结核性心包炎治疗时间长吗_心包结核治疗对于肝硬化的影响研究论文研究

1.肝硬化中晚期严重吗?能转变成肝癌吗？

2.注射用甲泼尼龙琥珀酸钠说明书？

3.肝硬化怎么治疗

4.肝硬化的治疗，你知道吗？

5.在心包积液理抽出的血水里，有癌细胞是什么癌

6.诱发肝硬化的原因和治疗方法主要有哪些？

　病例分析报告是医学论文的一种常见体裁，通过对一两个生动的病例进行记录和描述，试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板，欢迎阅读。

临床病例分析报告模板1

　一般资料

　姓名：刘文武性别：男

　年龄：38岁 职业：自由职业者

　籍贯：湖北咸丰 民族：土家族

　入院日期：20**年4月3日记录日期：20**年4月3日

　婚姻：已婚 病史陈述者：患者本人及家属

　主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。

　患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。

　既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。

　手术及外伤史：无。

　输血史：无。

　过敏史：无。

　个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。

　婚孕史：已婚，配偶身健。

　家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。

　体格检查

　体温37℃，脉搏76次/分(规则)，呼吸20次/分(规则)，血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音(—)，双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。

　入院前检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。

　初步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张

　诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。

　入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。

　入院后完善相关检查：

　血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。

　尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。

　凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。

　生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP1.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。

　血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。

　心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。

　食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。

　B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　进一步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。

　6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

　窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:

　入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。

　临床讨论与分析：

　患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　根据患者病情特点，可得到以下总结：

　1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和小叶形成，并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。

　2. 引起肝硬化的病因很多，主要有性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以性肝炎为主，主要以乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(HCV))、丁型肝炎(HDV)感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎(HAV)和戊型肝炎(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。

　3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。

　4. 肝硬化的临床表现主要有：(1)代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，

　主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张)，脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重;腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展;肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。

　5. 相关检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜

　血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　综合病因，临床表现以及各项相关检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:

　1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。

　2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。

　(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。

　3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。

　根据患者的临床表现，检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：

　1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。

　2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。

　3. 预防并发症的发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能;阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。

　4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。

　5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

　6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。

　7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险染等。

　8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。

　预后分析：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压，脾肿大，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现，对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差，对于肝移植手术的耐受性较差，需要慎重考虑移植治疗。

临床病例分析报告模板2

　期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的`损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。

　并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。

　1.临床表现

　脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。

　2.并发症

　脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或

　多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条：

　2.1 肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。

　2.2 上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。

肝硬化中晚期严重吗?能转变成肝癌吗？

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

一：全身乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随病情进展而逐渐明显。少数患者有不规则低热，与肝细胞坏死有关。

二：消化道症状，食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关，腹水量大时，腹胀成为患者最难忍受的症状。部分患者有腹痛，多为肝区隐痛。

三：出血倾向，可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多等，主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。

四：与内分泌紊乱有关的症状，男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。肝硬化患者糖尿病发病率增加，严重肝功能减退易出现低血糖。

五：门静脉高压症状，如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑便;脾功能亢进可致血小板减少，因贫血而出现皮肤黏膜苍白等。

注射用甲泼尼龙琥珀酸钠说明书？

楼主你好1 肝硬化腹水是晚期肝病的表现2 肝硬化不一定都会转为肝癌，但发展为肝癌的几率比较大3 肝硬化晚期治疗都很困难，建议去专科医院就医，避免上当受骗4 治疗多以对症治疗为主，根治不大可能

肝硬化怎么治疗

注射用甲泼尼龙琥珀酸钠，除非用于某些内分泌失调疾病的替代治疗，糖皮质激素仅仅是一种对症治疗的药物。下面是我整理的，希望对大家有所帮助。

注射用甲泼尼龙琥珀酸钠商品介绍

通用名：注射用甲泼尼龙琥珀酸钠

生产厂家: 比利时 PFIZER SA

批准文号：注册证号H20130301

药品规格：40mg

药品价格：￥30元

商品名甲强龙

通用名注射用甲泼尼龙琥珀酸钠

汉语拼音ZhuSheYongJiaPoNiLongHuPoSuanNa

英文名Methylprednisolone Sodium Succinate for Injection

主要成份甲泼尼龙琥珀酸钠。辅料：磷酸二氢钠。

性状白色至类白色粉末。

适应症除非用于某些内分泌失调疾病的替代治疗，糖皮质激素仅仅是一种对症治疗的药物。

1. 抗炎治疗：

-风溼性疾病：作为短期使用的药物***帮助患者度过急性期或危重期***，用于：创伤后骨关节炎。类风溼性关节炎，包括幼年型类风溼性关节炎***个别患者可能需要低剂量维持治疗***。急性或亚急性滑嚢炎。上踝炎。急性非特异性踺鞘炎。急性痛风性关节炎。银屑病关节炎。强直性脊柱炎。

-胶原疾病***免疫复合物疾病***：用于下列疾病危重期或维持治疗：系统性红斑狼疮***和狼疮性肾炎***。急性风溼性心肌炎。全身性皮肌炎***多发性肌炎***。结节性多动脉炎。古德帕斯彻综合征***Goodpasture’s Syndrome***。

-面板疾病：天疱疮。严重的多形红斑***Stevens-Johnson综合征***。剥脱性皮炎。大疱性皮炎：严重的脂溢性皮炎。严重的银屑病。蕈样真菌病：荨麻疹。

-过敏状态：用于控制以下常规疗法难以处理的严重的或造成机能损伤的过敏性疾病。支气管哮喘。接触性皮炎。异位性皮炎。血清病。季节性或全年性过敏性鼻炎。药物过敏反应。荨麻疹样输血反应。急性非感染性喉头水肿***肾上腺素为首选药物***。

-眼部疾病。严重的眼部急慢性过敏和炎症，例如：眼部带状。

虹膜炎。虹膜睫状体炎。脉络视网膜炎。扩散型后房色素层炎和脉络膜炎。视神经炎。交感性眼炎。

-胃肠道疾病：帮助患者度过以下疾病的危重期：溃疡性结肠炎***全身治疗***。局限性回肠炎***全身治疗***。

-呼吸道疾病：肺部肉瘤病。铍中毒。与适当的抗结核化疗法合用于暴发性或扩散型肺结核。其它方法不能控制的吕弗勒氏综合征***Loffler’s Syndrome***。

吸入性肺炎。

-水肿状态：用于无尿毒症的自发性或狼疮性肾病综合征的利尿及缓解蛋白尿。

2. 免疫抑制治疗

-器官移植。

3. 治疗血液疾病及肿瘤

-血液疾病：获得性***自身免疫性***溶血性贫血。成人自发性血小板减少性紫癜***仅允许静脉注射，禁忌肌内注射***。成人继发型血小板减少。成红细胞减少***红细胞性贫血***。先天性***红细胞***再生不良性贫血。

-肿瘤：用于不列疾病的姑息治疗：成人白血病和淋巴瘤。儿童急性白血病。

4. 治疗休克：肾上腺皮质机能不全诱发的休克，或因肾上腺皮质机能不全而使休克对常规治疗无反应***氢化可的松为常用药。若不希望有盐皮质激素活性，可使用甲基强的松龙***。对常规治疗无反应的失血性，创伤性及手术性休克。尽管没有完善的***双盲对照***临床研究，但动物实验的资料显示甲泼尼龙琥珀酸钠可能对常规疗法***例如：补液***无效的休克有效。同时请参见“注意事项”中的“感染性休克”部分。

5. 其它：

-神经系统：由原发性或转移性肿瘤和***或***手术及放疗引起的脑水肿。多发性硬化症急性危重期。急性脊髄损伤。治疗应在创伤后8小时内开始。

-与适当的抗结核化疗法合用，用于伴有蛛网膜下腔阻塞或趋于阻塞的结核性脑膜炎。

-累及神经或心肌的旋毛虫病

-预防癌症化疗引起的恶心、呕吐。

6. 内分泌失调：原发性或继发性肾上腺皮质机能不全。

急性肾上腺皮质机能不全。***以上疾病氢化可的松为首选药物，如有需要，合的糖皮质激素可与盐皮质激素合用。***已知患有或可能患有肾上腺皮质机能不全的患者，在手术前和发生严重创伤或疾病时给药。先天性肾上腺增生：非化脓性甲状腺炎。癌症引起的高钙血症。

用法用量本品必须遵医嘱用药***混合后限48小时内使用***。

1. 作为对生命构成威胁情况的药物时：推荐剂量为15～30mg/kg体重，应至少30分钟作静脉注射。根据临床需要，此剂量可在医院内于48小时内每隔4～6小时重复一次***参见“注意事项”***。

2. 冲击疗法：用于疾病严重恶化和***或***对常规治疗***如：非甾体类药，金盐及青霉胺***无反应的疾病。

建议方案：

类风溼性关节炎

一日1g，静脉注射，用1、2、3或4日;或一月1g，静脉注射，用6个月。

因大剂量皮质类固醇能引起心律失常，因此仅限在医院内使用本治疗方法，以便及时作心电图及除颤。

每次应至少给药30分钟，如果治疗后一周内病情无好转，或因病情需要，本治疗方案可重复。--预防肿瘤化疗引起的恶心及呕吐

建议方案：

关于化疗引起的轻至中度呕吐

在化疗前1小时、以至少5分钟静脉注射250mg甲泼尼龙。在给予首剂甲泼尼龙时，可同时给予氯化酚噻嗪以增强效果。

关于化疗引起的重度呕吐

化疗前1小时，化疗开始时及化疗结束后，以至少5分钟静脉注射甲泼尼龙，同时给予适量的灭吐灵或丁酰苯类药物，随后在化疗开始时及结束时分别静脉注射250mg甲泼尼龙。

急性脊髓损伤

治疗应在损伤后8小时内开始。初始剂量为30mg/kg体重甲泼尼龙，在持续的医疗监护下，以15分钟静脉注射。

仅此适应症能以此速度进行大剂量注射，并且应在心电监护并能提供除颤器的情况下进行。

短时间内静脉注射大剂量甲泼尼龙***以少于10分钟的时间给予大于500mg的甲泼尼龙***可能引起心律失常、回圈性虚脱及心脏停搏。

大剂量注射后暂停45分钟，随后以每小时5.4mg/kg体重的速度持续静脉滴注23小时。应选择与大剂量注射不同的注射部位安置输液泵。

3. 其它适应症的初始剂量从10mg到500mg不等，以临床疾病而变化。

大剂量甲基强的松龙可用于短期内控制某些急性重症疾病，如：支气管哮喘、血清病、荨麻疹样输血反应及多发性硬化症急性恶化期。小于或等于250mg的初始剂量应至少用5分钟静脉注射;大于250mg的初始剂量应至少用30分钟静脉注射。

根据患者的反应及临床需要，间隔一段时间后可静脉注射或肌内注射下一剂量。

皮质类固醇只可，不可替代常规疗法。

婴儿和儿童可减量，但依据应是疾病的严重程度及患者的反应，而不是年龄和体型。每24小时的总量不应少于0.5mg/kg体重。

用药数天后，必须逐步递减用药剂量或逐步停药。如果慢性疾病自发缓解，应停止治疗。长期治疗的患者应定期作常规实验室检查，如：尿常规，饭后2小时血糖，血压和体重，胸部X线检查。有溃疡史或明显消化不良的患者应作上消化道X线检查，中断长期治疗的患者也需要作医疗监护。

甲泼尼龙溶液可静脉注射或肌内注射给药，或静脉滴注给药，紧急情况的治疗应使用静脉注射。溶液的制备：临用前用灭菌注射用水或5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液溶解。起始治疗方法为至少给药5分钟***剂量小于或等于250mg***或至少给药30分钟***剂量大于250mg***静脉注射;下一剂量可能减少并用同样方法给药。如果需要，该药可稀释后给药，方法为将已溶解的药品与5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液混合，混合后立即使用。配制后的溶液在48小时内其物理和化学性质保持稳定。

药理毒理

本品为可供静脉及肌肉注射用的甲泼尼龙，是一种合成的糖皮质激素。这种高浓度的水溶液特别适用于需用作用强、起效快的激素治疗的疾病状态。甲泼尼龙具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性。

糖皮质激素扩散透过细胞膜，并与胞浆内特异的受体相结合。此结合物随后进入细胞核内与DNA***染色体***结合，启动mRNA的转录，继而合成各种酶蛋白，据认为，糖皮质激素终即靠这些酶得以发挥其多种全身作用。糖皮质激素不仅对炎症和免疫过程有重要作用，而且影响碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢，并且对心血管系统、骨骼肌肉系统及中枢神经系统也有作用。

-- 作用于炎症和免疫过程 ：

糖皮质激素的大部分治疗作用都与它的抗炎、免疫抑制和抗过敏特性有关，这些特性会导致下列结果：

- 减少炎症病灶周围的免疫活性细胞

- 减少血管扩张

- 稳定溶酶体膜

- 抑制吞噬作用

- 减少前列腺素和相关物质的产生

4mg甲泼尼龙的糖皮质激素作用***抗炎作用***与20mg氢化可的松相同。甲泼尼龙仅有很低的盐皮质激素作用***200mg甲泼尼龙等价于1mg脱氧皮质酮***。

-- 对碳水化合物及蛋白质代谢的作用：

糖皮质激素具有分解蛋白质的作用，释出的氨基酸经糖异生过程在肝脏内转化为葡萄糖和糖原;同时，外周组织对葡萄糖的吸收减少，从而导致血糖增高和葡萄糖尿。有糖尿病倾向的患者尤其明显。

-- 对脂肪代谢的作用：

糖皮质激素具有分解脂肪的作用，该作用主要影响四肢;另外，糖皮质激素又具有脂肪合成作用，该作用在胸部、颈部和头部尤为明显。所有这些导致了脂肪的重新分布。

糖皮质激素的大药理作用出现在血药峰浓度之后，表明其大部分作用是通过改变酶活性引的，而不是药物的直接作用。

不良反应据国外研究资料报道：

可能会观察到全身性不良反应。尽管在短期时很少出现，但仍应仔细随访，这是类固醇治疗的随访工作的一部份，并不针对某一药物。糖皮质激素***如甲泼尼龙***可能的不良反应为：

1. 体液与电解质紊乱

相当于可的松和氢化可的松，合成的衍生物***如甲泼尼龙***较少发生盐皮质激素作用。限钠，补钾的饮食可能是必要的。所有皮质类固醇都会增加钙离子的丧失，钠潴留，体液潴留;某些敏感患者的充血性心力衰竭;钾离子丧失，低钾性碱中毒，高血压。

2. 肌肉骨骼系统

肌无力;类固醉性肌病;骨质疏松;压迫性脊椎骨折，无菌性坏死;病理性骨折。

3. 胃肠道

可能发生穿孔或出血的消化道溃疡;消化道出血;胰腺炎;食管炎;肠穿孔。

4. 面板病

妨碍伤口愈合;面板变薄脆弱;瘀点和瘀斑;反复区域性皮射可能引起区域性面板萎缩。

5. 神经病

颅内压升高、性脑肿瘤、癫痫发作、眩晕。

服用皮质类固醇可能出现下列精神紊乱的症状：欣 *** 、失眠、情绪变化、个性改变及重度抑郁直至明显的表现。

6. 内分泌

月经失调、出现柯兴氏体态、抑制儿童发育、抑制垂体-肾上腺皮质轴、糖耐量降低、引发潜在的糖尿病、增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。

7. 眼部

长期使用糖皮质激素可能引起后房囊下白内障、青光眼***可能累及视神经***。为防止角膜穿孔，糖皮质激素应慎用于眼部单纯患者、眼内压增高患者、眼球突出患者。

8. 代谢方面

因蛋白质分解造成的负氮平衡。

9. 免疫系统

掩盖感染、潜在感染发作、机会染、过敏反应、可能抑制皮试反应。

10. 以下不良反应与胃肠道外给予皮质类固醇激素有关：

过敏反应、伴有或不伴有回圈性虚脱、心脏停搏、支气管痉挛、低血压或髙血压、心律不齐。据报道，短时间内静脉注射大剂量甲泼尼龙***10分钟内所给的量超过0.5g***会引起心律不齐和***或***回圈性虚脱和***或***心脏停搏。也有报道大剂量甲基强的松龙会引起心动过缓，但与给药速度或滴注时间可能无关。另有报道，大剂量糖皮质激素会引起心动过速。

注意事项

运动员慎用。

特殊危险人群

对属于下列特殊危险人群的患者应取严密的医疗监护并应尽可能缩短疗程：

儿童：长期每天分次给予糖皮质激素会抑制儿童的生长，这种治疗方法只可用于非常危重的情况。

糖尿病患者：引发潜在的糖尿病或增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。

高血压患者：使动脉性高血压病情恶化。

有史者：已有的情绪不稳和倾向可能会因使用皮质类固醇而加重。

因糖皮质激素治疗的并发症与用药的剂量和时间有关，对每个病例均需就剂量，疗程及每日给药还是隔日给药来权衡利弊。

用皮质类固醇治疗异常紧急状况的患者，在紧急状况发生前，发生时和发生后须加大速效皮质类固醇的剂量。

皮质类固醇可能会掩盖感染的若干症状，治疗期间亦可能发生新的感染。皮质类固醇可能会减弱抵抗力而无法使感染局限。

一项为明确甲泼尼龙琥珀酸钠对感染休克的有效性所作的研究发现，参加研究时已有血清肌酐水平升高或激素治疗开始后有继发感染的病人，其死亡率较高。

甲泼尼龙琥珀酸钠用于结核活动期患者时，应仅限于暴发性或扩散型结核病，皮质激素可与适当的抗结核病药物联用以控制病情，如皮质类固醇用于结核病潜伏期或结核菌素试验阳性的患者时，必须小心观察以防病情复发。此类患者长期服用皮质类固醇期间应接受化学预防治疗。

由于极少数经胃肠道外接受类固醇治疗的患者发生过过敏反应***如支气管痉挛***，因此在给药前应取适当的预防措施，特别对有药物过敏史的患者。

逐步递减用药量可减少因用药而产生的肾上腺皮质机能不全现象。这种相对机能不全现象可在停药后持续数月，因而在此期间一旦出现紧急情况应恢复用药;由于盐皮质激素的分泌也可能被抑制，应同时补充盐份和***或***给与盐皮质激素。

甲状腺功能减退和肝硬化会增强皮质类固醇的作用。

皮质类固醇应慎用于眼部单纯患者，以免引起角膜穿孔。

糖皮质激素应慎用于非特异性溃疡性结肠炎的患者。

应注意观察长期接受类固醇激素治疗的婴儿及儿童的生长发育情况。

某些制剂中含苯甲醇。据报道苯甲醇与致命的早产儿“喘息综合征”***以持续喘息为特征的呼吸紊乱***有关。

在解释整套生物学检查和资料时***如：皮试，甲状腺素水平***，应将类固醇治疗因素考虑在内。

通常情况下应尽量缩短疗程***同时参见“用法用量”***。长期治疗后停药也应在医疗监护下进行***逐量递减，评估肾上腺皮质功能***。肾上腺皮质机能不全重要的症状为无力， *** 性低血压及抑郁。

避免在三角肌注射，因为此部位皮下萎缩发病率高。

尽管视力障碍属极少见的不良反应，但仍建议患者小心驾驶汽车和操作机器。

用药时如发生不良反应应告知医生。

配伍禁忌

静脉注射甲泼尼龙溶液时的相容性与稳定性，及它与静脉输注液中其它药物的相容性与稳定性取决于混合液的pH、浓度、放置时间、温度及甲泼尼龙自身的溶解性。

为了避免相容性和稳定性问题，建议无论用静脉注射还是静脉滴注均应尽可能将甲泼尼龙溶液与其它药物分开给药。

甲泼尼龙琥珀酸钠不应作为颅脑损伤的常规治疗。

禁忌

1.全身性霉菌感染;

2.已知对药物成份过敏者;

3.特殊危险人群;

对属于下列特殊危险人群的患者应取严密的医疗监护并应尽可能缩短疗程***同时参见“注意事项”和“不良反应”***;儿童、糖尿病患者、高血压患者、有史者、有明显症状的某些感染性疾病***如结核病***、或有明显症状的某些性疾病***如波及眼部的及带状***。

孕妇及哺乳期妇女用药

一些动物试验表明，妊娠期间服用大剂量皮质类固醇可能引起胎儿畸形。

因未作过足够的人类生殖研究，因而当皮质类固醇用于孕妇、哺乳妇女或准备生育的妇女时，应仔细权衡其益处与它对母亲和胚胎或胎儿的潜在威胁之间的关系。只有当确实需要时，皮质类固醇才可用于孕妇。如果在怀孕期间必须停用已长期服用的皮质类固醇***与其它长期疗法相同***，停药过程必须逐步进行***同时参见“用法用量”***。然而某些疾病的治疗***如肾上腺皮质机能不全的替代治疗***可能需要继续，甚至增加剂量。因皮质类固醇很容易透过胎盘，对怀孕期间用过大剂里皮质类固醇的母亲生育的婴儿，应仔细观察和评价是否有肾上腺皮质机能减退的迹象。

同类药物甲基强的松龙对分娩的影响还未知。

皮质类固醇可随乳汁分泌。

儿童用药

长期每天分次给予糖皮质激素会抑制儿童的生长，这种治疗方法只可用于非常严重的情况。婴儿和儿童可减量，但依据应是疾病的严重程度及患者的反应，而不是年龄和体型。每24小时的总量不应少于0.5mg/kg体重。

老年用药遵医嘱慎用。

药物相互作用

有益的药物相互作用：预防肿瘤化疗引起的恶心和呕吐;

轻至中度呕吐的化疗方案：氯化酚噻嗪可与首剂甲泼尼龙***化疗前1小时***合用以增强效果。

中度呕吐的化疗方案：灭吐灵或丁酰苯类药物可与首剂甲泼尼龙***化疗前1小时***合用以增强效果。

甲泼尼龙与其它抗结核化疗联合，可用于治疗爆发性或扩散型肺结核及伴有蛛网膜下腔阻塞或趋于阻塞的结核性脑膜炎。

甲泼尼龙经常与烷化剂、抗代谢类药物及长春花碱类药物联合用于肿瘤疾病，如白血病及淋巴瘤。

有害的药物相互作用：

糖皮质激素与致溃疡药物***如水杨酸盐和非甾体抗炎药***合用，会增加发生消化道并发症的危险。

糖皮质激素与噻嗪类利尿药合用，会增加糖耐量，异常危险。

糖皮质激素会增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。

服用皮质类固醇的患者不可接种牛痘,也不可接受其它免疫措施,特别是大剂量使用的患者,因为有出现神经系统并发症和***或***缺乏抗体反应的危险。

皮质类固醉与乙酰水扬酸联合用于凝血酶原过少的患者时应谨慎。

有报道同时使用甲基强的松龙和环胞菌素会引起惊厥。因为上述两种药物会相互抑制对方的代谢，所以使用任一药物时引起的惊厥和其它不良反应在同时使用两种药物时更易发生。

包装规格40mg，1支双室瓶/盒 ***含稀释液： 苯甲醇9mg及注射用水***;125mg，1支双室瓶/盒 ***含稀释液： 苯甲醇18mg及注射用水***;500mg，1瓶/盒 ***另附1瓶稀释液7.8ml***。

贮藏未溶解的药品，密闭，15~25°C储存。

有效期24个月

生产企业比利时 PFIZER SA

临床应用

1、替代疗法

用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。

2、严重急染或炎症

1***严重急染，对细菌性严重急染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对染，一般不用GCS，水痘和带状患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。

2*** 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。

3、呼吸疾病

支气管哮喘是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成;促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏;抑制炎症细胞的定向移动;活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性;阻止细胞因子生成;抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。但不同激素使用疗效差异有显著性。通过以上对照结论表明甲强龙的显效率高于对照组，临床观察引起水钠潴留及下丘脑-垂体-肾上腺素轴***HPA***抑制等不良反应轻。虽在临床广泛应用但起效慢，因在体内由肝脏转化为后起效，且半衰期长对HPA抑制作用强而持久，对糖代谢的影响大。故两者比较甲强龙因起效快、半衰期适中、抗炎作用强、疗效显著值得推广使用

4、自身免疫性和过敏性疾病

1***自身免疫性疾病：GCS对风溼热，类风溼性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。

2*** 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。

5、治疗休克：

对感染中毒性休克效果好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。

6、血液系统疾病：

对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。

7、 面板病：

对牛皮癣、溼疹、接触性皮炎，可区域性外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重面板病则需全身给药。

8、 恶性肿瘤：

恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。

9、急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一

由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种糖皮质激素好尚存争议。有研究认为应用的疗效好于强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。

注射用甲泼尼龙琥珀酸钠使用常见问题

甲强龙是一个注射液，可供静脉及肌肉注射。甲强龙有较强的抗炎作用，对许多疾病均有疗效，且安全性高。甲强龙的疗效虽好，但并不是所有人都可以使用。那么，甲强龙的禁忌症有哪些?

甲强龙的禁忌症有，结核病、胃溃疡、高血压、糖尿病、、动脉硬化、心力衰竭、较重的骨质疏松患者禁用。对糖皮质激素过敏，肝功能不全患者忌用。接种疫苗前后2周内，新近胃肠吻合术后，未能用抗菌药物控制的、细菌、真菌感染，全身性真菌感染。对肾上腺皮质激素类过敏者禁用。以上的患者都应禁用甲强龙。

甲强龙在临床上适用于危重疾病的急救，还可用于治疗内分泌失调、风溼性疾病、胶原、面板疾病、过敏反应、眼科疾病、胃肠道疾病、血液疾病、白血病、休克、脑水肿、多发性神经炎、脊髓炎及防止癌症化疗引起的呕吐等。甲强龙在目前临床上主要用于脏器移植。

甲强龙为可供静脉及肌肉注射用的甲泼尼龙，是一种合成的糖皮质激素。这种高浓度的水溶液特别适用于需用作用强、起效快的激素治疗的疾病状态。甲强龙具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性。糖皮质激素扩散透过细胞膜，并与胞浆内特异的受体相结合。此结合物随后进入细胞核内与DNA***染色体***结合，启动mRNA的转录，继而合成各种酶蛋白。据认为，糖皮质激素最终即靠这些酶得以发挥其多种全身作用。糖皮质激素不仅对炎症和免疫过程有重要作用，而且影响碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢，并且对心血管系统、骨骼肌肉系统及中枢神经系统也有作用。

以上就是甲强龙的禁忌症，希望对患者有所帮。甲强龙的适用范围广泛，有显著的疗效，且对人体的副作用少，患者可放心使用。

肝硬化的治疗，你知道吗？

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

病因

引起肝硬化的病因很多，可分为性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

1.性肝炎

目前在中国，性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2.酒精中毒

长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。

3.营养障碍

多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

4.工业毒物或药物

长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

5.循环障碍

慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

6.代谢障碍

如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。

7.胆汁淤积

肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

8.血吸虫病

血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

9.原因不明

部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

临床表现

1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）

可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。

2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）

有肝功损害及门脉高压症候群。

（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

（6）门脉高压　脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

检查

1.实验室检查

（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。

（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。

（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。

（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。

2.影像学检查

（1）X线检查　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

（2）B型及彩色多普勒超声波检查　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。

（3）CT检查　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。

3.内镜检查

可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

4.肝活检检查

肝穿刺活检可确诊。

5.腹腔镜检查

能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

6.门静脉压力测定

经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。

诊断

失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。

1.代偿期

慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。

2.失代偿期

症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。

鉴别诊断

1.肝脾肿大

如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。

2.腹腔积液

腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。

3.肝硬化并发症

如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。

并发症

肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。

治疗

肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展。

（一）针对肝硬化的治疗

1.支持治疗

静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。

2.肝炎活动期

可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。

3.口服降低门脉压力的药物

（1）心得安 应从小量开始，递增给药。

（2）硝酸酯类 如消心痛。

（3）钙通道阻滞剂 如心痛定，急症给药可舌下含服。

（4）补充B族维生素和消化酶 如维康福、达吉等。

（5）脾功能亢进的治疗 可服用升白细胞和血小板的药物（如利血生、鲨肝醇、氨肽素等），必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。

（6）腹腔积液的治疗 ①一般治疗 包括卧床休息，限制水、钠摄入。②利尿剂治疗 如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白 用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白。④提高血浆胶体渗透压 每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。⑤腹腔积液浓缩回输 用于治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。⑥腹腔－颈静脉引流术 即PVS术，是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。⑦经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液，但易诱发肝性脑病。

（7）门静脉高压症的外科治疗 适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴脾功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者。包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。

（8）肝脏移植手术 适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液；门脉高压症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害（Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌。

（二）乙肝肝硬化的抗治疗

1.一般适应证

包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≥105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≥104拷贝/ml（相当于2000U/ml）；②ALT≥2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2。

对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗治疗（Ⅲ）。

治疗药物包括干扰素（普通干扰素、长效干扰素）和核苷（酸）类似物（拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等）。

（三）其他治疗

1.免疫调节治疗

胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用，可调节机体免疫。

2.中药及中药制剂治疗

保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。

（四）并发症的治疗

1.自发性腹膜炎

选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。

2.肝肾综合征

肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活物的应用如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析，适用于急例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植，经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。

3.肝性脑病

①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效。门冬氨酸钾镁：与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。

4.食管-胃底静脉曲张破裂出血

如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。

5.原发性肝癌的治疗

目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局部放疗（γ刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个体化治疗肝癌。也可用利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗等。

预后

肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管=胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。

预防

预防本病首先要重视性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。

在心包积液理抽出的血水里，有癌细胞是什么癌

肝硬化患者，如果不防治，不治疗，不控制，是很容易引起病情变化，导致死亡的了，如果你防治，积极配合，日常注意防治调整，控制住病情，并发症没有出现，就不会危及到患者的健康。

肝硬化患者，建议在防治上，需要注意以下几点，希望能对你有所帮助：

情绪：保持乐观的情绪对肝硬化的治疗很有帮助。在肝硬化的发病过程中，患者容易出现烦躁激怒、暴怒的情绪变化，会刺激机体发生应激反应，使人体内分泌系统发生改变。肝脏和内分泌腺功能休戚相关，可促使某些激素的合成、转变和分解。激怒时引起分泌肾上腺素，刺激肝细胞使肝细胞内的GPT分泌到血清中，使肝细胞愈加受损。另外，忧郁、思虑、悲伤等情绪均可导致肝气郁结。气滞则血瘀，致生瘀积、肿块(肝硬化);气滞疏不利，则津液不布，水道不输，致生膨胀(腹水)，皆使病情加重。患者一定要保护心情的通达，配合医生治疗，否则虽有灵丹妙，也是枉然。

静养：得了肝硬化以后，患者还需注意静养。肝为人体代谢和合成蛋白的主要枢纽,当肝细胞被增生纤维组织分隔，形成结节状小叶，即肝硬化时，会使各类血管间失去正常关系，肝细胞内营养障碍，导致肝功能代偿不全，从而出现一系列的生理变，如内分泌紊乱、蛋白倒置……等。若超负荷体力活动会增加肝细胞的负担，加重病情的发展。因此，在代偿期的患者不应过劳，而失代偿期的患者，则应卧床休息，这样，才能保护肝脏。同时可喝古方诺甘达茶来缓解失代偿期给肝病患者带来的痛苦，其对患者的恢复也有一定的效果。

诱发肝硬化的原因和治疗方法主要有哪些？

心包积液 心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状.心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 一 心包积液分析 　心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。 二 结核疾病相关标记物　 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。 　腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。 　结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。　 ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。　 痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。　 所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。 三 肿瘤疾病相关标记物　 在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。　 甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。　 癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。　 糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。　 糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。　 CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。　 CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。 CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。　 CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。　 CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。　 CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。　 细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。　 神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。 四 自身免疫疾病相关标记物 　心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 　自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：　 ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。　 抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。　 抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。　 抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。 　 抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。　 抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。　 抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。　 抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。　 抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。　 抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。 小结 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染； 肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值； 自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

肝硬化对于不少朋友来说是比较陌生的。大家知道诱发肝硬化有哪些原因吗?肝硬化怎么治疗呢?下面由我为大家讲解下肝硬化的原因与治疗吧。

　诱发肝硬化的原因

　一、遗传和代谢性疾病

　由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。

　二、肝脏瘀血

慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，均可使肝内长期瘀血缺氧而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。

　三、长期胆汁淤阻导致肝硬化

　有两种型别，即原发性胆汁型肝硬化***由于肝内胆小管阻塞而引起***;另一种型别为继发性胆汁肝硬化***由于肝外胆管阻塞引起***。成人的阻塞多由于胆石、狭窄、癌肿、慢性胰腺炎等引起。

　四、免疫紊乱

　狼疮样肝炎引起的肝硬化。

　五、化学毒物或药物

　许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。此类肝硬化主要以长期接触化学毒物、长期服用***滥用***药物的人多见。多种因素都会引发肝硬化的发生。

　六、性肝炎

　性肝炎是引起肝硬化的主要原因，尤其以乙肝和丙肝最容易引起肝硬化，称为肝炎后肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎;甲型肝炎与戊型肝炎等一般不转为慢性，且在急性期症状也相对不严重，所以一般不会引起肝硬化。

　七、慢性酒精中毒

　往年调查，在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%。如今在国内嗜酒者也不在少数，酒精性肝硬化也呈上升趋势，应引起国民的注意。

　肝硬化患者的饮食治疗法

　1、饮食多样化

　由于肝硬化患者的食欲和消化能力都较差，因此，饮食应尽可能多样化，且要新鲜、味美，以 *** 食欲，增进消化。慎食某些辛辣食物***包括葱、蒜等***、生硬食物和含植物纤维素较多的蔬菜等也应慎用，因为有 *** 或渣滓过多的食物可引起曲张的食管静脉破裂、出血。肝硬化腹水治疗方法。

　2、低盐饮食

　伴有腹水或浮肿的患者，要给予少盐或无盐饮食。因为食盐的主要成分是氯化钠，钠可使水在体内储留。一般在限盐的同时还需适当限制饮水量。但由于肝硬化产生腹水的一个主要原因是肝功能减退，肝脏制造白蛋白的能力不佳，使血浆中白蛋白浓度减退而引起血浆胶体渗透压降低，因此，对肝硬化患者来说，限制水、钠是比较消极的办法。肝腹水能不能治好只有增加食欲，加强消化、吸收能力，增加患者蛋白质的摄入和吸收，才是饮食治疗中最重要的一步。肝硬化腹水治疗方法。

　3、低蛋白饮食

　晚期肝硬化并有肝昏迷倾向时，应改为低蛋白饮食。因为蛋白质是一种含氨的物质，在体内代谢过程中可产生氨，而氨对人体是有毒的。当肝功能严重受损时，肝脏的脱氨作用减退，血氨增多是产生肝昏迷的主要原因之一。进食高价蛋白质食品，在食物的选择上，首先要尽可能进食一定量的含有必需氨基酸的高价蛋白质食品如鱼、瘦肉、蛋及乳类等，以满足康复需要。保证有足够的糖类和维生素。肝硬化腹水治疗方法。

　肝硬化的症状表现

　一、腹痛

　专家介绍说，腹痛是患者腹腔感染的突出症状。一旦患者出现了胀痛症状，那么应该提高警惕，看是否出现了腹腔感染的情况。当肝硬化患者发生腹痛症状时，而且是持续不能缓解的腹痛时，应当带其就医，进行诊断。

　二、腹胀

　腹胀也是肝硬化病人的常见症状之一。如果经过观察发现患者的腹胀明显加重了，那么应该警惕是否是腹水症状出现或者增加了。

　三、发热

　肝硬化症状应如何监测?发热一般是提示我们病人可能发生了细菌感染的情况。肝硬化病人的机体免疫力很低，因此较容易发生感染，但是感染又可能会为患者朋友带来更加严重的疾病危害，绝对不能掉以轻心，当出现发热情况，最好是及时就医。

　四、下肢浮肿

　专家说，下肢浮肿是低蛋白血症的讯号。出现该情况之后，应当到专业医院检查患者的肝功能情况，然后对症治疗。

　五、尿量

　如果肝硬化患者的尿量明显减少了，这就有可能是出现了腹水情况。

　六、大便次数及颜色