心包结核是怎么引起的是肺结核还是肺炎病毒_心包结核是怎么引起的是肺结核还是肺炎感染

1.心包腔积液是怎么引起的

2.肺结核通过X光检查能确诊吗?

3.肺结核心包积液肺积水传染吗？

4.这样的症状能判断是肺结核吗？很着急！

5.胸腔积液的原因有哪些

6.心包积液是什么引起的，怎么才能检查出病因？如何治疗？

7.肺炎不知道会不会转成肺结核了？

8.体检胸透检查哪些部位？

在哪一级医院治疗的啊？胸水抽出后检查了吗？胸片有提示结核吗？

非外伤出现胸腔积液的情况主要是考虑结核和癌变。40岁以下的主要考虑结核，76岁的该主要考虑癌变哦，如果胸水检查确定是结核的话还是考虑结核感染，但如果肺部检查没有提示肺结核的话，这个也该诊断为胸膜结核啊（虽然治疗上没多大的变化）。当然胸水不是抽了就完全没有的，原发病没控制以前胸水会一直存在的，这不用急。如果确诊是结核感染引起，就要按照正规的抗结核方案治疗，对抗涝（结核）药物出现副反应的话再对症处理，使用利福平等药物是正确的。

现在最重要的是明确诊断，排除癌变的可能才是主要的。抽胸水做病理检查一般就能得到结果了。条件好点的县级医院就能做，市级医院都能做的，具体那家你自己拿主意。

心包腔积液是怎么引起的

急性心包炎常为全身性疾病的一部分。新生儿期急性心包炎主要原发病为败血症，婴儿期常为肺炎、脓胸及败血症，4~5岁多为风湿热、结核及化脓染引起。

病原菌以葡萄球菌多见，肺炎球菌、链球菌、大肠杆菌也较常见。

性心包炎亦称特发性心包炎，多见于儿童，引起的有柯萨奇、流感、埃可、腺及乙肝。

较大儿童自述心前区刺痛或压迫感，平卧时加重，坐起和前俯时减轻。婴儿则表现烦躁不安。除发热、咳嗽、呼吸困难等表现外，听诊时可听到心包摩擦音。当心包积液骤增时，可出现心脏填塞症状，心脏不能正常收缩和舒张，导致一系列严重症状。

心包腔渗液可引起晕眩、气促与气闷；大量心包积液压迫喉返神经或食道，引起失音或吞咽困难；体格检查有心脏扩大。心尖搏动微弱及心音遥远。

X线检查心影呈梨形或烧瓶形，左右心缘正常弯曲弓消失。心电图检查，主要有QRS低电压和ST段、T波改变。超声心动图检查，可探知有无心包积液，并能判断积液量的多少。

诊断本病时应除外败血症、肺炎、脓胸、风湿热及结核病，还应鉴别各种病因的心包炎。

发生于结核病的心包炎，心内膜不被波及，听不到杂音，常产生大量混浊**或血样渗液。

风湿性心包炎必伴心脏炎症状，可听到器质性心脏杂音，渗液量较少，不需心包穿刺。

化脓性心包炎不但有心包渗液症状，而且引起全身脓毒症状，或并发于肺炎、脓胸。血培养往往阳性。

急毒性心包炎往往与感染同时存在，同时可累及心肌，以发热、心前区疼痛及呼吸困难为主要症状。本病有自限性，病程数月，预后一般良好。

本病应针对病因进行治疗。

病人应卧床休息；呼吸困难用半卧位、供氧；胸痛给以对症治疗，用阿司匹林、磷酸可待因，必要时可注射。

化脓性心包炎应及早应用与病原菌相适应的大量抗生素静脉滴入，多用两种抗生素联合应用；并每隔1~2天要做心包穿刺排脓，排脓同时也可应用生理盐水冲洗。

结核性心包炎宜用抗结核治疗，必要时心包穿刺抽出渗液以减轻症状。

风湿性心包炎按治疗风湿热的原则治疗，一般不需抽液，心包积液可自行消退。

以上3种心包炎发生积液时，均应加用肾上腺皮质激素(口服或心包腔内局部用)，以促进渗出液或脓液的吸收。

发生心包填塞时应紧急抢救，进行心包穿刺或心包切开引流术，保证心脏正常收缩、舒张。

细心护理不亚于药物治疗，应保证休息，供给足够的高蛋白及高维生素，维持体液平衡。较重病儿宜多次小量输血，以增强身体抵抗力。

肺结核通过X光检查能确诊吗?

心包积液引起的原因分为感染性和非感染性两大类。

1.感染性心包积液：包括结核、（柯萨奇、流感等）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等；

2.非感染心包积液：包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病（如甲减、尿毒症、痛风等）、放射损伤、心肌梗死后积液等。

肺结核心包积液肺积水传染吗？

你好！肺结核是可以通过痰菌试验确诊的，所有可以到正规医院检查，很容易确诊的。当然肺结核的症状是：

临床表现：

典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数病人病兆轻微，常无明显症状，经X线健康检查始被发现，有些病人认突然咯血表现发现，但在病程中常可追溯到轻微的毒性症状。

一、全身症状：

全身毒性症状表现为午后低热、乏力、食欲减退，体重减轻、盗汗等。当肺部病兆急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。

二、呼吸系统：

一般有干咳或只有少量粘液。伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。约1／3病人有不同程度的咯血。当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺结核，呼吸功能减慢，出现呼吸困难。

(1)原发性肺结核(Ⅰ型)：常见于小儿，多无症状，有时表现为低热、轻咳、出汗、心跳快、食欲差等；少数有呼吸音减弱，偶可闻及干性或湿性罗音。

(2)血行播散型肺结核(Ⅱ型)：急性粟粒型肺结核起病急剧，有寒战、高热，体温可达40℃以上，多呈弛张热或稽留热，血白细胞可减少，血沉加速。亚急性与慢性血行播散性肺结核病程较缓慢。

(3)浸润型肺结核(Ⅲ型)：肺部有渗出、浸润及不同程度的干酷样病变。多数发病缓慢，早期无明显症状，后渐出现发热、咳嗽、盗汗、胸痛、消瘦、咳痰及咯血。血常规检查可见血沉增快，痰结核菌培养为阳性。

(4)慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)：反复出现发热、咳嗽、咯血、胸痛、盗汗、食欲减退等，胸廓变形，病侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受限，气管向患侧移位，呼吸减弱。血常规检查可见血沉值增快，痰结核菌培养为阳性，X线显示空洞、纤维化、支气管播散三大特征。

肺癌的临床表现是：最常见的肺内症状按发生频率为：①咳嗽，多数为干咳，无痰或少痰，占各种症状的67%～87%。以咳嗽为始发症状的占全体病例的55%～68.4%。②咯血，出现于31.6%～58.5% 的病例中，多数为间断发作，痰中带血丝或血点，大咯血少见。以此为始发症状的占病例总数1/3。一般人对痰中带血还是重视的，是促使病人就医的主要原因之一，医生务必小心诊断，X线、痰脱落细胞学以及必要时纤维支气管镜检等都属常规检查，切勿掉以轻心。③胸痛占病例中的34.2%～62%，多数为隐痛，24%的病例以此症状开始。如果疼痛剧烈应考虑胸膜种植肋骨受侵等可能。④气短，出现在10%～50%的病例中，约6.6%的病人以气短开始，原因早期系肿物堵塞支气管造成肺段或肺叶不张，经过短期适应气短可能减轻缓解。如气管严重则提示胸腔或心包腔积液、气管或隆突受压或病变有广泛肺转移，病程已晚。⑤发热，出现在6.6%～39%病例中，以此为始发的占21.2%。常为低热。原因是肿瘤阻塞支气管造成堵塞部远端节段、叶甚至全肺不张。如继发感染，也可发热不退。这种阻塞性肺炎，有时X线表现如大叶肺炎，消炎治疗有时也能见效，病肺复张因而误诊为单纯肺炎。但往往隔些时候，在原来部位炎症复燃。节段性炎症反复出现于肺的某一固定部位，应提醒医务人员警惕此种炎症乃是表象，由肿瘤阻塞支气管腔的本质引起。

肺癌病人出现剧烈胸痛，声嘶，上腔静脉受压综合征，臂丛神经、交感神经、膈神经受侵疼痛麻痹，食管受压产生吞咽困难，心包填塞，剧烈骨痛，头痛，肝区疼痛等皆属肿瘤侵及各该脏器造成损害所致，均属晚期症状。

你可以通过上面的症状来对照自己的症状，可去医院做X光检查，一般能确诊的。

这样的症状能判断是肺结核吗？很着急！

首先如果只是单纯的肺结核胸积水，是不会传染的，因为积水时包裹在胸腔里的。这种病是可以治疗的，而且应该抓紧，因为胸水如果过多会危及生命的，不过到正规的医院很快就会控制，治疗方法有输液，输抗结核药，如果胸水过多需抽胸水。

胸腔积液的原因有哪些

的确很棘手的，一直发热，结核病一般是低热、盗汗、纳差、四肢乏力，病人在38-40度，属于高热的范畴，做了一些检查，只有心包积液，最好能抽取积液化验，分险比较大，量少更不易抽取。我看现在不能完全排除结核病，可以应用抗结核药物试验性治疗7-10天，看效果如何，又不会对病人造成副作用的，行血沉、ppd试验，正规治疗或前往省立医院就诊吧。

心包积液是什么引起的，怎么才能检查出病因？如何治疗？

胸腔积液的原因

　1.感染性疾病

　胸膜炎(结核病、各类感染)、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。

　2.循环系统疾患

　上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎。

　3.肿瘤

　恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。

　4.肺梗死

　5.血管瘤破裂、胸导管受阻

　6.低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化

　7.其他疾患

胸腔积液的检查事项

　1.外观

　漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样;乳状胸液为乳糜胸;若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能;黑色胸液可能为曲菌感染。

　2.细胞

　正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100?106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500?106/L。脓胸时白细胞多达1000?106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或恶性;感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5?109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100?109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间皮细胞超过5%，结核性胸液中常低于1%。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。

　3.pH

　结核性胸液pH常<7.30;pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH<7.30;若pH<7.40，应考虑恶性胸液。

　4.病原体

　胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。

　5.蛋白质

　渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白1g，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(<30g/L)，以白蛋白为主，黏蛋白试验(Rivalta试验)阴性。

　6.癌胚抗原(CEA)

　恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值>15～15?g/L或胸液/血清CEA>1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。

　7.类脂

　乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(>4.52mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。?乳糜样?或胆固醇性胸液(胆固醇>2.59mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞)。

　8.葡萄糖

　正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常;而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。

　9.酶

　胸液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示为渗出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。

　胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸液淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。

　腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于100U/L(一般不超过45U/L)。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

　10.免疫学检查

　随着细胞生物学与分子生物学的进展，胸液的免疫学检查受到关注，在鉴别良性与恶性胸液，研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%，且以T4(CD+4)为主。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔层局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。

　11.胸膜活检

　经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿变有一定帮助。拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。

　12.超声检查

　可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。

　13.肿瘤标志物

　癌胚抗原(CEA)在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1，常提示为恶性胸水，其敏感性40%～60%,特异性70%～88%。胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。还开展许多肿瘤标志物检测，如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。

　14.胸膜活检

　经皮闭式胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿变。拟诊结核病时，活检标本除做病理检查外，还应作结核菌培养。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，阳性诊断率为40%～75%。CT或B超引导下活检可提高成功率。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。如活检证实为恶性胸膜间皮瘤，1月内应对活检部位行放射治疗。

　15.胸腔镜或开胸活检

　对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层，47%在壁层，故此项检查有积极的意义。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70%～100%，为拟定治疗方案提供依据。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔，观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况，且可在直视下多处活检，故诊断率较高，肿瘤临床分期亦较准确。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定，如无特殊禁忌，可考虑剖胸探查。

　16.支气管镜

　对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。

胸腔积液的治疗

　1.结核性胸膜炎

　多数患者经抗结核药物治疗效果满意。少量胸液一般不必抽液或仅做诊断性穿刺。胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，使患者体温下降。大量胸液者可每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000毫升，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线胸片显示肺水肿征。此时应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情及酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的?胸膜反应?时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。

　糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重。胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用或龙每天25～30毫克，分3次口服。待患者体温正常、全身毒性症状减轻或消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。

　2.脓胸

　脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染，同时伴有外观混浊、具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。如今感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金**葡萄球菌及肺炎球菌。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。

　急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液，以及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌，应尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗 方法 ，可反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀，便于引流。少数脓胸可用在肋间植入引流管，并连至水封瓶，将胸腔积液导出。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

　慢性脓胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等症状时，应考虑用外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。

　3.恶性胸腔积液

　恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。由于胸液生长迅速且持续存在，患者常因大量积液的压迫出现严重呼吸困难，甚至导致死亡。因此，对于这类患者需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使蛋白丢失太多(1升胸液含蛋白40克)，故治疗甚为棘手，效果不理想。

肺炎不知道会不会转成肺结核了？

一、结核性心包炎 通常由纵隔淋巴结结核、肺胸膜结核直接蔓延而来。临床特点是发病较缓慢，毒血症症状较轻，渗出液多为大量，且多为血性，病程经过较长，最后常发展为慢性缩窄性心包炎。临床诊断主要根据是：①长期不规则发热、软弱、疲乏、盗汗、体重减轻，发热虽然较高，但患者往往无严重的中毒面容；②有心包外结核的存在，最常见者为肺结核、结核性胸膜炎与淋巴结结核；③心包渗出液为中等或大量，可达1000ml或更多，呈浆液纤维蛋白性或血性，虽经多次抽液，仍有重行积聚的倾向；④心包渗出液培养或动物接种可发现结核杆菌，阳性率为 25％－50％；⑤抗结核治疗后良好，易形成慢性缩窄性 心包炎。 二、性，心包炎 性心包炎近年有增多的趋势，甚至有人称"性心包炎为目前心包炎中的首位"。多有以下特点作为诊断线索：①有感染的病史，在感染后l－3周内产生心包积液；②可与性 心肌炎及（或）心内膜炎同时发生；③心包积液量不太多，可为一过性的，但可以再发。一般无明显心包填塞症状，积液可为血性；④轻者可毫无症状，也可有心前区隐痛，重者心前区剧痛，类似心绞痛或心肌梗死；⑤病程较短，一般为6～7周可自行痊愈；○6根据血清与心包积液的补体结合试验效价增高，可作诊断。柯萨奇可从患者粪便与鼻咽部分泌物中分离出，也有助于此病的诊断；○7预后良好，很少形成缩窄性心包炎。 三、化脓性心包炎 化脓性心包炎是病情经过急重，预后较差的心包疾病，只有早期诊断与积极治疗二方有治愈的希望。致病菌大多为金**葡萄球菌，其次为大肠杆菌、肺炎双球菌、链球菌等。化脓性心包炎常继发于下述情况之一所致：①胸腔内化脓染，如肺炎、脓胸、纵隔 脓肿，胸骨、肋骨或脊柱的骨髓炎等直接蔓延至心包；②血源性（败血症）播散至心包；③心包穿人性损伤污染；④腋下脓肿或肝脓肿、蔓延或穿过隔肌引起心包化脓感染。但也有不少未查出原发病灶。心包渗液为脓性或脓血性，常能找到化脓性细菌一心包积液培养在病原学诊断上有重要意义。 由于上述原因，所以化脓性心包炎常被原发病掩盖，在所有的心包炎中是较易误诊与漏诊。化脓性心包炎具有如下特点为诊断线索： ①败血症或其他化脓染发生呼吸困难、颈静脉怒张、血压下降、心动过速等，难以用其他原因解释时，应想到化脓性心包炎的可能；②化脓染时，一旦出现心音遥远，心脏浊音界扩大，应及时进行B超检查；③化脓染患者一旦出现心前区疼痛或兼有心前区皮肤轻度水肿，体检发现心包摩擦音或心包积液征，则大致可确定化脓性心包炎的存在。但不典型病例也可误诊。 误诊或漏诊的原因可能为：①原发染灶或败血症的临床表现比较突出，以致对心包炎的体征未及注意而致漏诊；②起病缓慢，一般中毒症状不太严重，或由于病初心包积液中未见有大量脓细胞，或者心包积液为血性，误诊为结核性心包炎。对可疑病例应进行心包积液细菌学培养以明确诊断。 四、风湿性心包炎 风湿性心包炎多发生于青年人，而中老年人少见。临床上诊断为单纯性风湿性心包炎少见，常合并风湿性心肌炎与心内膜炎，即所谓风湿性全心炎，且风湿性心肌炎与心内膜炎临床征象较突出。风湿性心包炎也常与心脏外风湿变并发，如多发性关节炎。风湿性心包炎可为干性（纤维素性）或渗出性（浆液纤维素性入风湿病患者突然出现体温升高、血沉加快、心脏搏动与呼吸明显加速，提示风湿病活动性加重。心包摩擦音常常持续短暂时间而消失，或时隐时现，因此临床上可被忽略。风湿性心包炎渗出液通常为浆液性，极少为血性，液量一般为少量或中等量，不超过300ml。但偶尔也可为大量，达到或超过1000ml。如渗液量少通常在2－3周内可自行吸收。风湿性心包炎痊愈后，一般只引起局限性松弛性的粘连，不累及整个。已包，不妨碍心脏功能。风湿性心包炎与结核性心包炎的鉴别，主要依据风湿热的表现，发病较急、病程较短，以及水杨酸制剂的良好效果和较好的预后。 五、尿毒症性心包炎 国内文献报告尿毒症患者12．9％－35％合并尿毒症性心包炎。尿毒症性心包炎是一种伴有纤维素性渗出物的无菌性炎症。常发生于慢性肾炎尿毒症过程中，一般认为由于体内氮代谢产物与酸类蓄积，刺激心包膜而引起纤维素渗出物所致。通常渗出液量较少，主要体征为在心底部、心前区或局限于狭小的区域听到心包摩擦音。患者有不同程度的心前区疼痛或仅有压迫感，由于尿毒症症状相当明显，心包本身的症状往往不明显。心包摩擦音常为尿毒症的后期表现，若尿毒症的原因为可逆性，则一旦肾功能改善后，心包摩擦音可消失。 六、系统性红斑狼疮性心包炎 系统性红斑狼疮性心包炎多发生在该病的急性期，但也可见于亚急性期或慢性期。心包炎多数为干性，主要体征为心包摩擦音，痊愈后遗留心包粘连增厚。如发生心包粘连积液，多为浆液纤维素性，少数为血性，积液可达数百毫升，细胞分类以中性分叶粒细胞为主。周围血液内及（或）心包渗出液内找到狼疮细胞，可确定此病的诊断。本病须与风湿性及结核性心包炎相区别。游走性关节疼痛、发热、血沉加快。肾上腺皮质激素治疗有显著疗效，与风湿性心包炎相似，但根据特征性的面部红斑、白细胞减少、肾脏损害等，应考虑系统性红斑狼疮的可能性。面部蝶形红斑及红斑狼疮细胞的发现。则可肯定诊断。本病与结核性心包炎的鉴别，后者常有心包外结核病、积液量较大、积液中可找到结核杆菌，本病主要根据多个器官损害的征象、面部蝶形红斑及（或）狼疮细胞的发现，血清抗核抗体效价升高等。 七、放射性心包炎 纵隔X线放射治疗后可引起放射性心包炎，有时可引起心包缩窄。在放射治疗后经过一段潜伏期（4 ~ 6周）然后发病。可并发放射性肺炎。发生率取决于放射部位和剂量的大小。即刻反应（数小时至数月月起急性心包炎。延迟反应（数月至数年则可引起急性心包积液、心包缩窄等。迟发性心包积液多发生在照射量 40 Gy／S 以上的患者，在放射治疗后平均7 ~ 10年，最长达17年。心包积液为非特异性炎症渗出液，心包病理活检亦为非特异性炎症病变。诊断可根据放射治疗史，心包积液特点和排除其他原因的心包积液而确定。必要时进行心肌活检有助于诊断。 八、急性非特异性心包炎 本病又称为特发性心包炎或急性良性心包炎。病因不明，感染和感染后发生的过敏的反应，可能是主要病因。起病多急骤，表现为心前区痛，呈较剧烈的刀割样痛，发热，呼吸困难等。心包摩擦音是最重要的体征。多在24 ~ 48 h后消失，但也有持续数周或数月之久的。心包积液一般为小量乃至中等量，很少产生心脏填塞。但也可有大量积液引起心包填塞者。心包积液为浆液性，呈草**、暗**、葫拍色，也可为血性，细菌检查阴性。本病可自行痊愈，但可多次反复发作，肾上腺皮质激素可有效地控制症状，一般不发展为缩窄性心包炎。对于不典型病例，不经过详细的检查与长期观察，不可轻易作出急性非特异性，已包炎的诊断。此病须与风湿性心包炎、结核性心包炎及急性心肌梗死相鉴别。 九、心肌梗死后综合征 心肌梗死后综合征的发病机理可能与自身免疫有关，病情经过良好。典型病例发生在心。肌梗死后数周内，其主要临床表现有持续发热。胸痛、血沉加快、白细胞增多、心包炎、胸膜炎与肺炎等。此综合征须与急性。乙肌顾并发心包炎相区别，后者心包摩擦音发生较早（通常在急性心肌梗死后2 ~ 4d出现），持续时间短较易消失，一般不引起。已包积液；而本综合征心包摩擦音出现较晚（大约在急性心肌梗死后第2 ~ 11周），持续时间较久（7 ~ 10 d或数周），有些并发左侧胸腔积液，有些病例有心包积液。 十、心包切开术后综合征 在心脏手术（如先天性心脏病手术、二尖瓣分离术）后 10 d至4周间，患者可出现发热、胸痛、心包炎、胸膜炎等症状。其症状轻重不一。发病机理认为与自身免疫作用有关。实验室检葫白细胞增多、血沉加快、嗜酸性粒细胞增多地反应蛋白试验阳性等改变。半数病例出现心包摩擦音，有些病例则出现心包积液。心包积液未能证明有细菌存在。症状常能自行缓解。本病预后良好。 十一、肿瘤性心包炎 癌性心包炎近年有增多趋势，主要见于老年人一动包肿瘤往往为继发性，其原发性肿瘤通常为乳腺癌、支气管癌与腹腔脏器癌，但身体任何部位的癌瘤均可转移至心包。心包积液常为血性，可为大量，虽经反复穿刺抽液仍可再重新渗出积聚。如患者年龄较大，且体内有原发癌，发病缓慢隐袭，心前区疼痛轻微或不明显，心包积液为血性，应考虑心包转移癌的可能性。如在心包积液中找到癌细胞则诊断明确。有些病例由于癌组织崩溃或混合感染可引起发热，如同时原发癌隐蔽，则须与结核性心包炎相鉴别。 十二、心包积水 非炎症性漏出液积聚于心包中，称为心包财。可见于低蛋白血症、维生素B；缺乏病。充血性心力衰竭、肾病综合征等，心包积水通常为全身性水中的一部分。纵隔肿瘤防百心包静脉与淋巴管的畅通，也可以引起心包积水。 一、临床表现 临床表现视病因不同而异，心包积液量少者可无症状或症状轻微，且易被原发病的症状所掩盖。感染性者多有发热、出汗、乏力、食欲缺乏等全身症状。结核性者常起病缓慢，有午后潮热、盗汗、消瘦、衰弱等。化脓性者起病急骤，常有寒战、高热、大汗、衰弱等中毒症状；而非感染性者全身毒性症状较轻。在纤维蛋白性心包炎（干性心包炎）阶段多有胸痛，其部位常位于心前区、胸骨后或左肩肿区，疼痛性质呈锐痛或钝痛，深呼吸、咳嗽、左侧卧位时疼痛加剧，坐位及躯体前倾时减轻。性或"急性非特异性心包炎"疼痛多较严重，有时难以忍受；相反，尿毒症、红斑狼疮性、结核性心包炎胸痛较轻。纤维蛋白性心包炎时常在胸骨左缘第3、4肋间听到心包摩擦音。渗出性心包炎阶段时，胸痛可减轻甚至消失，但可出现邻近器官受压症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、干咳等厂心包积液超过300 ml，则心浊音界增大，且随体位改变而变化，心尖搏动减弱或消失，心尖搏动点在心浊育界左缘的内侧或不能触及，心音遥远，有时在胸骨左缘第3、4肋间听到舒张早期心包叩击音。Ewart征，在背部左肩肿角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。Rotch征，在胸骨右缘第3－6肋间出现实音。大量心包积液可产生心包填塞征象，其发生的缓急和严重程度主要取决于积液量的多少积聚的快慢而定，如果在短期内出现心包积液，即使300－400ml也可产生急性心包填塞症状，相反若渗液缓慢，心包囊有足够时间与之伸展，积液甚至超过1000ml，而心功能尚可无影响。急性心包填塞主要表现为排血量明显下降，血压下降，甚至休克，常伴有心动过速和静脉压不断上升。亚急性和慢性心包填塞主要表现为体循环淤血。如颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、腹水和下肢水肿、奇脉和静脉压显著增高等。 二、实验室和器械检查 1、胸部X线检查 当心包积液量超过300ml时，心脏正常轮廓消失，心影呈三角形或梯形扩大，卧位时心底部阴影加宽，立位时缩窄，心搏显著减弱，往往与心底部大血管的正常有力搏动呈鲜明的对比。心包积液量少时，在病程进行中需要重复X线摄片，做前后对比，较易发现心脏阴影增大。 2、超声心动图 当心包积液超过 50 mL时，就能发现心包腔内有异常液性暗区而确诊，且能观察到脏运动明显增强，这是由于消除了正常心包对心脏活动的限制作用。大量心包积液时可出现心脏摇摆综合征。且能粗略估计积液量。 3、心电图 渗出性心包炎时常为窦性心动过速、普遍性低电压。在疾病的早期，各导联S-T段弓形上升（aVR降低），T波高耸。 4、线计波摄片 根据波形的改变，有助于诊断和鉴别心肌疾病与心包疾病（心包粘连、心包积液）。 5、诊断性心包穿刺 如经上述检查肯定为心包积液，则须做诊断性心包穿刺，证实心包积液的存在，进一步明确病原学诊断，解除心脏填塞的症状。 6、心包活检 主要指征为病因不明而持湖间较长的心包积液。可通过心包组织学、细菌学等检查以明确病因。

体检胸透检查哪些部位？

你好;

类常见的肺部疾病。临床表现多样，最常见的感

染性肺炎有发热、衰弱、周身不适等全身症状以及咳嗽、

咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症状。肺炎是肺实质的炎

症。肺实质是肺内进行气体交换的部分，主要指以肺泡

为主的终末呼吸单位。炎症可波及全肺或集中于局限部

位。显微镜下可见发炎部位中血管扩张，血管周围的间

质组织和肺泡中有由血管渗出的液体，渗液富含多形核

白细胞等炎性细胞，肺泡可被炎性渗液充塞(实变)。肺

炎可由物理的、化学的或生物的等多种因子引起，例如

放射治疗时射线若照及胸部可引起放射性肺炎，吸入有

毒气体可引起化学性肺炎，但这些非感染性肺炎比较少

见，而大多数病例为感染性肺炎，是由细菌、等致

病微生物造成的。不过某些特殊感染（如肺结核）以及

炎症导致明显组织坏死和空腔形成的情况（如肺脓肿），

习惯上不称为肺炎。

英语pneumonitis和pneumonia二词在汉语中均译为

肺炎,但两者用法有所不同。由病理学角度,pneumonitis

泛指肺部一切炎症， 而pneumonia曾被解释为伴有实变

的肺部炎症。 现在的倾向是用 pneumonia 一词指感染

性肺炎，pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration

pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染，而

aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化学性

烧伤为主的肺部炎变。

感染性肺炎的发病率高，是儿童、老人和危重病人

的重要死亡原因。但保健和预防措施可减低它的发病率，

对细菌性肺炎而言,若及早发现并及时进行有效治疗,还

可转危为安。下文主要讨论感染性肺炎（见肺、肺部疾

病）。

概述 肺脏主要由树枝状的气管系统（各级支气管

直至终末细支气管）和联附在气道终端的终末呼吸单位

（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）组成。感

染多由气道而来。气道和肺泡紧密相连，所以肺炎常伴

发气道炎症。肺部发炎时气体交换功能可有不等程度的

降低，但一般来说，临床表现常以感染中毒症状（如发

热）和局部刺激症状 （如咳嗽、胸痛）为主。X射线检

查还可发现肺内有分布多歧浓密不等的阴影。

肺炎的发病率没有准确统计数字。因为肺炎不是法

定传染病，不要求医生上报，而大量轻症患者可能并未

就诊，或就诊后未经 X射线检查确诊。一般认为大多数

肺炎病例见于两岁以下的婴儿。婴儿的机体防御机能还

未成熟，气道狭小引流不畅,容易感染,且病变趋向弥散

而呈小叶分布，伴有营养不良或有间质炎变者还可能转

为慢性。儿童从 3岁起因体内限制感染不使扩大的能力

增加始有大叶性肺炎。青壮年时期肺炎发病率下降，而

且一般表现为大叶性肺炎。中年以后防御功能减退，又

常患有慢性呼吸道疾病，故肺炎发病率回升，且大叶性

肺炎发病率逐渐减少。老年人一般患小叶性肺炎。

肺炎为严重危害人类的疾病，在20世纪初肺炎居致

死病因的首位。30～40年代磺胺药和抗生素相继出现，

在医疗条件较好的国家，肺炎的致死病例数已大幅度下

降，不过至今，肺炎在致死病因中仍占前几位。目前因

肺炎致死的主要是老年人和婴幼儿。

分类 肺炎的分类法很多。按病程有急性和慢性之

分。大部分肺炎起病急，病程短，病程在一个月以内的

为急性肺炎；病程在1～3个月的称为迁延性肺炎；超过

3个月的则属慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可

分为吸入性肺炎（包括吸入空气中感染性颗粒、口咽腔

分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎和外伤性

肺炎（由胸部贯穿伤、肺部的诊断性或治疗性操作所致

创伤等带进感染）。肺炎还有原发肺炎和继发肺炎之分。

若炎症首先发生于肺组织内，便称为原发肺炎，这主要

是致病因子循气道进入肺部而造成。继发肺炎则泛指一

切在全身或肺部已有疾病的情况下出现的肺部炎性并发

症，这可能是肺外原有病变中的微生物传入肺中造成的

播散感染，而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，体

内常驻菌借机侵入肺组织引起的继发肺炎则更为常见。

肺炎还可按病变的空间分布分为大叶性、小叶性和

间质性三类。这是一种病理学分类,但由于在X射线检查

中可以鉴别，而且三个类型的临床表现各有其特点，所

以临床上还时常使用这种分类。①大叶性肺炎。这是急

性纤维素性炎症。病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段

或肺叶，可侵及两个或更多的肺叶。患病时肺泡壁通常

不被破坏，故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。当病变部

位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时， X射线检查可见大

片致密阴影，遍及整个受累的肺段或肺叶。至渗液开始

被吸收(溶解)时，则见不均匀的阴影减退区。不过，在

目前肺炎得到早期治疗的情况下，典型的大叶病变已不

多见。②小叶性肺炎。又称支气管炎，多属继发性。一

般先发生支气管炎，然后向深部蔓延至细支气管、肺泡

管和肺泡。炎症亦可向支气管周围扩展，先引起支气管

周围炎再波及肺泡。散在的以细支气管为中心的病变还

可进一步扩展而互相融合。小叶性肺炎在 X射线检查时

可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影，散在分布，

以双下肺为多。③间质性肺炎。病变主要在支气管、细

支气管和血管周围,以及小叶间隔的结缔组织内。X射线

检查可见纤细的不规则条纹状密度增深影，自肺门向外

伸展，边缘较清晰，交织成网状，有的局限于单侧肺叶，

多见于肺底。在网状阴影间，可见分布不均匀的小点状

影。

由于抗菌药物的进展，目前根据治疗上的需要，更

重视将肺炎按病因分为感染性和非感染性两大类。临床

上以前者远为多见。

感染性肺炎指各种致病微生物造成的肺炎。①细菌

性肺炎。以肺炎链球菌性肺炎最常见，溶血性链球菌及

其他细菌所致肺炎较少。由于抗生素的大量应用，耐药

菌株所致肺炎有增多的趋势，这包括金**葡萄球菌、

肺炎克莱布斯氏菌、流感杆菌和肠道杆菌所致肺炎。还

有两类体形接近的微生物，菌质体和衣原体，也可

造成肺部感染。它们体小能通过滤器，菌质体无细胞壁，

衣原体仅能在细胞内生长，这些均与相似。但它们

同时具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,对某些抗生素

敏感，这些又与细菌相同。它们目前被列为细菌。菌质

体所致肺炎大部分在过去称为“原发性非典型性肺炎”，

发病率不低。鹦鹉热衣原体则偶可由鸟传至人，造成肺

部炎变。②性肺炎。病原很多，流感、副流感

、腺、呼吸道融合、麻疹等均可引起

肺炎。性肺炎多见于婴儿，常由于上呼吸道感

染向下延伸造成。③真菌性肺炎。依发病方式常分为原

发吸入感染和条件致病两类。前者如肺组织胞浆菌病，

后者如肺念珠菌病。所谓条件致病指在机体抵抗力低下

的条件下平时不致病的微生物引起发病。

非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎。

②化学性肺炎。如因吸入毒性气体或油脂(如液体石蜡)

引起者。③过敏性肺炎。病原多为生物源颗粒（如真菌

孢子）。但一些药物（如呋喃坦啶）虽为小分子，进入

机体后却可与组织蛋白结合而引发变态反应。还有很多

病例实属感染性过敏，即对体内微生物（如丝虫、蛔虫

的幼虫）的过敏。过敏性肺炎在 X射线检查中常呈弥散

的网状结节状阴影，部分疾病还可出现嗜酸细胞增多的

现象。

发病 肺脏是直接通向体外的重要脏器。由于气体

交换功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物及其他有

害因子的侵袭。呼吸不能须臾中断，广大换气表面时刻

暴露于外界空气中，经常接触悬浮于空气中的种种致病

因子。肺脏又是个盲管（一端封闭的管道）系统。进入

肺中的颗粒物和机体产生的分泌物极易滞留肺内。这些

都是使肺脏易受感染的因素。人们之所以没有频繁地发

生肺炎，原因在于呼吸系统存在着完善的防御机制。这

包括：①会厌可借反射动作及时关闭，防止感染性分泌

物的吸入；②气道的纤毛上皮表面覆盖着粘液，可粘附

吸入的异物颗粒，通过纤毛运动向上排出；③支气管的

多重分支造成气体湍流,有助于异物颗粒的撞击粘附;④

咳嗽反射可清除气道内异物和分泌液；⑤肺泡内吞噬细

胞可吞噬和分解微生物，并将分解产物提供给淋巴系统

从而引发免疫反应；⑥微生物产物和吞噬细胞分泌的化

学因子可以动员血管内多形核白细胞进入肺泡内，进一

步吞噬和分解微生物;⑦抗体,特别是IgG,作用于微生物

有利于吞噬作用的进行；⑧补体系统还可通过替代（激

活）途径直接分解微生物；⑨肺泡内的表面活性物质也

有一定抗菌作用。再加以肺泡内比较干燥，不适于细菌

繁殖，因此在正常情况下，远端气道一般处于无菌状态。

肺炎虽系由多种不同致病因子包括从外界直接吸入

的各种致病微生物引起，但大部分肺炎却是由上呼吸道

的常驻菌类在机体抵抗力降低、特别是呼吸系统的生理

性防御功能低下时， 侵入肺组织而引起的。 营养不良、

慢性支气管炎、心脏病造成的慢性肺瘀血和肺水肿都有

利于肺炎的发生。肺肿瘤可能以继发感染症状首次就诊。

上呼吸道感染、寒冷、疲劳和饥饿则是急性肺炎的常见

诱因。长期使用抗生素打乱了体内常驻菌丛的内部平衡，

而细胞毒药物和激素则抑制了免疫功能，使过去一些常

驻体内的“无害”或为害不大但却比较耐药的微生物成

为致病因素。

长期卧床的病人,特别是昏迷病人,他们口咽内的感

染性分泌物容易流入肺内。手术，特别是气管插管

和气管切开等操作，常招致肺部感染。婴幼儿肺部吸入

异物后便容易受到感染。若患者肺部吸入胃内容物，胃

酸的腐蚀会使肺部受到严重的化学性损伤。大量液体渗

入肺内，而表面张力的改变则增加管腔和泡腔的闭合趋

势，这会导致早期的呼吸和循环衰竭。即使渡过急性期，

仍然存在继发感染带来的危险。

临床表现 原发性肺炎四季均可发生，但以冬春上

呼吸道感染流行期间为常见；继发性肺炎则随其原

发病而定。一般说来，健康成年人的全身反应快且明显，

多急起高热，但体弱的幼婴和老年人或危重病人则反应

迟钝，可仅有缓发低热。青壮年的典型大叶肺炎症状为

急起寒战、高热、胸痛、咳嗽和铁锈痰等；体检可有肺

实变体征。但弱小婴儿的小叶肺炎则起病迟缓，可只有

轻度感冒样症状，至发现轻咳及胸部□音方注意到肺部

感染。在老年慢性支气管炎和肺气肿基础上出现小叶肺

炎时，常也只是原有呼吸系症状略有增加,伴有低热,而

胸部体检可无新发现。

肺的弥散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微

血管壁的过程。肺实质发生炎症时，肺泡壁内和肺泡腔

内的渗出液会阻碍气体的弥散。肺有广泛炎性实质时，

虽然通气不足的病变部分仍有血流灌注，但流经该处的

血液未经充分氧合就直接进入左心。因而动脉血氧含量

下降。患者可能出现紫绀。不过通常二氧化碳含量并不

增高。这是因为缺氧刺激呼吸运动增加，健肺过度通气，

可以排出较多的二氧化碳，但该处毛细血管中血氧已接

近饱和故而不能携带更多的氧气。其结果是健肺多排出

的二氧化碳可能足以抵消病肺潴留的二氧化碳，而健肺

多吸入的少许氧气却远不能弥补病肺未能吸收的氧气。

因而动脉血的二氧化碳含量增高仅见于肺的弥散功能大

幅度减退时，如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的

终末期。

患肺炎时，肺组织的伸展性因实变而降低，胸痛也

限制了胸腔扩张，肺内表面活性物质还会因炎变而减少，

结果肺泡的表面张力增加，这也造成扩张的困难。这一

切都会使患者费更大的力量来扩张胸腔（顺应性降低）。

但在一般肺炎，支气管阻力增加不多。故患者能转而

取浅而快的呼吸。这是一种代偿机制。病情好转后，呼

吸频率就会迅速降低。

如果支气管因粘稠分泌物积聚、粘膜肿胀或支气管

平滑肌痉挛而发生阻塞时，则会发生远端肺组织的气肿

或不张。长期不全阻塞可导致支气管扩张或肺脓肿。半

岁以内的婴儿，支气管微小，最易阻塞。在呼吸道融合

等感染时可发生急性毛细支气管炎。这时支气

管、肺泡和间质均有炎症，临床特征为干咳、发作性呼

吸困难和气肿症。

毒血症、缺氧和细胞代谢障碍还可导致嗜睡、昏迷、

惊厥、肠麻痹、急性心力衰竭、休克和黄疸等。除这些

非特异性并发症外，感染的进一步扩展还可造成种种特

异性并发症，如感染可蔓延至胸膜腔造成脓胸，而血行

播散还可导致胸膜炎、 心内膜炎、 心包炎、关节炎等。

肺炎还可引起肺组织坏死而导致肺脓肿，这常见于葡萄

球菌和肺炎克莱布斯氏菌感染。在治疗期间若感染症状

迁延不消或加重，或出现非肺炎所能解释的症状时，都

应考虑这些可能。一般说来，这些并发症的发生率现已

大为下降。

诊断和治疗 肺炎一般发病急，有可能产生严重后

果，因而早期发现和早期诊断至关重要。目前能进行特

效治疗的主要是细菌性肺炎,但为了能收到预期效果,首

先必须排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞或并存的严重

情况如肺癌。其次，必须能初步判断致病的病原体类型，

才能选用适当的药物。最后还必须警惕某些严重并发症

如心力衰竭、休克的存在，以便及时取纠正措施。

婴幼儿、老年人、久病体弱者或昏迷、麻痹病人患

肺炎时，症状可能不明显，热度不高，呼吸系症状也不

显著，身体情况还可能不允许作 X射线检查。在继发性

肺炎的病例，原发症状可能掩盖了肺炎的症状。这就要

求医生有高度警惕性,时刻想到肺炎的可能性,再结合病

人具体情况、流行动态和症状的轻动作出综合判断。

很可能肺部的少许□音便提示肺炎的存在。在病情已充

分发展的典型病例中，根据流行动态、具体病史、全身

中毒症状、肺部炎性实变体征、 X射线和实验室检查所

见，肺炎的诊断并不困难。但在早期或不典型病例中仍

应注意鉴别下面几种情况：①急性肺炎应同肺栓塞、吸

入异物所致的急性肺不张、急性肺水肿、胸膜炎等相鉴

别。在早期，呼吸系统症状还不明显时，应同其他发热

疾病相鉴别。肺炎产生明显腹部症状时，可能要同胰腺

炎、胆囊炎等急腹症相鉴别。②慢性肺炎应同肺癌继发

感染、肺结核、肺脓肿、肺不张、支气管扩张等相鉴别。

病因诊断是指导治疗的关键所在，因此在进行治疗前应

尽可能先取得呼吸道分泌物标本作细菌培养和药物敏感

性试验。不过通常病情急迫不容等待化验结果，所以要

综合临床所见作出初步判断以便及时处理。例如90％以

上的大叶性肺炎是肺炎链球菌所引起；小叶性肺炎通常

为多种细菌的混合感染；婴儿小叶肺炎出现肺大泡和胸

腔积液则高度提示为葡萄球菌性肺炎；间质性肺炎主要

由菌质体和引起。对于细菌性肺炎，血培养阳性、

支气管抽取物培养阳性、痰培养阳性同时血清抗体滴度

显著升高均有病原学诊断价值。细菌的药物敏感性试验

可供治疗时参考。在上呼吸道分离出也有很大的诊

断价值。

对于感染性肺炎，应根据初步的病因诊断，针对可

能造成本病的几种病原体，选用一种或数种抗生素马上

投用。选用药的抗菌范围应能照顾到所考虑的几种可能

诊断，但也要考虑药物的副作用，以及是否会影响下一

步诊断。对大叶性肺炎,应首先考虑肺炎链球菌感染,故

可选用青霉素。对小叶性肺炎，一般选用广谱抗生素或

几种抗生素联合使用。应密切注意临床效果，及时调整

治疗方案，有条件时，可根据分离出的病原体和药物敏

感性试验结果改选有效药物。对症支持疗法包括对症药

物、营养和体液的补给和输氧等。合并症如休克和急性

心力衰竭的治疗，对预后常起关键作用。感染扩张造成

的并发症，在治疗上较肺炎本身可能更为困难，如脓胸

或化脓性心包炎常须辅以抽脓或引流术才能控制。对于

继发性肺炎，原发疾病的处理可能是左右预后的主要因

素。

肺炎在老年和婴幼儿中有较高的病死率。在患有其

他严重疾病的病人中，继发性肺炎常为死亡的重要原因。

而严重的肺炎并发症还可能是致死的直接原因。自抗生

素广泛应用以来，肺炎的病死率已大幅度下降。但自60

年代以来，这种下降出现停滞，似乎表示肺炎病死率的

进一步下降有待于对症支持疗法的改进和加强。在婴幼

儿中，有一小部分肺炎转为慢性，还有一些病例出现肺

脓肿或支气管扩张，长期影响患者的身体健康。

预防措施包括增强体质提高身体抗病能力。防止上

呼吸道感染，预防慢性呼吸系疾病的发生。防止医院内

交叉感染，对危重病人应加强护理防止继发性肺炎。一

般不宜用抗生素药物作为预防肺炎之用。它可能造成菌

群失调，招致抗药菌株的感染。

参考资料：

://.21manager/printpage.asp?BoardID=99&ID=4634

胸透的部位当然是胸部了。在体检过程中最常用的X线检查就是胸部或摄胸部平片即胸片,一般以胸透为主,发现问题后再摄胸片。通过胸透或摄片可以发现胸部疾患如肺结核、肺炎、早期肺癌、心脏病等。只要不是在短时间内进行多次、长时间的、摄片,体检中的X线检查对人体基本上是没有损害的