心包结核治疗对于肝硬化的影响是哪一项_心包结核有生命危险吗

1.临床执业助理医师辅导精华：结核性腹膜炎

2.肝硬化中晚期严重吗?能转变成肝癌吗？

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

病因

引起肝硬化的病因很多，可分为性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

1.性肝炎

目前在中国，性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2.酒精中毒

长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。

3.营养障碍

多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

4.工业毒物或药物

长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

5.循环障碍

慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

6.代谢障碍

如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。

7.胆汁淤积

肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

8.血吸虫病

血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

9.原因不明

部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

临床表现

1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）

可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。

2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）

有肝功损害及门脉高压症候群。

（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

（6）门脉高压　脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

检查

1.实验室检查

（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。

（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。

（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。

（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。

2.影像学检查

（1）X线检查　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

（2）B型及彩色多普勒超声波检查　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。

（3）CT检查　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。

3.内镜检查

可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

4.肝活检检查

肝穿刺活检可确诊。

5.腹腔镜检查

能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

6.门静脉压力测定

经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。

诊断

失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。

1.代偿期

慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。

2.失代偿期

症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。

鉴别诊断

1.肝脾肿大

如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。

2.腹腔积液

腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。

3.肝硬化并发症

如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。

并发症

肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。

治疗

肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展。

（一）针对肝硬化的治疗

1.支持治疗

静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。

2.肝炎活动期

可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。

3.口服降低门脉压力的药物

（1）心得安 应从小量开始，递增给药。

（2）硝酸酯类 如消心痛。

（3）钙通道阻滞剂 如心痛定，急症给药可舌下含服。

（4）补充B族维生素和消化酶 如维康福、达吉等。

（5）脾功能亢进的治疗 可服用升白细胞和血小板的药物（如利血生、鲨肝醇、氨肽素等），必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。

（6）腹腔积液的治疗 ①一般治疗 包括卧床休息，限制水、钠摄入。②利尿剂治疗 如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白 用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白。④提高血浆胶体渗透压 每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。⑤腹腔积液浓缩回输 用于治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。⑥腹腔－颈静脉引流术 即PVS术，是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。⑦经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液，但易诱发肝性脑病。

（7）门静脉高压症的外科治疗 适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴脾功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者。包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。

（8）肝脏移植手术 适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液；门脉高压症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害（Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌。

（二）乙肝肝硬化的抗治疗

1.一般适应证

包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≥105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≥104拷贝/ml（相当于2000U/ml）；②ALT≥2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2。

对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗治疗（Ⅲ）。

治疗药物包括干扰素（普通干扰素、长效干扰素）和核苷（酸）类似物（拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等）。

（三）其他治疗

1.免疫调节治疗

胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用，可调节机体免疫。

2.中药及中药制剂治疗

保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。

（四）并发症的治疗

1.自发性腹膜炎

选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。

2.肝肾综合征

肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活物的应用如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析，适用于急例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植，经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。

3.肝性脑病

①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效。门冬氨酸钾镁：与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。

4.食管-胃底静脉曲张破裂出血

如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。

5.原发性肝癌的治疗

目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局部放疗（γ刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个体化治疗肝癌。也可用利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗等。

预后

肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管=胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。

预防

预防本病首先要重视性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。

临床执业助理医师辅导精华：结核性腹膜炎

①性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎的重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊型性肝炎不发展为肝硬化。

②慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化。

③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高。新近国外研究表明，约20%的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。据统计70%不明原因肝硬化可能由NASI-{引起。目前我国尚缺乏有关研究资料。

④胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化。

⑤肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Bladd一（；hiari综合征）、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧。

⑥遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、a，一抗胰蛋白酶缺乏症等。

⑦工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤（MTX）可引起肝纤维化而发展为肝硬化。

⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化。

⑨血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压。但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化。

⑩隐源性肝硬化：病因仍不明者约占5%～10%

肝硬化中晚期严重吗?能转变成肝癌吗？

结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis)是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。在我国，本病患病率虽比解放初期有明显减少，但仍不少见。本病可见于任何年龄，以中青年最多见，女性较多见，男女之比约为l:2。

　本病由结核分枝杆菌感染腹膜引起，主要继发于肺结核或体内其他部位结核病，本病患者中相当一部分可同时发现结核原发病灶。结核分枝杆菌感染腹膜的途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主，肠系膜淋巴结结核、输卵管结核、肠结核等为常见的原发病灶。少数病例由血行播散引起，常可发现活动性肺结核(原发感染或粟粒性肺结核)、关节、骨、睾丸结核，并可伴结核性多浆膜炎、结核性脑膜炎等。

　根据病理解剖特点，可分为渗出、粘连、干酪三型，以前两型为多见。在本病发展的过程中，上述两种或三种类型的病变可并存，称为混合型。

　一、临床表现

　结核性腹膜炎的临床表现因病理类型及机体反应性的不同而异。一般起病缓慢，早期症状较轻；少数起病急骤，以急性腹痛或骤起高热为主要表现；有时起病隐袭，无明显症状，仅从和本病无关的腹部疾病在手术进入腹腔时，才被意外发现。

　1.症状

　1.1 发热：热型以低热与中等热为最多，约1/3患者有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴有明显毒血症者，主要见于渗出型、干酪型，或见于伴有粟粒型肺结核、干酪样肺炎等严重结核病的患者。后期有营养不良，表现为消瘦、浮肿、贫血、舌炎、口角炎等。

　1.2 腹痛：早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛，也可始终没有腹痛。疼痛多位于脐周、下腹，有时在全腹。腹痛除由腹膜炎本身引起外，常和伴有的活动性肠结核、肠系膜淋巴结结核或盆腔结核有关。当并发不完全性肠梗阻时，有阵发痛。偶可表现为急腹症，系因肠系膜淋巴结结核或腹腔内其他结核的干酪样坏死病灶溃破引起，也可由肠结核急性穿孔所致。

　1.3 腹泻：一般每日2～4次，粪便多呈糊样。腹泻有多种原因，除腹膜炎所致的肠功能紊乱外，可能由伴有的溃疡型肠结核或干酪样坏死病变引起的肠管内瘘等引起。有时腹泻与便秘交替出现，可能是神经反射导致肠功能失调所致。

　1.4 腹胀、腹水：患者常有腹胀感，可由结核血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起，不一定有腹水。结核性腹膜炎的腹水以少量至中量多见，少量腹水在临床检查中不易察出，因此必须认真检查。

　1.5 腹部肿块：多见于粘连型或干酪型，常位于脐周，也可见于其他部位。肿块多由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成，其大小不一，边缘不整，表面不平,有时呈结节感，活动度小。

　2.体征：腹部触诊呈腹壁柔韧感，有时称为揉面感，主要由于腹膜遭受轻度刺激或有慢性炎症的表现，是结核性腹膜炎的常见体征；腹部压痛一般轻微；少数压痛严重，且有反跳痛，常见于干酪型结核性腹膜炎。

　3.并发症：以肠梗阻为常见，多发生在粘连型。肠瘘一般多见于干酪型，往往同时有腹腔脓肿形成。

　二、医技检查：

　1.血常规以及红细胞沉降率（血沉）：患者有轻度至中度贫血，白细胞计数多正常，有腹腔结核病灶急性扩散或在干酪型患者，白细胞计数可增高。病变活动时血沉增快，病变趋于静止时逐渐正常。

　2.结核菌素(PPD)试验：PPD试验呈强阳性有助本病诊断，但阴性不能排除本病。

　3.腹水检查：对鉴别腹水性质有重要价值。腹水常为草**渗出液，静置后有自然凝固块，少数为淡血色，偶见乳糜性，比重一般超过l.018，蛋白质含量在30g/L。白细胞计数在500×106/L以上，以淋巴细胞和单核细胞为主。但有时因低白蛋白血症，或在合并肝硬化的患者，腹水性质可接近漏出液，必须结合全面资料进行分析。为判断腹水的性质可增加腹水检查项目。如果腹水葡萄糖＜3.4mmol/L、pH＜7.35，提示细菌感染；腹水腺苷脱氨酶活性增高时，可能是结核性腹膜炎。本病的腹水普通细菌培养结果应为阴性，结核分枝杆菌培养的阳性率很低，腹水动物接种阳性率则可达50%以上，但费时较长。腹水细胞学检查目的是排除癌性腹水，宜作为常规检查。

　4.腹部B型：超声检查少量腹水需靠B型超声检查发现，并可提示穿刺抽腹水的准确位置。对腹部包块性质鉴别有一定帮助。

　5.X线检查：腹部X线平片检查有时可见到钙化影，提示钙化的肠系膜淋巴结结核。胃肠X线钡餐检查可发现肠粘连、肠结核、肠瘘、肠腔外肿块等征象，对本病诊断有价值。

　6.腹腔镜检查：对诊断有困难者具确诊价值。适用于有游离腹水的患者，可窥见腹膜、网膜、内脏表面有散在或集聚的灰白色结节，浆膜失去正常光泽，呈混浊粗糙。活组织检查有确诊价值。腹膜粘连是腹腔镜检查的禁忌证。

　三、诊断依据

　1.多数发病缓慢。有发热、消瘦、盗汗、腹泻、腹胀、腹痛、食欲不振，有时腹泻与便秘交替。常有肺结核病史。

　2.腹壁有典型的柔韧感及压痛。部分患者有少或中量渗出性腹水，多不伴有移动性浊音。部分患者可触及大小不一、边缘不整、表面不平的肿块，压痛明显。

　3.腹水为渗出性，少数呈混浊状或血性，偶见乳糜样。腹水检查无瘤细胞。结核杆菌聚合酶链反应阳性。

　4.血沉增快。结核菌素(PPD)皮肤试验阳性。

　5.CT检查可见有高密度腹水影。腹腔内不规则软组织肿块。肠系膜淋巴结肿大或伴钙化。网膜或系膜增厚呈星芒状或大饼状。但以上表现缺乏特异性，某些腹腔良性或恶性肿瘤亦有类似表现。

　具备以上的第1、2及3的典型临床表现，或临床表现虽不典型但3、4及4项阳性，且可除外腹膜腔内肿瘤或转移癌，并经严格的抗痨治疗效果明显者可临床诊断。腹膜组织经病理学检查证实者可确诊。

　四、容易误诊的疾病

　1.腹腔恶性肿瘤包括腹膜转移癌、恶性淋巴瘤、腹膜间皮瘤等：临床不时会见到肿瘤原发灶相当隐蔽而已有广泛腹膜转移的病例，此时与结核性腹水鉴别有相当困难。腹水细胞学检查如果方法得当，阳性率相当高且阳性少，如腹水找到癌细胞，腹膜转移癌可确诊。可同时通过B超、CT、内镜等检查寻找原发癌灶(一般以肝、胰、胃肠道及卵巢癌肿常见)。原发性肝癌或肝转移癌、恶性淋巴瘤在未有腹膜转移时，腹水细胞学检查为阴性，此时主要靠B超、CT等检查寻找原发灶。对腹水细胞学检查未找到癌细胞而结核性腹膜炎与腹腔肿瘤鉴别有困难者，腹腔镜检查多可明确诊断。必要时可行诊断性抗结核治疗。

　2.肝硬化腹水合并结核性腹膜炎：因结核性腹膜炎的临床表现不典型且腹水可接近漏出液，则容易漏诊或不易与原发性细菌性腹膜炎鉴别。如患者腹水以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性，特别是有结核病史、接触史或伴其他器官结核病灶，应注意肝硬化合并结核性腹膜炎的可能，必要时行腹腔镜检查。

　3.其他疾病引起的腹水：如结缔组织病、Meigs综合征、Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎等。

　4.以腹部包块为主要表现者：应与腹部肿瘤及克罗恩(Crohn)病等鉴别。

　5.以发热为主要表现者：结核性腹膜炎有时以发热为主要症状而腹部症状体征不明显，需与引起长期发热的其他疾病鉴别。

　6.以急性腹痛为主要表现者：结核性腹膜炎可因干酪样坏死灶溃破而引起急性腹膜炎，或因肠梗阻而发生急性腹痛，此时应与常见外科急腹症鉴别。注意询问结核病史、寻找腹膜外结核病灶、分析有否结核毒血症等，有可能避免误诊。

　五、治疗原则

　本病治疗的关键是及早给予合理、足够疗程的抗结核化学药物治疗，以达到早日康复、避免复发和防止并发症的目的。注意休息和营养，以调整全身情况和增强抗病能力是重要的治疗措施。

　1.抗结核药物：治疗抗结核化学药物的选择、用法、疗程详见肺结核。在结核性腹膜炎的应用中应注意：对一般渗出型病例，由于腹水及症状消失常不需太长时间，患者可能会自行停药，而导致复发，故必须强调全程规则治疗；对粘连型或干酪型病例，由于大量纤维增生，药物不易进入病灶达到应有浓度，病变不易控制，故应加强抗结核化疗的联合应用，并适当延长抗结核的疗程。

　2.如有大量腹水，可适当放腹水以减轻症状

　3.手术治疗： 手术适应证包括：①并发完全性肠梗阻或有不全性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；②急性肠穿孔，或腹腔脓肿经抗生素治疗未见好转者；③肠瘘经抗结核化疗与加强营养而未能闭合者；④本病诊断有困难，与腹腔肿瘤或急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。

楼主你好1 肝硬化腹水是晚期肝病的表现2 肝硬化不一定都会转为肝癌，但发展为肝癌的几率比较大3 肝硬化晚期治疗都很困难，建议去专科医院就医，避免上当受骗4 治疗多以对症治疗为主，根治不大可能