心包结核治疗对于肝硬化的影响大吗为什么不能停药_结核性心包炎需要吃多长时间抗结核药

1.肝硬化会死吗?为什么会得肝硬化？

2.医生遇到过哪些小病发展成大病的案例？

3.肝硬化对视力有影响吗？肝硬化对结肠有影响吗？

4.肝硬化是肝脏反复炎症发作造成的结果，肝硬化能不能好转呢？

胸腔积液的原因

　1.感染性疾病

　胸膜炎(结核病、各类感染)、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。

　2.循环系统疾患

　上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎。

　3.肿瘤

　恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。

　4.肺梗死

　5.血管瘤破裂、胸导管受阻

　6.低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化

　7.其他疾患

胸腔积液的检查事项

　1.外观

　漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样;乳状胸液为乳糜胸;若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能;黑色胸液可能为曲菌感染。

　2.细胞

　正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100?106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500?106/L。脓胸时白细胞多达1000?106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或恶性;感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5?109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100?109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间皮细胞超过5%，结核性胸液中常低于1%。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。

　3.pH

　结核性胸液pH常<7.30;pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH<7.30;若pH<7.40，应考虑恶性胸液。

　4.病原体

　胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。

　5.蛋白质

　渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白1g，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(<30g/L)，以白蛋白为主，黏蛋白试验(Rivalta试验)阴性。

　6.癌胚抗原(CEA)

　恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值>15～15?g/L或胸液/血清CEA>1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。

　7.类脂

　乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(>4.52mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。?乳糜样?或胆固醇性胸液(胆固醇>2.59mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞)。

　8.葡萄糖

　正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常;而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。

　9.酶

　胸液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示为渗出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。

　胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸液淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。

　腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于100U/L(一般不超过45U/L)。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

　10.免疫学检查

　随着细胞生物学与分子生物学的进展，胸液的免疫学检查受到关注，在鉴别良性与恶性胸液，研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%，且以T4(CD+4)为主。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔层局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。

　11.胸膜活检

　经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿变有一定帮助。拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。

　12.超声检查

　可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。

　13.肿瘤标志物

　癌胚抗原(CEA)在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1，常提示为恶性胸水，其敏感性40%～60%,特异性70%～88%。胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。还开展许多肿瘤标志物检测，如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。

　14.胸膜活检

　经皮闭式胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿变。拟诊结核病时，活检标本除做病理检查外，还应作结核菌培养。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，阳性诊断率为40%～75%。CT或B超引导下活检可提高成功率。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。如活检证实为恶性胸膜间皮瘤，1月内应对活检部位行放射治疗。

　15.胸腔镜或开胸活检

　对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层，47%在壁层，故此项检查有积极的意义。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70%～100%，为拟定治疗方案提供依据。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔，观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况，且可在直视下多处活检，故诊断率较高，肿瘤临床分期亦较准确。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定，如无特殊禁忌，可考虑剖胸探查。

　16.支气管镜

　对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。

胸腔积液的治疗

　1.结核性胸膜炎

　多数患者经抗结核药物治疗效果满意。少量胸液一般不必抽液或仅做诊断性穿刺。胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，使患者体温下降。大量胸液者可每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000毫升，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线胸片显示肺水肿征。此时应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情及酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的?胸膜反应?时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。

　糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重。胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用或龙每天25～30毫克，分3次口服。待患者体温正常、全身毒性症状减轻或消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。

　2.脓胸

　脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染，同时伴有外观混浊、具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。如今感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金**葡萄球菌及肺炎球菌。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。

　急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液，以及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌，应尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗 方法 ，可反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀，便于引流。少数脓胸可用在肋间植入引流管，并连至水封瓶，将胸腔积液导出。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

　慢性脓胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等症状时，应考虑用外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。

　3.恶性胸腔积液

　恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。由于胸液生长迅速且持续存在，患者常因大量积液的压迫出现严重呼吸困难，甚至导致死亡。因此，对于这类患者需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使蛋白丢失太多(1升胸液含蛋白40克)，故治疗甚为棘手，效果不理想。

肝硬化会死吗?为什么会得肝硬化？

心包积液 心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状.心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 一 心包积液分析心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。 二 结核疾病相关标记物　 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。 腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。　 ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。　 痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。　 所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。 三 肿瘤疾病相关标记物　 在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。　 甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。　 癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。　 糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。　 糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。　 CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。　 CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。 CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。　 CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。　 CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。　 CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。　 细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。　 神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。 四 自身免疫疾病相关标记物 心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：　 ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。　 抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。　 抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。　 抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。 抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。　 抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。　 抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。　 抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。　 抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。　 抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。 小结 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染； 肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值； 自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

医生遇到过哪些小病发展成大病的案例？

肝硬化定义

肝硬化是一种常见的由不同原因引起肝组织弥漫性纤维化、小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，以肝功能损害、门静脉高压为主要特点，晚期出现消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症。

肝硬化病因

1、性肝炎 主要是乙型性肝炎较多，见其次丙肝、丁肝。通常是慢性肝炎阶段发展为肝硬化，每年大约有2.1%的乙肝患者进展为肝炎后肝硬化。

肝炎后肝硬化的诊断标准是有慢性肝炎病史或乙肝、丙肝，肝炎的抗原抗体标记阳性，DNA检测阳性。有肝功能减退和门静脉高压表现，通过影像学检查支持肝硬化的改变。除外饮酒等其他原因引起的肝硬化。

2、酒精性肝硬化 长期大量的饮酒，每日乙醇40克达5年以上，可以引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。无肝炎病史，肝炎性标记阴性。除外胆汁型、血吸虫型和肝吸虫性肝硬化等。

3、胆汁淤积性肝硬化 存在胆汁淤积性生化证，持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞。主要是碱性磷酸酶升高，抗线粒体抗体阳性。

4、循环障碍 慢性充血性心衰、缩窄性心包炎可因长期肝淤血、肝细胞缺氧、坏死，最终变成心源性肝硬化。

5、工业毒物和药物药物 长期接触磷、砷、四氯化碳或者是服用四环素、甲基多巴、双醋酚汀等可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。

6、其他 营养障碍、代谢障碍、免疫功能紊乱都可以发展为肝硬化。

通常肝硬化的疾病是很隐匿、病程发展缓慢、病情轻微，可以隐伏3~5年甚至10年以上，少部分因大片肝坏死，3~6个月变成肝硬化。

肝硬化的早期表现

症状轻微缺乏特异性，早期食欲减退乏力较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻，多呈间歇性，在劳累时可以发作，休息后可以缓解。肝区有些有轻微的疼痛或者是无疼痛，肝功能检查正常或轻度的异常。

肝硬化晚期表现

总结

因此，肝硬化是会导致死亡，如果我们要预防肝硬化，就要从早期做起。对于有慢性乙肝的需要积极的抗治疗；有大量嗜酒的尽量要戒酒；心衰导致的淤血心肝硬化，需要长期治疗心衰。

严重的肝硬化晚期会出现肝功能衰竭肝昏迷和上消化道出血，这些都是临床危症。

所以，肝硬化晚期会导致患者死亡。

为什么会患肝硬化呢？有以下原因。

第一，曾经患有慢性肝炎。比如乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎等等。

第二，药物性肝炎肝损害。

第三，严重的脂肪肝。

第四，毒素引起的中毒性肝损害。比如黄曲霉毒素。

第五，引起的。比如丝虫病。

第六，酒精性肝硬化。

第七，自身免疫性肝硬化。

暂时只能想起这些，欢迎讨论！我是中医钟子敬。

肝硬化是肝脏细胞大量纤维化，失去细胞功能。肝硬化如果不能及时治疗，容易发展为肝癌。肝硬化晚期会出现各种并发症，如腹水、胃底食管静脉曲张、门静脉高压、脾大等。

肝硬化常见病因有：

1.乙型肝炎

乙型肝炎感染是最常见的病因。乙肝感染后可转化为慢性携带状态。当人体免疫力下降时，开始活跃复制，损伤肝细胞，使肝功能出现异常。若没有及时治疗，肝细胞破坏过多，肝脏组织出现纤维化，慢慢发展为肝硬化，并引起一系列症状和体征。

因此，乙肝患者要定期检查肝功能和乙肝两对半。若肝功能出现异常，复制活跃，要及时进行护肝治疗和抗治疗。

2.长期酒精刺激

酒精主要在肝脏内进行代谢，长期大量酗酒的人肝脏长期超负荷工作，容易得肝硬化和肝癌。尤其是乙肝患者酗酒，会更容易损伤肝细胞，加速肝脏组织纤维化。因此，肝脏不好的人和乙肝患者要禁酒， 健康 人也少喝为妙。

3.肝脏疾病

有些肝脏疾病如慢性胆汁淤积，脂肪肝等，如果没有及时治疗，也可能会发展为肝硬化。脂肪肝是肝细胞脂肪变性，通过饮食控制、运动、减轻体重可以逆转。但是，如果没有取措施，仍然大鱼大肉，我行我素，营养严重超标，慢慢地越来越多的肝细胞脂肪变性。能维持正常肝功能的细胞逐渐变少，肝功能就会出现异常。进一步发展，就会出现肝硬化。

4.药物因素

很多药都要经过肝脏进行代谢。有些药物具有肝毒性，如双氯芬酸、利福平、异烟肼、红霉素等。还有一些中草药使用不当也会损伤肝脏。因此，肝功能不全的患者应尽量避免使用有肝毒性的药物。若必须使用，应酌情减量。长期的药物损伤也会引起肝硬化。

综上，肝硬化晚期会出现腹水、脾功能亢进等并发症，也易发展为肝癌。而乙肝感染、长期酗酒、肝脏疾病和药物刺激是引起肝硬化的常见原因。

是人都终老的一天，何放患有肝硬化的人！肝硬化的原因，应该是患有乙肝未治愈而迁延转化的吧。

肝硬化严重会死亡。肝硬化与长期饮食起居不规律，长期喝酒爱吃肥厚油腻，长期生气，长期大便不规律，腹胀，消化系统差有关。

肝硬化已经是晚期了！会死吗？很危险！

又不是大病

肝硬化对视力有影响吗？肝硬化对结肠有影响吗？

有很多小病，但是我们并不注意，就会引起一些大病，很简单，就是有一些人在自己身体发现出现异常，或者无缘无故的疼痛，只是吃一些止疼药，比如说胃痛，或者是长期的偏头痛，我们只是吃一些止疼药去止痛，并不上医院去正规的去查一查，看看到底是哪块出了问题，所以呢，这种忽略性的，这种隐患是非常严重的，可能时间长了，就会出现胃溃疡，胃炎或者是胃癌，这些都有可能！长期的偏头痛，就是所谓的通则不痛，痛则不通。他也是脑血管堵塞的一些前兆，所以呢，我们应该爱护自己的身体，定期做一些全面的身体检查，这样对自己的身体也是有很好的帮助的。只有自己身体健康，才可以为家里人努力的工作，让自己爱的人过得更幸福，才能有一个幸福美满的家庭，和我的想法相同，就纳吧！

肝硬化是肝脏反复炎症发作造成的结果，肝硬化能不能好转呢？

关于肝硬化，一直都有人说肝硬化对视力和结肠有影响，下面的我为你们介绍肝硬化对视力有影响吗？肝硬化对结肠有影响吗？

肝硬化对视力有影响吗

肝硬化一般不会影响到视力。肝硬化的患者大多数表现为厌食乏力，食欲不振。肝硬化分肝硬化代偿期和失代偿期。进入失代偿期后，会出现一些并发症，比如腹水，低蛋白血症，食管胃底静脉曲张，甚至出现曲张的静脉破裂造成上消化道出血，门静脉高压，脾大，黄疸，痔疮等等并发症。

肝硬化对结肠有影响吗

肝硬化对结肠没有影响。

肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。

肝硬化发病原因

循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。

胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显着的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

肝硬化偏方

肝硬化是一种以肝细胞变性坏死、结构被破坏，纤维增生为主的慢性全身性疾病。中医如何看待肝硬化?中医治疗肝硬化的方剂有什么?下面介绍一下肝硬化的中医治疗：

肝硬化属中医“膨胀”、“积聚”等病范畴，多因虫毒感染，饮食不节，嗜酒过度，情志内伤，或他病迁延日久转化等因素，导致肝、脾、肾三脏功能失调，以致气滞、血瘀、水积腹中而成，临床多本虚标实，虚实夹杂之证。在这里介绍一则中医治疗肝硬化验方，供参考使用。

方剂：党参、黄芪各25克，薏苡仁、山药、白扁豆、虎杖、白花蛇舌草各30克，丹参、当归尾、白术各20克，焦神曲、焦麦芽、焦山楂、生甘草各10克。

在人类几千年的进化过程当中，有很多事情是无法避免的，比如说随着时间的流逝，年龄肯定会增长血管，肯定会出现硬化表现。

因此像肝脏，如果一旦形成了病变形式，比如说肝硬化，那么在后期它仍然会继续产生恶化的表现，只能说是通过一系列的方法来减少它的进一步进展。

肝脏有很强的代偿能力，部分肝脏硬化了，只要健康的那部分肝脏还够用，人体还能运转。但如果任其发展，肝硬化到健康的肝脏不够用了，即肝功能失代偿期后，没有任何药物可以让硬化的肝脏变回健康，唯一能救命的治疗办法就是肝移植。

如果肝脏出现损伤，原因可能是酒精性肝炎、性肝炎、脂肪肝等

早期的肝硬化患者好转的可能性非常大。早期的病情比较容易控制，只要积极配合医生的治疗就可以恢复。中期的病人好转的可能性比较小，而且可以好转的病人数目也比早期的要少。到了中期的话，病情恶化速度是比较快的，对于治疗的话是一大挑战。

如果肝脏出现损伤，原因可能是酒精性肝炎、性肝炎、脂肪肝等，就会刺激肝脏细胞对肝脏进行修复，就好比给肝脏上打补丁。如果肝炎出现反复发作，肝脏上的补丁就会越来越多，时间长了肝脏就会出现纤维化，并且慢慢发展为肝硬化。

感染造成的肝硬化需要接受抗治疗

感染造成的肝硬化需要接受抗治疗。乙肝肝硬化患者的抗治疗包括以下两部分：第一，代偿期乙型肝炎肝硬化。

抗治疗的目的主要是为了延缓和降低肝功能代偿期，保持肝功能不变差。第二，失代偿期乙型肝炎肝硬化，需要长期治疗，最好选择耐药性好一点的药物。

在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

烟酒是引起肝硬化的发病原因

烟酒是引起肝硬化的发病原因，所以不管是抽烟还是喝酒对于健康的危害都非常大，因此为了自身健康，一定要尽早戒烟和戒酒。保持心情舒适，情绪稳定，不要动不动就开始发脾气，对于肝脏也不利，要学会调节好自己的情绪，及时排解负面情绪。

如果肝硬化比较严重，尤其是重型肝炎和肝癌患者，自身的解毒能力下降，肠道内的酪酸梭菌和其它益生菌的含量一般都会更少。这时就可以通过口服益生菌类食品或制剂来维持肠道菌群平衡，减少毒素的吸收，让肝脏如释重负。

肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性

肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性、进行性、弥漫性的肝病终末阶段。从定义我们可以看出，肝硬化实际上是肝细胞由于不同疾病的因素(包括乙肝，酒精肝等)对其长期的损害，而造成肝细胞坏死；大量的肝细胞坏死后就会导致肝脏纤维组织形成没用的结节，小叶。

通俗地讲，肝硬化就是肝脏变硬了，正常的肝脏是柔软有弹性的，但你的肝脏如果变硬了，失去了弹性，那就是病了，很可能是得了肝硬化了。专业点说，肝硬化是常见的一种慢性肝病，它是由于诸多因素引起的肝脏损害，这种损害呈进行性、弥漫性、纤维性的病变。