍以培养为基础。如核苷酸探针杂交可准确快速鉴定菌型，方法简单，2～3日得出结果，但目前只限于结核分支杆菌复合型、MAC、堪萨斯分支杆菌、戈登分支杆菌的鉴定。其他如高效液相色谱、气（液）相色谱及薄层层析图谱的细胞类脂分析，通过测定分支杆菌细胞壁枝菌酸和菌体脂肪酸组成鉴定菌型，1～2日可得结果。此外，还有限制性酶切片段多态性分析靶基因等。

以PCR为基础的自动DNA序列分析在分支杆菌菌型鉴定上已表现出极大优势。利用DNA测序产生的数据，用计算机进行聚类分析，绘制树状谱，然后将每次测试的结果与树状谱比较。如符合率达100％，则诊断为相应菌种。否则在树状谱上确定与之序列最相近的序列，或为同一菌种的不同等位基因变化，或为新的未知菌种。此法于得标本后48小时内可得结果，故完成菌型鉴定的总时间明显缩至3～9日。

3. NTM肺病诊断标准：（1）1987年我国在海南省召开的NTM病研讨会，制订的诊断试行标准请参阅文献〔14〕。（2）1990年美国胸科学会（ATS）提出以下诊断标准：①伴有空洞的浸润性肺病：≥2次痰标本（或痰和支气管灌洗液）抗酸杆菌涂片阳性，和（或）NTM培养中至高度生长；排除其他可引起同样肺部病变的疾病（结核病，霉菌病等）。②无空洞的浸润性肺病：≥2次痰标本（或痰和支气管灌洗液）抗酸杆菌涂片阳性，和（或）NTM培养中至高度生长；如检测到堪萨斯分支杆菌或MAC，用支气管卫生净化处理或使用抗分支杆菌药物治疗2周痰培养不能阴转（只进行了该二菌种的研究，可能其他NTM菌种也适用此法）；排除其他可引起同样肺部病变的疾病。③有空洞或无空洞的肺病，其痰结果无诊断意义而又不能排除其他疾病时：经支气管或开胸肺活检发现NTM并显示分支杆菌病的组织病理学特征（如有或无抗酸杆菌的肉芽肿炎症）；经支气管或开胸肺活检没有发现NTM，但显示分支杆菌的组织病理学特征。既往无其他肉芽肿病或NTM病的历史。需具备：≥2次痰或支气管灌洗液NTM培养阳性；排除其他可引起肉芽肿疾病的原因。

七、治疗

目前尚无特异高效的抗NTM药物，故NTM病的化疗仍使用抗结核药物。因多数NTM对抗结核药耐药，所以NTM病治疗困难，预后不佳〔13〕。NTM细胞表面高疏水性及细胞壁通透屏障是其广谱耐药的生理基础，是有效化疗的障碍。

近年研究的疏水衍生物，显示了更大的抗NTM活性，如利福布丁。多数NTM细胞壁是抗结核药进入细胞的屏障。为了克服此屏障，主张应用破坏细胞壁的药物如乙胺丁醇(EMB)与其他机制不同的药物如链霉素(SM)、利福平(RFP)、环丙沙星(CIP)等联用。目前已研制新的药物运输方法以克服细胞壁通透障碍，如将抗结核药加入脂质体等〔1〕。

NTM的获得性耐药，多由使用单一抗结核药预防和治疗引起〔1〕。其耐药机制为：染色体畸变发生于INH〔15〕、SM〔16〕、RFP、PZA〔17〕、乙硫异烟胺（1314Th）、EMB〔18〕、甲红霉素、喹诺酮类等耐药时;RFP的核糖体化是其耐药的一个新机制；耐药成分的转座作用发生于偶发分支杆菌对磺胺类药耐药时；药物降解发生于金色分支杆菌耐INH时；适应性改变发生于胞内分支杆菌耐氯苯吩嗪（CFM）时；EMB B蛋白过份表达与耻垢分支杆菌对EMB耐药有关的研究，可解释30％没有染色体畸变的EMB的耐药机制。

NTM病治疗中的另一个问题是药敏试验不能督导化疗。原因为：（1）对MTB有效的药敏试验方法并不适用于NTM〔12〕。（2）药敏试验与实际进入巨噬细胞的药物浓度不一致。（3）许多NTM病患者，主要是AIDS合并NTM病者，往往感染两种以上NTM或同一菌种的不同菌株，对抗结核药敏感性变化很大，所以单一菌株药敏试验不能指导多菌种或同一菌种不同菌株感染的治疗选择〔1〕。

在原有抗结核药的基础上，近年又出现了一些抗结核新药，其中一些对NTM病有效。如利福类的利福布丁、利福喷丁、KRM1648；喹诺酮类的CIP、氧氟沙星（OFLX）、司帕沙星(sparfloxacin)、氟罗沙星(fleroxacin)、乙胺沙星（Ct 934）；新大环内酯类的甲红霉素、罗红霉素和阿齐红霉素(azithromycin)；另外还有头孢西丁（cefoxitin）、亚胺配能（imipenem）等。

NTM病的治疗原则，首先是确定是否需要抗NTM治疗，其次是确定治疗方案。目前对于合理化疗方案和疗程还没有一致标准，多主张4～6种抗结核药联合化疗，在抗酸杆菌阴转后继续治疗18～24个月，至少12个月。治疗中要注意药物副作用，避免单一用药。ATS不主张对几个NTM菌落生长的人在确诊前进行化疗〔13〕。相对敏感的菌种如堪萨斯分支杆菌、海分支杆菌等对合理化疗效果满意，可选用INH、SM、EMB、氨硫脲（TB1），也可选用环丝氨酸（CS）、卷曲霉素（CPM）、喹诺酮类、磺胺类等。而对NTM耐药者，即使选用昂贵的新药，疗效仍不甚满意。新大环内酯类药是治疗MAC的主要药物，可联合其他抗结核药，如INH、EMB、RFP、利福布丁、KRM1648、阿米卡星（AMK）、CIP、磺胺药等。对龟分支杆菌及脓肿亚种分支杆菌亦选用新大环内酯类药。手术切除病灶亦是NTM病治疗的另一选择，多用于化疗无效的NTM肺病及NTM淋巴结炎、NTM皮肤病。

近10余年对NTM病的研究已取得很大进展，但由于NTM数量多、分布广、且新的致病菌株不断出现，加之AIDS发病率和死亡率明显增高，使NTM病与结核病一样严重威胁人类健康。因此，研究NTM病迅速、准确的诊断方法，有效的预防措施，可靠的药敏试验，高效的化疗药物，已成为当前NTM病研究的主要课题

心包积液是一种较常见的临床表现，是心包疾病的重要体征之一，心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变，通常可经体格检查与X线检查确定。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。

心包积液是一种较常见的临床表现尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。

少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。

扩展资料

心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。

1、感染性心包积液

包括结核、（柯萨奇、流感等）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等；

2、非感染心包积液

包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病（如甲减、尿毒症、痛风等）、放射损伤、心肌梗死后积液等。

百度百科心包积液