结核性心包炎如何确诊_心包结核病例分析报告怎么看结果

1.临床病例分析报告

2.病理切片报告是否就能确定是肿瘤？

从化验及检查结果来看，基本符合结核性心包积液及胸腔积液的特点，胸水一次是渗出液，一次是漏出液，说明有心脏的因素引起胸腔积液，原因应该是在于心包膜太厚引起的缩窄性心包炎，这种情况的确需要行心包剥离术。我建议你去心脏外科就诊，但强调一点：这个手术一定要找很高明的心脏外科医生做，不然恐怕会出问题。你可以到网上查查哪里的心脏外科好，据说北京阜外医院的这个科很好，其它医院你自己查查。

（上海肺科医院梁莉大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

临床病例分析报告

摘要　目的 评价超声心动对缩窄性心包炎的诊断价值及心包剥离术后各项功能指标变化的临床应用价值。方法 通过对超声诊断的21例缩窄性心包炎进行观察分析，着重观察切面超声心动图上心包脏层和壁层增厚、粘连的范围、钙化的程度、形成局限纤维沉积的部位以及心脏大小的改变、心肌受累程度、肝脏淤血的轻重。观察M型超声心动图左右心室收缩期缩小的程度、收缩期室间隔有无增厚及收缩时间间期的测定。用脉冲及连续多普勒测量二尖瓣和三尖瓣舒张期流速、左室收缩末期至充盈间期时间、估测肺动脉压、测量吸气时左室等容舒张时间，并对已行心包剥离术的患者作相关指标的测量，综合对析。 结果 超声检出缩窄性心包炎21例，其中16例行心包剥离术，其中5例因心包粘连未能彻底 剥离，而且有明显心肌萎缩伴心源性肝硬化，术后4个月死亡。其余15例患者经复查均获满 意疗效。结论 超声心动图对缩窄性心包炎的诊断及术后疗效的评估具有重要的临床意义， 并可将限制性心肌病与缩窄性心包炎明确地区别开来。

　关键词　缩窄性心包炎；超声心动图

　引言

　缩窄性心包炎是继发于急性心包炎，致使心包上疤痕组织形成并限制心包伸缩、影响心脏收缩和舒张而产生的一系列临床症状。其病因以结核性心包炎占多数，非特异性次之，少数为化脓性和创伤性。多数患者急性阶段症状不明显，待心包缩窄症状表现明显时，往往失去原有疾病的病理特征。如能及早施行心包剥离手术，其预后效果良好。缩窄性心包炎在临床上与限制性心脏疾病极难鉴别。以往资料报道超声心动图对缩窄性心包炎的诊断仅为提示性。近年来随着超声技术的进展及各项新的测量指标的应用，超声心动图对缩窄性心包炎的诊断已受到临床医师的重视，其准确性不断提高。本文就超声诊断并经手术、病理证实的一 组病例进行回顾性分析，探讨超声心动图对缩窄性心包炎的诊断价值及临床意义。

　1 对象和方法

　1.1 对象 本组21例缩窄性心包炎患者，男性17例，女性4例。平均年龄47.5(37～61)岁 。21例患者均有不同程度的呼吸困难、腹腔积液、乏力。其中11例肝脏肿大、压痛、颈静脉 怒张、腹腔积液。14例心尖搏动减弱，心音轻而远，心包叩击音(＋)。X线检查心影正常5例 ，16例心影不同程度扩大呈三角形，左右心缘僵直，并可见钙化影。心电图显示QRS波群低电压，各导联T波低平或倒置，13例可见P波动迹，6例合并有房颤。 医学教.育网搜集

　1.2 方法 用VIVID－FIVE型和ASU－01C型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3?5MHz，着重观察切面超声心包脏层和壁层粘连的范围、厚度、钙化面积及局限的部位，观察心肌有无变性、萎缩，肝脏淤血的程度以确定手术剥离的和判断预后。用M型超声心动图观察左、右心室舒张早期和缓慢充盈期及心房收缩期心室扩大的变化，收缩期心室缩小的程度及室间隔 有无增厚，测定收缩时间间期。用脉冲及连续多普勒测量二、三尖瓣瓣口舒张期流速 ，左室收缩末期至充盈期的间期，记录吸气对二尖瓣血流的速度和左室等容舒张时间的影响，测量肺动脉收缩压以鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病。对16例已行心包剥离术的患者在术后半年复查上述指标以观察疗效。

　2 结果

　本组21例患者中，16例因诊断明确行心包剥离术，5例因心包感染未控制暂行保守疗法 。

　2.1 术前检查 切面超声显示心包脏层和壁层回声增强，有积液的心包腔内可探及形态不 规则的纤维素沉积，部分脏层心包不连续，呈现“蚕蚀”样杂乱回声，厚度不一。缩窄的心 包相应部位回声致密，局部可显示不同程度的变形、钙化。14例房室沟缩窄呈环状，房室环内收，心室腔狭长，内脏变小。6例在主动脉根部形成缩窄环，心室环内收，心室舒张受限 。19例心房扩大，肝脏显示淤血样改变，肝静脉及下腔静脉增宽。M型显示左室充盈期室间隔过度向前运动，有明显运动异常。收缩期有室间隔增厚，左右心室收缩期缩小的程度相对较大。而限制性心肌病心室缩小的程度较小，室间隔近无增厚。脉冲多普勒显示二、三尖瓣舒张期血流频谱E峰、A峰尖锐、陡直。流速高于正常，压差半降时间显著低于正常，左室收缩末期至充盈间期缩短。吸气时左室等容舒张时间显著延长，二尖瓣血流的速度明显减小，该点可用于鉴别限制性心肌病。连续多普勒测量显示本组患者肺动脉压均小于 6.7kPa(50mmHg)，符合相关文献报道，而限制性心肌肺动脉压多大于6.7kPa(50mmHg)。

　2.2 术后复查 由于心脏长期受到束缚，心肌功能常有不同程度的萎缩、变性，心肌功能 恢复较慢。术后半年才逐渐显示显著疗效。该组患者中1例因病程较久，心包广泛粘连，手术只能部分剥离，心肌功能恢复较差，后继发心源性肝硬化，术后4个月死亡。其余患者心包解痼后，心室舒张功能明显改善，二、三尖瓣血流速度明显减低，快速充盈时间逐渐延长 ，肺动脉压较前下降。超声显示缩窄的心包剥离的越彻底，解压效果越好，心肌恢复越快。

　3 讨论

　缩窄性心包炎如能及早进行心包剥离手术，大部分患者可获满意疗效。如病程较久，有明显心肌萎缩和心源性肝硬化则预后较差。超声心动对心包积液的敏感性在90％以上，高于其他任何影像检查。对继发的缩窄性心包疾患，也可同时提供更多的诊断信息。对于原有心包炎的患者进行定期复查，有助于及时地诊断治疗。检查中不仅能对心包缩窄的范围和程度作出准确的诊断，为剥离心包手术指导室位，确定剥离范围，提高手术成功率，而且可对心包下心肌萎缩、变性、钙化和继发的心源性肝硬化作出提示，供临床诊断参考。对术后心室 舒张功能的改善和心肌恢复等疗效可作出准确的评估。由于缩窄性心包炎外科治疗常可得到 良好的效果，而限制性心肌病则预后不佳，其临床表现极其相似，临床鉴别极其困难。运用 超声心动检查有助于把二者鉴别开来。

病理切片报告是否就能确定是肿瘤？

　病例分析报告是医学论文的一种常见体裁，通过对一两个生动的病例进行记录和描述，试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板，欢迎阅读。

临床病例分析报告模板1

　一般资料

　姓名：刘文武性别：男

　年龄：38岁 职业：自由职业者

　籍贯：湖北咸丰 民族：土家族

　入院日期：20**年4月3日记录日期：20**年4月3日

　婚姻：已婚 病史陈述者：患者本人及家属

　主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。

　患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。

　既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。

　手术及外伤史：无。

　输血史：无。

　过敏史：无。

　个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。

　婚孕史：已婚，配偶身健。

　家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。

　体格检查

　体温37℃，脉搏76次/分(规则)，呼吸20次/分(规则)，血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音(—)，双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。

　入院前检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。

　初步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张

　诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。

　入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。

　入院后完善相关检查：

　血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。

　尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。

　凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。

　生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP1.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。

　血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。

　心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。

　食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。

　B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　进一步诊断：

　肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：

　1.男性患者，38岁。

　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

　3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

　4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

　5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。

　6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

　窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:

　入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。

　临床讨论与分析：

　患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　根据患者病情特点，可得到以下总结：

　1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和小叶形成，并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。

　2. 引起肝硬化的病因很多，主要有性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以性肝炎为主，主要以乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(HCV))、丁型肝炎(HDV)感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎(HAV)和戊型肝炎(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。

　3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。

　4. 肝硬化的临床表现主要有：(1)代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，

　主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张)，脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重;腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展;肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。

　5. 相关检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜

　血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

　综合病因，临床表现以及各项相关检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:

　1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。

　2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。

　(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。

　3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。

　根据患者的临床表现，检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：

　1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。

　2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。

　3. 预防并发症的发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能;阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。

　4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。

　5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

　6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。

　7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险染等。

　8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。

　预后分析：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压，脾肿大，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现，对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差，对于肝移植手术的耐受性较差，需要慎重考虑移植治疗。

临床病例分析报告模板2

　期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的`损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。

　并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。

　1.临床表现

　脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。

　2.并发症

　脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或

　多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条：

　2.1 肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。

　2.2 上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。

类癌和纤维性肿瘤是恶性程度不同的 而恶性程度决定了治疗方法的选择 所以病例报告的两个结果在临床的治疗选择上有分歧 需要免疫组化进一步确定病变性质 手术是否能做还得看病灶的大小 部位 与周围结构的关系 有没有转移等多方面衡量 可以拿病理结果和影像的片子到上一级医院会诊