心包结核治疗对于肝硬化的影响研究意义是_心包结核治疗对于肝硬化的影响研究意义是
1.诱发肝硬化的原因和治疗方法主要有哪些？
2.临床执业助理医师辅导精华：结核性腹膜炎
3.肝大简介
4.注射用甲泼尼龙琥珀酸钠说明书？
在人类几千年的进化过程当中，有很多事情是无法避免的，比如说随着时间的流逝，年龄肯定会增长血管，肯定会出现硬化表现。
因此像肝脏，如果一旦形成了病变形式，比如说肝硬化，那么在后期它仍然会继续产生恶化的表现，只能说是通过一系列的方法来减少它的进一步进展。
肝脏有很强的代偿能力，部分肝脏硬化了，只要健康的那部分肝脏还够用，人体还能运转。但如果任其发展，肝硬化到健康的肝脏不够用了，即肝功能失代偿期后，没有任何药物可以让硬化的肝脏变回健康，唯一能救命的治疗办法就是肝移植。
如果肝脏出现损伤，原因可能是酒精性肝炎、性肝炎、脂肪肝等早期的肝硬化患者好转的可能性非常大。早期的病情比较容易控制，只要积极配合医生的治疗就可以恢复。中期的病人好转的可能性比较小，而且可以好转的病人数目也比早期的要少。到了中期的话，病情恶化速度是比较快的，对于治疗的话是一大挑战。
如果肝脏出现损伤，原因可能是酒精性肝炎、性肝炎、脂肪肝等，就会刺激肝脏细胞对肝脏进行修复，就好比给肝脏上打补丁。如果肝炎出现反复发作，肝脏上的补丁就会越来越多，时间长了肝脏就会出现纤维化，并且慢慢发展为肝硬化。
感染造成的肝硬化需要接受抗治疗感染造成的肝硬化需要接受抗治疗。乙肝肝硬化患者的抗治疗包括以下两部分：第一，代偿期乙型肝炎肝硬化。
抗治疗的目的主要是为了延缓和降低肝功能代偿期，保持肝功能不变差。第二，失代偿期乙型肝炎肝硬化，需要长期治疗，最好选择耐药性好一点的药物。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
烟酒是引起肝硬化的发病原因烟酒是引起肝硬化的发病原因，所以不管是抽烟还是喝酒对于健康的危害都非常大，因此为了自身健康，一定要尽早戒烟和戒酒。保持心情舒适，情绪稳定，不要动不动就开始发脾气，对于肝脏也不利，要学会调节好自己的情绪，及时排解负面情绪。
如果肝硬化比较严重，尤其是重型肝炎和肝癌患者，自身的解毒能力下降，肠道内的酪酸梭菌和其它益生菌的含量一般都会更少。这时就可以通过口服益生菌类食品或制剂来维持肠道菌群平衡，减少毒素的吸收，让肝脏如释重负。
肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性、进行性、弥漫性的肝病终末阶段。从定义我们可以看出，肝硬化实际上是肝细胞由于不同疾病的因素(包括乙肝，酒精肝等)对其长期的损害，而造成肝细胞坏死；大量的肝细胞坏死后就会导致肝脏纤维组织形成没用的结节，小叶。
通俗地讲，肝硬化就是肝脏变硬了，正常的肝脏是柔软有弹性的，但你的肝脏如果变硬了，失去了弹性，那就是病了，很可能是得了肝硬化了。专业点说，肝硬化是常见的一种慢性肝病，它是由于诸多因素引起的肝脏损害，这种损害呈进行性、弥漫性、纤维性的病变。
诱发肝硬化的原因和治疗方法主要有哪些？
腹水是多种疾病的表现，根据其性状，特点，通常分为漏出性，渗出性和血性三大类，漏出性腹水常见原因有：肝源性，心源性，静脉阻塞性，肾源性，营养缺乏性，乳糜性等;渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎，胰源性，胆汁性，乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成，肝细胞癌结节破裂，急性亚大块肝坏死，肝外伤性破裂，肝动脉瘤破裂，宫外孕等。
临床执业助理医师辅导精华：结核性腹膜炎
肝硬化对于不少朋友来说是比较陌生的。大家知道诱发肝硬化有哪些原因吗?肝硬化怎么治疗呢?下面由我为大家讲解下肝硬化的原因与治疗吧。
诱发肝硬化的原因
一、遗传和代谢性疾病
由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。
二、肝脏瘀血
慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，均可使肝内长期瘀血缺氧而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。
三、长期胆汁淤阻导致肝硬化
有两种型别，即原发性胆汁型肝硬化***由于肝内胆小管阻塞而引起***;另一种型别为继发性胆汁肝硬化***由于肝外胆管阻塞引起***。成人的阻塞多由于胆石、狭窄、癌肿、慢性胰腺炎等引起。
四、免疫紊乱
狼疮样肝炎引起的肝硬化。
五、化学毒物或药物
许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。此类肝硬化主要以长期接触化学毒物、长期服用***滥用***药物的人多见。多种因素都会引发肝硬化的发生。
六、性肝炎
性肝炎是引起肝硬化的主要原因，尤其以乙肝和丙肝最容易引起肝硬化，称为肝炎后肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎;甲型肝炎与戊型肝炎等一般不转为慢性，且在急性期症状也相对不严重，所以一般不会引起肝硬化。
七、慢性酒精中毒
往年调查，在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%。如今在国内嗜酒者也不在少数，酒精性肝硬化也呈上升趋势，应引起国民的注意。
肝硬化患者的饮食治疗法
1、饮食多样化
由于肝硬化患者的食欲和消化能力都较差，因此，饮食应尽可能多样化，且要新鲜、味美，以 *** 食欲，增进消化。慎食某些辛辣食物***包括葱、蒜等***、生硬食物和含植物纤维素较多的蔬菜等也应慎用，因为有 *** 或渣滓过多的食物可引起曲张的食管静脉破裂、出血。肝硬化腹水治疗方法。
2、低盐饮食
伴有腹水或浮肿的患者，要给予少盐或无盐饮食。因为食盐的主要成分是氯化钠，钠可使水在体内储留。一般在限盐的同时还需适当限制饮水量。但由于肝硬化产生腹水的一个主要原因是肝功能减退，肝脏制造白蛋白的能力不佳，使血浆中白蛋白浓度减退而引起血浆胶体渗透压降低，因此，对肝硬化患者来说，限制水、钠是比较消极的办法。肝腹水能不能治好只有增加食欲，加强消化、吸收能力，增加患者蛋白质的摄入和吸收，才是饮食治疗中最重要的一步。肝硬化腹水治疗方法。
3、低蛋白饮食
晚期肝硬化并有肝昏迷倾向时，应改为低蛋白饮食。因为蛋白质是一种含氨的物质，在体内代谢过程中可产生氨，而氨对人体是有毒的。当肝功能严重受损时，肝脏的脱氨作用减退，血氨增多是产生肝昏迷的主要原因之一。进食高价蛋白质食品，在食物的选择上，首先要尽可能进食一定量的含有必需氨基酸的高价蛋白质食品如鱼、瘦肉、蛋及乳类等，以满足康复需要。保证有足够的糖类和维生素。肝硬化腹水治疗方法。
肝硬化的症状表现
一、腹痛
专家介绍说，腹痛是患者腹腔感染的突出症状。一旦患者出现了胀痛症状，那么应该提高警惕，看是否出现了腹腔感染的情况。当肝硬化患者发生腹痛症状时，而且是持续不能缓解的腹痛时，应当带其就医，进行诊断。
二、腹胀
腹胀也是肝硬化病人的常见症状之一。如果经过观察发现患者的腹胀明显加重了，那么应该警惕是否是腹水症状出现或者增加了。
三、发热
肝硬化症状应如何监测?发热一般是提示我们病人可能发生了细菌感染的情况。肝硬化病人的机体免疫力很低，因此较容易发生感染，但是感染又可能会为患者朋友带来更加严重的疾病危害，绝对不能掉以轻心，当出现发热情况，最好是及时就医。
四、下肢浮肿
专家说，下肢浮肿是低蛋白血症的讯号。出现该情况之后，应当到专业医院检查患者的肝功能情况，然后对症治疗。
五、尿量
如果肝硬化患者的尿量明显减少了，这就有可能是出现了腹水情况。
六、大便次数及颜色
肝大简介
结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis)是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。在我国，本病患病率虽比解放初期有明显减少，但仍不少见。本病可见于任何年龄，以中青年最多见，女性较多见，男女之比约为l:2。
本病由结核分枝杆菌感染腹膜引起，主要继发于肺结核或体内其他部位结核病，本病患者中相当一部分可同时发现结核原发病灶。结核分枝杆菌感染腹膜的途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主，肠系膜淋巴结结核、输卵管结核、肠结核等为常见的原发病灶。少数病例由血行播散引起，常可发现活动性肺结核(原发感染或粟粒性肺结核)、关节、骨、睾丸结核，并可伴结核性多浆膜炎、结核性脑膜炎等。
根据病理解剖特点，可分为渗出、粘连、干酪三型，以前两型为多见。在本病发展的过程中，上述两种或三种类型的病变可并存，称为混合型。
一、临床表现
结核性腹膜炎的临床表现因病理类型及机体反应性的不同而异。一般起病缓慢，早期症状较轻；少数起病急骤，以急性腹痛或骤起高热为主要表现；有时起病隐袭，无明显症状，仅从和本病无关的腹部疾病在手术进入腹腔时，才被意外发现。
1.症状
1.1 发热：热型以低热与中等热为最多，约1/3患者有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴有明显毒血症者，主要见于渗出型、干酪型，或见于伴有粟粒型肺结核、干酪样肺炎等严重结核病的患者。后期有营养不良，表现为消瘦、浮肿、贫血、舌炎、口角炎等。
1.2 腹痛：早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛，也可始终没有腹痛。疼痛多位于脐周、下腹，有时在全腹。腹痛除由腹膜炎本身引起外，常和伴有的活动性肠结核、肠系膜淋巴结结核或盆腔结核有关。当并发不完全性肠梗阻时，有阵发痛。偶可表现为急腹症，系因肠系膜淋巴结结核或腹腔内其他结核的干酪样坏死病灶溃破引起，也可由肠结核急性穿孔所致。
1.3 腹泻：一般每日2～4次，粪便多呈糊样。腹泻有多种原因，除腹膜炎所致的肠功能紊乱外，可能由伴有的溃疡型肠结核或干酪样坏死病变引起的肠管内瘘等引起。有时腹泻与便秘交替出现，可能是神经反射导致肠功能失调所致。
1.4 腹胀、腹水：患者常有腹胀感，可由结核血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起，不一定有腹水。结核性腹膜炎的腹水以少量至中量多见，少量腹水在临床检查中不易察出，因此必须认真检查。
1.5 腹部肿块：多见于粘连型或干酪型，常位于脐周，也可见于其他部位。肿块多由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成，其大小不一，边缘不整，表面不平,有时呈结节感，活动度小。
2.体征：腹部触诊呈腹壁柔韧感，有时称为揉面感，主要由于腹膜遭受轻度刺激或有慢性炎症的表现，是结核性腹膜炎的常见体征；腹部压痛一般轻微；少数压痛严重，且有反跳痛，常见于干酪型结核性腹膜炎。
3.并发症：以肠梗阻为常见，多发生在粘连型。肠瘘一般多见于干酪型，往往同时有腹腔脓肿形成。
二、医技检查：
1.血常规以及红细胞沉降率（血沉）：患者有轻度至中度贫血，白细胞计数多正常，有腹腔结核病灶急性扩散或在干酪型患者，白细胞计数可增高。病变活动时血沉增快，病变趋于静止时逐渐正常。
2.结核菌素(PPD)试验：PPD试验呈强阳性有助本病诊断，但阴性不能排除本病。
3.腹水检查：对鉴别腹水性质有重要价值。腹水常为草**渗出液，静置后有自然凝固块，少数为淡血色，偶见乳糜性，比重一般超过l.018，蛋白质含量在30g/L。白细胞计数在500×106/L以上，以淋巴细胞和单核细胞为主。但有时因低白蛋白血症，或在合并肝硬化的患者，腹水性质可接近漏出液，必须结合全面资料进行分析。为判断腹水的性质可增加腹水检查项目。如果腹水葡萄糖＜3.4mmol/L、pH＜7.35，提示细菌感染；腹水腺苷脱氨酶活性增高时，可能是结核性腹膜炎。本病的腹水普通细菌培养结果应为阴性，结核分枝杆菌培养的阳性率很低，腹水动物接种阳性率则可达50%以上，但费时较长。腹水细胞学检查目的是排除癌性腹水，宜作为常规检查。
4.腹部B型：超声检查少量腹水需靠B型超声检查发现，并可提示穿刺抽腹水的准确位置。对腹部包块性质鉴别有一定帮助。
5.X线检查：腹部X线平片检查有时可见到钙化影，提示钙化的肠系膜淋巴结结核。胃肠X线钡餐检查可发现肠粘连、肠结核、肠瘘、肠腔外肿块等征象，对本病诊断有价值。
6.腹腔镜检查：对诊断有困难者具确诊价值。适用于有游离腹水的患者，可窥见腹膜、网膜、内脏表面有散在或集聚的灰白色结节，浆膜失去正常光泽，呈混浊粗糙。活组织检查有确诊价值。腹膜粘连是腹腔镜检查的禁忌证。
三、诊断依据
1.多数发病缓慢。有发热、消瘦、盗汗、腹泻、腹胀、腹痛、食欲不振，有时腹泻与便秘交替。常有肺结核病史。
2.腹壁有典型的柔韧感及压痛。部分患者有少或中量渗出性腹水，多不伴有移动性浊音。部分患者可触及大小不一、边缘不整、表面不平的肿块，压痛明显。
3.腹水为渗出性，少数呈混浊状或血性，偶见乳糜样。腹水检查无瘤细胞。结核杆菌聚合酶链反应阳性。
4.血沉增快。结核菌素(PPD)皮肤试验阳性。
5.CT检查可见有高密度腹水影。腹腔内不规则软组织肿块。肠系膜淋巴结肿大或伴钙化。网膜或系膜增厚呈星芒状或大饼状。但以上表现缺乏特异性，某些腹腔良性或恶性肿瘤亦有类似表现。
具备以上的第1、2及3的典型临床表现，或临床表现虽不典型但3、4及4项阳性，且可除外腹膜腔内肿瘤或转移癌，并经严格的抗痨治疗效果明显者可临床诊断。腹膜组织经病理学检查证实者可确诊。
四、容易误诊的疾病
1.腹腔恶性肿瘤包括腹膜转移癌、恶性淋巴瘤、腹膜间皮瘤等：临床不时会见到肿瘤原发灶相当隐蔽而已有广泛腹膜转移的病例，此时与结核性腹水鉴别有相当困难。腹水细胞学检查如果方法得当，阳性率相当高且阳性少，如腹水找到癌细胞，腹膜转移癌可确诊。可同时通过B超、CT、内镜等检查寻找原发癌灶(一般以肝、胰、胃肠道及卵巢癌肿常见)。原发性肝癌或肝转移癌、恶性淋巴瘤在未有腹膜转移时，腹水细胞学检查为阴性，此时主要靠B超、CT等检查寻找原发灶。对腹水细胞学检查未找到癌细胞而结核性腹膜炎与腹腔肿瘤鉴别有困难者，腹腔镜检查多可明确诊断。必要时可行诊断性抗结核治疗。
2.肝硬化腹水合并结核性腹膜炎：因结核性腹膜炎的临床表现不典型且腹水可接近漏出液，则容易漏诊或不易与原发性细菌性腹膜炎鉴别。如患者腹水以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性，特别是有结核病史、接触史或伴其他器官结核病灶，应注意肝硬化合并结核性腹膜炎的可能，必要时行腹腔镜检查。
3.其他疾病引起的腹水：如结缔组织病、Meigs综合征、Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎等。
4.以腹部包块为主要表现者：应与腹部肿瘤及克罗恩(Crohn)病等鉴别。
5.以发热为主要表现者：结核性腹膜炎有时以发热为主要症状而腹部症状体征不明显，需与引起长期发热的其他疾病鉴别。
6.以急性腹痛为主要表现者：结核性腹膜炎可因干酪样坏死灶溃破而引起急性腹膜炎，或因肠梗阻而发生急性腹痛，此时应与常见外科急腹症鉴别。注意询问结核病史、寻找腹膜外结核病灶、分析有否结核毒血症等，有可能避免误诊。
五、治疗原则
本病治疗的关键是及早给予合理、足够疗程的抗结核化学药物治疗，以达到早日康复、避免复发和防止并发症的目的。注意休息和营养，以调整全身情况和增强抗病能力是重要的治疗措施。
1.抗结核药物：治疗抗结核化学药物的选择、用法、疗程详见肺结核。在结核性腹膜炎的应用中应注意：对一般渗出型病例，由于腹水及症状消失常不需太长时间，患者可能会自行停药，而导致复发，故必须强调全程规则治疗；对粘连型或干酪型病例，由于大量纤维增生，药物不易进入病灶达到应有浓度，病变不易控制，故应加强抗结核化疗的联合应用，并适当延长抗结核的疗程。
2.如有大量腹水，可适当放腹水以减轻症状
3.手术治疗： 手术适应证包括：①并发完全性肠梗阻或有不全性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；②急性肠穿孔，或腹腔脓肿经抗生素治疗未见好转者；③肠瘘经抗结核化疗与加强营养而未能闭合者；④本病诊断有困难，与腹腔肿瘤或急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。
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目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 肝大的别名 7 分类 8 ICD号 9 病因 9.1 感染性肝大 9.2 非感染性肝大 10 发病机制 10.1 感染 10.2 淤血 10.3 胆汁淤积 10.4 中毒 10.5 代谢异常 10.6 肿瘤和囊肿 10.7 其他 11 肝大的临床表现 11.1 病变范围 11.2 肝的硬度 11.3 肝的边缘和表面 11.4 压痛 11.5 黄疸 11.6 消瘦 11.7 腹水 11.8 蜘蛛痣和肝掌 11.9 出、凝血功能异常 12 实验室检查 12.1 血液检查 12.2 粪便检查 12.3 十二指肠引流 12.4 肝功能试验 12.4.1 蛋白质代谢的试验 12.4.2 糖类的试验 12.4.3 脂类代谢试验 12.4.4 酶学的试验 12.4.5 胆红素和胆汁酸代谢的试验 12.4.6 色素的排泄试验 12.4.7 激素的代谢试验 12.4.8 维生素的代谢试验 12.4.9 药物转化功能的试验 13 检查 13.1 超声检查 13.2 X线检查 13.3 CT与MRI 13.4 放射性核素扫描 13.5 腹腔镜检查 13.6 肝血管造影 13.7 肝血流图 13.8 肝穿刺活体组织检查 14 诊断 15 鉴别诊断 15.1 性肝炎 15.2 中毒性肝炎 15.3 肝脓肿 15.4 原发性或转移性肝癌 15.5 肝囊肿 16 肝大的治疗 17 相关药品 18 相关检查 附： 1 治疗肝大的穴位 1 拼音
gān dà
2 英文参考hepatomegalia
hepatomegaly
3 概述肝大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。
正常肝脏大小为长径25cm×上下径15cm×前后径16cm。国人成年男性的肝平均重1342g，女性1234g，约占体重1/50，胎儿和新生儿的肝相对的较成人大，约占体重1/20。正常肝上界与膈穹窿一致，在右侧腋中线起于第7肋，至右锁骨中线平第5肋，再向左至前正中线后越过胸骨体与剑突交界处，至左锁骨中线稍内侧平第5肋间隙，肝的下界与肝前缘一致，在右侧腋中线起自第11肋，沿右侧肋弓下缘至第9肋软骨尖处，离开肋弓，斜向左上方达剑突之下，在前正中线超出剑突以下约3cm。
肝的位置与性别、年龄、体型有关，可随呼吸、内脏活动及 *** 的不同而发生一定程度的改变，站立位及吸气时下降，仰卧位和呼气时上升，在平静呼吸时升降之差约3cm，5岁以下儿童、多饮水、饭后、晚间、运动后、高原生活2个月以上的人，在肋缘下1～2cm，肝脏常可被触及，边缘锐利，质软，无压痛。有时肋下触到的肝脏不是由于肝大，而是由于肝位置下移，此可见于经产妇女腹壁松弛者、歌唱或演奏者横膈运动过分发达、肺气肿、右胸腔大量积液、膈下脓肿者。有时胆囊肿大、横结肠肿瘤、胰腺囊肿、胃癌、右肾下垂、右肾积水、右肾囊肿、嗜铬细胞瘤等也可被误认为肝大，但呼吸移动度不如肝脏大，边缘不如肝脏清晰，故应结合病史、肝脏的位置、形态、质地、呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝大。
4 疾病名称肝大
5 英文名称hepatomegaly
6 肝大的别名hepatauxe；hepatomegalia；megalohepatia；肝肿大
7 分类消化科 > 消化系统症状学
8 ICD号R16.0
9 病因引起肝大的疾病很多，归纳如下。
9.1 感染性肝大（1）染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞、单纯、柯萨奇、腺、带状，麻疹等感染。
（2）衣原体染：如鹦鹉热等。
（3）立克次染：斑疹伤寒，Q热等。
（4）细菌染：急性梗阻性化脓性胆管炎，慢性胆管炎，原发性硬化性胆管炎，细菌性肝脓肿，肝结核。
（5）螺旋体染：钩端螺旋体病，回归热，肝梅毒，莱姆病等。
（6）真菌染：放线菌病，芽生菌病，球孢子菌病，隐球菌病，组织浆菌病，念珠菌病，曲菌病，毛霉菌病等。
（7）原虫染：阿米巴性肝脓肿，黑热病，疟疾，弓形虫病，锥虫病，梨形鞭毛虫病等。
（8）蠕虫染：血吸虫病，华支睾吸虫病，胆道蛔虫病，蛔虫性肝脓肿，棘球蚴病，后睾吸虫病，肝片形吸虫病，弓首蛔蚴病，毛细线虫病，粪圆线虫病，肺吸虫病等。
9.2 非感染性肝大（1）中毒性：可由四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、萘、苯、对乙酰氨基酚、丙戊酸钠、重金属、磷、砷、异硫氰基化合物、三硝基甲苯、单胺氧化化酶抑制剂、对氨基水杨酸盐、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、双环己乙呱啶、胺碘酮、氨酚喹啉、氧化钍、聚氯乙烯、黄曲霉素、毒蕈、异烟肼、辛可芬、保泰松、利福平、四环素、双醋酚酊、氯丙嗪、、口服避孕药、酮康唑、甲基多巴、苯妥英钠、、呋喃咀啶、磺胺药、硫脲类、苯乙双胍等引起。
（2）淤血性：充血性心力衰竭、三尖瓣狭窄或关闭不全、心肌炎或心肌病、先天性心脏病、缩窄性心包炎、心包填塞、肝静脉阻塞等。
（3）胆汁淤滞性：肝内胆汁淤积、肝外胆汁淤积、胆总管结石、胆管癌、胰头癌、壶腹癌等。
（4）代谢障碍性：脂肪肝、Relye综合征、妊娠期急性脂肪肝、肝淀粉样变性、肝豆状核变性、血色病、卟啉病、肝糖原过多症、类脂组织细胞增多症、家族性脾性贫血、胆固醇酯贮积病、神经节苷脂病、黏多糖沉着症、半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、囊性纤维化、α1抗胰蛋白酶缺缺乏缺乏症、酪氨酸代谢紊乱症等。
（5）肝硬化：门脉性、血吸虫性、坏死后性、原发性胆汁性、继发性胆汁性、心源性肝硬化等。
（6）肿瘤和囊肿：原发性肝癌、继发性肝癌、肝母细胞瘤、类癌、肝混合瘤、肝腺瘤、囊腺瘤、肝血管肉瘤、肝血管内皮瘤、肝海绵状血管瘤、成人肝脏多囊病、非性肝囊肿等。
（7）其他：如肉芽肿性肝病、结节病、自身免疫性肝炎、肝血肿、各种血液病、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化、艾滋病等。
10 发病机制 10.1 感染各种病原微生物性、中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性、肿胀，或因肝脏网状内皮系统受 *** 而大量增生造成肝大。各种感染中以性肝炎为常见。
10.2 淤血在充血性心力衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻时，肝脏因充血而肿大，外观发紫，边缘钝。
10.3 胆汁淤积在原发性胆汁性肝硬化、胰头癌、肝内外胆道梗阻时，导致胆汁淤积，造成肝大。
10.4 中毒某些药物和肝毒素，各种全身染时，病原体除可直接侵犯肝脏外，还可通过毒血症、高热、营养不良、缺氧等因素引起中毒性肝炎，使肝细胞坏死，产生微囊型脂肪沉着，肝炎样损伤，肝纤维化，肝静脉阻塞，毛细胆管淤胆等，造成肝大。
10.5 代谢异常脂肪肝、肝淀粉样变性等病时，脂肪、糖原、类脂质、淀粉样物质、铜或铁质沉积在肝脏使之肿大。
10.6 肿瘤和囊肿肝癌、肉瘤、良性肿瘤和各种囊肿浸润肝细胞使之肿大。
10.7 其他免疫损伤、结缔组织疾病、血液病等均可引起肝大。
11 肝大的临床表现 11.1 病变范围（1）弥漫性肿大：由于普遍性肝脏病变所致，见于各种肝炎、脂肪肝、肝淀粉样变性、肝淤血、肝硬化、肝细胞癌、转移癌、胆管细胞癌。
（2）局限性肿大：由于肝内占位变所致，见于肝脓肿、肝囊肿、肝肿瘤、肝包虫等。
11.2 肝的硬度正常人体质瘦弱者可触及肝边缘且质软。肝脏中等硬见于肝炎、肝脓肿、血吸虫病、脂肪肝、疟疾等。肝脏质地坚硬，见于肝硬化、晚期血吸虫病、淤血性肝硬化、恶性肿瘤、白血病、肝淀粉样变性、梅毒肝等。
11.3 肝的边缘和表面慢性肝炎、淤血肝的边缘较钝，表面尚平滑，肝硬化的边缘锐利，表面呈结节状。
11.4 压痛急性肝炎、急性肝淤血、急性胆管炎或胆绞痛发作时压痛明显，细菌性或阿米巴肝脓肿时压痛更为剧烈，主要为局限性压痛，肝癌常无明显的压痛，慢性肝炎时压痛较轻，肝硬化、脂肪肝、肝淀粉样变性与梅毒肝一般无压痛。
11.5 黄疸性肝炎、胆汁性肝硬化、肝外胆道梗阻多见。
11.6 消瘦肝癌、肝硬化可伴明显消瘦。
11.7 腹水肝癌、肝硬化、急性、亚急性重型肝炎、循环障碍等可见。
11.8 蜘蛛痣和肝掌见于慢性肝实质变。
11.9 出、凝血功能异常紫癜、牙龈出血等出、凝血功能异常见于严重的肝脏病、长期阻塞性黄疸、血液病、钩端螺旋体病等。
12 实验室检查 12.1 血液检查细菌感染或阿米巴肝脓肿时白细胞增多，染或脾功能亢进时白细胞减少。食管静脉破裂后、脾功能亢进或叶酸缺缺乏红细胞和血红蛋白减少。肝硬化、重症肝炎、长期阻塞性黄疸时肝脏蛋白合成障碍或弥散性血管内凝血引起凝血机制异常。性疾病可通过血清抗体效价增高或分离阳性而获诊断。钩端螺旋体病、梅毒、真菌病、吸虫病等均可检测血清异抗体，棘球蚴病、吸虫病、结核等可做皮内试验。
12.2 粪便检查粪便中可找到虫卵或滋养体。
12.3 十二指肠引流对胆道感染所致肝大的诊断有帮助，引流液中可发现致病菌。
12.4 肝功能试验 12.4.1 （1）蛋白质代谢的试验①血浆蛋白：清蛋白及前清蛋白可作为判断慢性肝病预后的一个指标；肝病若α1球蛋白增加反映病情较轻，减少常提示病情较重，肝癌则显著升高；β球蛋白增多常伴有脂类及脂蛋白的增多；γ球蛋白在急性肝炎时正常或稍高，肝硬化时明显升高；肝病中甲胎蛋白升高，反映肝细胞再生，与病情活动性有关，甲胎蛋白阳性不是肝癌所独有，性肝炎、肝硬化、畸胎瘤、胃癌、胰腺癌、结肠癌、妊娠等血清甲胎蛋白亦可增多。
②血清絮浊试验：脑磷脂胆固醇絮状试验（CCFE）是诊断急性肝炎、肝炎预后的指标，许多其他疾病亦可呈阳性及阳性反应。硫酸锌浊度试浊度试验（znTT）可鉴别肝炎及肝硬化，判断慢性肝炎及肝硬化的诊断及预后。麝香草酚浊度试浊度试验（TTT），不是特殊的肝功能试验，仅能反映肝细胞退行变性，但阳性率高。
以上几项试验有些虽被淘汰，但了解此知识仍有一定实际意义。
③氨耐量试验：此试验对判断肝硬化患者有无侧支循环形成有一定诊断价值，但有引起肝性脑病的危险。
12.4.2 （2）糖类的试验胰岛素抵抗试验是慢性肝病时糖代谢障碍的特征之一；肝细胞缺氧可阻断肝中半乳糖的代谢，这是肝病的特殊因素。
12.4.3 （3）脂类代谢试验血清磷脂测定对肝细胞性及梗阻性黄疸的鉴别有意义。
12.4.4 （4）酶学的试验是肝病临床上不可缺少的生化检查手段，对于发现肝胆疾病，阐明疾病过程的性质，明确病变的细胞内定位有重要意义。
①主要用于肝实质损害的酶类：
A.转氨酶类主要有谷草氨基转移酶（GOT）、谷丙氨基转移酶（GPT）、和GOT同工酶。
B.腺苷脱氨酶（ADA），其优点为急性肝炎恢复期的诊断，协助诊断慢性肝病，区别肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。
C.谷氨酸脱氢脱氢酶（GDH），可反映肝病活动性和严重程度。
D.淀粉酶，肝细胞急性坏死时血清淀粉酶升高，常与氨基转移酶升高相平行。
②主要用于诊断胆汁淤积的酶类：
A.堿性磷酸酶（ALP），用于黄疸的鉴别，诊断肝内占位变和无黄疸的胆系病变。
B.γ谷氨酰转移酶（GGT），可筛选肝胆疾病，诊断肝癌，鉴别阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸，急性肝炎恢复期的诊断，慢性肝病活动性和预后的判断，诊断酒精性肝损害。
③用于诊断肝纤维化的酶：
A.单胺氧化化酶（MAO），其他疾病及某些肝外疾病也可引起此酶活性改变。
B.N乙酰β氨基葡萄糖苷酶有助于反映纤维化活性。
C.脯氨酰羟化酶（PHO），其活性与进行性纤维化相平行。
④主要用于诊断肝肿瘤的酶：
A.5’核苷酸磷酸二酯酶，此结合AFP和临床为诊断肝癌的有效方法之一。
B.α1抗糜蛋白酶（ACT），可作为肝硬化尤其是肝癌的诊断手段之一。
12.4.5 （5）胆红素和胆汁酸代谢的试验血清胆红素测定可了解有无黄疸、黄疸的程度和演变过程，反映肝细胞损害程度和判断预后。尿液胆红素定性试验可早期发现肝损害，早期肝外胆道阻塞的识别和黄疸的鉴别。血清胆汁酸可灵敏的早期发现轻度肝损害，可将肝炎、肝硬化与肝内或肝外胆汁淤积而肝细胞功能正常者进行鉴别。
12.4.6 （6）色素的排泄试验磺溴酞钠（BSP）排泄试验可反映肝血流量的多少及肝细胞功能的状态，此试验作为发现及判断肝病程度的一个灵敏指标。靛氰绿ICG排泄试验是检验肝功能最好的、最有实用价值的染料，较BSP安全，在慢性肝病应用时优于BSP试验。
12.4.7 （7）激素的代谢试验在除外内分泌疾患或其他有关因素的情况下，测定血清、尿中激素或其他代谢产物，可以反映肝脏的功能状态。肝病时血清中T3降低，反T3相应升高。
12.4.8 （8）维生素的代谢试验肝病时维生素代谢及与其相联系的一系列体内生化反应均可发生异常，检测体内的维生素代谢状态，不仅对肝病患者的营养治疗具有指导意义，且有助于理解和认识肝病时各种临床表现的发生机制，在少数情况下，也可用于判断肝功能，协助诊断。肝病和阻塞性黄疸时维生素E吸收减少，血浆内浓度降低，但与肝病严重度不成比例。血转醇酮酶测定可反映体内维生素B1代谢状态。
12.4.9 （9）药物转化功能的试验药物转化功能和肝合成功能变化相一致，凡血浆清蛋白降低，凝血酶原时原时间延长注射维生素K无效者，其药物转化功能亦见减低，其敏感度高于血浆蛋白、胆红素和凝血酶原时原时间测定，与磺溴酞钠排泄、半乳糖清除试验相仿，但不如GPT和吲哚氰绿排泄试验。轻度肝损害者，药物转化功能试验仍在正常范围，中度以上或重度肝损害则呈减低，此时对判断肝病预后有帮助。
13 检查 13.1 超声检查超声在肝胆疾病的诊断上可用于测量肝脾及胆囊位置、大小、形态以及观察肝静脉、门静脉及其分支的变化；确定肝胆疾病的性质、部位和范围，证实临床印象诊断和解决特殊问题；可在超声探查的指引下进行经皮经肝穿刺胆道造影和引流，肝穿刺活体组织检查；对已确诊的肝胆疾病进行治疗随诊观察；进一步验证核素检查的结果，确定病变性质和深度，肝胆疾病与周邻脏器的关系。B超检查对肝内占位变的诊断意义较大，直径超过1cm的占位变可以被检出。
13.2 X线检查（1）胸透：可确定右膈的位置、形状及运动。
（2）胃肠钡餐：能发现食管静脉曲张，并且对发现胰头癌或壶腹癌所引起的胆道梗阻有助。
（3）胆囊或胆管造影：对胆囊病变或胆道梗阻有诊断价值，但不适于黄疸患者，此时须做经皮经肝穿刺胆管造影术以明确有无结石或肿瘤性梗阻，其对胆管病变影像的清晰度较内镜逆行胰胆管造影术为好，较排泄造影更好，但凝血酶原时原时间明显延长时禁忌。十二指肠纤维内镜进行逆行胆管造影的效果和经皮穿刺者相似。
13.3 CT与MRI对肝硬化、脂肪肝、肝腺瘤的诊断，MRI不如CT，但对肝囊肿、肝血管瘤的诊断MRI优于CT。
13.4 放射性核素扫描可以动态观察在肝、胆管、胆囊中放射性浓集和通过情况，可显示肝脏的大小、位置、形态，主要用于诊断肝内占位变，血池填充对血管瘤有确诊意义，还可协助鉴别肝内胆汁淤积还是肝外梗阻性黄疸。较X线肝胆造影为优。
13.5 腹腔镜检查对各种肝病的诊断与鉴别诊断有一定的帮助，用于确诊肝炎、肝炎病期、肝炎并发症；肝硬化的原因、性质、程度；肿瘤的性质、部位、程度；决定是否须剖腹探查，以及肿瘤能否切除；对鉴别肝外梗阻和肝内胆汁淤积亦有一定帮助。
13.6 肝血管造影有脾门静脉造影、肝静脉造影、肝动脉造影、经脐静脉门脉造影等方法。脾门静脉造影可了解门静脉系统梗阻情况和测定门静脉压力。肝静脉造影可了解肝静脉的梗阻情况。肝动脉造影对肝脏肿瘤手术切除的可能性和切除范围的估计有一定的帮助。MRI可取代部分侵入性的血管造影检查。
13.7 肝血流图是一种无损伤性检查肝脏和血管功能的一种方法，通过测定肝区组织对高频电流的阻抗变化，以反映肝脏的血液循环状态，并借以判断肝脏功能及病理变化，诊断和了解疾病的演变、预后和转归，肝血流图对病因虽无特异性，但对肝脏病变程度的反映具有意义，对慢性肝炎、肝硬化、早期门脉高压、心源性肝淤血的判断、肝癌的诊断和定位都有一定的价值。
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13.8 肝穿刺活体组织检查其适应证是原因未明的肝大，对明确诊断、判断疗效和预后，了解各种肝病的演变过程，提供了可靠的科学依据。在重度黄疸、腹水或凝血障碍时则为禁忌。
14 诊断1.病史：病史往往能提供肝脏病的诊断线索，要注意了解有否传染病的接触史，接受血液制品史，旅居流行地区史，此有助于传染病与病的诊断。药物或毒物接触史，可引起中毒性肝大。肝硬化患者既往常有肝炎、黄疸、慢性酒精中毒等病史。伴随肝区疼痛者多见于肝内炎症、急性肝淤血、肝内占位变，多为钝痛性，但肝癌的疼痛可相当剧烈。伴有发热常提示肝炎、肝脓肿、胆道感染、肝癌或其他急性传染病、血液病、结缔组织疾病等。性或药物性肝炎伴有纳差。
2.临床表现。
3.实验室及其他检查。
15 鉴别诊断 15.1 性肝炎性肝炎导致肝脏肿大者常有与性肝炎患者密切接触、不洁饮食或输血、药物注射史。临床表现为乏力、食欲减退、恶心、腹胀、肝区疼痛等，体征有肝脏肿大、肝区疼痛、黄疸等，肝功能检查血清酶学活力增高，血清学检查可检测到各型肝炎（甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型）抗原或抗体。
15.2 中毒性肝炎发病前常有药物或毒物接触史，尔后出现肝脏肿大、发热、皮疹、肝区疼痛、黄疸等症状。中毒性肝炎还伴有其他脏器功能损害的表现，末梢血嗜酸性粒细胞增多，而各型性肝炎的血清抗原或抗体检测多为阴性。停用有关药物或停止接触有关毒物后一般可恢复正常，但再次接触该药物或毒物时又出现相同症状。
15.3 肝脓肿肝脓肿一般起病较缓慢，因有明显的炎症表现而常有畏寒、发热，然后出现肝区疼痛、肝脏肿大，肝脏表面光滑，有压痛、叩击痛，相应腹壁常有水肿，外周血白细胞及中性粒细胞计数增高。超声波检查、放射性核素、CT扫描等检查可协助诊断，必要时可行诊断性穿刺检查。
15.4 原发性或转移性肝癌原发性肝癌患者年龄多在40岁以上，男性多见，起病缓慢，临床表现有消瘦、食欲减退、肝区疼痛、发热、黄疸等，肝脏可显著肿大，质地坚韧，可扪及结节。原发性肝癌患者血清甲胎蛋白值常升高，血清AKP、γGT、癌胚抗原也可升高，腹部B超、CT、放射性核素、MRI等检查可发现癌灶；转移性肝癌时，B超等检查在肝实质内常可见到多个大小不等的癌灶。
15.5 肝囊肿肝囊肿患者临床常无明显症状或仅有上腹部不适等非特异性症状，多为先天性形成，少数为后天获得性。超声波、CT、MRI等检查可发现肝脏内液性暗区，边缘清晰，发生钙化时可见强回声光团。
16 肝大的治疗由于引起肝脏肿大的病因甚多，且多数情况下肝脏肿大是某一疾病的重要体征，因此，遇肝脏肿大患者，应积极寻找引起肝大的确切病因，积极治疗原发疾病，而不能寄希望于应用某些护肝药物后就能使肝脏恢复正常。如果肝脏肿大是因单个巨大脓肿或囊肿所致，则可行脓肿或囊肿穿刺抽液治疗，前者在抽出脓液后可将抗生素或甲硝唑溶液注入脓腔内，囊肿在抽液后，可将无水酒精或复方铝溶液等硬化剂注入囊腔内，以阻止囊壁不再连续向腔内渗出液体。
17 相关药品对乙酰氨基酚、丙戊酸钠、氧、水杨酸、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、胺碘酮、异烟肼、保泰松、利福平、四环素、氯丙嗪、、睾酮、酮康唑、甲基多巴、苯妥英钠、、巴比妥、磺胺、苯乙双胍、胰蛋白酶、叶酸、磷脂、硫酸锌、麝香草酚、腺苷、谷氨酸、氨基葡萄糖、葡萄糖、糜蛋白酶、磺溴酞钠、维生素E、凝血酶、甲硝唑
18 相关检查单胺氧化酶、睾酮、胰蛋白酶、叶酸、血红蛋白、硫酸锌浊度试验、麝香草酚浊度试验、胰岛素、血清磷脂、谷氨酸、谷氨酸脱氢酶、淀粉酶、糜蛋白酶、维生素E、凝血酶原时间、维生素K
治疗肝大的穴位 经穴焦关冲液门中渚支沟天井胆窍阴侠溪足临泣阳辅阳陵泉肝大敦行间太冲中封曲泉手三阴、手三阳五输穴足三阴、足...
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荥穴注射用甲泼尼龙琥珀酸钠，除非用于某些内分泌失调疾病的替代治疗，糖皮质激素仅仅是一种对症治疗的药物。下面是我整理的，希望对大家有所帮助。
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠商品介绍
通用名：注射用甲泼尼龙琥珀酸钠
生产厂家: 比利时 PFIZER SA
批准文号：注册证号H20130301
药品规格：40mg
药品价格：￥30元
商品名甲强龙
通用名注射用甲泼尼龙琥珀酸钠
汉语拼音ZhuSheYongJiaPoNiLongHuPoSuanNa
英文名Methylprednisolone Sodium Succinate for Injection
主要成份甲泼尼龙琥珀酸钠。辅料：磷酸二氢钠。
性状白色至类白色粉末。
适应症除非用于某些内分泌失调疾病的替代治疗，糖皮质激素仅仅是一种对症治疗的药物。
1. 抗炎治疗：
-风溼性疾病：作为短期使用的药物***帮助患者度过急性期或危重期***，用于：创伤后骨关节炎。类风溼性关节炎，包括幼年型类风溼性关节炎***个别患者可能需要低剂量维持治疗***。急性或亚急性滑嚢炎。上踝炎。急性非特异性踺鞘炎。急性痛风性关节炎。银屑病关节炎。强直性脊柱炎。
-胶原疾病***免疫复合物疾病***：用于下列疾病危重期或维持治疗：系统性红斑狼疮***和狼疮性肾炎***。急性风溼性心肌炎。全身性皮肌炎***多发性肌炎***。结节性多动脉炎。古德帕斯彻综合征***Goodpasture’s Syndrome***。
-面板疾病：天疱疮。严重的多形红斑***Stevens-Johnson综合征***。剥脱性皮炎。大疱性皮炎：严重的脂溢性皮炎。严重的银屑病。蕈样真菌病：荨麻疹。
-过敏状态：用于控制以下常规疗法难以处理的严重的或造成机能损伤的过敏性疾病。支气管哮喘。接触性皮炎。异位性皮炎。血清病。季节性或全年性过敏性鼻炎。药物过敏反应。荨麻疹样输血反应。急性非感染性喉头水肿***肾上腺素为首选药物***。
-眼部疾病。严重的眼部急慢性过敏和炎症，例如：眼部带状。
虹膜炎。虹膜睫状体炎。脉络视网膜炎。扩散型后房色素层炎和脉络膜炎。视神经炎。交感性眼炎。
-胃肠道疾病：帮助患者度过以下疾病的危重期：溃疡性结肠炎***全身治疗***。局限性回肠炎***全身治疗***。
-呼吸道疾病：肺部肉瘤病。铍中毒。与适当的抗结核化疗法合用于暴发性或扩散型肺结核。其它方法不能控制的吕弗勒氏综合征***Loffler’s Syndrome***。
吸入性肺炎。
-水肿状态：用于无尿毒症的自发性或狼疮性肾病综合征的利尿及缓解蛋白尿。
2. 免疫抑制治疗
-器官移植。
3. 治疗血液疾病及肿瘤
-血液疾病：获得性***自身免疫性***溶血性贫血。成人自发性血小板减少性紫癜***仅允许静脉注射，禁忌肌内注射***。成人继发型血小板减少。成红细胞减少***红细胞性贫血***。先天性***红细胞***再生不良性贫血。
-肿瘤：用于不列疾病的姑息治疗：成人白血病和淋巴瘤。儿童急性白血病。
4. 治疗休克：肾上腺皮质机能不全诱发的休克，或因肾上腺皮质机能不全而使休克对常规治疗无反应***氢化可的松为常用药。若不希望有盐皮质激素活性，可使用甲基强的松龙***。对常规治疗无反应的失血性，创伤性及手术性休克。尽管没有完善的***双盲对照***临床研究，但动物实验的资料显示甲泼尼龙琥珀酸钠可能对常规疗法***例如：补液***无效的休克有效。同时请参见“注意事项”中的“感染性休克”部分。
5. 其它：
-神经系统：由原发性或转移性肿瘤和***或***手术及放疗引起的脑水肿。多发性硬化症急性危重期。急性脊髄损伤。治疗应在创伤后8小时内开始。
-与适当的抗结核化疗法合用，用于伴有蛛网膜下腔阻塞或趋于阻塞的结核性脑膜炎。
-累及神经或心肌的旋毛虫病
-预防癌症化疗引起的恶心、呕吐。
6. 内分泌失调：原发性或继发性肾上腺皮质机能不全。
急性肾上腺皮质机能不全。***以上疾病氢化可的松为首选药物，如有需要，合的糖皮质激素可与盐皮质激素合用。***已知患有或可能患有肾上腺皮质机能不全的患者，在手术前和发生严重创伤或疾病时给药。先天性肾上腺增生：非化脓性甲状腺炎。癌症引起的高钙血症。
用法用量本品必须遵医嘱用药***混合后限48小时内使用***。
1. 作为对生命构成威胁情况的药物时：推荐剂量为15～30mg/kg体重，应至少30分钟作静脉注射。根据临床需要，此剂量可在医院内于48小时内每隔4～6小时重复一次***参见“注意事项”***。
2. 冲击疗法：用于疾病严重恶化和***或***对常规治疗***如：非甾体类药，金盐及青霉胺***无反应的疾病。
建议方案：
类风溼性关节炎
一日1g，静脉注射，用1、2、3或4日;或一月1g，静脉注射，用6个月。
因大剂量皮质类固醇能引起心律失常，因此仅限在医院内使用本治疗方法，以便及时作心电图及除颤。
每次应至少给药30分钟，如果治疗后一周内病情无好转，或因病情需要，本治疗方案可重复。--预防肿瘤化疗引起的恶心及呕吐
建议方案：
关于化疗引起的轻至中度呕吐
在化疗前1小时、以至少5分钟静脉注射250mg甲泼尼龙。在给予首剂甲泼尼龙时，可同时给予氯化酚噻嗪以增强效果。
关于化疗引起的重度呕吐
化疗前1小时，化疗开始时及化疗结束后，以至少5分钟静脉注射甲泼尼龙，同时给予适量的灭吐灵或丁酰苯类药物，随后在化疗开始时及结束时分别静脉注射250mg甲泼尼龙。
急性脊髓损伤
治疗应在损伤后8小时内开始。初始剂量为30mg/kg体重甲泼尼龙，在持续的医疗监护下，以15分钟静脉注射。
仅此适应症能以此速度进行大剂量注射，并且应在心电监护并能提供除颤器的情况下进行。
短时间内静脉注射大剂量甲泼尼龙***以少于10分钟的时间给予大于500mg的甲泼尼龙***可能引起心律失常、回圈性虚脱及心脏停搏。
大剂量注射后暂停45分钟，随后以每小时5.4mg/kg体重的速度持续静脉滴注23小时。应选择与大剂量注射不同的注射部位安置输液泵。
3. 其它适应症的初始剂量从10mg到500mg不等，以临床疾病而变化。
大剂量甲基强的松龙可用于短期内控制某些急性重症疾病，如：支气管哮喘、血清病、荨麻疹样输血反应及多发性硬化症急性恶化期。小于或等于250mg的初始剂量应至少用5分钟静脉注射;大于250mg的初始剂量应至少用30分钟静脉注射。
根据患者的反应及临床需要，间隔一段时间后可静脉注射或肌内注射下一剂量。
皮质类固醇只可，不可替代常规疗法。
婴儿和儿童可减量，但依据应是疾病的严重程度及患者的反应，而不是年龄和体型。每24小时的总量不应少于0.5mg/kg体重。
用药数天后，必须逐步递减用药剂量或逐步停药。如果慢性疾病自发缓解，应停止治疗。长期治疗的患者应定期作常规实验室检查，如：尿常规，饭后2小时血糖，血压和体重，胸部X线检查。有溃疡史或明显消化不良的患者应作上消化道X线检查，中断长期治疗的患者也需要作医疗监护。
甲泼尼龙溶液可静脉注射或肌内注射给药，或静脉滴注给药，紧急情况的治疗应使用静脉注射。溶液的制备：临用前用灭菌注射用水或5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液溶解。起始治疗方法为至少给药5分钟***剂量小于或等于250mg***或至少给药30分钟***剂量大于250mg***静脉注射;下一剂量可能减少并用同样方法给药。如果需要，该药可稀释后给药，方法为将已溶解的药品与5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液混合，混合后立即使用。配制后的溶液在48小时内其物理和化学性质保持稳定。
药理毒理
本品为可供静脉及肌肉注射用的甲泼尼龙，是一种合成的糖皮质激素。这种高浓度的水溶液特别适用于需用作用强、起效快的激素治疗的疾病状态。甲泼尼龙具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性。
糖皮质激素扩散透过细胞膜，并与胞浆内特异的受体相结合。此结合物随后进入细胞核内与DNA***染色体***结合，启动mRNA的转录，继而合成各种酶蛋白，据认为，糖皮质激素终即靠这些酶得以发挥其多种全身作用。糖皮质激素不仅对炎症和免疫过程有重要作用，而且影响碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢，并且对心血管系统、骨骼肌肉系统及中枢神经系统也有作用。
-- 作用于炎症和免疫过程 ：
糖皮质激素的大部分治疗作用都与它的抗炎、免疫抑制和抗过敏特性有关，这些特性会导致下列结果：
- 减少炎症病灶周围的免疫活性细胞
- 减少血管扩张
- 稳定溶酶体膜
- 抑制吞噬作用
- 减少前列腺素和相关物质的产生
4mg甲泼尼龙的糖皮质激素作用***抗炎作用***与20mg氢化可的松相同。甲泼尼龙仅有很低的盐皮质激素作用***200mg甲泼尼龙等价于1mg脱氧皮质酮***。
-- 对碳水化合物及蛋白质代谢的作用：
糖皮质激素具有分解蛋白质的作用，释出的氨基酸经糖异生过程在肝脏内转化为葡萄糖和糖原;同时，外周组织对葡萄糖的吸收减少，从而导致血糖增高和葡萄糖尿。有糖尿病倾向的患者尤其明显。
-- 对脂肪代谢的作用：
糖皮质激素具有分解脂肪的作用，该作用主要影响四肢;另外，糖皮质激素又具有脂肪合成作用，该作用在胸部、颈部和头部尤为明显。所有这些导致了脂肪的重新分布。
糖皮质激素的大药理作用出现在血药峰浓度之后，表明其大部分作用是通过改变酶活性引的，而不是药物的直接作用。
不良反应据国外研究资料报道：
可能会观察到全身性不良反应。尽管在短期时很少出现，但仍应仔细随访，这是类固醇治疗的随访工作的一部份，并不针对某一药物。糖皮质激素***如甲泼尼龙***可能的不良反应为：
1. 体液与电解质紊乱
相当于可的松和氢化可的松，合成的衍生物***如甲泼尼龙***较少发生盐皮质激素作用。限钠，补钾的饮食可能是必要的。所有皮质类固醇都会增加钙离子的丧失，钠潴留，体液潴留;某些敏感患者的充血性心力衰竭;钾离子丧失，低钾性碱中毒，高血压。
2. 肌肉骨骼系统
肌无力;类固醉性肌病;骨质疏松;压迫性脊椎骨折，无菌性坏死;病理性骨折。
3. 胃肠道
可能发生穿孔或出血的消化道溃疡;消化道出血;胰腺炎;食管炎;肠穿孔。
4. 面板病
妨碍伤口愈合;面板变薄脆弱;瘀点和瘀斑;反复区域性皮射可能引起区域性面板萎缩。
5. 神经病
颅内压升高、性脑肿瘤、癫痫发作、眩晕。
服用皮质类固醇可能出现下列精神紊乱的症状：欣 *** 、失眠、情绪变化、个性改变及重度抑郁直至明显的表现。
6. 内分泌
月经失调、出现柯兴氏体态、抑制儿童发育、抑制垂体-肾上腺皮质轴、糖耐量降低、引发潜在的糖尿病、增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。
7. 眼部
长期使用糖皮质激素可能引起后房囊下白内障、青光眼***可能累及视神经***。为防止角膜穿孔，糖皮质激素应慎用于眼部单纯患者、眼内压增高患者、眼球突出患者。
8. 代谢方面
因蛋白质分解造成的负氮平衡。
9. 免疫系统
掩盖感染、潜在感染发作、机会染、过敏反应、可能抑制皮试反应。
10. 以下不良反应与胃肠道外给予皮质类固醇激素有关：
过敏反应、伴有或不伴有回圈性虚脱、心脏停搏、支气管痉挛、低血压或髙血压、心律不齐。据报道，短时间内静脉注射大剂量甲泼尼龙***10分钟内所给的量超过0.5g***会引起心律不齐和***或***回圈性虚脱和***或***心脏停搏。也有报道大剂量甲基强的松龙会引起心动过缓，但与给药速度或滴注时间可能无关。另有报道，大剂量糖皮质激素会引起心动过速。
注意事项
运动员慎用。
特殊危险人群
对属于下列特殊危险人群的患者应取严密的医疗监护并应尽可能缩短疗程：
儿童：长期每天分次给予糖皮质激素会抑制儿童的生长，这种治疗方法只可用于非常危重的情况。
糖尿病患者：引发潜在的糖尿病或增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。
高血压患者：使动脉性高血压病情恶化。
有史者：已有的情绪不稳和倾向可能会因使用皮质类固醇而加重。
因糖皮质激素治疗的并发症与用药的剂量和时间有关，对每个病例均需就剂量，疗程及每日给药还是隔日给药来权衡利弊。
用皮质类固醇治疗异常紧急状况的患者，在紧急状况发生前，发生时和发生后须加大速效皮质类固醇的剂量。
皮质类固醇可能会掩盖感染的若干症状，治疗期间亦可能发生新的感染。皮质类固醇可能会减弱抵抗力而无法使感染局限。
一项为明确甲泼尼龙琥珀酸钠对感染休克的有效性所作的研究发现，参加研究时已有血清肌酐水平升高或激素治疗开始后有继发感染的病人，其死亡率较高。
甲泼尼龙琥珀酸钠用于结核活动期患者时，应仅限于暴发性或扩散型结核病，皮质激素可与适当的抗结核病药物联用以控制病情，如皮质类固醇用于结核病潜伏期或结核菌素试验阳性的患者时，必须小心观察以防病情复发。此类患者长期服用皮质类固醇期间应接受化学预防治疗。
由于极少数经胃肠道外接受类固醇治疗的患者发生过过敏反应***如支气管痉挛***，因此在给药前应取适当的预防措施，特别对有药物过敏史的患者。
逐步递减用药量可减少因用药而产生的肾上腺皮质机能不全现象。这种相对机能不全现象可在停药后持续数月，因而在此期间一旦出现紧急情况应恢复用药;由于盐皮质激素的分泌也可能被抑制，应同时补充盐份和***或***给与盐皮质激素。
甲状腺功能减退和肝硬化会增强皮质类固醇的作用。
皮质类固醇应慎用于眼部单纯患者，以免引起角膜穿孔。
糖皮质激素应慎用于非特异性溃疡性结肠炎的患者。
应注意观察长期接受类固醇激素治疗的婴儿及儿童的生长发育情况。
某些制剂中含苯甲醇。据报道苯甲醇与致命的早产儿“喘息综合征”***以持续喘息为特征的呼吸紊乱***有关。
在解释整套生物学检查和资料时***如：皮试，甲状腺素水平***，应将类固醇治疗因素考虑在内。
通常情况下应尽量缩短疗程***同时参见“用法用量”***。长期治疗后停药也应在医疗监护下进行***逐量递减，评估肾上腺皮质功能***。肾上腺皮质机能不全重要的症状为无力， *** 性低血压及抑郁。
避免在三角肌注射，因为此部位皮下萎缩发病率高。
尽管视力障碍属极少见的不良反应，但仍建议患者小心驾驶汽车和操作机器。
用药时如发生不良反应应告知医生。
配伍禁忌
静脉注射甲泼尼龙溶液时的相容性与稳定性，及它与静脉输注液中其它药物的相容性与稳定性取决于混合液的pH、浓度、放置时间、温度及甲泼尼龙自身的溶解性。
为了避免相容性和稳定性问题，建议无论用静脉注射还是静脉滴注均应尽可能将甲泼尼龙溶液与其它药物分开给药。
甲泼尼龙琥珀酸钠不应作为颅脑损伤的常规治疗。
禁忌
1.全身性霉菌感染;
2.已知对药物成份过敏者;
3.特殊危险人群;
对属于下列特殊危险人群的患者应取严密的医疗监护并应尽可能缩短疗程***同时参见“注意事项”和“不良反应”***;儿童、糖尿病患者、高血压患者、有史者、有明显症状的某些感染性疾病***如结核病***、或有明显症状的某些性疾病***如波及眼部的及带状***。
孕妇及哺乳期妇女用药
一些动物试验表明，妊娠期间服用大剂量皮质类固醇可能引起胎儿畸形。
因未作过足够的人类生殖研究，因而当皮质类固醇用于孕妇、哺乳妇女或准备生育的妇女时，应仔细权衡其益处与它对母亲和胚胎或胎儿的潜在威胁之间的关系。只有当确实需要时，皮质类固醇才可用于孕妇。如果在怀孕期间必须停用已长期服用的皮质类固醇***与其它长期疗法相同***，停药过程必须逐步进行***同时参见“用法用量”***。然而某些疾病的治疗***如肾上腺皮质机能不全的替代治疗***可能需要继续，甚至增加剂量。因皮质类固醇很容易透过胎盘，对怀孕期间用过大剂里皮质类固醇的母亲生育的婴儿，应仔细观察和评价是否有肾上腺皮质机能减退的迹象。
同类药物甲基强的松龙对分娩的影响还未知。
皮质类固醇可随乳汁分泌。
儿童用药
长期每天分次给予糖皮质激素会抑制儿童的生长，这种治疗方法只可用于非常严重的情况。婴儿和儿童可减量，但依据应是疾病的严重程度及患者的反应，而不是年龄和体型。每24小时的总量不应少于0.5mg/kg体重。
老年用药遵医嘱慎用。
药物相互作用
有益的药物相互作用：预防肿瘤化疗引起的恶心和呕吐;
轻至中度呕吐的化疗方案：氯化酚噻嗪可与首剂甲泼尼龙***化疗前1小时***合用以增强效果。
中度呕吐的化疗方案：灭吐灵或丁酰苯类药物可与首剂甲泼尼龙***化疗前1小时***合用以增强效果。
甲泼尼龙与其它抗结核化疗联合，可用于治疗爆发性或扩散型肺结核及伴有蛛网膜下腔阻塞或趋于阻塞的结核性脑膜炎。
甲泼尼龙经常与烷化剂、抗代谢类药物及长春花碱类药物联合用于肿瘤疾病，如白血病及淋巴瘤。
有害的药物相互作用：
糖皮质激素与致溃疡药物***如水杨酸盐和非甾体抗炎药***合用，会增加发生消化道并发症的危险。
糖皮质激素与噻嗪类利尿药合用，会增加糖耐量，异常危险。
糖皮质激素会增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。
服用皮质类固醇的患者不可接种牛痘,也不可接受其它免疫措施,特别是大剂量使用的患者,因为有出现神经系统并发症和***或***缺乏抗体反应的危险。
皮质类固醉与乙酰水扬酸联合用于凝血酶原过少的患者时应谨慎。
有报道同时使用甲基强的松龙和环胞菌素会引起惊厥。因为上述两种药物会相互抑制对方的代谢，所以使用任一药物时引起的惊厥和其它不良反应在同时使用两种药物时更易发生。
包装规格40mg，1支双室瓶/盒 ***含稀释液： 苯甲醇9mg及注射用水***;125mg，1支双室瓶/盒 ***含稀释液： 苯甲醇18mg及注射用水***;500mg，1瓶/盒 ***另附1瓶稀释液7.8ml***。
贮藏未溶解的药品，密闭，15~25°C储存。
有效期24个月
生产企业比利时 PFIZER SA
临床应用
1、替代疗法
用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
2、严重急染或炎症
1***严重急染，对细菌性严重急染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对染，一般不用GCS，水痘和带状患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2*** 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、呼吸疾病
支气管哮喘是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成;促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏;抑制炎症细胞的定向移动;活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性;阻止细胞因子生成;抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。但不同激素使用疗效差异有显著性。通过以上对照结论表明甲强龙的显效率高于对照组，临床观察引起水钠潴留及下丘脑-垂体-肾上腺素轴***HPA***抑制等不良反应轻。虽在临床广泛应用但起效慢，因在体内由肝脏转化为后起效，且半衰期长对HPA抑制作用强而持久，对糖代谢的影响大。故两者比较甲强龙因起效快、半衰期适中、抗炎作用强、疗效显著值得推广使用
4、自身免疫性和过敏性疾病
1***自身免疫性疾病：GCS对风溼热，类风溼性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
2*** 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
5、治疗休克：
对感染中毒性休克效果好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。
6、血液系统疾病：
对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
7、 面板病：
对牛皮癣、溼疹、接触性皮炎，可区域性外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重面板病则需全身给药。
8、 恶性肿瘤：
恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
9、急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一
由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种糖皮质激素好尚存争议。有研究认为应用的疗效好于强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠使用常见问题
甲强龙是一个注射液，可供静脉及肌肉注射。甲强龙有较强的抗炎作用，对许多疾病均有疗效，且安全性高。甲强龙的疗效虽好，但并不是所有人都可以使用。那么，甲强龙的禁忌症有哪些?
甲强龙的禁忌症有，结核病、胃溃疡、高血压、糖尿病、、动脉硬化、心力衰竭、较重的骨质疏松患者禁用。对糖皮质激素过敏，肝功能不全患者忌用。接种疫苗前后2周内，新近胃肠吻合术后，未能用抗菌药物控制的、细菌、真菌感染，全身性真菌感染。对肾上腺皮质激素类过敏者禁用。以上的患者都应禁用甲强龙。
甲强龙在临床上适用于危重疾病的急救，还可用于治疗内分泌失调、风溼性疾病、胶原、面板疾病、过敏反应、眼科疾病、胃肠道疾病、血液疾病、白血病、休克、脑水肿、多发性神经炎、脊髓炎及防止癌症化疗引起的呕吐等。甲强龙在目前临床上主要用于脏器移植。
甲强龙为可供静脉及肌肉注射用的甲泼尼龙，是一种合成的糖皮质激素。这种高浓度的水溶液特别适用于需用作用强、起效快的激素治疗的疾病状态。甲强龙具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性。糖皮质激素扩散透过细胞膜，并与胞浆内特异的受体相结合。此结合物随后进入细胞核内与DNA***染色体***结合，启动mRNA的转录，继而合成各种酶蛋白。据认为，糖皮质激素最终即靠这些酶得以发挥其多种全身作用。糖皮质激素不仅对炎症和免疫过程有重要作用，而且影响碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢，并且对心血管系统、骨骼肌肉系统及中枢神经系统也有作用。
以上就是甲强龙的禁忌症，希望对患者有所帮。甲强龙的适用范围广泛，有显著的疗效，且对人体的副作用少，患者可放心使用。
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