心包结核会不会传染_心包结核治疗对于肝硬化的影响是什么

1.诱发肝硬化的常见因素有哪些

2.什么样的人容易得肝硬化

3.肝硬化的鉴别诊断

4.什么是肝硬化？病因及表现是什么？

你好，肝硬化不是肝癌，肝硬化只是肝部的一种病变现象，不过持续病变将存在恶化为肝癌的可能性。

就目前的肝硬化治疗的手段，介入治疗是比较安全的，微创，恢复快，创伤小等优点，而迅速的发展起来，介入治疗肝硬化主要的是解决肝硬化导致的门静脉高压而引起的并发症，例如呕血便血/腹水/下肢水肿等。

常见的并发症：肝脏破裂 ，心包填塞 ，腹膜后血肿，肝性脑病，支架内再狭窄等等。

诱发肝硬化的常见因素有哪些

心包积液 心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状.心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 一 心包积液分析心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。 二 结核疾病相关标记物　 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。 腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。　 ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。　 痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。　 所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。 三 肿瘤疾病相关标记物　 在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。　 甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。　 癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。　 糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。　 糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。　 CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。　 CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。 CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。　 CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。　 CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。　 CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。　 细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。　 神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。 四 自身免疫疾病相关标记物 心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：　 ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。　 抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。　 抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。　 抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。 抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。　 抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。　 抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。　 抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。　 抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。　 抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。 小结 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染； 肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值； 自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

什么样的人容易得肝硬化

导致肝硬化的发病原因有很多，要避免疾病的出现，大家就要多注意自己的生活细节。首先应该改掉喝酒的不良恶性，大量的酒精对于肝脏的伤害是非常大的，要免受疾病的困扰，我们就要注意自己的饮食等问题。

1、性肝炎：目前在中国，性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。长期饮酒者可以提供自身的饮酒情况，在线医生会为您诊断身体的健康情况

3、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

4、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。健康提示：长期患病服用药品，对身体的副作用不可忽视。

5、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

6、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。

肝硬化的发病原因虽然有很多，但是如果大家能够多注意自己的生活细节，这种疾病也是能够避免的。发现疾病不是可怕的，可怕的是患者错过了最佳的治疗时间，治疗的效果就不是特别理想了。

肝硬化的鉴别诊断

肝硬化是一种临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。近年来发现越来越多的人们被肝硬化而夺走了生命，了解，对于及早对肝硬化进行预防和治疗是十分必要的，因为这样可以让这类人群定期的去医院检查，及早发现病情，及早治疗，治疗效果将大大提高，并且还有治愈的可能。肝病专家表示，以下人群是肝硬化的高危人群，需要提高警惕，定期的去医院继续检查。一、长期酗酒的人群：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、纤维化，并发展到肝硬化。据统计，长期嗜酒者10%～30%会发生肝硬化，由小节结性肝硬化转变成大结节肝硬化，最终变成肝癌。二、慢毒性肝炎感染者：最常见的是乙型肝炎、丙型肝炎及丁型肝炎的感染者。这些肝炎转化为慢性肝炎后，就容易发展为肝硬化。三、慢性胆汁淤积患者：长期的胆汁淤积会导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬化。四、肝脏淤血者：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎以及肝静脉阻塞，这些疾病可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，最终导致肝硬化。五、长期服药和接触化学毒物者、血吸虫等感染者、先天梅毒患者、代谢紊乱人群、血友病等遗传代谢缺陷均可导致肝硬化。

什么是肝硬化？病因及表现是什么？

1.肝脾肿大

如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。

2.腹腔积液

腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。

3.肝硬化并发症

如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。

肝硬化是一种肝组织弥漫性纤维化、小叶和再生结节形成为特征的慢性进行性肝脏疾病。临床上主要表现为肝功能进行性减损、门静脉高压和继发性多系统功能受累；晚期常可发生上消化道大出血、肝性脑病等严重并发症。在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与性肝炎有关。本病可属于中医学“鼓胀”、“单腹胀”、“癥瘕”等病范畴。

病因与发病机制

1．病因肝硬化的病因多种多样，其常见原因有：

①性肝炎。我国最常见的病因是慢性乙型肝炎，日本最常见的病因是丙型肝炎，也见于丁型肝炎（与乙型肝炎重叠感染）。

②酒精中毒。在欧美国家最常见，我国近年来有上升趋势。

③非酒精性脂肪性肝炎。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。

④胆汁淤积。慢性持续性肝内胆汁淤滞或肝外胆道梗阻时可发展为肝硬化。

⑤肝脏淤血。慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、静脉阻塞使肝静脉回流受阻，肝脏长期淤血，组织缺氧使肝细胞坏死与纤维组织增生。

⑥化学毒物或药物。长期接触工业毒物如磷、砷、四氯化碳等；或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等引起中毒性肝炎，最终亦导致肝硬化。⑦代谢障碍。由于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积，损伤肝细胞而导致肝硬化。如铁代谢障碍的血色病、铜代谢障碍的肝豆状核变性（Wilson）、半乳糖堆积的半乳糖血症和糖原过量积存的糖原贮积症等。⑧血吸虫病。大量含血吸虫毛蚴的血吸虫卵沉积于肝脏汇管区，释放可溶性虫卵抗原物使机体致敏，引起细胞免疫与体液免疫应答，产生炎症、肉芽肿及纤维组织增生，导致门静脉高压和肝纤维化。⑨原因不明（隐源性肝硬化）。约占肝硬化的20％。此外，还有自身免疫性肝硬化（如狼疮肝炎肝硬化）、营养不良性肝硬化等。

2．发病机制肝硬化的演变过程主经有以下几个方面：一是肝细胞坏死，呈广泛性，肝小叶纤维支架塌陷；二是再生结节，残存肝细胞无序性排列，肝细胞呈团状；三是形成小叶，纤维结缔组织大量增生，自肝包膜和汇管区向肝小叶中央静脉延伸，形成纤维间隔分割残存肝小叶，包绕再生结节。上述系列病理性改变反复进行，随着肝细胞系统结构的紊乱，肝内血液循环系统和胆汁泌排系统亦遭破坏。血窦分布不规则，中央静脉异位甚至缺如；肝内血管受挤压、扭曲和闭塞，血管床缩小；营养血管（肝动脉系统）和功能血管（门静脉系统）关系紊乱，动静脉分支沟通吻合；还可并发门静脉血栓。这些改变一方面成为门静脉高压的病理基础，同时又加重肝组织营养障碍，促使肝细胞坏死和肝功能恶化。

病理肝硬化的组织病理改变逐渐使肝脏变形、缩小，边缘薄锐，包膜增厚，质地变硬。表面不规则，呈大小不一的结节状外观；肝切面为岛屿状结节及其周围结节组织轮状包绕。根据结节的形态，肝硬化分为4种病理类型：

①小结节性肝硬化。结节大小相仿，直径一般为3～5mm，最大不超过1cm，纤维间隔较细，小叶大小较均匀一致。这种类型临床上最常见，相当于以往分类的门脉性肝硬化。病因分类中的酒精性肝硬化、淤血性肝硬化以及肝炎后肝硬化病变较轻、进展较缓慢者，一般属于小结节性肝硬化。

②大结节性肝硬化。结节粗大，大小不均匀，结节直径一般为1～3cm，最大可达5cm，系由较宽的纤维间隔包绕多个大小不一的小叶构成，相当于以往分类的坏死后性肝硬化。多数肝炎后肝硬化及中毒性肝硬化属于大结节性肝硬化。

③大小结节混合性肝硬化。肝内同时存在大结节、小结节两种病理形态，淤胆性肝硬化一般属于此类型。

④再生结节不明显性肝硬化。纤维间隔明显。肝小叶被不完全分隔，结节内肝细胞再生不显著，故又称不完全分隔性肝硬化。血吸虫病性肝纤维化属于本型肝硬化。

临床表现肝硬化往往起病隐匿，发展缓慢，可隐伏数年至十数年而无临床症状或临床症状轻微。少数可在短期内大片肝坏死，3～6个月发展成为肝硬化。临床上将肝硬化可分为肝功能代偿期和失代偿期，但分期界限常不清楚。

1．代偿期在肝功能代偿期，临床症状不明显。肝硬化早期症状较轻且缺乏特异性，如疲倦乏力、食欲缺乏、恶心呕吐、右上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，因劳累而出现，休息后缓解。除轻度肝脾大、有压痛外，其他体征常缺如；肝功能化验结果亦多在正常范围或仅有轻度异常。这些临床表现又常常被原发病的症状所掩盖或包含，以致往往延迟或忽略了对早期肝功能代偿期肝硬化的诊断。

2．失代偿期当肝损害持续加重，超过了肝脏的代偿能力时，便进入肝功能失代偿期，肝硬化的症状、体征及检查异常相继出现并逐渐加重。其主要表现为肝功能减退和门静脉高压所引起的全身性多系统症状。

（1）肝功能减退的临床表现

①全身症状：由于营养障碍，蛋白质、维生素等缺乏，患者日渐消瘦，精神不振，乏力衰弱，严重者可卧床不起。皮肤干枯，面色灰黯，呈肝病面容。可有不规则发热。

②消化道症状：食欲明显减退，厌油，食后饱胀不适，恶心呕吐，对脂肪和蛋白质饮食耐受性差，常致腹胀腹泻。多数有不同程度的黄疽。肝脏触诊在早期可肿大压痛；在中、晚期肝硬化的肝脏一般是由大缩小变硬，边薄而表面有结节感或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。

③内分泌功能失调：肝硬化病人内分泌紊乱导致的临床表现主要有：a水钠潴留所致的少尿、水肿与腹水等。b性激素代谢紊乱所致的性征改变如男性睾丸萎缩、性功能减退、稀落、乳房发育甚至呈女性化改变；女性则有月经不调、闭经或不孕等。c在上腔静脉引流区体表皮肤出现毛细血管扩张、蜘蛛痣，以及在鱼际、指端呈斑状发红的肝掌等。

④出血倾向和贫血：肝硬化患者容易发生皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血和月经过多等。胃肠黏膜淤血、水肿与慢性炎症可导致胃肠黏膜糜烂出血；或合并或加重消化性溃疡，可致胃肠道出血。患者常有不同程度的贫血，是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。

（2）门静脉高压症

①脾大：一般中度增大，部分可越过中线并达脐下，尤其是血吸虫症性肝纤维化门静脉压力升高明显，巨脾较多见。脾质较硬，一般无明显触压痛。在上消化道大出血时，脾脏可以暂时性缩小。晚期患者常伴有脾功能亢进，可导致红细胞、白细胞和血小板减少。脾大与脾功能亢进的程度不一定成比例。

②循环的建立和开放：门静脉高压侧支循环的开放和扩大，导致相关静脉过度充盈而曲张。在临床上具有诊疗意义的静脉曲张有以下3支。

食管下段与胃底静脉曲张：每因腹腔压力突然升高、门静脉压力显著增高或饮食不慎而机械损伤等致曲张静脉破裂，可导致上消化道出血。

腹壁静脉曲张：在腹壁及下胸部可见纡曲的皮下浅静脉，以脐为中心向上、下延伸，脐周静脉出现明显曲张者，外观呈水母头状，偶可在局部听诊闻及连续性静脉杂音。

痔静脉曲张：形成痔核并可致出血。

（3）腹水：为肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现。少量腹水可无明显症状，或仅有肠胀气，多由超声或CT诊断。腹水量越过1 000ml时，可用叩诊方法叩得移动性浊音；大量腹水可腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，状如蛙腹，腹水向上压迫使膈上抬，出现端坐呼吸和脐疝。

3．肝触诊质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。