心包结核有没有积液没消的?_心包结核的症状能治好吗为什么引起的心衰

1.心肌功能衰退，是哪些诱因引起的？该如何防治？

心脏如自已的右拳那么大，外面是心包，里面是左右心房、心室，

中间是心肌。心肌炎与心包炎是炎症的部位不同；心力衰竭是心跳的

力量减弱。你应进一步查清引起心跳快的原因，及时对症用药消除。

心肌功能衰退，是哪些诱因引起的？该如何防治？

首先应该了解一下什么是心脏衰竭和其成因: 心脏衰竭的成因，是心肌受到严重的伤害，令心脏无法正常地泵出足够的血液来供应身体各个器官活动及代谢的需求。心脏因此渐渐变得肥大。 成因：先天性心脏病和后天性心脏病、心脏瓣膜病、心肌炎、心包炎等。另外，还有些心脏以外的病也可引起心脏衰竭，如急性肾炎、顽固的高血压、慢性肺脏病。 病徵： 疲倦、呼吸窘迫、端坐呼吸、不能平卧、急性肺水肿、脚水肿、腹积水、吐血、身体积水而至体重增加或减轻，另外痰中可能会带血。 早期征象： 心力衰竭是指由于某些原因，使心肌收缩力明显减弱，排血量在短期内急剧降低，引起循环障碍，，而产生动脉系统供血不足和静脉系统瘀血。心力衰竭多发生于老年人之中，其症状主要有以下8点： ①劳动或上楼梯时，发生呼吸困难； ②睡眠时突然呼吸困难，坐起时又有好转； ③下肢浮肿，尿量减少； ④没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气； ⑤失眠、疲乏、食欲减退； ⑥病情加重，四肢抽搐，呼吸暂停，紫绀，但发作后，又马上恢复正常； ⑦血压下降，心率加快，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安； ⑧呼吸极度困难，有窒息感，咳嗽、咯出大量粉红色泡沫样痰。 对上述症状如有1-5项能对得上号者，为早期心衰的典型表现，应引起注意；如有6项能对得上号者，是由于脑缺血而引起的心性晕厥；若全部都有者则为急性肺水肿的表现。 心衰发作时不能乱动，可取半卧位或坐位，以减轻呼吸困难。如出汗多时，要注意保暖，有条件者应及时供氧。还可用布带轮换 结扎四肢，5—10分钟换一次，这样可减少回心血量，减轻心脏负担。病人的情绪要稳定，精神要乐观，待病情缓解后可送医院请医生诊治。 治疗： △要治疗心脏衰竭，首先要控制及医治导致心脏衰竭的原因，如控制血压，减低摄取胆固醇等。 △减低摄取盐及水份，以减少积水。 △避免过劳受过渡刺激，减少心脏的工作量。 △药物治疗可减少心脏的负荷，这些药物包括利尿剂、乙型抑制剂、肾活素转化酶抑制剂、洋地黄、螺旋内酯（spironolactone）等。 △末期病患者需接受心脏移植手术。 心脏衰竭是老年人常见的疾病，在美国约有三百万人罹患此病，全世界约有一千五百万人患有此症。年龄越大盛行率越高，超过七十五岁的老人当中，约有10%的盛行率。以发生率来看，全美国每年约有四十万人被诊断为心脏衰竭，每年约有二十万人直接或间接因为心脏衰竭而死亡，其中约有半数患者因心律不整而猝死。五年存活率在男性约为60%，女性约为45%。由于这些数字有逐年上升的趋势，因此对于这个普遍的疾病，笔者认为必须多加留意，以下就是关于心脏衰竭的深入报导。 身体的器官不胜负荷就会导致衰竭。而心脏衰竭是心脏无法满足周边组织灌流需求的状态，是许多急慢性心脏病的共同结局。常见的病因包括：缺血性心脏病、风湿性心脏病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、心律不整、和心肌病变。另一方面，如果心脏长期处于高心输出状态，也容易导致心脏衰竭，例如：贫血、甲状腺机能亢进、怀孕后期、和感染症等。代谢性疾病导致全身性的类淀粉沉积也会导致多重器官的衰竭，包括心脏在内。 心脏是一个尽忠职守的器官，当它面临灌流不足的情况，就会启动几个代偿的方式。第一个机转为水份与盐份的保留，造成心脏前负荷增加，经由Frank-Starling定律，增加心输出量。第二个机转为经由交感神经释放神经传导素，而增加心肌收缩力。第三个机转为在无法增加心肌细胞数量的情况下使心肌纤维肥厚。短期内或许可以增加心脏收缩力、提高心输出量，改善组织灌流不足的问题，然而这些代偿方式长期来看对于心脏本身都是有害的。 若心脏衰竭到了末期，机能严重损害时，整体心输出量已经不足以灌流周边组织，为了大脑、心肌、和肾脏等维生器官的血流量，心脏必须重新分配左心室的输出量。尽量提高心脏后负荷，同时影响交感神经收缩末梢血管，降低皮肤与四肢肌肉等周边组织的血流量。心输出重新分配的情况也可以出现在中等程度衰竭的心脏，此时多半患者处于运动、发烧、或贫血的状态，这些状态对于心脏都是额外的负担。这种方式的代偿无法持久，一旦心脏功能出现代偿不良，后负荷增加反而会减少心输出量，进一步提高心肌耗氧量。在这种恶性循环之下，将导致更严重的症状。 根据以上的描述，可以区分心脏衰竭为不同的型式方便了解。例如高输出量或低输出量、急性或慢性、左侧或右侧、输出性或回流性等。说明如下： ◆ 高输出量与低输出量心脏衰竭 心脏输出量的正常范围为每分钟每平方米2.6～3.6公升。按照输出量的高低区分衰竭，对于临床医师来说是一个相当实用的方法。容易造成高输出量心脏衰竭的疾病有贫血、甲状腺机能亢进、动静脉瘘管、脚气病等。而低输出量心脏衰竭的原因多半是冠状动脉疾病、高血压症、瓣膜性心脏病、原发性心肌病变、和心包疾病等。聪明的读者或许会问，高心输出量对于周边组织的灌流量怎么会不足呢？其实高心输出量心脏衰竭的成因很复杂，以贫血为例，由于血红素过低，心脏必须射出异常大量的血液才能供应全身组织足够的氧气，这种额外增加的血流量对于心脏是一个负担，会对心肌造成不良影响，长期下来就会造成心脏衰竭。 ◆ 急性与慢性心脏衰竭 以时间进展的快慢来区分心脏衰竭。一般来说，急性心脏衰竭发生于急性心肌梗塞或心脏瓣膜破裂；而慢性心脏衰竭多半发生于瓣膜性心脏病患者。这样的分类能够让一般人了解心脏功能丧失的快慢，却没有太多的临床意义。 ◆ 右侧与左侧心脏衰竭 哺乳类的心脏分为左右两个完全隔开的房室，人类也不例外，按照左右侧功能的差异来区分早期心脏衰竭是一个实用的方法。左心室异常负荷的初期，血液容易在肺部郁积而产生呼吸困难和端坐呼吸的症状，称为左心衰竭；相反的，右心室异常负荷的初期，血液容易在肝脏、四肢郁积而产生全身水肿的症状，称为右心衰竭。然而这样的分法对于末期的心脏衰竭没有实质上的帮助，因为心脏虽然左右隔开，却共用中央的房室肌肉，不论是哪一侧先产生衰竭，最后都会导致整个心脏机能的退化。 ◆ 输出性或回流性心脏衰竭 这是早期医师对于心脏衰竭机转的两派说法，Fames Hope于1832年首先提出回流性心脏衰竭的学说，认为心脏衰竭是由于心室无法正常射出血液，使得心室之前的心房及静脉系统压力与容积上升；而Mac Kenjie于1913年提出输出性心脏衰竭的学说，认为心脏衰竭是心室不能朝动脉系统射出足够量的血液所致。不论是输出性或回流性的心脏衰竭，结果都是全身组织的灌流量不足

原因

心脏功能障碍可能是收缩期的，也可能是舒张期的。

收缩功能障碍收缩是心脏收缩的行为，由心脏的两个特性决定：(1)收缩性(肌肉收缩的能力)和(2)后负荷(心脏所受的压力)。

收缩力下降：心肌梗死，瓣膜性心脏病，高血压，心肌病。

后负荷增加，如高血压、主动脉瓣狭窄。

舒张功能障碍舒张期是心脏抽吸后放松的阶段，由主动和被动的特性决定。心肌外泵出Ca2+时，舒张期较早。它是积极的，因为它利用能源，并受到损害的缺血。当二尖瓣和三尖瓣打开时，出现被动松弛，从而使心房中的血液汇集进入心室。它会受到心室僵硬度增加的影响，如心脏向心性肥大和浸润性疾病。

临床怀疑

临床表现怀疑心力衰竭。症状包括用力呼吸急促，心悸，晕厥，咳嗽，腿肿胀。大量心脏大小和肺血管再分布的X线证据加强了人们的怀疑。

诊断

诊断应经超声心动图、放射性核素心室造影或心导管结合左心室造影证实。

治疗

理想的治疗方法是消除病因，如果不是，则尝试消除沉淀原因，但大多数情况下，这是不可能的。

血压>90/60者收缩性心力衰竭的处理血管扩张剂

这些会扩张身体内的血管。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACE抑制剂)

所有充血性心力衰竭的一线治疗，无论是无症状的还是严重的；除非。

理由：心力衰竭伴随着血管收缩的补偿机制。这增加静脉回流和动脉张力，维持血压和灌注。然而，它也增加了阻抗对心室射血(后负荷)。这导致了一种恶性循环，在这种恶性循环中，脑卒中体积减少会导致更强烈的血管收缩，从而进一步减少脑卒中体积。因此，血管扩张剂治疗打破了循环。血管扩张治疗是唯一的治疗充血性心力衰竭发现延长生存与改善的生活质量。

禁忌症：主动脉瓣狭窄/二尖瓣狭窄导致心力衰竭的患者或主动脉瓣狭窄所致心力衰竭的患者未予治疗。肾功能受损或双侧肾动脉狭窄患者未给予。不要用血管紧张素转换酶来补充钾，用血管紧张素转换酶对血压进行监测，当开始与利尿剂联合使用时，要小心监测血压。

ACE抑制应在任何急性心肌梗死后72小时开始，并伴有收缩功能障碍的症状或超声心动图证据。

急性心肌梗死后24小时内不应开始抑制ACE。

剂量和类型：从小剂量(1/4至1/2，一片)ACE抑制剂开始，并给予坐姿，以避免第一剂量低血压。逐步滴定剂量，其它各给药程序均达到每日3片(最大剂量为50 mg TDS)。

硝酸异山梨酯盐酸氢氮嗪：

这两种药物的结合也能提高生存率。对于不耐受ACE抑制剂的患者，他们作为第二行给药。

利尿剂

如果充血利尿剂是有益的。

地高辛如不受上述药物控制或伴有室上性心律失常剂量：0.25mg每日维持剂量，由血清水平监测。在老年人和身材矮小和肾功能不全的人。低血压患者收缩性心力衰竭的处理

模拟交感神经胺和氨力农(见下文)。

难治性心力衰竭

当对普通治疗的反应不够时，心力衰竭被认为是难治性的。在定这种情况只是反映晚期，也许是临终前的心肌抑制之前，必须仔细考虑几种可能的情况：(1)心脏病的潜在和被忽视的原因，这些原因可能是特定的外科或药物治疗，如无症状的主动脉或二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、高血压或甲状腺中毒，(2)心脏衰竭的诱因，如肺动脉或泌尿道感染、复发性肺动脉栓塞、低氧血症或甲状腺中毒；(2)导致心脏衰竭的原因之一或组合，如肺部或泌尿道感染、复发性肺动脉栓塞、低氧血症、贫血或心律失常，以及(3)过度剧烈治疗的并发症，如洋地黄中毒、低血容量或电解质失衡。

静脉注射血管扩张剂(如硝普钠)与强效类交感神经胺(如多巴胺或多巴酚丁胺)联合使用，通常会产生加性效应，增加心输出量，降低充盈压力。静脉氨力农，有时伴随一种转换酶抑制剂的使用，也可能是有用的顽固性心力衰竭患者。

类交感神经胺

多巴胺它是去甲肾上腺素的直接前体，它具有多种作用，使其在治疗各种低血压状态和充血性心力衰竭方面特别有用。在极低剂量下，即1至2(ug/kg)/min，它通过刺激特定的多巴胺能受体来扩张肾和肠系膜血管，从而增加肾和肠系膜血流量和钠排泄。在2~10(ug/kg)/min范围内，多巴胺刺激心肌β受体，但诱发的心动过速相对较小；高剂量多巴胺还可刺激α-肾上腺素能受体，提高动脉压。

多巴酚丁胺儿茶酚胺是一种合成的儿茶酚胺，作用于β1，β2和α受体。它发挥了强大的肌力作用，只有适度的心脏加速作用，降低了外周血管阻力，但由于它同时增加心输出量，对全身动脉压的影响不大。多巴酚丁胺持续输注2.5至10微克/千克/分钟，对无低血压的急性心力衰竭有帮助。和其他类似交感神经胺一样，它对于需要相对较短期的肌力支持的病人--长达1周--在可逆的情况下，例如心脏直视手术后的心脏抑郁，或正在为手术做准备的急性心力衰竭患者，可能特别有价值。不良反应包括窦性心动过速、快速心律失常和高血压。

所有交感神经样的一个主要问题是反应性的丧失，显然是由于肾上腺素能受体的“下调”，在连续给药后8小时内就变得明显了。这个问题可以通过间歇性治疗来解决。

心脏移植生存期从1年的50%提高到5年的50%。

舒张性心力衰竭利尿剂如有充血钙通道阻滞剂在某些情况下地高辛没有作用。

当舒张功能障碍继发于这种情况时，急性心肌缺血的快速缓解通常是有效的。β受体阻滞剂引起的心率减慢对舒张功能有一定的促进作用，包括延长充盈期和改善缺血。钙通道阻滞剂，特别是维拉帕米，已被证明能加速肥厚型心肌病患者的心室舒张功能，并被报道可用于治疗这种情况下的舒张功能障碍。其他有益机制包括降低心率、控制高血压、减少微血管缺血和耗氧量、改善细胞内钙超载和减轻左室肥厚。

限制钠摄入量和使用利尿剂和静脉扩张剂可降低心室充盈压和继发性静脉淤血。即使在没有缺血的情况下，硝酸盐，通过减少预负荷，在管理舒张功能障碍和治疗和预防随后严重的肺充血是有用的。在紧急情况下，可以静脉注射或皮射，长期作用的硝酸盐，如硝酸异山梨酯，往往是长期有效的。然而，从长远来看，应该避免过度的预负荷减少，因为这些患者通常需要高于正常的充盈压力来保持足够的充气量。

维持心律和心率至关重要。心动过速，无论其潜在机制如何，都必须加以控制，从而增加心室充盈所需的每一个心动周期的比例。保持窦性心律同步房室序贯起搏可能是允许心房扩大心室充盈的关键。地高辛和其他肌力药在这些患者中没有固定的位置，这些患者的射血分数保存得比较好，原则上，在这组患者中会产生不良影响。运动训练可显著改善扩张型心肌病患者的运动能力和左室舒张功能异常。最后，研究表明，冠脉微循环释放的内源性一氧化氮选择性地增强了离体离体豚鼠心脏左室舒张功能。这些发现可能导致一种新的治疗方法，舒张压性心力衰竭，治疗的目的是冠状动脉微循环。

美国心脏病学会/美国心脏协会工作队将药物治疗分为三类，用于治疗舒张期心衰：第一类是指经常被指示的药物，如利尿剂和硝酸盐，以及如果存在心房颤动，抑制房室传导和抗凝的药物。第二类制剂是“可接受的”，但其有效性尚不确定。这些药物包括钙通道阻滞剂、β-阻滞剂、ACE抑制剂和心内血栓患者的抗凝血。III类药物没有指明，包括具有正性肌力作用的药物。