心包结核治疗对于肝硬化的影响是什么指标_心包结核治疗对于肝硬化的影响是什么指标高

1.在心包积液理抽出的血水里，有癌细胞是什么癌

2.肝硬化有哪些临床表现？

3.肝硬化是因为什么引起的？

4.肝硬化晚期能活多久？

肝脏不但能再生，而且是体内再生力最强的器官，这种再生是在肝脏损伤（包括部分切除和肝病损害）后发生的一种复杂的修复和代偿反应。正常的肝细胞更新很慢，但当肝脏受到损伤或部分切除时，成熟的肝细胞可迅速进入细胞周期，通过再生以代偿肝功能。三分之二肝切除术后肝功能可在2周时完全恢复，其体积和重量最后也能恢复到同术前相仿的程度。但是，已经发生肝硬化的异常肝脏不能再生出完全正常的肝细胞。

影响肝脏再生的因素有肝脏的供血、营养、年龄和物等。肝脏再生是有多种细胞因子、激素参与调节的精确而有序的过程，肝细胞生长因子作为其中一种强大的促肝细胞分裂原可启动肝脏再生；胰岛素与之有协同作用，因此，合并有糖尿病的患者行肝脏后肝脏修复能力和速度会减慢；合并有肝硬化的患者，由于大量的增生结节减慢门静脉的血流速度，影响肝内血液循环，加上肝细胞对细胞再生因子反应减弱，后肝脏再生修复能力也会减慢。

在心包积液理抽出的血水里，有癌细胞是什么癌

早期肝硬化可以逆转!!!

慢性肝炎可衍变为肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌，这是目前许多人恐惧肝炎的重要原因。我国是肝炎高发地区，性肝炎、酒精性肝病等引起的肝纤维化及肝硬化是多发病、常见病。肝脏因各种病因，如肝炎等而发 生炎症以后，会使纤维结缔组织增生，这便是肝脏纤维化。肝脏的纤维化不是以块状的瘢痕形式出现，而是弥漫性的纤维增生，虽然本质上也是一种对炎症的修复，但纤维组织增生过多，会引起肝细胞功能减退乃至衰竭，引起 肝内血流受阻，发生门脉高压，这便是人们通常所说的肝硬化。肝硬 化会导致腹水、食道静脉曲张出血乃至肝性脑病，从而危及患者生命。

据研究，目前，我国12亿人口中乙肝表面抗原携带者有1．2亿人，慢性肝炎患者超过3000万人。这些患者中25－40％的人终将发展成肝硬化或肝癌。肝纤维化是慢性肝炎的病理基础，轻型肝炎中发生率为64％，中重型肝炎中 100％有纤维化。如能阻断与逆转肝纤维化，就可减少严重后果的发生，这是肝病治疗的关键，也是医学界的重大课题。

多年来，人们一直试图逆转早期肝硬化。西医西药领域虽有许多研究， 但迄今国内外尚缺乏良策。国外实验研究很多，曾一度认为有一种叫秋水仙碱的药物治疗肝硬化有望，但后来证明基本无效。

北京友谊医院王宝恩教授提出，肝纤维化是一个非静止的动态过程，可因致病因子而增加，也可因治疗而减少。他们独创并研制了由10味中药组成 的合剂，对肝纤维化及早期肝硬化有较好疗效，能有效地抑制和消除肝组织 的炎症和坏死，可直接作用于肝星状细胞，从而抑制和减少造成纤维化的胶原合成，增加胶原的降解，纠正二者的失衡。慢性肝炎多为余邪未尽，气滞血瘀，肝失血养，进而伤脾及肾。该中药以益气活血、养血柔肝为主，兼以健脾补肾，以收到改善肝功、消退肝纤维化之功效。

他们对62例慢性乙型肝炎患者进行追踪观察，在治疗前及治疗半年后均进行肝脏活组织穿刺检查，证明各期肝纤维化均明显逆转，早期肝硬化显著逆转，与对照组有明显差异。

该项研究打破了肝硬化不可逆转的传统观念，为中西医结合阻断及逆转肝纤维化开辟了新的治疗途径。

参考资料：

肝硬化有哪些临床表现？

心包积液 心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状.心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 一 心包积液分析心包积液分析能够建立性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏PCR分析可协助鉴别性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。 二 结核疾病相关标记物　 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。 腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。　 ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。　 痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。　 所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。 三 肿瘤疾病相关标记物　 在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。　 甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。　 癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。　 糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。　 糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。　 CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的诊断是个重要的标志物，与病程有关。　 CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。 CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。　 CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。　 CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。　 CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。　 细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。　 神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。 四 自身免疫疾病相关标记物 心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：　 ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。　 抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。　 抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。　 抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。 抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。　 抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。　 抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。　 抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。　 抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。　 抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。 小结 结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染； 肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值； 自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。

肝硬化是因为什么引起的？

肝硬化是一种比较常见的症状，也是很多肝病后期发展的一个恶化指标，肝硬化之后是很难逆转的，所以我们在治疗任何肝脏疾病的时候都要注意及时，也要注意预防肝硬化。那么，肝硬化有哪些临床表现？得了肝硬化身体会有什么症状？

1、肝脏位置的变化

正常肝脏处于人体的右上腹部，在检查中如果发现，肝脏右叶上、下径，出现变短和肋问厚度变窄的情况。肝脏左叶代偿增大，使右侧腋前线比正常的位置高，这时就可以判断发生了肝硬化。

2、肝脏形态的变化

肝硬化发生的时后，肝脏往往会出现表面凹凸不平，呈锯齿状、小结节状。在变为肝腹水的时候表现更清晰;肝横切面失去楔形，矢状面不呈三角形，像椭圆形。

3、蜘蛛痣和肝掌

肝硬化患者常常会伴随有蜘蛛痣和肝掌的出现。蜘蛛痣是一种特殊的毛细血管扩张症。因形态像蜘蛛而命名；它多出现于面部、颈部及胸部，也可以在其它部位出现。而肝掌则是在手掌大小鱼际处皮肤出现的片状充血或是红色斑点，按压可以变成苍白色。

4、肝脏实质变化

由于肝内脂肪变性，致使肝脏实质内回声致密，回声弥漫性增强、增粗。

5、肝脏血管变化

肝硬化患者后期，肝内可见血管粗细不均匀，扭曲、紊乱的情况。甚至由于血管的闭塞不能显示。其中肝静脉变化最明显，主要表现在主干变细，分支狭窄。

6、消化系统异常表现

患了肝硬化后，肝功能受到严重损伤，使消化系统的正常运转受到影响，一般伴随有恶心、呕吐、;食欲不振、腹胀腹泻等消化系统异常的表现。当出现肝腹水，就标志着肝硬化已经进入了失代偿期，此时机体对于脂肪和蛋白质耐受差，稍进油腻肉食就易发生腹泻。部分患者有腹痛。

7、出血倾向

肝硬化患者一般会有出血倾向，表现为鼻腔出血、牙龈出血、胃出血等。这是因为肝脏合成各种凝血因子和凝血酶的能力减弱，脾功能兴奋引起血小板数量减少等原因导致的。

8、全身乏力

肝硬化患者，肝脏功能受到损伤，身体虚弱，因此往往会出全身乏力的情况，体重也随之下降。有时还会伴随有低热低烧的情况，这和细胞坏死有关。

9、诱发肝硬化的原因

1、性肝炎

主要为乙型、丙型和丁型性肝炎重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，而甲型肝炎和戊型肝炎一般不发展成为肝硬化。

2、酒精中毒

长期大量的饮酒，乙醇及其中间代谢产物的毒性作用，可引起就进性肝炎，继而可发展为肝硬化。

3、胆汁淤积

持续性的肝内胆汁淤积或者肝外胆管阻塞时，可引起原发性或者继发性的胆汁性肝硬化。

4、循环障碍

慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞，可致肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生，最终变成淤血性(心源性)肝硬化。

5、工业毒物或药物因素

长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等，均可以引起中毒性肝炎，最终可以演变为肝硬化。

6、代谢障碍

由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢物沉积于肝，引起肝细胞坏处和结缔组织增生如肝豆状核生性、血包病、α1—抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症。

7、营养障碍

慢性炎症性肠病，长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等，引起吸收小良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死以及降低其他致病因素的抵抗能力等。

8、免疫紊乱

自身免疫性因素引起的肝炎最终可进展为肝硬化。

9、血吸虫病

长期或者反复可爱染血吸虫病患者，虫卵主要沉积于干燥，虫卵及其毒性产物可引起大量的结缔组织增生，引起肝脏组织纤维化。

肝硬化晚期能活多久？

肝硬化是一种影响全身的慢性疾病，主要是肝实质细胞广泛破坏、变性、坏死与再生，纤维组织增生，以及正常的肝结构紊乱。由于瘢痕的收缩，倒置肝脏质地变硬，形成了肝硬化。肝机能减退，肝脏生成的白蛋白，纤维蛋白原减少，白蛋白参于血浆蛋白所产生的胶体渗透压降低，血液的阻力减小，在血压的作用下，血中的漏出液增多，过多的组织液积聚在腹膜腔内时，即成了腹水症。

肝硬化原因有那些？

1、性肝炎

主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）性肝炎，甲型性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。

2、血吸虫病

血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。

3、慢性酒精中毒

长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。

4、药物及化学毒物

许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。

5、营养不良

长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前，多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。

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6、循环障碍

慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd

chiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆白蛋白减少和腹水等。

7、胆汁淤积

肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。

8、肠道感染及炎症

慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏，引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。

9、代谢性疾病

由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。

以下文章摘自：百家号

肝硬化晚期还能活多久？

肝硬化主要是因为多种原因而引起的肝脏损伤，肝硬化患者的治疗效果以及自身的意志直接决定了，晚期患者的寿命。到了肝硬化晚期，患者的基本代偿能力已经失去了，如果没有得到及时治疗的话，那么就很快就会死亡，如果患者积极的配合医生治疗就可以延长寿命，从而提高了生活的质量。患者要有能够战胜疾病的信心，选择正规医院配合医生治疗，及时排除内心的恐惧和不安就可以延长其生命，治疗更达到更佳。

肝硬化的饮食治疗原则有哪些？

1、肝硬化患者平时可以多吃一些秋刀鱼、沙丁鱼、金枪鱼等，这样可以防止出血的症状，因为这些鱼里面含有丰富的不饱和脂肪酸，有利于降低血小板的凝聚性。

2、肝硬化患者一定要控制钠盐的摄入量，尤其是对于出现腹水的患者来说也要控制盐和水，这样可以防止肝腹水。严重的肝硬化晚期患者每天的水量要控制在1000毫升以内。

3、肝硬化晚期容易出现消化道大出血，所以在饮食方面应该以容易消化细软为主，取少量多餐的原则，尽量不要吃一些油煎、坚硬、干类的食物，吃饭时不能过快，不然会导致食品对血管的摩擦，引起上消化道的出血。

4、当肝硬化晚期患者出现肝性脑病时，一定要严格控制蛋白质的摄入量，这样可以减轻氨的形成，防止了肝昏迷，适当的为身体补充热量，要注意水电解质的平衡，可以攻击充足的维生素和糖类，高蛋白以及充足的维生素，注意营养的均衡，脂肪量不能过高，不然会加重肝脏的负担。

温馨提示

平时要合理安排作息的时间，要保证充足的睡眠，防止出现便秘，这样才可以减少有害物质的产生，同时也不能吃一些对肝脏有害的药物，千万要戒掉烟酒，注意身体的保暖，防止出现感染，避免吃一些容易引起食管破裂的食物。按照医生的嘱咐来服用药物，按时按量服药，定期去医院做随访。