心包结核吃什么药_心包结核治疗对于肝硬化的影响是什么检查

1.2010年临床医师实践技能考试辅导：胸部检查

2.肝硬化的鉴别诊断

3.肝硬化有哪些临床表现？

2.（医学）什么是CT

全称：computed tomography

CT是一种功能齐全的病情探测仪器，它是电子计算机X射线断层扫描技术简称。

CT的工作程序是这样的：它根据人体不同组织对X线的吸收与透过率的不同，应用灵敏度极高的仪器对人体进行测量，然后将测量所获取的数据输入电子计算机，电子计算机对数据进行处理后，就可摄下人体被检查部位的断面或立体的图像，发现体内任何部位的细小病变。

CT的发明

自从X射线发现后，医学上就开始用它来探测人体疾病。但是，由于人体内有些器官对X线的吸收差别极小，因此X射线对那些前后重叠的组织的病变就难以发现。于是，美国与英国的科学家开始了寻找一种新的东西来弥补用X线技术检查人体病变的不足。1963年，美国物理学家科马克发现人体不同的组织对X线的透过率有所不同，在研究中还得出了一些有关的计算公式，这些公式为后来CT的应用奠定了理论基础。1967年，英国电子工种师亨斯费尔德在并不知道科马克研究成果的情况下，也开始了研制一种新技术的工作。他首先研究了模式的识别，然后制作了一台能加强X射线放射源的简单的扫描装置，即后来的CT，用于对人的头部进行实验性扫描测量。后来，他又用这种装置去测量全身，获得了同样的效果。11年9月，亨斯费尔德又与一位神经放射学家合作，在伦敦郊外一家医院安装了他设计制造的这种装置，开始了头部检查。10月4日，医院用它检查了第一个病人。患者在完全清醒的情况下朝天仰卧，X线管装在患者的上方，绕检查部位转动，同时在患者下方装一计数器，使人体各部位对X线吸收的多少反映在计数器上，再经过电子计算机的处理，使人体各部位的图像从荧屏上显示出来。这次试验非常成功。12年4月，亨斯费尔德在英国放射学年会上首次公布了这一结果，正式宣告了CT的诞生。这一消息引起科技界的极大震动，CT的研制成功被誉为自伦琴发现X射线以后，放射诊断学上最重要的成就。因此，亨斯费尔德和科马克共同获取19年诺贝尔生理学或医学奖。而今，CT已广泛运用于医疗诊断上。

CT的成像基本原理

CT是用X线束对人体某部一定厚度的层面进行扫描，由探测器接收透过该层面的X线，转变为可见光后，由光电转换变为电信号，再经模拟/数字转换器（analog/digital converter）转为数字，输入计算机处理。图像形成的处理有如对选定层面分成若干个体积相同的长方体，称之为体素（voxel），见图1-2-1。扫描所得信息经计算而获得每个体素的X线衰减系数或吸收系数，再排列成矩阵，即数字矩阵（digital matrix），数字矩阵可存贮于磁盘或光盘中。经数字/模拟转换器（digital/analog converter）把数字矩阵中的每个数字转为由黑到白不等灰度的小方块，即象素（pixel），并按矩阵排列，即构成CT图像。所以，CT图像是重建图像。每个体素的X线吸收系数可以通过不同的数学方法算出。

CT设备

CT设备主要有以下三部分：①扫描部分由X线管、探测器和扫描架组成；②计算机系统，将扫描收集到的信息数据进行贮存运算；③图像显示和存储系统，将经计算机处理、重建的图像显示在电视屏上或用多幅照相机或激光照相机将图像摄下。探测器从原始的1个发展到现在的多达4800个。扫描方式也从平移/旋转、旋转/旋转、旋转/固定，发展到新近开发的螺旋CT扫描（spiral CT scan）。计算机容量大、运算快，可达到立即重建图像。由于扫描时间短，可避免运动产生的伪影，例如，呼吸运动的干扰，可提高图像质量；层面是连续的，所以不致于漏掉病变，而且可行三维重建，注射造影剂作血管造影可得CT血管造影（Ct angiography，CTA）。超高速CT扫描所用扫描方式与前者完全不同。扫描时间可短到40ms以下，每秒可获得多帧图像。由于扫描时间很短，可摄得**图像，能避免运动所造成的伪影，因此，适用于心血管造影检查以及小儿和急性创伤等不能很好的合作的患者检查。

CT图像特点

CT图像是由一定数目由黑到白不同灰度的象素按矩阵排列所构成。这些象素反映的是相应体素的X线吸收系数。不同CT装置所得图像的象素大小及数目不同。大小可以是1.0×1.0mm，0.5×0.5mm不等；数目可以是256×256，即65536个，或512×512，即262144个不等。显然，象素越小，数目越多，构成图像越细致，即空间分辨力（spatial resolution）高。CT图像的空间分辨力不如X线图像高。

CT图像是以不同的灰度来表示，反映器官和组织对X线的吸收程度。因此，与X线图像所示的黑白影像一样，黑影表示低吸收区，即低密度区，如含气体多的肺部；白影表示高吸收区，即高密度区，如骨骼。但是CT与X线图像相比，CT的密度分辨力高，即有高的密度分辨力（density resolutiln）。因此，人体软组织的密度差别虽小，吸收系数虽多接近于水，也能形成对比而成像。这是CT的突出优点。所以，CT可以更好地显示由软组织构成的器官，如脑、脊髓、纵隔、肺、肝、胆、胰以及盆部器官等，并在良好的解剖图像背景上显示出病变的影像。

x线图像可反映正常与病变组织的密度，如高密度和低密度，但没有量的概念。CT图像不仅以不同灰度显示其密度的高低，还可用组织对X线的吸收系数说明其密度高低的程度，具有一个量的概念。实际工作中，不用吸收系数，而换算成CT值，用CT值说明密度。单位为Hu（Hounsfield unit）。

水的吸收系数为10，CT值定为0Hu，人体中密度最高的骨皮质吸收系数最高，CT值定为+1000Hu，而空气密度最低，定为-1000Hu。人体中密度不同和各种组织的CT值则居于-1000Hu到+1000Hu的2000个分度之间。

CT图像是层面图像，常用的是横断面。为了显示整个器官，需要多个连续的层面图像。通过CT设备上图像的重建程序的使用，还可重建冠状面和矢状面的层面图像，可以多角度查看器官和病变的关系。

CT检查技术

分平扫（plain CT scan）、造影增强扫描（contrast enhancement,CE）和造影扫描。

（一）平扫 是指不用造影增强或造影的普通扫描。一般都是先作平扫。

（二）造影增强扫描 是经静脉注入水溶性有机碘剂，如60%～76%泛影葡胺60ml后再行扫描的方法。血内碘浓度增高后，器官与病变内碘的浓度可产生差别，形成密度差，可能使病变显影更为清楚。方法分团注法、静滴法和静注与静滴法几种。

（三）造影扫描 是先作器官或结构的造影，然后再行扫描的方法。例如向脑池内注入碘曲仑8～10ml或注入空气4～6ml行脑池造影再行扫描，称之为脑池造影CT扫描，可清楚显示脑池及其中的小肿瘤。

CT诊断的临床应用

CT诊断由于它的特殊诊断价值，已广泛应用于临床。但CT设备比较昂贵，检查费用偏高，某些部位的检查，诊断价值，尤其是定性诊断，还有一定限度，所以不宜将CT检查视为常规诊断手段，应在了解其优势的基础上，合理的选择应用。

CT诊断的特点及优势

CT检查对中枢神经系统疾病的诊断价值较高，应用普遍。对颅内肿瘤、脓肿与肉芽肿、病、外伤性血肿与脑损伤、脑梗塞与脑出血以及椎管内肿瘤与椎间盘脱出等病诊断效果好，诊断较为可*。因此，脑的X线造影除脑血管造影仍用以诊断颅内动脉瘤、血管发育异常和脑血管闭塞以及了解脑瘤的供血动脉以外，其他如气脑、脑室造影等均已少用。螺旋CT扫描，可以获得比较精细和清晰的血管重建图像，即CTA，而且可以做到三维实时显示，有希望取代常规的脑血管造影。

CT对头颈部疾病的诊断也很有价值。例如，对眶内占位病变、鼻窦早期癌、中耳小胆指瘤、听骨破坏与脱位、内耳骨迷路的轻微破坏、耳先天发育异常以及鼻咽癌的早期发现等。但明显病变，X线平片已可确诊者则无需CT检查。

对胸部疾病的诊断，CT检查随着高分辨力CT的应用，日益显示出它的优越性。通常用造影增强扫描以明确纵隔和肺门有无肿块或淋巴结增大、支气管有无狭窄或阻塞，对原发和转移性纵隔肿瘤、淋巴结结核、中心型肺癌等的诊断，均很在帮助。肺内间质、实质变也可以得到较好的显示。CT对平片检查较难显示的部分，例如同心、大血管重叠病变的显圾，更具有优越性。对胸膜、膈、胸壁病变，也可清楚显示。

心及大血管的CT检查，尤其是后者，具有重要意义。心脏方面主要是心包病变的诊断。心腔及心壁的显示。由于扫描时间一般长于心动周期，影响图像的清晰度，诊断价值有限。但冠状动脉和心瓣膜的钙化、大血管壁的钙化及动脉瘤改变等，CT检查可以很好显示。

腹部及盆部疾病的CT检查，应用日益广泛，主要用于肝、胆、胰、脾，腹膜腔及腹膜后间隙以及泌尿和生殖系统的疾病诊断。尤其是占位变、炎症性和外伤变等。胃肠病变向腔外侵犯以及邻近和远处转移等，CT检查也有很大价值。当然，胃肠管腔内病变情况主要仍依赖于钡剂造影和内镜检查及病理活检。

骨关节疾病，多数情况可通过简便、经济的常规X线检查确诊，因此使用CT检查相对较少。

CT检查范围

CT可以做哪些检查吗？

一、头部：脑出血，脑梗塞，动脉瘤，血管畸形，各种肿瘤，外伤，出血，骨折，先天畸形等；

二、 胸部：肺、胸膜及纵隔各种肿瘤，肺结核，肺炎，支气管扩张，肺脓肿，囊肿，肺不张，气胸，骨折等；

三、 腹、盆腔：各种实质器官的肿瘤、外伤、出血，肝硬化，胆结石，泌尿系结石、积水，膀胱、前列腺病变，某些炎症、畸形等；

四、 脊柱、四肢：骨折，外伤，骨质增生，椎间盘病变，椎管狭窄，肿瘤，结核等；

五、 骨骼、血管三维重建成像；各部位的MPR、MIP成像等；

六、 CTA（CT血管成像）：大动脉炎，动脉硬化闭塞症，主动脉瘤及夹层等；

七、 甲状腺疾病：甲状腺腺瘤、甲状腺腺癌等；

其他：眼科及眼眶肿瘤，外伤；副鼻窦炎、鼻息肉、肿瘤、囊肿、外伤等。

由于CT的高分辨力，可使器官和结构清楚显影，能清楚显示出病变。在临床上，神经系统与头颈部CT诊断应用早，对脑瘤、脑外伤、脑血管意外、脑的炎症与病、脑先天畸形和脑实质变等诊断价值大。在五官科诊断中，对于框内肿瘤、鼻窦、咽喉部肿瘤，特别是内耳发育异常有诊断价值。

在呼吸系统诊断中，对肺癌的诊断、纵隔肿瘤的检查和瘤体内部结构以及肺门及纵隔有无淋巴结的转移，做CT检查做出的诊断都是比较可靠的。

在心脏大血管和骨骼肌肉系统的检查中也是有诊断价值的。

CT的几个重要概念：

1，分辨率：是图象对客观的分辨能力，他包括空间分辨率，密度分辨率，时间分辨率。

2，CT值：在CT的实际应用中，我们蒋各种组织包括空气的吸收衰减值都与水比较，并将密度固定为上限＋1000。将空气定为下限－1000，其它数值均表示为中间灰度，从而产生了一个相对的吸收系数标尺。

3，窗宽和窗位

4，部分容积效应

5，噪声

因此，在日常生活中的人群里，如感觉到身体不适，还是应该及早到医院做检查，以明确诊断。做到早检查，早发现，早诊断，早治疗。

2010年临床医师实践技能考试辅导：胸部检查

诊断及鉴别诊断

1.主要诊断依据

（1）有性肝炎、长期大量饮酒、血吸虫病、遗传等相关病史。

（2）出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。

（3）肝功能检查异常:转氨酶、胆红素升高，血白蛋白降低，白蛋白/球蛋白倒置，凝血功能障碍等。

（4）影像学检查提示肝脏质地硬，表面有结节，形态改变，脾大，腹水等表现。

（5）肝活组织检查见到小叶形成。

2.鉴别诊断

（1）与引起肝脾大的疾病鉴别:如血液病、代谢性疾病可引起的肝脾大，必要时可作肝穿刺活检。

（2）腹水的鉴别诊断:腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、癌性腹水、慢性肾小球肾炎、自身免疫性疾病等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。

（3）肝硬化并发症的鉴别:①食管胃底静脉曲张破裂出血应与其他原因引起的上消化道出血如溃疡病、急性糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别，内镜检查可明确诊断；②肝性脑病应与其他原因引起的意识障碍如低血糖昏迷、脑卒中等鉴别，通过病史集、体格检查、血糖测定和头部CT等检查可以明确诊断；③其他原因引起的肾功能不全如慢性肾炎、急性肾小管坏死等应与肝肾综合征鉴别，尿液测定、肾功能检测、血电解质和酸碱测定有诊断价值。

肝硬化的鉴别诊断

（一）胸部视诊

1.胸部的体表标志

包括骨骼标志、垂直线标志、自然陷窝、肺和胸膜的界限。

（1）骨性标志

1）胸骨角（Louis角）：胸骨柄与胸骨体的连接处，其两侧分别与左右第二肋软骨相连接。平气管分叉、心房上缘、上下纵隔交界、第4胸椎下缘。

2）肩胛骨：被检查者双臂下垂，肩胛下角平第7肋骨水平或第7肋间隙，或相当于第8胸椎水平。

3）C7棘突：最明显的棘突，用于计数椎体。

4）肋脊角：第12肋与脊柱的成角，其内为肾脏和输尿管起始部。

（2）重要的人工划线：包括前正中线、锁骨中线、腋前线、腋中线、腋后线、肩胛下角线、后正中线。其中标注锁骨中线时，利用直尺测定锁骨胸骨端和肩峰端之间的中点，然后用皮尺向下引，测量并记录锁骨中线距离前正中线之间的投影距离，作为心脏测量的参照。

（3）胸部陷窝：包括腋窝、胸骨上窝、锁骨上窝等。其中腋窝和锁骨上窝是触诊浅表淋巴结的重要部位。

（4）肺和胸膜的界限：肺下界最为重要，分别位于锁骨中线第6肋间、腋中线第8肋间、肩胛线第10肋间。

2.胸壁、胸廓

（1）胸壁：观察胸壁静脉有无充盈、曲张，血流方向。前胸壁静脉曲张，血流方向向下见于上腔静脉阻塞。侧胸壁和腹壁静脉曲张，血流方向向上见于下腔静脉阻塞。观察有无皮疹、蜘蛛痣。

（2）胸廓：观察胸廓形态。正常胸廓两侧大致对称，呈椭圆形，前后径：左右径约为1：1.5。

1）异常胸廓：①桶状胸：前后径：左右径≥1，同时伴肋间隙增宽，见于肺气肿。②佝偻病胸：为佝偻病所致胸廓改变。包括佝偻病串珠、漏斗胸、鸡胸。③脊柱畸形所致胸廓畸形：脊柱前凸、后凸或侧凸均可造成胸廓形态异常。

2）单侧胸廓形态异常：单侧胸廓膨隆：见于大量胸腔积液、气胸等；单侧胸廓塌陷：见于胸膜肥厚粘连、大面积肺不张、肺叶切除术后等。

3.呼吸运动、呼吸频率和节律、呼吸时相。

（1）呼吸运动

1）正常的呼吸运动：胸式呼吸多见于成年女性；腹式呼吸多见于成年男性及儿童。

2）呼吸运动类型变化及其临床意义：①胸式呼吸减弱或消失：见于肺及胸膜炎症、胸壁或肋骨病变；②腹式呼吸减弱或消失：见于腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔巨大肿物、妊娠。

3）呼吸运动强弱变化的临床意义：①呼吸浅快：见于肺、胸膜疾患，呼吸肌运动受限（膈肌麻痹、肠胀气、大量腹水）；②呼吸深快：见于剧烈运动、情绪激动、Kussmaul呼吸。

4）两侧呼吸动度变化：两侧呼吸动度不对称时，呼吸动度弱的一侧往往为病变侧，如肺炎、胸膜炎、胸水、气胸等。

（2）呼吸运动的频率和节律

1）正常人呼吸运动的频率和节律：呼吸频率12～20次／分，与脉搏之比约为1：4。节律均匀而整齐。

2）呼吸运动频率变化：①呼吸过快：>24次／分，见于缺氧、代谢旺盛（in高热）；②呼吸过缓：<12次／分，见于呼吸中枢抑制及颅内压增高等。

3）呼吸运动节律异常的类型：①潮式呼吸：间歇性高通气和呼吸暂停周期替。呼吸暂停持续15～60秒，然后呼吸幅度逐渐增加，达到幅度后慢慢降低直至呼吸暂停。见于药物所致呼吸抑制、充血性心力衰竭、大脑损害（通常在脑皮质水平）；②间停呼吸：呼吸暂停后呼吸频率和幅度迅速恢复到较正常稍高的水平，然后在呼吸暂停时呼吸迅速终止。见于颅内压增高、药物所致呼吸抑制、大脑损害（通常在延髓水平）；Kussmaul呼吸：呼吸深快。见于代谢性酸中毒；④叹息样呼吸：见于焦虑症或抑郁症等。

（3）呼吸时相变化

1）吸气相延长：主要见于上呼吸道狭窄、大气道（气管）狭窄，常常伴有“三凹征”，即吸气时出现胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷（为克服吸气阻力，吸气时胸腔内负压增加）。

2）呼气相延长：主要见于哮喘、COPD。常常伴有桶状胸、哮鸣音等异常体征。急性左心衰竭时亦可出现，称为“心源性哮喘”，需与支气管哮喘鉴别。

（二）胸部触诊

包括胸廓扩张度、语音震颇、胸膜摩擦感等检查。

1.胸廓扩张度：检查者双手放在被检者胸廓前下侧部，双拇指分别沿两侧肋缘指向剑突，拇指尖在正中线接触或稍分开。嘱患者进行平静呼吸和深呼吸，利用手掌感觉双侧呼吸运动的程度和一致性。胸廓扩张度减弱的一侧往往为病变侧。

2.语音震颤：检查语音震颤时，可用双手或单手进行。检查者用手的尺侧缘放于胸壁，嘱患者发低音调“yi”长音，通过单手或双手进行检查，由上而下，左右对比。语音震颤减弱常见于肺气肿、大量胸腔积液、气胸、阻塞性肺不张等；增强见于大叶性肺炎实变期、接近胸膜的肺内巨大空腔等。

3.胸膜摩擦感：检查胸膜摩擦感时，检查者以手掌平放于前胸下前侧部或腋中线第5、6肋间，嘱被检查者深慢呼吸。触到吸气和呼气双相的粗糙摩擦感为阳性，常见于纤维素性胸膜炎。

（三）胸部叩诊

包括对比叩诊、肺界叩诊和肺下界移动度等检查。

1.对比叩诊：主要检查有无异常叩诊音。从第二肋间开始，左右对比，上下对比，自上而下，逐个肋间进行叩诊。叩诊肩胛间区时板指与脊柱平行。正常肺野叩诊呈清音。心肺及肝肺交界处叩诊呈浊音，肝脏和心脏部位叩诊呈实音，胃泡区叩诊呈鼓音。叩诊肺野时若出现浊音、实音、过清音或鼓音，则视为异常叩诊音。

（1）浊音或实音：肺大面积含气量减少或不含气的病变，如大叶肺炎、肺不张、肺肿瘤等；胸膜增厚或胸腔积液（实音）等。

（2）过清音：肺含气量增多，如肺气肿、肺充气过度（哮喘发作）。

（3）鼓音：叩诊部位下方为气体所占据，主要见于气胸，偶见于靠近胸壁的直径 >3～4cm的空洞或空腔。

2.肺界叩诊：通常检查锁骨中线和肩胛下角线上的肺下界。叩诊音由清音区移向浊／实音区时为肺下界。

（1）正常肺下界：右锁骨中线第6肋间、左右腋中线第8肋间、左右肩胛下角线第10肋间，体型瘦长者可下移一个肋间，体型肥胖者可上移一个肋间。左锁骨中线上有心脏影响，不检查肺下界。

（2）肺下界检查异常：肺下界上移见于肺不张、胸腔积液、膈肌瘫痪、肝脏肿大等。单侧肺下界下移常见于气胸，双侧下移常见于阻塞性肺气肿。

（3）肺底移动度：先于平静呼吸时叩出肺下界，然后嘱患者深吸气后屏气，同时向下叩诊，清音转为浊音作一标记。恢复平静呼吸，然后再深呼气后屏气，自上向下叩至浊音，标记。两标记之间的距离即为肺下界移动度。正常为6～8cm。肺下界移动度减小见于多种肺实质和肺间质疾病，以及胸腔积液和胸膜粘连等。

（四）胸部听诊

包括呼吸音、啰音、语音共振和胸膜摩擦音。听诊时由肺尖开始，自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部，对称部位进行对比。被检者微张口均匀呼吸，深呼吸有助于发现不明显的体征，如听到少量或不对称的啰音，可嘱患者咳嗽数声后听诊，如消失，提示为气道内分泌物或坠积性因素（多见于老年人）所致。

1.正常呼吸音的种类和分布

（1）肺泡呼吸音：见于大部分胸部听诊区域。

（2）支气管肺泡呼吸音：见于胸骨两侧第1、2肋间、肺尖、肩胛间区。

（3）支气管呼吸音：见于喉部、锁骨上窝、背部T1、2水平。

2.异常呼吸音

（1）病理性支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音：在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音均为异常。主要机制为肺组织传导增强，见于肺实变、大的空洞以及大量积液上方的压迫性肺不张（肺组织含气量减少，而支气管树通畅，传导增强）。

（2）呼吸音减弱：见于各种原因所致的肺泡通气量下降，如气道阻塞、呼吸泵（呼吸肌病变、或胸廓活动受限）功能障碍；胸膜病变（胸水、气胸、胸膜肥厚）等。对侧肺部往往出现代偿性肺泡呼吸音增强。

3.啰音分为干性啰音和湿性啰音。

（1） 干性啰音：发生机制为气管支气管或细支气管狭窄，包括炎症、平滑肌痉挛、外压、新生物、粘稠分泌物。其特点为持续时间长，呼气相明显，强度及性质易变。

1）高调性干啰音（哮鸣音或哨笛音）：见于小支气管或细支气管病变。双肺弥漫性分布的哮鸣音常见于哮喘、COPD、心源性哮喘等；限局性哮鸣音常见于气道局部狭窄，如肿瘤、气道内异物。

2）低调性干啰音（鼾音）：见于气管或主支气管病变。

3）喘鸣：和其他干啰音不同，发生于吸气相，高调而单一。见于上呼吸道或大气道狭窄，如喉头痉挛、声带功能紊乱、气管肿物等。

（2）湿性啰音：发生机制为气体通过呼吸道内存在的稀薄分泌物时产生水泡并破裂。特点为断续而短暂，多见于吸气相。分为粗湿性啰音、中湿性啰音、细湿性啰音（又称为大、中、小水泡音）、捻发音。主要见于支气管病变（COPD、支气管扩张）、感染性或非感染性肺部炎症、肺水肿、肺泡出血。不同类型的湿性啰音说明稀薄分泌物的主要存在部位，如肺炎时常常为细湿性啰音，急性肺水肿时粗、中、细湿性啰音可同时出现。

湿性啰音的某些特征对诊断有重要意义，如随体位变化的湿性啰音常提示充血性心力衰竭；长期存在的固定性湿性啰音提示支气管扩张、慢性肺脓肿等。一种高调、密集，类似于撕扯尼龙拉扣的细湿性啰音，称为爆裂音，主要见于某种类型的间质性肺病（如特发性肺纤维化）。

4.语音共振：意义同触觉语颤。如羊鸣音、耳语音等。

5.胸膜摩擦音：意义同胸膜摩擦感，但较其敏感。某些较局限的摩擦音可见于累及胸膜的肺炎或肺栓塞。

（五）*检查

1.视诊

（1）注意两侧*是否对称。

（2）表观情况：表面皮肤有无发红、溃疡。“橘皮样”改变多见于恶性肿瘤，常由于肿瘤细胞机械性阻塞皮肤淋巴管引起淋巴水肿所致。

（3）*：近期出现*内缩提示肿瘤的可能。出现*分泌物时应注意其颜色、有无出血等。*分泌物常见于不同类型的炎症。出血常见于导管内良性乳突状瘤或恶性肿瘤。

（4）皮肤回缩：可见于外伤、炎症或肿瘤。

2.触诊检查时手指和手掌平放在*上，以指腹施压，旋转或滑动进行触诊。检查左

侧*时，从外上象限开始沿顺时针分别触诊四个象限，检查右侧*时，从外上象限开始沿逆时针分别触诊四个象限，最后触诊*。检查*的硬度和弹性、有无压痛和包块。发现包块时注意其部位、大小、外形、硬度和活动度及有无压痛等。恶性肿瘤常常表现为表面凹凸不平、质地坚硬而活动度差，通常压痛不明显。

（六）心脏视诊

包括心前区隆起与凹陷、心尖搏动、心前区异常搏动。

1.心前区隆起

检查者站在被检查者右侧，双眼与胸廓同高，观察心前区有无隆起。心前区隆起常见于先心病或儿童时期的心脏病导致心脏增大压迫所致（尤其是右心室肥厚）。胸骨下段及胸骨左缘3～4肋间局部隆起，常见疾病：Fallot四联征、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。胸骨右缘第二肋间局部隆起，常见疾病：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张。大量心包积液亦可引起心前区隆起。

2.心尖搏动

顺切线位观察心尖搏动的位置和范围。正常心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线内0.5-1.0cm，范围约为2.0～2.5cm。体型瘦长或肥胖者可下移或上移一个肋间。心尖搏动有时受肋骨遮挡或在因体型肥胖等通过视诊不能发现。因此心尖搏动的确切情况应结合心脏触诊进行检查。

心室扩大时心尖搏动位置会发生变化，左心室扩大时心尖搏动向左下移位，右心室扩大时心尖搏动向左侧移位。同时心尖搏动受纵隔位置的影响，能影响纵隔位置的肺脏、胸膜病变等都可引起心脏位置和纵隔位置同向移位，如阻塞性肺不张、胸膜肥厚、气胸等。大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变使膈肌抬高，心脏呈横位，心尖搏动向外移位；体型瘦长、肺气肿等使膈肌下移，心脏呈垂位，心尖搏动向内下移位。心脏收缩时心尖搏动内陷称为负性心尖搏动，可见于缩窄性心包炎。

3.心前区异常搏动：观察心前区其他部位有无异常搏动。胸骨右缘第二肋间异常搏动

见于升主动脉瘤。

（七）心脏触诊

心脏触诊：包括心尖搏动、震颤和心包摩擦感等内容。心脏触诊时首先用手掌感觉心脏搏动的大体位置，然后用示指和中指对心尖搏动进行详细触诊。触诊心前区震颤和心包摩擦感时用小鱼际检查。

1.心尖搏动位置同视诊，正常范围2～2.5cm。

（1）心尖搏动的位置改变：意义同视诊。

（2）心尖搏动的强度和范围异常：心尖搏动增强见于心肌收缩力增强或左心室肥大，如严重贫血、甲亢、高血压等。抬举性搏动是左室肥大的可靠体征。心尖搏动减弱且弥散见于心肌炎或扩张性心肌病等情况。

2.心前区震颤

触诊时手掌感觉的细小振动，一旦发现说明心脏存在器质变。触及震颤后，注意震颤的部位以及发生时相。震颤的时相可以通过同时触诊心尖搏动或颈动脉搏动来确定，心尖搏动时冲击手掌或颈动脉搏动后出现的为收缩期震颤，而在之前出现的为舒张期震颤。主要发生机制为：血液在心脏或血管内流动时产生湍流，引起室壁、瓣膜或血管壁振动，传导至胸壁。

（1）收缩期：胸骨右缘第2肋间：主动脉瓣狭窄；胸骨左缘第2肋间：肺动脉瓣狭窄；胸骨左缘第3～4肋间：室间隔缺损。

（2）舒张期：心尖部：二尖瓣狭窄。

（3）连续性：胸骨左缘第2肋间：动脉导管未闭。

3.心包摩擦感触诊

部位在胸骨左缘第4肋间。特征为收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感，收缩期更易触及，坐位前倾呼气末明显。见于感染性（结核性心包炎多见）和非感染性（尿毒症、梗死后综合征、SLE等）心包炎。

（八）心脏叩诊

心脏浊音界可基本反映心脏的实际大小和形状。应熟悉正常心脏浊音界的范围及心界各部的组成。

右浊音界组成

右（cm）

肋间

左（cm）

左浊音界组成

升主动脉和上腔静脉

2-3

Ⅱ

2-3

肺动脉段

右房

2-3

2-3

Ⅲ

Ⅳ

Ⅴ

3.5-4.5

5-6

7-9

左房耳部

左室

1.检查方法

如被检者为坐位时，则检查者的板指与心缘平行。从心尖搏动点所在肋间的外侧2cm处开始叩诊，其余各肋间可从锁骨中线开始。心尖搏动不能触及时一般从第5肋间开始。右侧从肝上界上一肋间开始，均向上叩至第2肋间。板指每次移动的距离不超过0.5cm，当叩诊音由清音变为浊音时做标记，为心脏的相对浊音界。注意叩诊力度要适中、均匀。如被检者为卧位时则检查者的板指与心缘垂直进行叩诊。叩诊结束后用直尺测量心脏外缘到前正中线的投影距离，精确到0.5cm，并记录。同时记录左锁骨中线距前正中线的距离。

2.心浊音界增大及形状改变

（1）左心室扩大：心浊音界向左下扩大（主动脉型心或靴形心）。见于高血压、主动脉瓣病变。

（2）右心室扩大：显著增大时心浊音界向左扩大，多见于肺心病。

（3）左右心室扩大：心浊音界向两侧扩大，左界向左下扩大。见于扩张型心肌病。

（4）左房扩大合并右心室扩大：胸骨左缘第3肋间膨出（二尖瓣型心或梨形心）。见于二尖瓣狭窄。

（5）心包积液：心界向两侧扩大，且随体位改变。坐位时心界向双侧扩大，心底部基本正常，呈烧瓶样，卧位时心底部扩大。

3.胸膜、肺、纵隔及腹腔疾病对心浊音界的影响：对心界的影响如上所述（见视诊和触

诊）。需要注意的是，当左侧肺部或胸膜出现病变时，可造成左侧胸部叩诊呈现浊音、实音或鼓音的变化，使心界不能叩出。

（九）心脏听诊

包括心脏瓣膜区听诊、听诊顺序、听诊内容（心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音）。

1.心脏瓣膜听诊区和听诊顺序

进行心脏听诊时可从二尖瓣区开始，依次听诊二尖瓣区（心尖部）一肺动脉瓣区（胸骨左缘第2肋间）一主动脉瓣区（胸骨右缘第2肋间）一主动脉瓣第二听诊区（胸骨左缘第3肋间）一三尖瓣区（胸骨左缘第4、5肋间）。

2.正常心音

正常情况下可听到第一心音（S1）和第二心音（S2）。S1是二尖瓣和三尖瓣关闭时瓣叶振动所致，是心室收缩开始的标志，心尖部听诊最清晰。S2是血流在主动脉与肺动脉内突然减速，半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，是心室舒张开始的标志，在心尖搏动后出现，与下一个S1距离较远，心底部听诊最清晰。

3.心音的变化

（1）心尖部第一心音强度性质改变的影响因素及其临床意义。

1）S1增强见于：①二尖瓣从开放到关闭时间缩短：如二尖瓣狭窄、PR间期缩短（预激综合征）；②心肌收缩力增强：如交感神经兴奋性增加、高动力状态（贫血、甲亢等）。

2）S1减弱见于：①二尖瓣关闭障碍／从开放到关闭的时间延长。见于二尖瓣关闭不全、PR间期延长、二尖瓣狭窄，瓣叶活动度差；②心肌收缩力下降；③急性主动脉瓣关闭不全。

3）S1强弱不等：见于因心律不齐或心房心室收缩不同步造成每搏心室充盈有明显差别的情况。如房颤、早搏、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞等。

（2）心底部第二心音增强或分裂的原因及其意义。

1）主动脉瓣区第二心音（A2）增强：见于主动脉压增高，如高血压、动脉粥样硬化。

2）肺动脉瓣区第二心音（P2）增强：见于肺动脉压增高，如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭等左房压升高的情况（压力传导至肺动脉）、左向右分流的先天性心脏病、肺栓塞、特发性肺动脉高压等。

3）S2分裂：①生理性分裂：吸气时，右心回心血量增加，肺动脉瓣关闭延迟，出现分裂。多见于青少年；②通常分裂：右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭晚于主动脉瓣，吸气时分裂较呼气时明显，见于肺动脉瓣关闭延迟（右束支阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄）、主动脉瓣关闭提前（二尖瓣关闭不全、室间隔缺损）；③固定分裂：S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔缺损；④逆分裂：主动脉瓣关闭延迟，呼气时分裂较吸气时明显，见于左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压。

（3）常见三音心律的产生机理，听诊特点及临床意义。

1）舒张期额外心音：①奔马律：心率在100次／分以上，在S2之后出现病理性S3或S4，分别形成室性奔马律（舒张早期奔马律）或房性奔马律（舒张晚期奔马律）。室性奔马律提示左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。房性奔马律提示心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，见于压力负荷过重引起心肌肥厚的心脏病；②其他：包括开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音等。开瓣音见于二尖瓣狭窄，在心尖内侧最清晰，高调、拍击样，说明二尖瓣弹性和活动尚好；心包叩击音见于缩窄性心包炎，在心尖部和胸骨下段左缘最清晰，较强、短促；肿瘤扑落音见于左房黏液瘤，在心尖部及胸骨左缘3---4肋间最清晰，可随体位变动而变化，调低。

2）收缩期额外心音：①收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音）：心底部最清晰，分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。分别见于肺动脉压增高和高血压以及主动脉瓣病变；②收缩中晚期喀喇音：见于二尖瓣脱垂，呈高调、“张帆”样声响，在心尖部及内侧清晰，随体位而变化，常合并收缩晚期杂音。

4.心率及心律：正常成人心率 >100次／分为心动过速，<60次／分为心动过缓。

心律随呼吸运动而变化常见于窦性心律不齐，一般无临床意义。期前收缩为提前出现的一次心跳，其后有长间歇。心房颤动的特点为心律绝对不齐、第一心音强弱不等和脉搏短绌。

5.心脏杂音：如果听到杂音，应注意杂音的部位、时相、性质、强度、传导方向以及杂音与体位和呼吸的关系。在听诊杂音时除上述的瓣膜区外还要注意心前区其他部位和锁骨下缘等部位有无杂音。心包摩擦音的听诊部位同心包摩擦感的触诊部位。

（1）杂音产生的机理：血流加速；瓣膜的器质性或功能性狭窄；瓣膜的器质性或功能性关闭不全；异常血流通道；心腔中存在漂浮物；血管的狭窄或扩张。

（2）分析杂音时注意：杂音的时相（收缩期、舒张期、连续性），部位、性质、传导方向及强度（收缩期杂音的分级），是否伴有震颤。

（3）各瓣膜区听到收缩期、舒张期杂音的临床意义。

1）收缩期杂音：①二尖瓣区：功能性杂音（柔和的吹风样杂音）。见于甲亢、妊娠、贫血、发热、动静脉瘘、相对性关闭不全（左心室扩大）。器质性二尖瓣反流（粗糙的吹风样杂音），见于风湿性瓣膜病、二尖瓣脱垂、*肌功能不全或断裂（可有“海鸥鸣”，即收缩期高调鸣音）；②三尖瓣区：相对性关闭不全（右心室扩大）、少见器质性三尖瓣反流；③主动脉瓣区：相对性狭窄（主动脉扩张或粥样硬化、高血压）和器质性狭窄（先天性、风湿性、退行性变）；④肺动脉瓣区：功能性（儿童和青少年常见）、相对性肺动脉瓣狭窄（肺动脉高压所致肺动脉扩张、器质性肺动脉瓣狭窄（先天性）；⑤胸骨左缘3～4肋间杂音：室间隔缺损或室间隔穿孔。

2）舒张期杂音：①二尖瓣区：相对性二尖瓣狭窄（Austin-Flint杂音）、器质性二尖瓣狭窄（风湿性或先天性）。②三尖瓣区：三尖瓣狭窄（极少见）、主动脉瓣区（主动脉瓣关闭不全）。③肺动脉瓣区：Graham Steel杂音（肺动脉扩张导致的肺动脉瓣相对性关闭不全，多见于二尖瓣狭窄伴明显的肺动脉高压）。④连续性杂音：见于动脉导管未闭、冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂。

6.心包摩擦音听诊部位同触诊，性质粗糙、高调、搔抓样，与心搏一致，收缩期和舒张期均可闻及、屏气时不消失可和胸膜摩擦音鉴别。

（十）外周血管检查

1.脉搏脉率、脉律：一般触诊桡动脉，注意脉搏的速率、节律、强弱以及两侧是否对称。

2.血管杂音

（1）静脉杂音：多无临床意义。肝硬化门脉高压所致腹壁静脉曲张时可在上腹或脐周出现静脉营营声。

（2）动脉杂音：多见于局部血流丰富（如甲状腺功能亢进症）、血管狭窄（粥样硬化、大动脉炎）、动静脉瘘等。

3.周围血管征：当脉压显著增加时可出现周围血管征，包括水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音和Duroziez征。常见于主动脉关闭不全、甲状腺功能亢进症。

肝硬化有哪些临床表现？

1.肝脾肿大

如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。

2.腹腔积液

腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。

3.肝硬化并发症

如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。

肝硬化是一种比较常见的症状，也是很多肝病后期发展的一个恶化指标，肝硬化之后是很难逆转的，所以我们在治疗任何肝脏疾病的时候都要注意及时，也要注意预防肝硬化。那么，肝硬化有哪些临床表现？得了肝硬化身体会有什么症状？

1、肝脏位置的变化

正常肝脏处于人体的右上腹部，在检查中如果发现，肝脏右叶上、下径，出现变短和肋问厚度变窄的情况。肝脏左叶代偿增大，使右侧腋前线比正常的位置高，这时就可以判断发生了肝硬化。

2、肝脏形态的变化

肝硬化发生的时后，肝脏往往会出现表面凹凸不平，呈锯齿状、小结节状。在变为肝腹水的时候表现更清晰;肝横切面失去楔形，矢状面不呈三角形，像椭圆形。

3、蜘蛛痣和肝掌

肝硬化患者常常会伴随有蜘蛛痣和肝掌的出现。蜘蛛痣是一种特殊的毛细血管扩张症。因形态像蜘蛛而命名；它多出现于面部、颈部及胸部，也可以在其它部位出现。而肝掌则是在手掌大小鱼际处皮肤出现的片状充血或是红色斑点，按压可以变成苍白色。

4、肝脏实质变化

由于肝内脂肪变性，致使肝脏实质内回声致密，回声弥漫性增强、增粗。

5、肝脏血管变化

肝硬化患者后期，肝内可见血管粗细不均匀，扭曲、紊乱的情况。甚至由于血管的闭塞不能显示。其中肝静脉变化最明显，主要表现在主干变细，分支狭窄。

6、消化系统异常表现

患了肝硬化后，肝功能受到严重损伤，使消化系统的正常运转受到影响，一般伴随有恶心、呕吐、;食欲不振、腹胀腹泻等消化系统异常的表现。当出现肝腹水，就标志着肝硬化已经进入了失代偿期，此时机体对于脂肪和蛋白质耐受差，稍进油腻肉食就易发生腹泻。部分患者有腹痛。

7、出血倾向

肝硬化患者一般会有出血倾向，表现为鼻腔出血、牙龈出血、胃出血等。这是因为肝脏合成各种凝血因子和凝血酶的能力减弱，脾功能兴奋引起血小板数量减少等原因导致的。

8、全身乏力

肝硬化患者，肝脏功能受到损伤，身体虚弱，因此往往会出全身乏力的情况，体重也随之下降。有时还会伴随有低热低烧的情况，这和细胞坏死有关。

9、诱发肝硬化的原因

1、性肝炎

主要为乙型、丙型和丁型性肝炎重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，而甲型肝炎和戊型肝炎一般不发展成为肝硬化。

2、酒精中毒

长期大量的饮酒，乙醇及其中间代谢产物的毒性作用，可引起就进性肝炎，继而可发展为肝硬化。

3、胆汁淤积

持续性的肝内胆汁淤积或者肝外胆管阻塞时，可引起原发性或者继发性的胆汁性肝硬化。

4、循环障碍

慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞，可致肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生，最终变成淤血性(心源性)肝硬化。

5、工业毒物或药物因素

长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等，均可以引起中毒性肝炎，最终可以演变为肝硬化。

6、代谢障碍

由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢物沉积于肝，引起肝细胞坏处和结缔组织增生如肝豆状核生性、血包病、α1—抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症。

7、营养障碍

慢性炎症性肠病，长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等，引起吸收小良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死以及降低其他致病因素的抵抗能力等。

8、免疫紊乱

自身免疫性因素引起的肝炎最终可进展为肝硬化。

9、血吸虫病

长期或者反复可爱染血吸虫病患者，虫卵主要沉积于干燥，虫卵及其毒性产物可引起大量的结缔组织增生，引起肝脏组织纤维化。